Kompansasyon Mekanizmaları
Kanama sırasında kan basıncını ve perfüzyonu sağlamak için birçok kompansasyon mekanizması harekete geçer. Erken kompansasyon mekanizması olan adrenerjik sistemin aktivasyonu ve katekolamin deşarjı üç şekilde etki eder: 1- periferik vazo-konstriksiyonla kan basıncı artarken, venüllerdeki konstriksiyon kalbe dönen kan miktarını arttırır; özellikle sistemik damar yatağında gelişen arteriyel konstriksiyon vital organlara (kalp, beyin) kan akımını sağlar; 2- kardiak atımı düzenlemek için taşikardi ve kardiyak kasılma artar; 3- intravasküler hacmi düzenlemek için epinefrinle (adrenalin) birlikte kortizol ve glukagonun etkileriyle, ekstraselüler düzeyde glukoz konsantrasyonu artarak su ozmotik güçlerle hücre dışına çıkar ve interstisyel sıvı hacmi genişler.
Renin-anjiyotensin sistemi de harekete geçerek periferik vazokonstriksiyona yardım eder. Böbreklerde sodyum ve su reabsorbsiyommu arttırmak için aldosteron ve vazopressin salgılanır. Bu mekanizma intravasküler hacmin korunmasını sağlar.
İntravasküler hacimdeki azalma, onkotik güçler değişmemesine rağmen, kapillerlerdeki hidrostatik basınçları azaltır. Bu olay da sıvının interstisyel kompartımandan intravasküler kompartmana geçmesine yol açar. Kanama sırasında aktive olan bu kompansatuar mekanizmanın intravasküler hacmi düzeltmesi birkaç saati bulur.
Hücrenin perfüzyonundaki azalma, yüksek enerjili fosfatların ve sodyum/potasyum ATPaz aktivitesinin azalmasına yol açar, sonuçta hücrenin membran fonksiyonları bozulur. Bu değişiklikler, iskemi sırasında görülen ve hücrenin şişmesine ve trans-membran potansiyalinin azalmasına neden olan değişikliklere benzer. İntrasellüler sodyumun dışarı anlamaması hücre içine daha da fazla sıvı geçmesine ve interstisyel sıvı kompartmanmın boşalmasına yol açar. İnterstisyel kompartmandaki sıvının azalmasının ve 'üçüncü boşlukta' sıvı birikmesinin tanımlanmasından sonra, tedavi; vazoaktif maddeler verilerek kan basıncını düzeltmeye çalışmak yerine dolaşım hacmini yeterli seviyeye yükseltmeye yönelmiştir. Eğer bu kompansasyon mekanizmaları yeterli olmazsa, dekompansasyon gelişir. Bu noktada artık şok irreversibl olur ve resüsitasyon başarılı olamaz.
Tanı
Akut hemorajik şok: Hipovolemik şok tanısı, kayda değer ölçüde kan kaybetmiş olan travma ve cerrahi hastalarında belirgindir. Şokun nedenini saptamak için dikkatli anamnez yararlıdır. Travma hastalarında, yaralanmanın şekli, zamanı ve ekster-nal kan kaybının ölçüsü de oldukça önemlidir. Travma hastalarının çoğunda hastaneye ulaşmadan önce hipotansiyon ve taşikardi gelişir. Spesifik olmasa da rutin vital bulgular ve dikkatli fizik muayene akut hipovolemik şok şüphesi için yeterli olur. Akut hi-povolemide ya da kanamada aktive olan ilk kompansasyon mekanizmaları fizik bulguları etkiler. Katekolamin, anjiyotensin ve vazopressin salgılanmasını takiben ciltaltı yağ dokusunda, iç organlarda ve böbreklerde vazokonstriksiyon gelişir. Bunun sonucunda cilt soluk, soğuk ve nemli olur, sıklıkla bulantı görülür. Katekolamin deşarjı ve adrenerjik uyarı taşikardi ve azalmış nabız basıncına neden olur. Serebral hipoperfüzyona bağlı anksiyete ve huzursuzluk gelişir. Aldosteron salgılanımındaki artış ve renal vazokonstriksiyon oligüriye yol açar. Hastada altta yatan bir kalp hastalığı yoksa miyokard iskemisi ve belirgin miyokard yetmezlik bulguları saatler sonra ortaya çıkar.
Akut hemorajik şokta vital belirtiler ve fizik bulgulardaki anormallikler genellikle kan kaybının derecesi ile uyumludur. Taşikardik, soluk ve soğuk bir travma hastasında hemorajik şok düşünülerek hemen tedavi başlanmalıdır.
Kan kaybı eksternal, intratorasik, intra-abdomi-nal veya yumuşak doku içerisine olabilir. Eksternal kanama, görünür olsa da kan kaybının miktarı genellikle belirsizdir. Ciddi intratorasik kanama fizik muayene ve akciğer grafisi ile saptanabilir, hemen tüp torakostomi yapılabilir. Majör yumuşak doku kanaması çoğunlukla pelvis veya femur kırıkları ile birlikte görülür; fizik muayene ve basit radyolojik incelemelerle tanı konabilir. Multipl travma hastasında intra-abdominal kanamanın tanısı zordur, fizik muayene çok güvenilir değildir. Şok bulguları olan ve intra-abdominal kanamadan şüphelenilen bir hastada bir takım testler yapılmalıdır: - Stabil olmayan bir hastada hemoperitonu saptamak için ta-nısal periton lavajı ve karın ultrasonografisi oldukça hassastır. - Stabil hastada ise BT tercih edilen yöntemdir, pelvik ve retroperitoneal kanamalarla birlikte solid organ yaralanmalarını da gösterir.
Akut travma hastasında rutin labarotuar testlerin çok fazla değeri yoktur. Ancak, inatçı selüler hipoperfüzyon gelişen hastalarda anaerobik metabolizmaya bağlı laktik asidoz görülür. Bunlarda laktat seviyeleri ve arter kan gazı değerleri şokun derecesi ile ilgili bilgi verebilir. 5-15 meq/lt'lik baz defisiti orta dereceli şoku (%10-20 kan kaybı) gösterir. Bu bulgu daha önce sağlıklı olan bir travma hastasında, kompanse şok evresinde tanı koymada yararlı birkaç bulgudan biridir. Şiddetli şokta baz defisiti genellikle 15 meq/lt'den fazladır. Bu değerin fizyolojik reservi kısıtlı olan orta dereceli şoktaki bir hastada da görülebileceği unutulmamalıdır.
Baz defisiti ve laktik asidoz takipleri şokun derecesinin ve resüsitasyonun başarısının tayininde önemlidir. Bu bilgilerle birlikte idrar çıkışını da içeren vital bulgular travma hastalarının çoğunda resüsitasyonun etkisini yargılamak için yeterlidir. Ancak, kompleks şok durumundaki hastalarda (hemorajik ve nörojenik) ve yaşlı hastalarda invasiv hemo-dinamik monitorizasyonun bir an önce sağlanması gerekir. Santral venöz basınç ölçümüne yönelik girişimler yararlı olsa da ciddi sorunları olan hastaların çoğuna pulmoner arter kateteri konulur. Teknolojideki ilerlemeler sonucunda bu kateterle kardiyak output ve mikst venöz oksijen satürasyonu devamlı olarak takip edilebilmektedir.
Postoperatif hipovolemi: Akut travmalı hastada hipovolemi tanısı kolay olmasına karşılık postoperatif dönemdeki hastada çoğunlukla zordur. Operasyon sırasındaki olaylar, kan ve sıvı kayıpları, postoperatif vital bulgular, verilen sıvılarla çıkan sıvıların dengesinin tümünün değerlendirilmesiyle hipovolemi anlaşılabilir. Ameliyatlı hastalardaki kardiyak veya renal hastalıklar şokun nedenini gizleyebilir. Anjina hikayesi, daha önce geçirilmiş miyokard infarktüsü veya konjestif kalp yetmezliği, veya postoperatif göğüs ağrısı kardiyojenik bir komponentin de bulunduğunu gösterir. Kardiak is-kemi veya aritmiden şüphelenilen hastalarda elektrokardiyografi yapılmalıdır.
Postoperatif hastalarda, relatif intravasküler kayba rağmen görülen ödem fizik bulguların değerlendirilmesinde zorluklara yol açar. Rutin vital bulgular ve ortostatik değişiklikler hipovolemiyi düşündürür. Hipernatremi çoğunlukla hipovolemi ile ilgilidir. Üremi görülebilir ancak böbrek fonksiyon bozukluğuna da bağlı olabilir. Diüretikler kullanılmadığı takdirde idrar sodyum konsantrasyonu takibi faydalı olabilir: - İdrar sodyum konsantrasyonu<>40 meq/lt ve azotemi varsa, oligüri akut tübüler nekroza bağlıdır.
Eğer postoperatif değişiklikler veya altta yatan kardiak veya renal hastalığa bağlı olarak intravasküler hacmin akut klinik değerlendirilmesi doğru biçimde yapılamıyorsa resüsitasyona yardımcı olması için pulmoner arter kateteri takılmalıdır.
Tedavi
Akut hemorajik şok: Hemorajik şok tedavisinin ilkeleri sıvı kaybını kontrol edip intravasküler hacmi düzeltmektir. Bazı araştırmacılar bunların önceliğini tartışsalar da tedavinin amacı doku perfüzyo-nunu tekrar sağlamaktır. Penetran toraks travması veya abdominal aort anevrizması rüptürü gibi bazı şartlarda, amaç kanamanın operatif kontrolüdür. Ancak, kapalı kafa travması, pelvik kırığa bağlı kanama ve hastaneye gelene kadar 30 dakika geçmiş olan kunt travmalarda resüsitasyona kristalloid in-füzyonu ile başlayıp kanamanın kontrol altına alınması gerekir. Pelvik kırığı olan bir hastada kesin kontrol eksternal pelvik fiksasyon veya anjiyografi ve arteryel embolizasyonla sağlanır.
Şok belirtileri gösteren tüm cerrahi hastalarda ilk ampirik tedavi, kan kaybının kaynağının bulunup düzeltilmesine çalışılırken volüm resüsitasyonunu sağlamaktır. Bunun için en az iki adet geniş perife-rik venöz yol açılmalıdır. Hızlı kristalloid infüzyonu hem teröpatik hem de tanısaldır. Travma hastasında volüm replasmanına rağmen hemodinamik bozukluğun nüksetmesi ya da sürmesi kanamanın devam ettiğini ve cerrahi girişim gerekliliğini gösterir.
Organ perfüzyonunu direkt olarak değerlendiremediğimiz için resüsitasyonun nerede durdurulması gerektiği kararını vermek zordur. Yetersiz perfüz-yonu gösteren birçok faktör vardır: anormal vital bulgular, oligüri, inatçı veya progresif asidoz ya da baz defisiti. Ancak kompleks travması olan ve hipo-perfüzyondan şüphelenilmeyen hastalarda bu bulguları değerlendirmek zordur, bu yüzden durum oksijen yetmezliğine ve takibeden organ disfonksi-yonuna kadar gidebilir.
Yeterli oksijen dağılımının değerlendirilememesi bazı araştırmacıların hemorajik şokun erken dönemlerinde pulmoner arter kateteri ile monitorize etmelerine yol açmıştır.
Hemorajik şok sonrası ortaya çıkan geç komplikasyonlarm çoğu gastrointestinal sistemin farkedilmeyen hipoperfüzyonu nedeniyledir. Bu durum düzeltilmediği takdirde ya bakteriyel translokasyon ya da barsakta immün hücrelerin aktive olup sitokin salınımı yoluyla sistemik inflamatuar cevap sendro-muna (SIRS-systemic inflammatory response syndrome) yol açar. Sürekli mukozal iskemi ve SIRS şiddetli hemorajik şok sonrası hastalarda görülen multipl organ disfonksiyonu sendromunun nedenleridir. Bu yüzden bazı araştırmacılar 'yeterli resüsitasyonun' direkt olarak ölçülemese de barsak perfüzyonunun tekrar sağlanması olduğunu savunmaktadır. Gastrik tonometre modifiye bir nazogast-rik tüple gastrik mukozadaki pH ölçümleri yardımıyla kan akımını değerlendirmeye yarayan bir alettir. Buna göre azalmış pH hipoperfüzyon sonucunda olur.
Postoperatif hipovolemi: Hipovolemiden şüphelenilen postoperatif hastalarda intravasküler hacmi akut olarak genişletmek için hızlı sıvı replasmanı (10-15 dakika içinde 500 mi kristalloid) yapılmalıdır. Sıvı replasmanı sonrası kalp hızının azalıp idrar çıkışının artması hipovolemi tanısını doğrular. Bu şartlarda hastanın yanıtına bağlı olarak sıvı replasmanı intravasküler hacmi düzenleyene kadar devam eder. Hipovolemi ve hipernatremi gelişmiş olan postoperatif hastada serbest sıvı defisiti şu denklemle hesaplanır:
H2O defisiti= [( mevcut serum Na) -(arzulanan Na)] x 0.6 x ağırlık (kg) / (arzulanan Na)(litre)
Bu miktarın yarısı su olarak ilk 8 saatte kalanı sonraki 16 saat içinde verilir. Tedavinin yanıtı sıkı takip edilmeli ve serum sodyumunun saatte 1-2 mEq'dan fazla düşmemesine dikkat edilmelidir.
Serum sodyumu 150 mEq/lt'den aşağı düştüğünde resüsitasyon sıvısı % 0.45Tik tuz solüsyonu ile değiştirilir ve diğer vital bulgular stabilse sıvı replasmanı daha yavaş olarak devam eder. Volüm kaybı devam ediyorsa (gastrointestinal fistül, ishal) diğer nedenler araştırılıp kontrol edilmelidir.