Sanrisal Paranoid Bozukluk

Sanrısal (Paranoid) Bozukluk

Kalıcı ve ısrarlı bir veya daha fazla sanrının klinik görünüme egemen olduğu durumları tanımlayan ve geçmişte paranoya veya paranoid bozukluk olarak bilinirken bugün sanrısal bozukluk olarak isimlendirilen hastalığın psikiyatri tarihçesi içinde önemli bir yeri vardır. Sanrısal bozukluk, şizofreni gibi önemli psikiyatrik bozukluklara göre ender rastlanan bir bozukluktur. Bozukluğun temel belirtileri olan sanrıların ayırıcı niteliği dolayısıyla, aileler veya adli kurumların zorlaması olmaksızın, kendiliklerinden psikiyatri birimlerinden yardım talep etmeleri ve toplum örneklemlerinde özellikle kağıt-kalem testleri ile tanınmaları da çok güçtür. Sanrısal bozukluğun insidansının yüzbinde 0.7-3 ve prevalansının yüz binde 25-30 arasında olduğu tahmin edilmektedir. Sanrısal bozukluğun başlangıç zamanı, orta ve geç yetişkinlik çağlarıdır. Ortalama başlangıç yaşı 40 civarıdır, fakat 18 ile 90 arasındaki yaşlarda başlayan olgularda bilinmektedir. Yapılan aile çalışmaları, sanrısal bozukluğu olanların akrabaları arasında aynı bozukluğu gösterenlerin ve bozukluk ile ilişkili kişilik özelliklerinin (kuşkuculuk, kıskançlık gibi) yüksek oranlarda bulunduğunu göstermiştir. Genetik geçişe ilişkin diğer çalışmalar ipuçları vermekten uzaktır.

Kisa Psikotik Bozukluk

Kısa Psikotik Bozukluk

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV)' da yeni bir tanı grubu olarak ele alınan kısa psikotik bozukluk (KPB) iki tanısal kavramı kapsamaktadır: kısa süre (bir aydan az, en az birgün) ve bireyin premorbid işlevsellik düzeyine dönmesiyle sonuçlanan positif psikotik semptomların görülmesi ve şiddetli bir ya da birkaç psikostressöre yanıt olarak gelişmesi. KPB, sık görülen bir bozukluk değildir. Tanı kriterlerindeki farklılıklar ve diğer metodolojik sorunlar yüzünden insidansı, prevalansı, cinsiyet oranı, hastalığın ortalama başlangıç yaşı konusunda güvenilir bilgiler yoktur. Klinik izlenimler gençlerde yaşlılara göre daha fazla görüldüğü yönündedir. Alt sosyoekonomik sınıflarda, kişilik bozukluğu olanlarda, doğal afetlere maruz kalanlarda ve büyük kültürel değişimler yaşayan kişilerde daha sık rastlanmaktadır. Bugüne kadar yapılan aile çalışmaları, KPB' de genetik bir yatkınlığın olduğunu desteklemektedir.

Bipolar Bozukluk Nedir

Bipolar Bozukluk Nedir

Bipolar bozukluk (BB) birkaç yüzyıl önce farkedilmiş, ancak 20. yüzyılda tam anlamıyla tanımlanmıştır. Siklotimik bir kişilik üstünde gelişen, manik, depresyon ve miks (karışık) türde tepkilerle sık sık yinelenen, otonomlu ve coşkusal bozukluklarla birlikte görülen, belirli psikotik belirtilerle kendisini gösteren ve ilerleyici ruhsal yıkıntıya neden olmayan affektif bir hastalıktır. Bipolar bozukluk; bipolar I, II ve III bozuklukları, false unipolar bozukluk ve subsendromal bipolar bozukluk olmak üzere 5 alt gruba ayrılmakta ve prevalansının %0.5-1 olduğu tahmin edilmektedir. 15-25 yaşları arasında kendini gösteren hastalık erkek ve kadınları eşit oranda etkilemektedir. Hastalık manik ve depresif epizodlarla karakterize edilir ve hastada, bu epizodlardan biri ağır basabilir ya da ruhsal değişim durumu siklik olabilir.

Hastalığın manik fazı; ruhsal durumun artması, hiperaktivite, fikirlerin ya da düşüncelerin unutulması, kendine saygınlığın artması (self-esteem), azalmış uyku ihtiyacı, savunma, normalden daha fazla konuşma, amaçsız aktivitelerde artış (ör. adım atma, kol çevirme gibi), huzursuzluk, istemeyerek kilo alma, zayıf karakter kontrolü, aşırı sorumsuz davranış şekilleri, kuruntu ve hayal görme ile karakterize edilir. Hastalığın depresif fazı ise; kendine saygınlığın artmasında kayıp, içe kapanıklık, çaresizlik ve değersizlik kaygıları, aşırı ve yersiz suçluluk, haftalarca ve aylarca süren yorgunluk ve bitkinlik, aşırı tembellik, sürekli günlük uyku hali, uykusuzluk (insomnia), konsantrasyonda zorluk, iştah kaybı, istemeyerek kilo kaybı, ölümle ilgili anormal düşünceler, günlük aktivitelere ilginin azalması, hafıza kaybı (amnesia), intihar ile ilgili düşünceler, planlar ve girişimler ile karaterize edilir.

Bipolar Bozukluk Konusunda Yapılan Genetik Çalışmalar

Aile, ikiz ve evlat edinme çalışmaları, bipolar bozuklukların gelişiminde genetik faktörlerin rollerini açık bir şekilde desteklemektedir.

Aile Çalışmaları ve Duygulanım bozukluğu

20. yüzyılın ilk yarısında yapılan aile çalışmaları, bipolar bozukluğun ailesel geçiş gösterdiğini ortaya koymuştur. Fakat çoğu klinikçilere göre kalıtım modelinin kompleks olduğu, basit mendeliyen geçiş izlemediği ileri sürülmüştür⁸². Gershon ve ark. bipolar probandlarm akrabalarında %25'lik bir risk olduğunu, Tsuang ve ark. bu riskin %17.7 düzeyinde, VVinokur ve Crowe %5 ve Maier ve ark ise %3.7 düzeyinde olduğunu rapor etmişlerdir.

İkiz ve Evlat Edinme Çalışmaları ile bipolar bozukluk belirtileri

Bugüne kadar yapılan pek çok ikiz çalışmadan elde edilen bulgular; monozigotik (MZ) ikizlerin, dizigotik (DZ) ikizlere göre daha fazla risk altında olduğunu ve bunların da genel populasyona göre 45-75 kez daha fazla bir risk taşıdıklarını göstermektedir. Evlat edinme çalışmaları, probandlarm biyolojik akrabalarında evlat edinilmiş yakınlarına göre daha fazla risk bulunduğunu göstermektedir.

Linkage Çalışmaları

Günümüze kadar bipolar bozukluk üzerinde çok sayıda linkage çalışması yapılmıştır. Bu çalışmaların birinde; bipolar bozukluk ile X kromozomu üzerindeki renk körlüğü ve glukoz-6-fosfat dehidrogenaz (G6PD) enzim lokusları (Xq28) arasında bir bağlantı olduğu rapor edilmiştir⁸⁵. Moleküler analizler sonucunda bipolar bozukluğa neden olan lokusun renk körlüğü ile G6PD enzim lokusları arasında ve renk körlüğü lokusuna daha yakın olduğu belirtilmiş, daha sonraki analizlerde bu ilişki tartışmalı hale gelmiştir. Mendlevvicz ve ark., Xq27 üzerindeki bir lokusun bipolar bozuklukla ilişkili olabileceğini ileri sürmüşler ancak diğer çalışmalarda Xq26'daki bir lokusun bipolar bozukluk ile ilişkili olduğu ileri sürülmüştür. Kromozom 11 üzerinde yer alan Harvey ras onkogeni ve insulin gen bölgesindeki DNA markerları ile bipolar bozukluk arasında bir ilişkinin olduğu ve kromozom 11p14-15.3'de yerleşik olan tirozin hidroksilaz ve triptofan hidroksilaz genleri ile bipolar bozukluk arasında da bir ilişkinin bulunduğu bildirilmiştir. Bununla birlikte yapılan linkage çalışmaları sonucunda 4p, 4q, 10p, 12q23-24, 16p, 18p, 18q, 21q ve Xq bölgelerinin bipolar bozukluk ile ilişkili olabileceği ileri sürülmüştür.

Kromozomal aberasyonların da bipolar bozukluğun gelişmesinde rol oynadığı düşünülmektedir. Dengeli resiprokal translokasyon t(1;11)(p42.1q14.3)' in, bipolar ve majör psikotik hastalıklarda sık meydana geldiği rapor edilmiştir. Ayrıca nadir olarak gözlenen İnv(18)(p11.3q21.1) bipolar bozukluğu olan bir ailede gözlenmiş ve 18 no' lu kromozom üzerinde meydana gelen kırık noktaların linkage gösterilen bölgelerde gerçekleştiği ve bu hastalıkla ilişkili genlerin kırık noktalarda kesilmiş olabileceği ileri sürülmüştür.