Trombosit Nedir, Trombositler Hakkında Genel Bilgiler
Fetal hayat boyunca trombosit sayısı progresif olarak artar ve birinci trimesterin sonunda 150.000/mm3 civarına ulaşır. 22 hafta ve üzeri sağlıklı yenidoğanlarda trombosit sayısı erişkinlerle aynı düzeylerdedir (150.000 - 450.000/mm3) (2). Birçok popülasyon çalışmasına göre trombosit düzeyi normal olan annelerden doğan term yenidoğanların >%98’inde trombosit sayısı >150.000/mm3’dir (1, 5, 6). Yaşamla bağdaşan herhangi bir gestasyonel haftada doğan tüm yenidoğanlarda trombosit sayısının <150 .000="" edilmektedir="" kabul="" mm3="" o:p="" olarak="" olmas="" trombositopeni="">150>
Trombositopeni yenidoğanlarda en sık görülen hematolojik bozukluklardan biridir (2, 3). Yapılan çalışmalarda tüm yenidoğanlarda trombositopeni prevalansı % 1-5 olarak bildirilmektedir (1, 4, 7). Fakat prevalans çalışılan popülasyona göre değişiklik gösterir. Term sağlıklı yenidoğanlarda da görülebilmekle birlikte çoğunlukla üçüncü basamak merkezlerin yenidoğan yo ğun bakım ünitelerinde yatan hasta veya prematüre yenidoğanlarda gözlenir (5). Yenidoğan yo ğun bakım ünitelerinde yatan yenidoğanların %22-35’inde trombositopeni gelişmekte, gestasyonel hafta azaldıkça prevalans artmaktadır (1, 8).
Yenidoğanlarda trombositopeniye neden olan mekanizmalar erişkinlerle aynıdır: Trombosit tüketiminin artması, trombosit üretiminin azalması, hipersiplenizm veya bunların kombinasyonu trombositopeniye neden olur (1, 2, 5). Erişkinlerden farklı olarak hasta yenidoğanlarda altın standart testleri (kemik iliği biyopsisi, aspirasyonu ve/veya trombosit kinetik çalışmaları) uygulamadaki zorluktan dolayı altta yatan mekanizma çoğunlukla ortaya konulamaz. Altta yatan mekanizma etyoloji ile ilişkilidir. Örneğin sepsis ve nekrotizan enterokolitte (NEK) trombositopeniden trombosit tüketimindeki artışın sorumlu olduğu düşünülmektedir (2). Ciddi plasental yetmezliği olan annelerin bebeklerinde ise trombosit üretimindeki azalmaya bağlı olarak trombositopeni gözlenir (2, 9, 10). Olguların %75’i ilk 72 saatte gözlenir, bunlarda trombositopeni nedeni çoğunlukla annedeki plasental yetmezliğe bağlı kronik hipoksidir (1, 9-11). Trombosit tüketimindeki artış olguların %25-35’inden sorumludur. Birçok yenidoğanda birden çok mekanizmalar söz konusu olabilir (3, 5). Örneğin intrauterin gelişme geriliği (ÎUGR) olan bir yenidoğanda NEK geliştiğinde hem trombosit tüketimi artar hem de üretimi azalır
Trombosit üretimi ve salınımı 4 basamakta betimlenebilir:
1. Trombopoetik sitokinlerin üretimi (çoğunlukla karaciğerde üretilen trombopoetin),
2. Megakaryosit progenitörlerinin proliferasyonu,
3. Megakaryositlerin trombosit üretebilen geniş, polipoid, matür hücrelere dönüşümü,
4. Trombositlerin dolaşıma bırakılması.
Genelde bu basamaklar erişkinlerde ve yenidoğanlarda aynı olsa da hasta yenidoğanlarda hastalığa bağlı trombositopeni oluşumunu açıklayabilecek gelişimsel farklılıklar vardır. Yenidoğanlardaki megakaryositler erişkinlerdekine göre daha küçük ve daha az matürdür. Bilindiği üzere küçük megakaryositler daha büyük ve matür megakaryositlere göre daha az trombosit üretirler. Bu da yenidoğanların trombosit yıkımına karşın trombosit üretme kabiliyetini azalt ır. Ayrıca preterm yenidoğanlar trombositopeni süresince rölatif olarak daha düşük trombopoetin düzeyine sahiptir