Spesifik Ritim Bozuklukları
Sinüs Taşikardisi; Normal sinüs ritmi şartları geçerlidir, yalnız hız 100'ün üstündedir. Genelde bir başka hastalık sonucudur;anemi,hipertiroidi ateş,hipotansiyon,gerilim,hipovolemi, efor, pulmoner emboli, myokard iskemisi, konjestif kalb yetersizliği, şok, ilaçlar (Örneğin;atropin, kateşolaminler.alkol, kafein) veya inflamasyon gibi stresler sonucu gelişir. Bu nedenle primer hastalığın sağaltımı taşikardiyi de geçirir. Bazı durumlarda taşikardinin sağaltımı gerekebilir. Bu durumda fi-blokörler kullanılır.
Sinüs Bradikardisi: Normal sinüs ritmi ve yalnız hız 60'ın altındadır, önemsizdir. Gençlerde ve sporcularda rastlanır. Gözlerle oynamak, kafa içi basıncının artması, mixödem, hipotermi, sepsis, fibrodejeneratif değişiklikler.vagal uyarı, veya kusma gibi çeşitli manuplasyonlar ve parasempatomimetik ilaçlar, fi adrenerjik blokerler veya amiodarone sinüs bradikardisi yapar. Myokard İnfarktüsünün erken döneminde, özellikle inferior infarklarda sık görülür. Asemptomatik iinüs bradikardisinin sağaltımına gerek yoktur. Kalb debisi düşerse veya yavaş kalb hızına bağlı aritmi gelişirse, atropin veya gerekiyorsa isoproterenol kullanılabilir. Etkin ve emniyetli olarak kalb hızını uzun süre yüksek tutan ilaç yoktur, bu nedenle kronik semptomatik sinüs bradikardisisin tercih edilen sağaltım yöntemi , elektrik pace uygulamasıdır.
Sinüs Aritmisi; sinüs döngüsü uzunluğunun % 10'dan daha çok farklılaşmasıdır. P dalgasının şekli normaldir. İnsppirasyonda reflex vagal tonusun inhibisvonu sonucu PP aralığının kısalması ve expirasyonda uzamasına solunum sinüs aritmisi denir. Solunumla ilgisi olmayan sinüs aritmisine ise nonrespiratuar sinüs aritmisi denir. Semptomların belirmesi olağan değildir ve sağaltımı gerekmez.
Sinüs Duraklamasında ve sinoatrial çıkış blokunda, P dalgası çıkması gereken yerde aniden kaybolmuştur Sinoatrial çıkış blokunda PP aralığı, mevcut PP aralıklarının kat sayılarına eşittir ve bu sinüs uyarılarının oluştuğunu, ancak perinodal dokudan atrium içine yayılamadığını gösterir. Bu türde bir döngü ilişkisi bulunmadığında sinüs duraklaması veya sinüs arresti deyimini kullanırız. Akut myokard infarktüsü , dejeneratif fibrotik değişikliklikler, dijital toxisitesi veya aşırı vagal tonus sinüs duraklamasına veya çıkış blokuna neden neden olabilir. Sağaltım etyolojik nedeninin araştırılmasına yönlendirilmelidir. Hastalar semptomatik değillerse Sağaltılmazlar. Eğer semptomatiklerse ve temeldeki etyolojinin düzeltilmesine rağmen aritmi sürerse pacing uygulanmalıdır.
Wandering atrial pacemaker, dominant pacemakerin sinüs düğümünden atrium içinde başka odaklara ve hatta AV bileşkesine geçmesidir. Bradiaritmiye bağlı semptomlar oluşursa sağaltılmalıdır, ancak genellikle sağaltım gerektirmez.
Hipersensitif karotid sinüs sendromu.karotid baroreseptörler üzerine yapılan hafif bası sonucu atrial aktivitenin sinüs arrest veya sinüs çıkış blokuyla durması ile karekterizedir. Ayrıca AV blok görülebilir.
Hasta sinüs sendromu (sick sinüs sendrom) sinüs bradikardisi ile "berabersinüs taşikardisi, sinoatrial bloklar, atrium fibrilasyonu, sinüs duraklaması ve uzun süren diastolden sonra görülen extrasistoller mevcut olabilir. Hastalar baş dönmesinden veya kısa süren bir şuur kaybından_söz edebilirler. Hastalığın başlıca sebeplerinden birisi koroner sklerozudur. Tanı uzun süreli EKG takibi ve karotis masajı ne konabilir. Aşikar bir sinüs bradikardisi ve klinik şikayetler mevcutsa bir pacemaker implante edilmesi endikasyonu vardır. Tıbbi sağaltım atropin, isuprel gibi maddelerle denenebilir Fakat devamlı ve iyi bir sonuç almak medikal sağaltım ile mümkün değildir.
Atrial Ritm Bozuklukları
Prematür atrial komplexler, şekil yönünden sinüs P dalgalarından farklı yapıda olan prematür P komplexleri ile karekterizedir. Prematür atrial komplexler diastolün çok erken döneminde oluşurlar ve bunları ya aberran iletilen QRS komplexi izler veya QRS komplexi hiç oluşmaz.
Prematür atrial komplexlerin prematür ventriküler atımlarda olduğu gibi belirgin kompansatuar duraklamaları yoktur. Prematür atrial komplexler normal kişilerde sık görülür, ancak infeksiyon, inflamasyon, myokard iskemisi, psikolojik gerilim, tütün ve alkol kullanımı veya kahve içilmesi gibi çeşitli durumlarda da gözlenir. Prematür atrial komplex!er kalıcı supraventriküler taşiaritmilerin öncüsü olabilir. Semptom yaratmadıkça ve taşiaritmilere yol açmadıkça sağaltımı gerekmez.
Atrial Flutter'de atrium kasılma hızı 250-350/dak'dır. Genelde ventrikül hızı, atrium hızının yarısıdır, ilaç kullanılmadığında AV blok oranı 2: 1 den fazla ise AV iletim anormalliği düşünülmelidir. Atrium aktivitesi EKG'ye flutter dalgaları arasında izoelektrik hat bulunmayan düzenli testere ağzı manzarasında yansır Flutter dalgaları genel olarak 2,3 aVF derivasyonlarında tersine dönmüştür. Kronik atrial flutter , genellikle temeldeki kalb hastalığıyla bağlantılıdır, ancak paroxismal atrial flutter organik kalb hastalığı olmadanda oluşabilir. Atrial fibrilasyona oranla atrial flutterde muhtemelen atrium kasılmasına bağlı olarak daha az sistemik emboli görülür.
Karotis sinüs masajı (CSM) ventrikül cevabını yavaşlatabilir, ancak aritmiyi sonlandırmaz. Kardiyoversiyon (50 joul'den az) genellikle sinüs ritmine dönüşü sağlar. Atrial fibrilasyona dönüşmesi halinde daha yüksek enerji ile ikinci şok uygulanır. Verapamil, G blokerler veya digitalis atrial flutter ventrikül cevabını yavaşlatabilirve az sayıda hastada sinüs ritmine geçişi sağlayabilir.
Atrial fibrilasyon atrium aktivasyonununtümüyle düzenini yitirmesi sonucu etkin atrium kasılmalarının görülememesi ile karekterizedir. EKG'de izoelektrik hat üzerinde değişik amplitüdde düzensiz dalgalanmalar görülür.
Ventrikül cevabı, normal AV iletim olan sağaltılmamış hastalarda düzensizdir ve dakika hızı 100-160 arasında değişir. KR. atrial fibrilasyonun temelinde genellikle kalb hastalığı bulunur, paroxismal atrial fibrilasyon ise normal kalblerde oluşabilmektedir. Atrial fibrilasyon genellikle romatizmal kalb hastalığına (Özellikle mitral) , kardiyomyopati, hipertansif kalb hastalığı, Pulmoner emboli,perikardit, koroner arter hastalığı, tirotoxikoz veya herhangi bir nedenle oluşan kalb yetmezliğine bağlıdır. Kronik atrial fibrilasyonu olan hastalar, özellikle mitral kapak hastalığınında bulunması ile yüksek sistemik emboli riskine sahiptir.
Atrial fibrilasyonun başlaması akut hemodinamik dekompansasyona yol neden olduğunda DC Kardiyoversiyona başvurulmalıdır (100 100 joul). Dekompansasyon oluşmayan hastalar apex hızını 60-80/dak arasında tutacak şekilde digitalis ile sağaltılır. Zaman zaman ventrikül hızını yavaşlatmak için (i veya kalsiyum blokerlerinin sağaltıma eklenmesi yardımcı olabilir. Elektrik kardiyoversiyonla saylanan sinüs ritminin korunabilmesi için qinidine veya diğer tip-1 antiarit~ıik ilaçlar yardımcı olabilir, ilaç veya elektrik kardiyoversiyondan önce antikoagulasyon endikasyonu vardır.
Junctional Ritm Bozuklukları
2 yönden önemlidir. Kalpte sinüs düğümünden uyarı çıkmazsa uyarı çıkaracak ilk yedek yer A-V bölgedir. A-V hız 40-60 arasıdır, ikinci önemi atriumlarla ventriküller arasındaki tek ileti yolu olmasıdır. Buna da bir engel olursa uyarı ventriküle geçemez.
A. Uyarı Aritmileri
1. Nodal Kaçamak: Supranodal pacemakerlar işlev görmediği zaman 35-60/dak hızında bir kaçış ritmi çıkabilir. Bu kaçamak akım normalden geç gelir ve önünde ters bir P dalgası vardır.
2. Nodal ekstrasistol; AV nodul'den çıkar, genellikle retrograd bir P dalgası bulunur.ancak bu bir sinüs P dalgası tarafından önlenebilir. Sağaltımı gerektirmezler.
3. Nodal ritm
4. Nodal taşikardi
Hepsi uyarının çıktığı yere göre 3'e ayrılırlar. A-V'nin üst tarafından çkıyorsa önce atriuma giderA altından çıkıyorsa önce ventriküle gider, P dalgası sonra görülür.
B. İleti Aritmileri:
A-V bloklar birinci, ikinci ve üçüncü olarak 3 gruptur.
1. A-V blokta her P'den sonra mutlaka bir QRS vardır. Ancak PR aralığı 0. 20 saniyenin üstündedir. Digitaller PR aralığını uzatır. Çok uzunsa ilacın kesilmesi gerekir.
Lown-Ganong-Levine (LGL) sendromu tipi pre-exitasyohda sinüsten çıkan uyarılar James aksesuar yolu ile ventriküllere ulaşmaktadır. Bu durumda kısa PR süresinin yanında normal QRS görülür. Eğer tesadüfen bir dal bloğu eşlik ediyorsa QRS genişlemiş olarak belirir.
Aksesuar yol AV düğümünün altında ise Mahaim tipi pre-exitasyondan bahsedilir. Ekg'de normal PR süresi, delta dalgası ve geniş ORS'ler görülür.
Sağaltım: Re-entry mekanizmasını önlemeye yönelik olacaktır. Erken atımların sayısını azaltmak, erken atımların normal ve aksesuar yolları disosiye edebilecek safhayı kısaltmak, refrakterliği uzatarak geri dönen uyarının aksesuar yolda yada AV düğümde bloke olmasını sağlamak olacaktır. Bu amaç için Verapamil,Kinidin, Propranolol, Prokainamid.Ajmalin gibi ilaçlar ve bunların kombinasyonu kullanılabilir. Aksesuar yolun iyice saptanabildiği olgularda cerrahi sağaltım uygulanabilir.
Ventriküler Ritm Bozuklukları
A. Uyarı ritmleri
1. A-V bölgeden sonra ikinci yedek merkez ventriküllerdir. Buna ventriküler escape denir. Bu kaçamak arka arkaya devam ederse buna idioventriküler ritm denir. EKG'de P ve ORS'ler kendi aralarında muntazam, birbirleriyle ilişkisizdir. Hız 25-40'dır.
2. Ventriküler ekstrasistol: Prematür QRS komplexidirler, genellikle morfolojileri gariptir ve 0.12 sn'den uzun sürerler. T dalgası genellikle geniştir ve ve ORS'nin majör deflexiyonuna ters yöndedir . EKG'de normal ritmden farklı olarak, P'siz bir QRS ve tam bir kompanzasyon devri olur. Bu ekstrasistol ile sonraki normal ritm arası öncekilerin iki katıdır. Ekstrasistolle sinüs düğümünden gelen uyarıya ventrikül depolarize edilmiş olduğundan cevap vermez, buna kompanzatuar pause denir.
Bigemine ritm bir normal atım bir ekstrasistol, trigemine iki normal atım bir ekstrasistol demektir. Normal insanda da olabilir. İnfeksiyon, iskemi, anestezi, psikolojik stress, aşırı tütün kullanımı, kafein ve alkol Ventriküler extrasistollerin sayısında artışa neden olabilir. Normalde olmuyor, yalnız egzersizde oluyorsa koroner hastalığının indirekt belirtisi olabilir. Sağaltım: Akut supresyonu en iyi IV lidokain veya prokainamid ile sağlanır. Kronik supresyonu sınıf 1 ilaçların kullanımıyla başarılabilir. B adrenerjik antagonistler ve Ca kanal antagonistleri nadiren etkilidir. Amiodarone, konvansiyonel Maşlara cevap vermeyen kalıcı ventriküler aritmilerde kullanılırlar.
3. Ventriküler Taşikardi: En sık klasik veya varyant anjina dahil, iskemik kalb hastalıklarında, akut myokard enfarktüsünde ve enfarktüsten sonra özellikle ventriküler anevrizmayla komplike vakalarda görülür. Diğer çok görülen sebepler arasında kardiyomyopati, uzamış QT sendromu, Mitral kapak prolapsusu, ilaç toxisitesi ve metabolik bozukluklar sayılabilir.
Kalp Ritim Bozuklugu Nedir
Ritim Bozukluğu
Kalp Ritim Bozukluğu ve İleti Bozuklukları
Kalbin ritm bozuklukları uyarıların oluşmasındaki veya iletilmesindeki bozukluklardır
EKG ile tanısı %95 konabilir. Bazen hastayı dinleyerek tanı konabilir. Sinüs aritmisi gibi önemsizleri ve ventriküler fibrilasyon gibi hayati önemde olanları vardır.
Normal kalpte uyarı sinüs düğümünden çıkar. Bu düğüm üst ve nakava'nın sağ atrium'a açıldığı yerdedir.
Dinlenme durumundaki sağlıklı ve yetişkin kimselerde dakikada ortalama 60=100 arasında uyarı çıkar. Normal sinüs ritmi bu.sınırlar içinde kalır, sinüs düğümünün uyarı çıkarması çeşitli faktörlerin etkisi altındadır. Bunların en önemlisi sempatik ve parasempatik sinir sistemi etkinliğidir. Vagal tonusun artması ile uyarı sayısı azalır. Karotis sinirine bası yapmakla,kafa içi basıncının artmasıyla bazı ilaçlarla (digitalis, kinidin, vb. ) veya sistemik kan basıncında oluşan yükselmelerle vagus uyarılabilir
Reserpin, miyokardiyal katesolaminleri azaltarak, propranolol ise S sempatik reseptörleri bloke ederek kalb hızını yavaşlatırlar. Sempatik stimulasyon, efedrin ve epinefrin gibi sempatikomimetik ilaçlarda aynı etkiyi yapabilir. Parasempatikolitik ilaç olan atropin de kalb hızını arttırır. Hipertiroidide sempatik etkinin artması ile kalb hızlanır. Kalb hızını bir dereceye kadar posturde etkiler. Örneğin başın vertikal durumda geriye doğru bükülmesi kalb hızını dakikada 10-15 arttırır. Kalp Ritmi Bozukluğu
Aritmi Gelişmesinde Rol Oynayan Mekanizmalar
1. Otomatizmde değişiklikler
a) Sinüs düğümü otomatizmindeki değişiklikler: Sinüs düğümü hücrelerinin maksimal diastolik potansiyelinde, diastolik depolarizasyon hızında ve eşik potansiyeli değerinde değişiklikler sinüs uyarı hızını belirlemektedir. Parasempatik tonusun artmasıyla sinüs otomatizminin hızında ve eşik potansiyeli değerinde belirlemektedir. Parasempatik tonusun yavaşlamasi veya sempatik etki ile sinüs uyarılarının hızlanması normal hudutları aşabilir.
Kalbin normal ritmine normal sinüs ritmi denir. Çocuklarda Ritm Bozukluğu
Sinüs Ritmi Diyebilmenin Şartları:
1. Uyarı sinüs düğümünden çıkmalı, P dalgası normal kadrana düşmelidir.
2. Kalp hızı 60-100 olmalı
3. Ritm muntazam olmalı. 2 QRS arası mesafe 3 mm'den fazla olmamalıdır.
4. Her P'den sonra mutlaka bir QRS ve her QRS'den önce bir P bulunmalıdır.
5. A-V ileti normal, PR aralığı 0.12-0.20 saniye olmalı
b) Ektopik odaklarda otomatizm artışı: Atriumlarda kavşakta veya ventrikullerde bulunan ve uyarı meydana getirme yeteneğine sahip olmakla birlikte otomatizm hızı sinüs düğümünün hızından daha yavaş olduğu için fizyolojik koşullarda kendiliğinden depolarize olmayan pace maker hücrelerinde, bir başka anlatımla ektopik odaklarda otomatizm anormal olarak artmış olabilir. Bu artış, ya bir tek vuru için olur, o takdirde erken vurular söz konusudur, yahut da normal sinüs hızını aşarak devamlılık kazanmış bir ritim haline gelebilirki bu halde ektopik odağın bulunduğu yere göre supraventrikuler veya ventrikuler ektopik taşikardiden söz edilir.
Paroksismal ve nonparoksismal atrial taşikardilerin ve kavşak tasikardilerinin bir bölümünde oluş mekanizması budur, ektopik odakta artmış otomatizme bağlıdır. Bu yüzden bu mekanizmayla oluşan aritmilere aktif ektopik aritmi denir. Ritim Bozukluğu Belirtileri
2. İletide değişiklikler]
a) İkinci Derece Blok : ileti bozukluklarını 3 ağırlık derecesine göre sınıflayabiliriz. Birinci derece blok dediğimiz zaman,ileti hızı yavaşlamış olmakla birlikte her bir depolarizasyon dalgası tüm ileti sistemi boyunca purkinje ağına kadar ulaşır, ikinci derece blokta ise uyarı dalgalarından bazıları, ileti sisteminin belirli bir kesiminden öteye geçemez. Üçüncü derece blokta ise uyarı dalgası hiçbir vuruda ileti sisteminin belirli bir kesiminden öteye geçemez.
İkinci derece blok uyarının sinüs düğümünden atriuma çıkış yerinde, sinoatrial kavşakta olabilir. Sinüs düğümünde fizyolojik düzenli aralarla uyarı meydana geldiği halde bunlardan her ikincisi üçüncüsü veya dördüncüsü atriuma çıkamaz, bloka uğrar. Bu durumda sinoatrial çıkış (exit) bloku söz konusudur. Ve uyarı bloka uğradığı, atriumlarâ çıkamadığı için atriumlar depolarize olamaz ve bir P dalgası tabii kendisini izleyecek QRS kompleksi ile birlikte kaybolmuş bulunur.
ikinci derece blok, atrioventrikuler kavşakta olduğunda da bloka uğrayan atrial depolarizasyon ventrikule ulaşmaz. Bu durumda bazı P dalgalarını QRS komplexinin izlemediği görülür.
b) Tek yönlü blok (Re-entry) : Sık rastlanan önemli bir aritmi oluşturan mekanizmadır. Ektopik ritm de her bir vuru, ektopik odaktan çıkan yeni bir uyarının sonucu olduğu halde re-entry'de bir uyarının kalbi defalarca depolarize etmesi söz konusudur. Bir uyarının bir myokard kesimini birden fazla depolarize etmesine "uyarının aynı doku kesimine tekrar dönüşü" anlamına gelmek üzere re-entry denir.
Re-entry mekanizmasının işlerlik kazanması için 3 koşulun bulunması gereklidir. Kalp Ritim Bozukluğu Tedavisi
Re-entry mekanizmasının işlerlik kazanması için bulunması gerekli 3 koşul
1) Bir doku kesiminde dokunun ortasında iletinin mümkün olmadığı (nekroz veya nedbe dokusu gibi ) bir merkez bulunmalı, bu iletken alanı çevreleyen bir ileti çemberi olmalıdır.
2) Bu çemberde ileti süresi çemberin ilk uyarılan kesiminin refrakter periyodundan daha uzun olmalıdır. Öyle ki çemberi dolaşıp ilk uyarı giriş yerine dönen depolarizasyon dalgası bu bölgeyi refrakterliğinden çıkmış, yeniden uyarılabilir hale gelmiş bulsun.
3) Çembere giren uyarı, çemberde ancak bir yönde iletilebilmeli, çemberin diğer yarısına iletinin öne doğru yayılmasını önleyen bir blok bulunmalı, bu blok bölgesi, çemberin diğer yanından dolaşarak gelen uyarıyı iietebilmelidir.
Re-entry mekanizmasıyla meydana gelen ritm bozuklukları arasında extrasistoller, atrial flatter, atrial fibrilasyon ve ventrikuler taşiaritmiler sayılabilir.
c) Ektopik odakta giriş bloku (parasistoli) : Parasistolide atrium veya ventrikulde bir ektopik odakta otmatizm artması vardır ve atrium veya ventrikülü depolarize eden uyan^ dalgası bu odağı çevreleyen bir bir doku çemberinden içeri girip buradaki hücreleri depolarize edemez. Bu blok tek yönlüdür. Çünkü parasistolik odakta meydana gelen uyarı bu odağı çevreleyen çemberi aşıp tüm kalbi depolarize edebilir. Parasistolik odağın atrium veya ventrikulde oluşuna göre atrial veya ventrikuler parasistoliden söz edilir.
d. Hızlanmış Atrioventriküler ileti (pre-exitasyon) Atriumlarla ventriküller arasındaki normal ileti yolları dışında, uyarıyı atrioventriküler düğüme uğramadan ventriküllere ulaştıran ek, yardımcı (aksesuar) ileti yolları bulunabilir. Bu yollardan depolarizasyonun ventriküllere varması halinde P-R segmentinin bir bölümünü oluşturan A-V düğümdeki ileti yavaşlaması olmayacağından ileti hızlanmış olur ve P-R aralığı kısalır. Kısa P-R sendromlarında normal atrioventriküler ileti yolu ile bir çember oluşturarak dakikada 250-300 dolayında reentran supraventriküler taşikardilere yol açabilirler.
3. Kaçış (Escape) Mekanizması: Normal uyarı odağının uyarı üretme görevini görememesi yüzünden bir Alatent pacemakerA odağının doğal, fizyolojik otomatizminin faaliyete geçmesine kaçış (escape) mekanizması adı verilir. Sinüs düğümünde uyarı oluşumunun zaman zaman gecikmesi veya sinoatrial çıkış bloku bulunduğunda atriumda veya atrioventriküler düğüm çevresindeki pacemaker hücrelerinden kaçış vuruları çıkmaya başlar. Kalpte Ritim Bozukluğu
4. Anormal Uyarı Oluşumunun Diğer Mekanizmaları
a. Aksiyon potansiyelinin temporal dispersiyonu: Normal koşullarda meydana getirdikleri aksiyon potansiyeli karekteri, yani faz 0 , faz 1 ve faz 2 nin süresi ve repolarizasyon hızı birbirine benzeyen komşu myofibrillerde iskemi ve ilaç etkisi gibi sebeplerle bu benzerlik kaybolabilir ve yakın komşu hücrelerden bazılarında repolarizasyon yeni başlarken diğerlerinde yarılanmış veya tamamlanmış bulunabilir. Komşu hücreler arasında uyarılabilirlik ve iletim farklılıkları ortaya çıkar. En sık olarak bradikardide ve Q-T aralığını uzatan durumlarda ortaya çıkan bu dispersiyon, torsade de pointes denilen polimorf ventrikülertaşikardi ve ventrikül fibrilasyonuna yol açabilir.
b. Diğer depolarizasyon-repolarizasyon denge bozuklukları: Normal otomatizmin artışına veya azalışına bağlı aritmiler yanında normal koşullarda otomatizmi bulunmayan kalb hücrelerinin, iskemi etkisiyle otomatizm özelliği kazanmasına bağlı olarak ektopik ritmler ortaya çıkabilir.
Kalp Ritim Bozukluğu ve İleti Bozuklukları
Kalbin ritm bozuklukları uyarıların oluşmasındaki veya iletilmesindeki bozukluklardır
EKG ile tanısı %95 konabilir. Bazen hastayı dinleyerek tanı konabilir. Sinüs aritmisi gibi önemsizleri ve ventriküler fibrilasyon gibi hayati önemde olanları vardır.
Normal kalpte uyarı sinüs düğümünden çıkar. Bu düğüm üst ve nakava'nın sağ atrium'a açıldığı yerdedir.
Dinlenme durumundaki sağlıklı ve yetişkin kimselerde dakikada ortalama 60=100 arasında uyarı çıkar. Normal sinüs ritmi bu.sınırlar içinde kalır, sinüs düğümünün uyarı çıkarması çeşitli faktörlerin etkisi altındadır. Bunların en önemlisi sempatik ve parasempatik sinir sistemi etkinliğidir. Vagal tonusun artması ile uyarı sayısı azalır. Karotis sinirine bası yapmakla,kafa içi basıncının artmasıyla bazı ilaçlarla (digitalis, kinidin, vb. ) veya sistemik kan basıncında oluşan yükselmelerle vagus uyarılabilir
Reserpin, miyokardiyal katesolaminleri azaltarak, propranolol ise S sempatik reseptörleri bloke ederek kalb hızını yavaşlatırlar. Sempatik stimulasyon, efedrin ve epinefrin gibi sempatikomimetik ilaçlarda aynı etkiyi yapabilir. Parasempatikolitik ilaç olan atropin de kalb hızını arttırır. Hipertiroidide sempatik etkinin artması ile kalb hızlanır. Kalb hızını bir dereceye kadar posturde etkiler. Örneğin başın vertikal durumda geriye doğru bükülmesi kalb hızını dakikada 10-15 arttırır. Kalp Ritmi Bozukluğu
Aritmi Gelişmesinde Rol Oynayan Mekanizmalar
1. Otomatizmde değişiklikler
a) Sinüs düğümü otomatizmindeki değişiklikler: Sinüs düğümü hücrelerinin maksimal diastolik potansiyelinde, diastolik depolarizasyon hızında ve eşik potansiyeli değerinde değişiklikler sinüs uyarı hızını belirlemektedir. Parasempatik tonusun artmasıyla sinüs otomatizminin hızında ve eşik potansiyeli değerinde belirlemektedir. Parasempatik tonusun yavaşlamasi veya sempatik etki ile sinüs uyarılarının hızlanması normal hudutları aşabilir.
Kalbin normal ritmine normal sinüs ritmi denir. Çocuklarda Ritm Bozukluğu
Sinüs Ritmi Diyebilmenin Şartları:
1. Uyarı sinüs düğümünden çıkmalı, P dalgası normal kadrana düşmelidir.
2. Kalp hızı 60-100 olmalı
3. Ritm muntazam olmalı. 2 QRS arası mesafe 3 mm'den fazla olmamalıdır.
4. Her P'den sonra mutlaka bir QRS ve her QRS'den önce bir P bulunmalıdır.
5. A-V ileti normal, PR aralığı 0.12-0.20 saniye olmalı
b) Ektopik odaklarda otomatizm artışı: Atriumlarda kavşakta veya ventrikullerde bulunan ve uyarı meydana getirme yeteneğine sahip olmakla birlikte otomatizm hızı sinüs düğümünün hızından daha yavaş olduğu için fizyolojik koşullarda kendiliğinden depolarize olmayan pace maker hücrelerinde, bir başka anlatımla ektopik odaklarda otomatizm anormal olarak artmış olabilir. Bu artış, ya bir tek vuru için olur, o takdirde erken vurular söz konusudur, yahut da normal sinüs hızını aşarak devamlılık kazanmış bir ritim haline gelebilirki bu halde ektopik odağın bulunduğu yere göre supraventrikuler veya ventrikuler ektopik taşikardiden söz edilir.
Paroksismal ve nonparoksismal atrial taşikardilerin ve kavşak tasikardilerinin bir bölümünde oluş mekanizması budur, ektopik odakta artmış otomatizme bağlıdır. Bu yüzden bu mekanizmayla oluşan aritmilere aktif ektopik aritmi denir. Ritim Bozukluğu Belirtileri
2. İletide değişiklikler]
a) İkinci Derece Blok : ileti bozukluklarını 3 ağırlık derecesine göre sınıflayabiliriz. Birinci derece blok dediğimiz zaman,ileti hızı yavaşlamış olmakla birlikte her bir depolarizasyon dalgası tüm ileti sistemi boyunca purkinje ağına kadar ulaşır, ikinci derece blokta ise uyarı dalgalarından bazıları, ileti sisteminin belirli bir kesiminden öteye geçemez. Üçüncü derece blokta ise uyarı dalgası hiçbir vuruda ileti sisteminin belirli bir kesiminden öteye geçemez.
İkinci derece blok uyarının sinüs düğümünden atriuma çıkış yerinde, sinoatrial kavşakta olabilir. Sinüs düğümünde fizyolojik düzenli aralarla uyarı meydana geldiği halde bunlardan her ikincisi üçüncüsü veya dördüncüsü atriuma çıkamaz, bloka uğrar. Bu durumda sinoatrial çıkış (exit) bloku söz konusudur. Ve uyarı bloka uğradığı, atriumlarâ çıkamadığı için atriumlar depolarize olamaz ve bir P dalgası tabii kendisini izleyecek QRS kompleksi ile birlikte kaybolmuş bulunur.
ikinci derece blok, atrioventrikuler kavşakta olduğunda da bloka uğrayan atrial depolarizasyon ventrikule ulaşmaz. Bu durumda bazı P dalgalarını QRS komplexinin izlemediği görülür.
b) Tek yönlü blok (Re-entry) : Sık rastlanan önemli bir aritmi oluşturan mekanizmadır. Ektopik ritm de her bir vuru, ektopik odaktan çıkan yeni bir uyarının sonucu olduğu halde re-entry'de bir uyarının kalbi defalarca depolarize etmesi söz konusudur. Bir uyarının bir myokard kesimini birden fazla depolarize etmesine "uyarının aynı doku kesimine tekrar dönüşü" anlamına gelmek üzere re-entry denir.
Re-entry mekanizmasının işlerlik kazanması için 3 koşulun bulunması gereklidir. Kalp Ritim Bozukluğu Tedavisi
Re-entry mekanizmasının işlerlik kazanması için bulunması gerekli 3 koşul
1) Bir doku kesiminde dokunun ortasında iletinin mümkün olmadığı (nekroz veya nedbe dokusu gibi ) bir merkez bulunmalı, bu iletken alanı çevreleyen bir ileti çemberi olmalıdır.
2) Bu çemberde ileti süresi çemberin ilk uyarılan kesiminin refrakter periyodundan daha uzun olmalıdır. Öyle ki çemberi dolaşıp ilk uyarı giriş yerine dönen depolarizasyon dalgası bu bölgeyi refrakterliğinden çıkmış, yeniden uyarılabilir hale gelmiş bulsun.
3) Çembere giren uyarı, çemberde ancak bir yönde iletilebilmeli, çemberin diğer yarısına iletinin öne doğru yayılmasını önleyen bir blok bulunmalı, bu blok bölgesi, çemberin diğer yanından dolaşarak gelen uyarıyı iietebilmelidir.
Re-entry mekanizmasıyla meydana gelen ritm bozuklukları arasında extrasistoller, atrial flatter, atrial fibrilasyon ve ventrikuler taşiaritmiler sayılabilir.
c) Ektopik odakta giriş bloku (parasistoli) : Parasistolide atrium veya ventrikulde bir ektopik odakta otmatizm artması vardır ve atrium veya ventrikülü depolarize eden uyan^ dalgası bu odağı çevreleyen bir bir doku çemberinden içeri girip buradaki hücreleri depolarize edemez. Bu blok tek yönlüdür. Çünkü parasistolik odakta meydana gelen uyarı bu odağı çevreleyen çemberi aşıp tüm kalbi depolarize edebilir. Parasistolik odağın atrium veya ventrikulde oluşuna göre atrial veya ventrikuler parasistoliden söz edilir.
d. Hızlanmış Atrioventriküler ileti (pre-exitasyon) Atriumlarla ventriküller arasındaki normal ileti yolları dışında, uyarıyı atrioventriküler düğüme uğramadan ventriküllere ulaştıran ek, yardımcı (aksesuar) ileti yolları bulunabilir. Bu yollardan depolarizasyonun ventriküllere varması halinde P-R segmentinin bir bölümünü oluşturan A-V düğümdeki ileti yavaşlaması olmayacağından ileti hızlanmış olur ve P-R aralığı kısalır. Kısa P-R sendromlarında normal atrioventriküler ileti yolu ile bir çember oluşturarak dakikada 250-300 dolayında reentran supraventriküler taşikardilere yol açabilirler.
3. Kaçış (Escape) Mekanizması: Normal uyarı odağının uyarı üretme görevini görememesi yüzünden bir Alatent pacemakerA odağının doğal, fizyolojik otomatizminin faaliyete geçmesine kaçış (escape) mekanizması adı verilir. Sinüs düğümünde uyarı oluşumunun zaman zaman gecikmesi veya sinoatrial çıkış bloku bulunduğunda atriumda veya atrioventriküler düğüm çevresindeki pacemaker hücrelerinden kaçış vuruları çıkmaya başlar. Kalpte Ritim Bozukluğu
4. Anormal Uyarı Oluşumunun Diğer Mekanizmaları
a. Aksiyon potansiyelinin temporal dispersiyonu: Normal koşullarda meydana getirdikleri aksiyon potansiyeli karekteri, yani faz 0 , faz 1 ve faz 2 nin süresi ve repolarizasyon hızı birbirine benzeyen komşu myofibrillerde iskemi ve ilaç etkisi gibi sebeplerle bu benzerlik kaybolabilir ve yakın komşu hücrelerden bazılarında repolarizasyon yeni başlarken diğerlerinde yarılanmış veya tamamlanmış bulunabilir. Komşu hücreler arasında uyarılabilirlik ve iletim farklılıkları ortaya çıkar. En sık olarak bradikardide ve Q-T aralığını uzatan durumlarda ortaya çıkan bu dispersiyon, torsade de pointes denilen polimorf ventrikülertaşikardi ve ventrikül fibrilasyonuna yol açabilir.
b. Diğer depolarizasyon-repolarizasyon denge bozuklukları: Normal otomatizmin artışına veya azalışına bağlı aritmiler yanında normal koşullarda otomatizmi bulunmayan kalb hücrelerinin, iskemi etkisiyle otomatizm özelliği kazanmasına bağlı olarak ektopik ritmler ortaya çıkabilir.
Kalp Yetmezligi (Anemnez)
Kalp Yetmezliği Nedir, Konjestif Kalp Yetmezliği
Kalb yetmezliği vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılamak için, kalbin yeterli output'u sürdürememesi şeklinde tarif edilebilir.
Sağ ve sol ventrikul disfonksiyonunun tanısı ve sağaltımındaki gelişmelere rağmen KY, oldukça yüksek morbidite ve mortaliteye sahip yaygın bir durum olarak varlığını sürdürmektedir.
Genellikle debi azalmıştır. Ancak debi normal hatta artmış olabilir. Fakat vücudun metabolik ihtiyacını karşılayamıyorsa yine de kalp yetmezliği vardır.
Venöz basıncın yükselmesi ile ilgili semptomlar ön planda olduğu için (sol kalb yetersizliğinde puimoner konjesyon ve sağ kalb yetersizliğinde periferik ödem) "konjestif" kalb yetersizliği deyimi kullanılır.
Mitral Kalp Yetmezliği
KY kendi başına bir hastalık değildir ve altta yatan neden düzeltilerek etkin biçimde sağaltılabilen bir sendrom olarak görülmelidir.
Düşük kardiak output'un ilerlemesi bir seri santral ve periferik kompensatuar mekanizmalann ortaya çıkmasına neden olur. Bunlar,
1. Sol ventrikul volum ve basıncında artma
2. Ventrîküler hıpertrofı
3. Sistemik vaskuier rezistansı arttıran dolaşımdaki kateşolaminlerin artması
4. Sodyum ve sıvı tutan renin-anjiotensın-aldosieron sisteminin artması
5. Sıvı tutan ve vazokonstruksıyon yapan vazopressm sekresyonunun artmasıdır.
Kalp Yetmezliği Ppt
Klinikte sol kalp yetmezliği, sağ kalp yetmezliği ve global olarak 3 kısımda incelenir. Sol kalp yetmezliğinde sol ventrikul diastolik basıncı artar. Sol atrium, puimoner arter ve venlerde basınç artar. Konjesyon olur ve buna bağlı semptomlar gelişir. Sağ kalp yetmezliğinde aynı şekilde sistemik venlerde basınç artar. Global tip klinikte sık rastlanan tiplerden biridir.
Latent kalp yetmezliğinde semptomlar yoktur ancak efor vb. ile ortaya çıkar.
Kalp yetmezliğinde kadın/erkek oranı 1 dir. 3/4 vaka 50 yaşın üstündedir.
Normal kalp vücudun ihtiyacına göre debiyi 10 kat artırabilir. Starling kanunu vardır. Kalbin önünde bir engel olduğu zaman diastol sonu basıncı artar. Basınç artınca volum de artar ve prelöad yükselir. Daha iyi genişler ve debi artar. Kontraktilite myokard fibril gerilimiyle orantılıdır. Bu belli bir noktaya kadar geçerlidir. Bu noktadan sonra basınç daha da artarsa fibril tonusu düşer ve debi azalır.
Kalp yetmezliği ortayla çıkınca konpenzasyon mekanizmaları devreye girer. Bu 3 şekilde görülür:
1. Akut: Sempatik sinir sistemi aktivasyonu artar. Bu hem kalbi hem damarları etkiler. (+) inotrop, (+) kronotrop etki yapar. Debi artar. Damar tonusu artar ve sağ kalbe gelen kan çoğalır.
2. Subakut: Renal kan akımı azalır. Glomerüler filtrasyon düşer. Reninanjiotensin sistemi aktive olur. intravasküler volum artar. Preload ve debi yükselir. Kalp Yetmezliği Pdf
3. Kronik: Adele hipertrofisi ve sonra dilatasyon gelişir.
Anemnez
1. Sol Kalb Yetmezliği. Sol ventrikül yetmezliğinin ana belirtileri, nöfes darlığı, ortopne, paroxismal nokturnal dispne ve pulmoner ödemdir.
Anemnezi
Efor dispnesinde sağ kalbe çok kan geiir, sol kalp bunu atamaz. AC'de göllenme olur. Ortopne hastanın oturur durumda olmasıdır. Çünkü bu durumda rahattır. Oturur durumda sağ kalbe gelen kan azalır, göllenme azalır. Yastık sayısı artıyorsa sol kalp yetmezliği oluşmuştur. PND gece getert nefes darlığıdır. Kalkıp derin nefes alır, verir. Tipik bir sol kalp yetmezliği bulgusudur. En önemlisi akut AC ödemidir. Dakikalar bile önemlidir. Sağaltımla hastaların büyük kısmı kurtulur. Sağaltım yoksa ölüm %100'dür. Büyük bir nefes darlığı, ölüm korkusu, panik vardır. Ortopne, yaygın krepitan railer bulunur. Ayrıca hastayı AC ödemine sokan hastalığın fizik bulguları vardır. Pulsus alternans olur. Tipik kanlı-köpüklü balgam vardır.
İskelet kaslarının düşük perfüzyonu nedeniyle çabuk yorulma ve güçsüzlük ortaya çıkar. Konfuzyon veya hafıza kaybı gibi serebral semptomlar olabilir ve birlikte bulunan serebral ateroskleroz tarafından şiddetlendirilebilir.
2. Sağ Kalb Yetmezliği. Sağ ventrikul yetmezliği periferik ödem, hepatik konjesyon ve assit meydana getirir
I. Grup: Semptomsuzdur. Fizik aktivite tamamen normaldir. Tesadüfen yakalanmıştır.
II. Grup: Fiziki aktivite hafif kısıtlanmıştır. Günlük işleri yapar, aşırı eforla semptomlar ortaya çıkar.
III. Grup: Fiziki aktivite çok kısıtlanmıştır. Hafif eforla bile semptomlar ortaya çıkar.
IV. Grup: İstirahatte bile semptom vardır.
1. Arter basıncı
* a. Sistemik arteriyel basınç myokardiyal disfonksiyon yüzünden şiddetli kalb yetmezliğinde düşük olabilir, keza su ve tuz retansiyonuna bağlı olarak kalb yetmezliğinde artabilir.
* b. Periferik nabız genellikle düşük amplitüdlüdür ve pulsus alternans gözlenebilir.
2. Juguler Venöz Basınç (JVB). JVB sağ ventrikul disfonksiyonunun mevcut olduğu durumlarda gözlenebilir. Ayrıca inspirasyon boyunca JVB'da paradoksik bir artış olabilir (Kusmaul belirtisi) veya sağ üst kadrana güçlü bir palpasyon uygulandığında da JVB'da bir artış gözlenebilir (Hepatojuguler Reflu)
3. Kardiyak Muayene.
a. Apex kompansatuar kardiyak genişleme ve büyümenin bir sonucu olarak laterale yer değiştirmiş olabilir.
b. Sağ ventrikul büyümesinin bir sonucu olarak sternumun alt kenarında palpasyonla elin kalktığı hissedilebilir durumlarda pozitif basınçlı 02'nin yararı daha belirgindir. Kan basıncı çok düşükse dikkatli verilmelidir.
3. İV. sedilanid: 0. 8 mgr (2 ampui) verilir. Sedilanidin digitalizasyon dozu 1. 6 mgr'dır. Sonra her 4-6 saatte 0. 4 mgr verilerek 1. 6 ımgr'a tamamlanır. Digital (+) inotropik ve (-) kronotropiktir. A-V geçişi uzatır, reftakter periyodu azaltır.
4. Lasix ampul: İntravasküler volumu azaltmak için verilir. 2 ampul (1 ampul=20 mgr) uygulanır.
5. Aminofilin: 1 ampulü 500 mgr'dir. Bronkospazmı azaltır, glomerüler filtrasyonu arttırır, (+) inotropiktir. Yan etki olarak hipotansiyon ve taşikardi yapabilir.
6. Turnike uygulaması: Arterial dolaşımı bozmayacak, venöz dolaşıma engel olacak şekilde sıkılır.
7. Flebotomi: Turnikeye benzer amaçla yapılır. 500 cc kadar kan alınır. Kalbe gelen kan, preload azalır.
İstisna olarak aritmi düzeltilemezse kardioversion yapılabilir. Hipertansiyon nedeniyle akut sol kalp yetmezliğine girmişse antihipertansifler verilir. Vazodilatörler verilebilir. Gerekirse trakeal intübasyon ve yardımcı dolaşım aletleri kullanılır.
Kalb yetmezliği vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılamak için, kalbin yeterli output'u sürdürememesi şeklinde tarif edilebilir.
Sağ ve sol ventrikul disfonksiyonunun tanısı ve sağaltımındaki gelişmelere rağmen KY, oldukça yüksek morbidite ve mortaliteye sahip yaygın bir durum olarak varlığını sürdürmektedir.
Genellikle debi azalmıştır. Ancak debi normal hatta artmış olabilir. Fakat vücudun metabolik ihtiyacını karşılayamıyorsa yine de kalp yetmezliği vardır.
Venöz basıncın yükselmesi ile ilgili semptomlar ön planda olduğu için (sol kalb yetersizliğinde puimoner konjesyon ve sağ kalb yetersizliğinde periferik ödem) "konjestif" kalb yetersizliği deyimi kullanılır.
Mitral Kalp Yetmezliği
KY kendi başına bir hastalık değildir ve altta yatan neden düzeltilerek etkin biçimde sağaltılabilen bir sendrom olarak görülmelidir.
Düşük kardiak output'un ilerlemesi bir seri santral ve periferik kompensatuar mekanizmalann ortaya çıkmasına neden olur. Bunlar,
1. Sol ventrikul volum ve basıncında artma
2. Ventrîküler hıpertrofı
3. Sistemik vaskuier rezistansı arttıran dolaşımdaki kateşolaminlerin artması
4. Sodyum ve sıvı tutan renin-anjiotensın-aldosieron sisteminin artması
5. Sıvı tutan ve vazokonstruksıyon yapan vazopressm sekresyonunun artmasıdır.
Kalp Yetmezliği Ppt
Klinikte sol kalp yetmezliği, sağ kalp yetmezliği ve global olarak 3 kısımda incelenir. Sol kalp yetmezliğinde sol ventrikul diastolik basıncı artar. Sol atrium, puimoner arter ve venlerde basınç artar. Konjesyon olur ve buna bağlı semptomlar gelişir. Sağ kalp yetmezliğinde aynı şekilde sistemik venlerde basınç artar. Global tip klinikte sık rastlanan tiplerden biridir.
Latent kalp yetmezliğinde semptomlar yoktur ancak efor vb. ile ortaya çıkar.
Kalp yetmezliğinde kadın/erkek oranı 1 dir. 3/4 vaka 50 yaşın üstündedir.
Normal kalp vücudun ihtiyacına göre debiyi 10 kat artırabilir. Starling kanunu vardır. Kalbin önünde bir engel olduğu zaman diastol sonu basıncı artar. Basınç artınca volum de artar ve prelöad yükselir. Daha iyi genişler ve debi artar. Kontraktilite myokard fibril gerilimiyle orantılıdır. Bu belli bir noktaya kadar geçerlidir. Bu noktadan sonra basınç daha da artarsa fibril tonusu düşer ve debi azalır.
Kalp yetmezliği ortayla çıkınca konpenzasyon mekanizmaları devreye girer. Bu 3 şekilde görülür:
1. Akut: Sempatik sinir sistemi aktivasyonu artar. Bu hem kalbi hem damarları etkiler. (+) inotrop, (+) kronotrop etki yapar. Debi artar. Damar tonusu artar ve sağ kalbe gelen kan çoğalır.
2. Subakut: Renal kan akımı azalır. Glomerüler filtrasyon düşer. Reninanjiotensin sistemi aktive olur. intravasküler volum artar. Preload ve debi yükselir. Kalp Yetmezliği Pdf
3. Kronik: Adele hipertrofisi ve sonra dilatasyon gelişir.
Anemnez
1. Sol Kalb Yetmezliği. Sol ventrikül yetmezliğinin ana belirtileri, nöfes darlığı, ortopne, paroxismal nokturnal dispne ve pulmoner ödemdir.
Anemnezi
Efor dispnesinde sağ kalbe çok kan geiir, sol kalp bunu atamaz. AC'de göllenme olur. Ortopne hastanın oturur durumda olmasıdır. Çünkü bu durumda rahattır. Oturur durumda sağ kalbe gelen kan azalır, göllenme azalır. Yastık sayısı artıyorsa sol kalp yetmezliği oluşmuştur. PND gece getert nefes darlığıdır. Kalkıp derin nefes alır, verir. Tipik bir sol kalp yetmezliği bulgusudur. En önemlisi akut AC ödemidir. Dakikalar bile önemlidir. Sağaltımla hastaların büyük kısmı kurtulur. Sağaltım yoksa ölüm %100'dür. Büyük bir nefes darlığı, ölüm korkusu, panik vardır. Ortopne, yaygın krepitan railer bulunur. Ayrıca hastayı AC ödemine sokan hastalığın fizik bulguları vardır. Pulsus alternans olur. Tipik kanlı-köpüklü balgam vardır.
İskelet kaslarının düşük perfüzyonu nedeniyle çabuk yorulma ve güçsüzlük ortaya çıkar. Konfuzyon veya hafıza kaybı gibi serebral semptomlar olabilir ve birlikte bulunan serebral ateroskleroz tarafından şiddetlendirilebilir.
2. Sağ Kalb Yetmezliği. Sağ ventrikul yetmezliği periferik ödem, hepatik konjesyon ve assit meydana getirir
I. Grup: Semptomsuzdur. Fizik aktivite tamamen normaldir. Tesadüfen yakalanmıştır.
II. Grup: Fiziki aktivite hafif kısıtlanmıştır. Günlük işleri yapar, aşırı eforla semptomlar ortaya çıkar.
III. Grup: Fiziki aktivite çok kısıtlanmıştır. Hafif eforla bile semptomlar ortaya çıkar.
IV. Grup: İstirahatte bile semptom vardır.
1. Arter basıncı
* a. Sistemik arteriyel basınç myokardiyal disfonksiyon yüzünden şiddetli kalb yetmezliğinde düşük olabilir, keza su ve tuz retansiyonuna bağlı olarak kalb yetmezliğinde artabilir.
* b. Periferik nabız genellikle düşük amplitüdlüdür ve pulsus alternans gözlenebilir.
2. Juguler Venöz Basınç (JVB). JVB sağ ventrikul disfonksiyonunun mevcut olduğu durumlarda gözlenebilir. Ayrıca inspirasyon boyunca JVB'da paradoksik bir artış olabilir (Kusmaul belirtisi) veya sağ üst kadrana güçlü bir palpasyon uygulandığında da JVB'da bir artış gözlenebilir (Hepatojuguler Reflu)
3. Kardiyak Muayene.
a. Apex kompansatuar kardiyak genişleme ve büyümenin bir sonucu olarak laterale yer değiştirmiş olabilir.
b. Sağ ventrikul büyümesinin bir sonucu olarak sternumun alt kenarında palpasyonla elin kalktığı hissedilebilir durumlarda pozitif basınçlı 02'nin yararı daha belirgindir. Kan basıncı çok düşükse dikkatli verilmelidir.
3. İV. sedilanid: 0. 8 mgr (2 ampui) verilir. Sedilanidin digitalizasyon dozu 1. 6 mgr'dır. Sonra her 4-6 saatte 0. 4 mgr verilerek 1. 6 ımgr'a tamamlanır. Digital (+) inotropik ve (-) kronotropiktir. A-V geçişi uzatır, reftakter periyodu azaltır.
4. Lasix ampul: İntravasküler volumu azaltmak için verilir. 2 ampul (1 ampul=20 mgr) uygulanır.
5. Aminofilin: 1 ampulü 500 mgr'dir. Bronkospazmı azaltır, glomerüler filtrasyonu arttırır, (+) inotropiktir. Yan etki olarak hipotansiyon ve taşikardi yapabilir.
6. Turnike uygulaması: Arterial dolaşımı bozmayacak, venöz dolaşıma engel olacak şekilde sıkılır.
7. Flebotomi: Turnikeye benzer amaçla yapılır. 500 cc kadar kan alınır. Kalbe gelen kan, preload azalır.
İstisna olarak aritmi düzeltilemezse kardioversion yapılabilir. Hipertansiyon nedeniyle akut sol kalp yetmezliğine girmişse antihipertansifler verilir. Vazodilatörler verilebilir. Gerekirse trakeal intübasyon ve yardımcı dolaşım aletleri kullanılır.