İzofluran Nedir
Enfluranın kimyasal izomeridir. Kimyasal olarak stabildir ve soda-lime ile reaksiyona girmez. Uyuma ve uyanma halotan ve enflurana göre daha hızlı olmasına rağmen keskin kokusu nedeniyle indüksiyonda kullanılmaz.
Serebral kan akımı ve ICP'yi artırmakla birlikte bu etki diğer iki volatil anesteziğe göre daha azdır ve hiperven-tilasyon uygulanarak giderilebilir. Serebral metabolik oksijen tüketimini en fazla düşüren ve serebral kan akımı ile arasındaki dengeyi en iyi koruyan vola-til anesteziktir. Ayrıca beyni iskemiye karşı koruduğunu gösteren çalışmalar vardır. İzofluran bu özellikleri sonucu nöroanestezide tercih edilen inhalasyon anesteziği olmuştur.
Kalp atım sayısını değiştirmez veya hafif arttırır. Minimal kardiyak depresyon yapar ve kardiyak debi korunur. Sistemik vasküler direnci azaltarak kan basıncını düşürür. Ventriküler iletimi etkilemez. Hafif derecede koroner dila-tasyon yaparak koroner çalma sendro-muna yol açabilir.
Solunum sistemi üzerine etkileri ha-lotan ve enflurana benzer. Ancak enfluran kadar takipne yapmaz. Etkin bir bronkodilatasyon sağlar, fakat üst havayollarında irritasyona neden olmaktadır. İskelet kaslarını gevşetir. Renal ve hepatik kan akımını azaltabilir, ancak olumsuz bir etkisi yoktur.
%0,2 oranında metabolize olduğundan florür düzeyinde önemli yükselme gözlenmez.
Desfluran
Kimyasal yapısı izoflurana çok benzer. Sadece bir klor atomu yerine flor bağlanmıştır. Bu ufak değişiklik fiziksel önemli değişikliklere yol açar. Kaynama noktası düşük (22,8°C), buhar basıncı yüksek olduğu için özel vaporiza-tör gerektirmektedir. Kan ve dokulardaki çözünürlüğü düşük olduğu için hızlı indüksiyon ve derlenme sağlar, ancak etkinliği düşüktür (MAC değeri %5.7-10). Keskin kokulu ve irritan olması nedeniyle indüksiyon için uygun bir anestezik değildir.
Kardiyovasküler etkileri izoflurana benzer. Doza bağlı olarak sistemik vasküler direnci, bunun sonucu ortalama kan basıncını düşürmektedir. Kardiyak debi etkilenmez veya hafif azalır. Ancak desfluran .konsantrasyonunun hızla yükseltilmesi sempatik aktivasyona yol açar ve kalp atım hızı, kan basıncı ve katekolamin düzeyinde geçici bir artış gözlenir. Bu etkiler izofluran kullanıldığında da görülmesine karşın daha az şiddettedir. Desfluran, epinefrinin dis-ritmi yapıcı etkisine karşı miyokardın hassasiyetini arttırmaz.
Solunum sistemi ve SSS etkileri de izoflurana benzer. Hepatik ve renal fonksiyonlar üzerine olumsuz etkisi yoktur. İskelet kasında gevşemeye yol açar. Çok düşük oranda metabolize olmaktadır (%0,02).
Sevofluran
Desfluran gibi flor ile halojenize edilmiştir. Kan:gaz partisyon katsayısı desflurandan biraz yüksek, etkinliği ise enflurana yakındır. Hoş kokulu olması ve solunum yollarında irritasyon yapmaması, alveoler konsantrasyonunun hızlı yükselmesi nedeni ile anestezi indüksiyonu için özellikle çocuklarda uygun bir volatil anesteziktir. Vital kapasite solunumu ile hızlı anestezi indüksiyonu sağlayabilmektedir.
Serebral kan akımını ve ICP'yi nor-mokarbi durumunda hafif derecede artırır. Serebral metabolik oksijen tüketimini azaltır ve epileptik aktiviteye yol açmaz.
Miyokardiyal kontraktiliteyi hafif derecede deprese eder (halotan>enflu-ran>izofluran>desfiuran, sevofluran). Sistemik vazodilatasyon ve kan basın-cındaki düşüş izofluran ve desflurana göre daha azdır. Ancak kalp atım hızını pek etkilemediği için kardiyak debi izofluran ve desflurandaki gibi korunamaz. Koroner çalma sendromuna neden olmamaktadır. Epinefrinin disritmi yapıcı etkisine karşı miyokardın hassasiyetini arttırmaz (halotan>enfluran>izoflu-ran>desfluran>sevofluran).
Tidal volüm, solunum sayısı ve eks-piryum sonu volümii en az etkileyen volatil anesteziktir (izofluran>enflu-ran>halotan>sevof!uran). Solunum depresyonu ve bronkodilatatör etkisi izo-fluran ile eşdeğer orandadır. Çocuklarda indüksiyon sırasında entübasyon için yeterli kas gevşemesi sağlamaktadır. Renal ve hepatik kan akımını hafif derecede azaltır.
Düşük oranda metabolize olduğu için (%2-3 gibi) metaboliti olan florü-rün neden olabileceği nefrotoksisite klinik olarak bir sorun yaratmamaktadır. Ancak böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda kullanımından kaçınılmalıdır. Ayrıca soda-lime ile ısıya bağlı bir degradasyona uğraması sonucu, deneysel olarak nefrotoksik olabilen bir olefin {Compound A) ortaya çıkmaktadır. Compound A birikimi ısı artışı, düşük akımlı anestezi uygulaması, kuru baralyme kullanımı, yüksek sevofluran konsantrasyonlarında ve uzun süreli anestezi uygulamalarında daha belirgin olmaktadır. Bu nedenle sevofluran kapalı sistem ve düşük akımlı anestezi uygulamalarında uygun bir seçenek değildir.
Enfluran Nedir
Enfluran Nedir
Halojenize edilmiş eter yapısındadır, kimyasal olarak stabildir. SSS etkileri halotana benzer. Serebral kan akımı ve ICP'yi artırır. Yüksek konsantrasyonlarda ve hipokapni varlığında epileptik aktiviteyi arttırmaktadır. Bu nedenle epilepsi anamnezi olan hastalarda kullanılmamalıdır.
Enfluran, halotan ile benzer olarak miyokardiyal kontraktiliteyi azaltırken; farklı olarak sistemik vasküler rezistansı düşürür ve kalp atım hızını arttırır. Böylece, ortalama kan basıncı düşer. Aritmi yapıcı etkisi yoktur.
Solunum sayısının artmasının yanı-sıra, tidal volüm ve dakika ventilasyonu azaldığı için PaC02 yükselir. Hiperkap-ni ve hipoksiye yanıt azalır. Mukosiliyer aktivite azalır ve bronkodilatasyon yapar.
İskelet kaslarını gevşetir. Malign hi-pertermiyi tetikleyebilir. Renal ve hepa-tik kan akımını azaltabilir. Karaciğer fonksiyonunu etkilemez. Uterus kaslarında hafif gevşeme yapar. Göziçi basıncını halotandan daha fazla düşürmektedir.
%2-5 oranında metabolize olması sonucu nefrotoksik olan florür metaboliti ortaya çıkar. Ancak florür düzeyi böbrek fonksiyon bozukluğu olan veya uzun süreli izoniyazid tedavisi alanlarda yükselir.
Halojenize edilmiş eter yapısındadır, kimyasal olarak stabildir. SSS etkileri halotana benzer. Serebral kan akımı ve ICP'yi artırır. Yüksek konsantrasyonlarda ve hipokapni varlığında epileptik aktiviteyi arttırmaktadır. Bu nedenle epilepsi anamnezi olan hastalarda kullanılmamalıdır.
Enfluran, halotan ile benzer olarak miyokardiyal kontraktiliteyi azaltırken; farklı olarak sistemik vasküler rezistansı düşürür ve kalp atım hızını arttırır. Böylece, ortalama kan basıncı düşer. Aritmi yapıcı etkisi yoktur.
Solunum sayısının artmasının yanı-sıra, tidal volüm ve dakika ventilasyonu azaldığı için PaC02 yükselir. Hiperkap-ni ve hipoksiye yanıt azalır. Mukosiliyer aktivite azalır ve bronkodilatasyon yapar.
İskelet kaslarını gevşetir. Malign hi-pertermiyi tetikleyebilir. Renal ve hepa-tik kan akımını azaltabilir. Karaciğer fonksiyonunu etkilemez. Uterus kaslarında hafif gevşeme yapar. Göziçi basıncını halotandan daha fazla düşürmektedir.
%2-5 oranında metabolize olması sonucu nefrotoksik olan florür metaboliti ortaya çıkar. Ancak florür düzeyi böbrek fonksiyon bozukluğu olan veya uzun süreli izoniyazid tedavisi alanlarda yükselir.
Halotan Nedir
Halotan Nedir
Kimyasal olarak florlu hidrokarbon yapısındadır. Yanıcı ve patlayıcı özelliği yoktur. Koruyucu madde olarak timol içerir. Işıktan etkilendiği için renkli şişede bulundurulmalıdır.
Serebral vasküler rezistansı azaltarak serebral kan akımını arttırmaktadır. Otoregülasyonu bozar ve intrakraniyal basınç (ICP) artışına yol açar. Bu etki hiperventilasyon uygulanarak bir miktar azaltılabilir. Tüm volatil anestezikler gibi serebral aktivite ve metabolizmayı, oksijen tüketimini azaltmaktadır.
Doza bağlı olarak miyokardiyal depresyona ve bunun sonucu kan basıncında düşmeye yol açar. Ayrıca sağ atriyal basıncı arttırır. Koroner vazodilatasyon yapmasına rağmen sistemik kan basın-cındaki düşme sonucu koroner kan akımı azalır. Halotan hipotansiyona bağlı oluşan baroreseptör refleksleri ve azalmış vagal stimülasyonu baskılar. Sino-atriyal düğüm iletiminin yavaşlaması da bradikardi ve aritmiye neden olur. Epi-nefrinin disritmi yapıcı etkisine karşı miyokardın hassasiyetini arttırır. Bu nedenle 1.5 pg/kg dozun üzerinde epi-nefrin kullanımından kaçınılmalıdır. Sistemik vasküler rezistans pek etkilenmemekle birlikte organların kan akımında değişiklik gözlenir, örneğin serebral kan akımı artarken, hepatik, renal ve splanknik kan akımı ise- azalmaktadır.
Hızlı ve yüzeyel solunuma yol açarak alveoler ventilasyonun düşmesine ve PaC02'nın yükselmesine neden olmaktadır. Hipoksi ve hiperkapniye düşük konsantrasyonlarda bile solunum yanıtını azaltır. Bu değişiklikler akciğer hastalığı olan olgularda daha belirgin ortaya çıkar, cerrahi uyarı ile azalır. Havayolu reflekslerini baskılar ve bronko-dilatasyon yapar. Astıma bağlı bronkospazmı çözebilir. Ancak mukosiliyer aktiviteyi deprese ettiği için pulmoner komplikasyonlara yol açabilir. Pulmoner hipoksik vazokonstriksiyonu hafif derecede azaltır.
İskelet kası gevşemesi sağlar ve nondepolarizan kas gevşeticilerin etkisini potansiyalize eder. Malign hiperter-miyi tetikleyebilir. Uteruşkontraktilite-sini azaltır.
Halotan % 15-20 oranında karaciğerde metabolize olur. Özellikle karaciğerde enzim indüksiyonu olduğunda ve hipoksik koşullarda redüktif metabolitle-rinin oluşması hepatotoksisiteye yol açmaktadır. Bu hasarda ayrıca immünolojik mekanizmalar ve genetik duyarlılık da etkili olmaktadır. Halotan hepatiti nadir görülmekle birlikte (1:35.000), kısa aralıklarla tekrarlanan halotan anestezisi sonucu orta yaşlı, şişman kadınlarda ve halotana karşı duyarlılık anam-nezi olanlarda risk daha fazladır. Halotan anestezisi sonrası nedeni açıklanamayan karaciğer fonksiyon bozukluğu geçirmiş olgularda daha sonraki anestezi uygulamalarında halotan kullanılmaması önerilmektedir.
Halotan, genel anestezi indüksiyo-nunda %2-4, idamede ise %0,5-l,5 arasındaki konsantrasyonlarda kullanılır.
Metoksifluran
Bilinen en potent inhalasyon anesteziğidir, MAC değeri 0,16'dır. Kanda ve dokulardaki çözünürlüğü çok yüksek olduğu için anestezi indüksiyonu ve derlenme uzun sürede olur. Ayrıca %50-75 oranında metabolize olmaktadır. Açığa çıkan metaboliti florür, nefro-toksisiteye yolaçabilmektedir. Bu önemli sakıncası nedeniyle klinikte nadiren kullanılmaktadır.
Kimyasal olarak florlu hidrokarbon yapısındadır. Yanıcı ve patlayıcı özelliği yoktur. Koruyucu madde olarak timol içerir. Işıktan etkilendiği için renkli şişede bulundurulmalıdır.
Serebral vasküler rezistansı azaltarak serebral kan akımını arttırmaktadır. Otoregülasyonu bozar ve intrakraniyal basınç (ICP) artışına yol açar. Bu etki hiperventilasyon uygulanarak bir miktar azaltılabilir. Tüm volatil anestezikler gibi serebral aktivite ve metabolizmayı, oksijen tüketimini azaltmaktadır.
Doza bağlı olarak miyokardiyal depresyona ve bunun sonucu kan basıncında düşmeye yol açar. Ayrıca sağ atriyal basıncı arttırır. Koroner vazodilatasyon yapmasına rağmen sistemik kan basın-cındaki düşme sonucu koroner kan akımı azalır. Halotan hipotansiyona bağlı oluşan baroreseptör refleksleri ve azalmış vagal stimülasyonu baskılar. Sino-atriyal düğüm iletiminin yavaşlaması da bradikardi ve aritmiye neden olur. Epi-nefrinin disritmi yapıcı etkisine karşı miyokardın hassasiyetini arttırır. Bu nedenle 1.5 pg/kg dozun üzerinde epi-nefrin kullanımından kaçınılmalıdır. Sistemik vasküler rezistans pek etkilenmemekle birlikte organların kan akımında değişiklik gözlenir, örneğin serebral kan akımı artarken, hepatik, renal ve splanknik kan akımı ise- azalmaktadır.
Hızlı ve yüzeyel solunuma yol açarak alveoler ventilasyonun düşmesine ve PaC02'nın yükselmesine neden olmaktadır. Hipoksi ve hiperkapniye düşük konsantrasyonlarda bile solunum yanıtını azaltır. Bu değişiklikler akciğer hastalığı olan olgularda daha belirgin ortaya çıkar, cerrahi uyarı ile azalır. Havayolu reflekslerini baskılar ve bronko-dilatasyon yapar. Astıma bağlı bronkospazmı çözebilir. Ancak mukosiliyer aktiviteyi deprese ettiği için pulmoner komplikasyonlara yol açabilir. Pulmoner hipoksik vazokonstriksiyonu hafif derecede azaltır.
İskelet kası gevşemesi sağlar ve nondepolarizan kas gevşeticilerin etkisini potansiyalize eder. Malign hiperter-miyi tetikleyebilir. Uteruşkontraktilite-sini azaltır.
Halotan % 15-20 oranında karaciğerde metabolize olur. Özellikle karaciğerde enzim indüksiyonu olduğunda ve hipoksik koşullarda redüktif metabolitle-rinin oluşması hepatotoksisiteye yol açmaktadır. Bu hasarda ayrıca immünolojik mekanizmalar ve genetik duyarlılık da etkili olmaktadır. Halotan hepatiti nadir görülmekle birlikte (1:35.000), kısa aralıklarla tekrarlanan halotan anestezisi sonucu orta yaşlı, şişman kadınlarda ve halotana karşı duyarlılık anam-nezi olanlarda risk daha fazladır. Halotan anestezisi sonrası nedeni açıklanamayan karaciğer fonksiyon bozukluğu geçirmiş olgularda daha sonraki anestezi uygulamalarında halotan kullanılmaması önerilmektedir.
Halotan, genel anestezi indüksiyo-nunda %2-4, idamede ise %0,5-l,5 arasındaki konsantrasyonlarda kullanılır.
Metoksifluran
Bilinen en potent inhalasyon anesteziğidir, MAC değeri 0,16'dır. Kanda ve dokulardaki çözünürlüğü çok yüksek olduğu için anestezi indüksiyonu ve derlenme uzun sürede olur. Ayrıca %50-75 oranında metabolize olmaktadır. Açığa çıkan metaboliti florür, nefro-toksisiteye yolaçabilmektedir. Bu önemli sakıncası nedeniyle klinikte nadiren kullanılmaktadır.
Ksenon Elementi Nedir
Ksenon Nedir, Ksenon Elementi
Normobarik koşullarda, havada en az oranda bulunan (0,086 ppm) ve bilinç kaybı oluşturan tek asal gazdır. Anestezi uygulamasında N20 yerine kullanılmaktadır (Ksenon Simgesi). Günümüzde kullanımı henüz araştırma aşamasındadır. Rezervleri sınırlıdır ve son derece pahalıdır.
Kan:gaz dağılım katsayısı düşük olduğu için (0,14), vücuda mevcut inha-lasyon anesteziklerinden daha hızlı alınır ve atılır, MAC değeri %71'dir. Analjezik özelliği N20 ile eşdeğerdir ve na-loksondan etkilenmez. N20'den farklı olarak hipnotik özelliği de vardır.
Serebral vazodilatasyon yapar, se-rebral oksijen tüketimini azaltırken kan akımı artışına yol açar. Bu nedenle intrakraniyal kompliansı azalmış olgularda kullanımı önerilmez. Kardiyovasküler sisteme etkisi minimaldir. Yoğunluğu ve vizkositesinin N20'den 1,5-3 kat fazla oluşu infant ve küçük çocuklarda kullanımını sınırlar. Ancak bu durum obs-trüktif akciğer hastalarında bir dezavantaj yaratmaz.
Normobarik koşullarda, havada en az oranda bulunan (0,086 ppm) ve bilinç kaybı oluşturan tek asal gazdır. Anestezi uygulamasında N20 yerine kullanılmaktadır (Ksenon Simgesi). Günümüzde kullanımı henüz araştırma aşamasındadır. Rezervleri sınırlıdır ve son derece pahalıdır.
Kan:gaz dağılım katsayısı düşük olduğu için (0,14), vücuda mevcut inha-lasyon anesteziklerinden daha hızlı alınır ve atılır, MAC değeri %71'dir. Analjezik özelliği N20 ile eşdeğerdir ve na-loksondan etkilenmez. N20'den farklı olarak hipnotik özelliği de vardır.
Serebral vazodilatasyon yapar, se-rebral oksijen tüketimini azaltırken kan akımı artışına yol açar. Bu nedenle intrakraniyal kompliansı azalmış olgularda kullanımı önerilmez. Kardiyovasküler sisteme etkisi minimaldir. Yoğunluğu ve vizkositesinin N20'den 1,5-3 kat fazla oluşu infant ve küçük çocuklarda kullanımını sınırlar. Ancak bu durum obs-trüktif akciğer hastalarında bir dezavantaj yaratmaz.
Azot Protoksit (Nitroz Oksit) Nedir
Azot Protoksit (Nitroz oksit, N20)
Tüm anestezikler arasında en eski kullanıma sahip olmasına rağmen günümüzde halen kullanılan tek anestezik ilaç N20'dir.
Renksiz, kokusuz özellikte ve anestezide kullanılan tek inorganik yapıdaki gazdır. Volatil anesteziklerden farklı olarak oda ısısında gaz halde bulunur. Ancak basınçlı silindirlerde sıvı haldedir. Kalibre edilmiş akımmetrelerle ve oksijen ile karışım şeklinde uygulanır. Etki mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Bazı etkileri nalokson ile bloke olmakla birlikte anestezik ve analjezik özelliğinin N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör antagonisti olması ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir.
Kamgaz partisyon katsayısı düşük olduğu için alınımı ve eliminasyonu diğer inhalasyon anesteziklerine göre daha hızlıdır. Vücuttan atılımı ekshalas-yon yoluyla olmakta ve biyotransformasyona uğramamaktadır.
Analjezik özelliği vardır, fakat anestezik özelliği zayıftır, %60'dan daha yüksek konsantrasyonlarda amnezi oluşturur, MAC değeri yüksek olduğu için uygulamada diğer anesteziklerle birlikte kullanılır.
Serebral kan akımını ve oksijen tüketimini arttırır. İntrakraniyal basınçta (ICP) hafif yükselmeye neden olur.
Hafif derecede miyokard depresyonu yapar. Sempatik sistemi stimüle etmesi bu etkiyi azaltır. Kalp atım hızı ve arteriyel kan basıncında önemli değişiklik yapmaz. Ancak koroner arter hastalığı ve hipovolemisi olan olgularda miyokard depresan etkisi maskelenmez. Ayrıca erişkinlerde pulmoner vasküler direnci arttırabilir.
Solunum sistemini deprese etmekle birlikte, bu etki diğer volatil anesteziklerden daha azdır. Takipne ve tidal vo-lümde azalmaya yol açar. Hipoksiye so-lunumsal cevabı deprese eder. Sonuçta dakika ventilasyonunda ve istirahattaki parsiyel arteriyel C02 basıncında (PaC02) minimal değişikliğe yol açmaktadır.
Volatil anestezikler gibi kas gevşetici etkisi yoktur.
Sahip olduğu fizik ve kimyasal özellikleri bazı istenmeyen etkilere neden olmaktadır.
Hava içeren kapalı boşluklara diffiizyon: Vücutta hava içeren boşluklarda (intraplevral aralık, orta kulak, barsaklar gibi) bulunan gazın büyük bir kısmı nitrojenden oluşur. N20, kanda nitrojenden 35 kez daha fazla çözünmektedir. Bunun sonucu kapalı boşluğa diffüze olan N20, boşluğu terkeden nitrojenden çok daha fazla olacak ve boşluğun hacmini genişletecektir. Pnömotoraks, tıkanmış orta kulak, barsak gazı, hava embolisi veya pnömosefali durumlarında, N20 kullanılırsa buradaki gaz hacmi belirgin olarak artacaktır, aynı zamanda endotrakeal tüp kafi içine de diffüze olarak özellikle uzun süreli ameliyatlarda kaf basıncı artışına yolaçabileceği unutulmamalıdır.
Diffüzyon hipoksisi: Hastaya verilen N20 kesildiği zaman hızla kandan akciğerlere diffüze olur. Buna bağlı olarak alveollerdeki parsiyel oksijen basıncının, inspire edilen oksijen basıncının altına düşmesi ile hipoksi ve hipoksemiye yol açabilir. Bu nedenle klinik uygulamada N,0 kesildikten sonra hastaya 5 dk süre ile %100 02 verilmelidir.
Tetrafolat sentezi inhibisyonu: DNA sentezi için gerekli olan ve BI2 vitaminine bağımlı olan methionin sentetazı inaktive etmektedir. Bu nedenle N20, gebelerde ve vitamin B12 eksikliği olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.
Tüm anestezikler arasında en eski kullanıma sahip olmasına rağmen günümüzde halen kullanılan tek anestezik ilaç N20'dir.
Renksiz, kokusuz özellikte ve anestezide kullanılan tek inorganik yapıdaki gazdır. Volatil anesteziklerden farklı olarak oda ısısında gaz halde bulunur. Ancak basınçlı silindirlerde sıvı haldedir. Kalibre edilmiş akımmetrelerle ve oksijen ile karışım şeklinde uygulanır. Etki mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Bazı etkileri nalokson ile bloke olmakla birlikte anestezik ve analjezik özelliğinin N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör antagonisti olması ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir.
Kamgaz partisyon katsayısı düşük olduğu için alınımı ve eliminasyonu diğer inhalasyon anesteziklerine göre daha hızlıdır. Vücuttan atılımı ekshalas-yon yoluyla olmakta ve biyotransformasyona uğramamaktadır.
Analjezik özelliği vardır, fakat anestezik özelliği zayıftır, %60'dan daha yüksek konsantrasyonlarda amnezi oluşturur, MAC değeri yüksek olduğu için uygulamada diğer anesteziklerle birlikte kullanılır.
Serebral kan akımını ve oksijen tüketimini arttırır. İntrakraniyal basınçta (ICP) hafif yükselmeye neden olur.
Hafif derecede miyokard depresyonu yapar. Sempatik sistemi stimüle etmesi bu etkiyi azaltır. Kalp atım hızı ve arteriyel kan basıncında önemli değişiklik yapmaz. Ancak koroner arter hastalığı ve hipovolemisi olan olgularda miyokard depresan etkisi maskelenmez. Ayrıca erişkinlerde pulmoner vasküler direnci arttırabilir.
Solunum sistemini deprese etmekle birlikte, bu etki diğer volatil anesteziklerden daha azdır. Takipne ve tidal vo-lümde azalmaya yol açar. Hipoksiye so-lunumsal cevabı deprese eder. Sonuçta dakika ventilasyonunda ve istirahattaki parsiyel arteriyel C02 basıncında (PaC02) minimal değişikliğe yol açmaktadır.
Volatil anestezikler gibi kas gevşetici etkisi yoktur.
Sahip olduğu fizik ve kimyasal özellikleri bazı istenmeyen etkilere neden olmaktadır.
Hava içeren kapalı boşluklara diffiizyon: Vücutta hava içeren boşluklarda (intraplevral aralık, orta kulak, barsaklar gibi) bulunan gazın büyük bir kısmı nitrojenden oluşur. N20, kanda nitrojenden 35 kez daha fazla çözünmektedir. Bunun sonucu kapalı boşluğa diffüze olan N20, boşluğu terkeden nitrojenden çok daha fazla olacak ve boşluğun hacmini genişletecektir. Pnömotoraks, tıkanmış orta kulak, barsak gazı, hava embolisi veya pnömosefali durumlarında, N20 kullanılırsa buradaki gaz hacmi belirgin olarak artacaktır, aynı zamanda endotrakeal tüp kafi içine de diffüze olarak özellikle uzun süreli ameliyatlarda kaf basıncı artışına yolaçabileceği unutulmamalıdır.
Diffüzyon hipoksisi: Hastaya verilen N20 kesildiği zaman hızla kandan akciğerlere diffüze olur. Buna bağlı olarak alveollerdeki parsiyel oksijen basıncının, inspire edilen oksijen basıncının altına düşmesi ile hipoksi ve hipoksemiye yol açabilir. Bu nedenle klinik uygulamada N,0 kesildikten sonra hastaya 5 dk süre ile %100 02 verilmelidir.
Tetrafolat sentezi inhibisyonu: DNA sentezi için gerekli olan ve BI2 vitaminine bağımlı olan methionin sentetazı inaktive etmektedir. Bu nedenle N20, gebelerde ve vitamin B12 eksikliği olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.