Edinsel Tromboz Nedenleri
İleri yaş
Damarsal bozukluklar: Ateroskleroz, diabetes mellitus, vaskülitler (Behçet hastalığı vs.) ve polipropilen, polyester gibi prostetik materyaller
Staz (kan akımında yavaşlama), cerrahi girişim, immobilizasyon (uzun süre hareketsiz kalma), konjestif kalp yetersizliği
Hiperviskosite (myeloproliferatif hastalıklar, waldenström makro-globulinemisi, multipl myelom, orak hücreli anemi, akut lösemi)
Trombosit fonksiyon bozuklukları (myeloproliferatif hastalıklar ve portal ven trombozunun nadir bir sebebi olan (PNH) paroksismal noktürnal hemoglobinüri)
Hormonal değişiklikler (gebelik, postpartum dönem, östrojen ve türevlerinin kullanımı, oral kontraseptif kullanımı)
Bunlardan başka; obezite, hiperlipidemiler, antifosfolipid sendromu, yaygın damar içi pıhtılaşması, travma, maligniteler (Trousseau sendromu), fibrinojen yüksekliği, nefrotik sendrom, inflamatuar bağırsak hastalıkları, protrombin kompleksi konsantrelerinin kullanımı, trombotik trombositopenik purpura, heparine bağlı trombositopeni, radyoterapi, FVII yüksekliği, von Willebrand faktör yüksekliği, ilaçlar (L-asparaginaz, mitomisin, volüm arttırıcı sıvılar,vs.)
Kalıtsal Tromboz Nedenleri
Trombotik olayların ailesel olabileceği yüzyılın başında dikkat çektiği halde, pıhtılaşma sistemi konusundaki bilgilerin 1960’lı yılların sonunda netleşmesi ile kalıtsal trombozlar aydınlatılmaya başlanmıştır. İlk kez 1965 yılında Antitrombin eksikliğinin tromboza eğilim yarattığı gösterilmiş olup, ardından 1981’de Protein C eksikliği ve 1984’de Protein S eksiklikleri tanımlanmıştır. 1993’te Dahlback ve arkadaşlarının APC (aktif protein C direnci) ve 1994’te Bertina’nın Faktör V Leiden mutasyonunu tanımlamaları ile trombozlu hastaların % 20’sinin etiyolojisinin aydınlatılması sağlanmıştır. Yine 1994’te hiperhomosisteineminin, 1996’da da protrombin genindeki bir mutasyonun (protrombin 20210) tromboza yol açtığı gösterilmiştir. Buna rağmen; günümüzde kalıtsal tromboz olduğu düşünülen vakaların % 40-60’nın nedenini ortaya koymak, tüm incelemelere rağmen hala mümkün olamamaktadır
Kalıtsal venöz trombozda; çoğunlukla pıhtılaşma sistemini kontrol altında tutan doğal inhibitör mekanizma bozukluklarının rol oynadığı gösterilmiştir. Bu risk faktörlerinden en iyi tanımlananları; Faktör V Leiden (APC direnci), protrombin G20210A mutasyonu, protein C, protein S ve antitrombin III eksiklikleridir. İlk trombotik atakla gelen hastaların yaklaşık yarısında; bu eksikliklerden birinin, trombozda altta yatan etken olduğu gösterilebilmektedir. Bunların dışında; hiperhomosisteinemi ve FVIII yüksekliği de önemli risk faktörlerindendir
Venoz Tromboz
Venöz Tromboz
Venöz tromboz, lokal olarak venlerde oluşan trombusun dolaşımda tıkanıklığa yol açmasıdır. En önemli nedenleri; kan akımında yavaşlama (staz) ve pıhtılaşma sistemine ait bozukluklardır.
Venöz trombus; çoğunlukla bacağın derin venlerinde, nadiren mezenter, beyin, retina ve karaciğer venlerinde oluşur. Fibrin, eritrosit ve trombositlerden oluşmuş olan bu yapıya kırmızı trombus adı da verilir. Oluştukları damar yüzeyinden koparak dolaşıma katılabilir ve embolizme neden olabilirler
Klinik çalışmalar ve toplum taramaları; venöz tromboembolizmin her yıl 100000 kişiden 117’sini etkileyen yaygın bi hastalık olduğunu ve kalıtsal tromboz nedenlerinin hemen hemen tamamının venöz tromboza eğilim oluşturduğunu göstermektedir. Genetik faktörler taşıyan bireylerde tromboz riski artmakla birlikte, hiçbir trombotik atak geçirmemeleri de mümkündür. Bu durum kalıtsal nedenlerin tek başına yeterli olmadığını, bunların yanında bazı edinsel faktörlerin de katkısı olduğunu göstermektedir.
Venöz tromboz, lokal olarak venlerde oluşan trombusun dolaşımda tıkanıklığa yol açmasıdır. En önemli nedenleri; kan akımında yavaşlama (staz) ve pıhtılaşma sistemine ait bozukluklardır.
Venöz trombus; çoğunlukla bacağın derin venlerinde, nadiren mezenter, beyin, retina ve karaciğer venlerinde oluşur. Fibrin, eritrosit ve trombositlerden oluşmuş olan bu yapıya kırmızı trombus adı da verilir. Oluştukları damar yüzeyinden koparak dolaşıma katılabilir ve embolizme neden olabilirler
Klinik çalışmalar ve toplum taramaları; venöz tromboembolizmin her yıl 100000 kişiden 117’sini etkileyen yaygın bi hastalık olduğunu ve kalıtsal tromboz nedenlerinin hemen hemen tamamının venöz tromboza eğilim oluşturduğunu göstermektedir. Genetik faktörler taşıyan bireylerde tromboz riski artmakla birlikte, hiçbir trombotik atak geçirmemeleri de mümkündür. Bu durum kalıtsal nedenlerin tek başına yeterli olmadığını, bunların yanında bazı edinsel faktörlerin de katkısı olduğunu göstermektedir.
Arteriyel Tromboz
Arteriyel Tromboz
Yapılan son çalışmalar göstermiştir ki, günümüzde gelişmiş ülkelerde en sık rastlanan hastalık ve ölüm nedenleri arteriyel tromboembolik olaylara bağlıdır
Arteriyel trombozun en bilinen nedeni, aterosklerotik damar hastalığını takiben endotelde oluşan hasardır. Tipik olarak dorsal aorta ile iliak arterler ve koroner arterler gibi geniş ve orta ölçüdeki arterleri kapsar. Arterlerdeki değişikliklerin bir sonucu olarak, lipid ve lipoprotein materyalleri subendoteliyal tabakalar içerisinde birikir. Bu birikimlerin; endoteliyal tabakaların nontrombojenik karakterlerini değiştirerek, trombosit tutunma ve agregasyonunu kolaylaştıran bir çevre oluşturduğu düşünülmektedir. Bu aktivitenin son ürünü, fibrin birikimi üzerinde bir trombosit tıkacı oluşmasıdır. Kan koagülasyon sisteminin daha ileri aktivasyonu, ilave fibrin birikimini ilerleterek total damar tıkanmasına yol açar. Beyaz trombus olarak bilinen arteriyel trombuslar; fibrin ve trombosit tabakalarından oluşmuş olup, hasarlı arter duvarına sıkıca bağlanırlar
Arteriyel trombozun en bilinen şekilleri, akut miyokard infarktüsü ve serebral vasküler kazalardır
Yapılan son çalışmalar göstermiştir ki, günümüzde gelişmiş ülkelerde en sık rastlanan hastalık ve ölüm nedenleri arteriyel tromboembolik olaylara bağlıdır
Arteriyel trombozun en bilinen nedeni, aterosklerotik damar hastalığını takiben endotelde oluşan hasardır. Tipik olarak dorsal aorta ile iliak arterler ve koroner arterler gibi geniş ve orta ölçüdeki arterleri kapsar. Arterlerdeki değişikliklerin bir sonucu olarak, lipid ve lipoprotein materyalleri subendoteliyal tabakalar içerisinde birikir. Bu birikimlerin; endoteliyal tabakaların nontrombojenik karakterlerini değiştirerek, trombosit tutunma ve agregasyonunu kolaylaştıran bir çevre oluşturduğu düşünülmektedir. Bu aktivitenin son ürünü, fibrin birikimi üzerinde bir trombosit tıkacı oluşmasıdır. Kan koagülasyon sisteminin daha ileri aktivasyonu, ilave fibrin birikimini ilerleterek total damar tıkanmasına yol açar. Beyaz trombus olarak bilinen arteriyel trombuslar; fibrin ve trombosit tabakalarından oluşmuş olup, hasarlı arter duvarına sıkıca bağlanırlar
Arteriyel trombozun en bilinen şekilleri, akut miyokard infarktüsü ve serebral vasküler kazalardır