Obezite ve Solunum Sistemi
Obezitenin solunum fonksiyonları üzerine olan etkileri genel etkiler ve obeziteye bağlı uyku apne sendromu olarak iki grupta incelemek mümkündür (24).
Genel Etkiler
Göğüs duvarında ve karında aşın miktarda yağ birikimi göğüsün solunum hareketlerini kısıtlayabilir. Altta yatan belirli bir akciğer hastalığı olmayan bireylerde solunum fonksiyonları o kadar bozulabilir ki solunum ve kalp yetmezliği ortaya çıkabilir. Deneysel olarak o-bez hale getirilen farelerin akciğerlerinde hücresel değişiklikler saptanmıştır. Yani obezitenin akciğerlerde morfolojik değişiklikler yaratması söz konusudur.
Morbid obezlerde vücut kütlesi oksijen tüketiminde artışa ve karbondioksit birikimine yol açar Bu hastalarda solunum işi artar, toraks kompliyansı azalır. Bu şekilde solunumun elastik işi artmakta ve vital kapasite, total akciğer kapasitesi, fonksiyonel residüel kapasite ve ekspira-tuar rezerv volüm azalmakta, solunum volümü küçülmektedir. Obez bireylerde birçok malignitenin yanısıra akciğer kanseri riski de artar.
Uzun yolculuklarda uzun süre oturur vaziyette kalmak obezlerde akciğer tromboembolizmi riskini arttırır.
Uyku-Apne Sendromu
Pickvvickian sendrom diye de adlandırılabilir. Uyku-Apne sendro-munun 1950'lerdeki tanımı belirgin obezite, somnolans, kaslarda seğirme, polistemi, peryodik solunum ve kor pulmonaleyi içermekteydi. Daha sonra, akut hiperkapni ve hipoksiye karşı bu kişilerin solunum merkezinde bir küntlük olduğu gösterilmiştir. Günümüzde uy-ku-apne sendromunun bilinen en önemli nedeni obstrüktif uyku ap-nesidir. Uyku sırasında arteryel hipoksemisi olmasına karşın hiç apne bulgusu saptanmayan bir obez-hipoventilatör grup da vardır. Uyku apnesi olmayan bu kişilerde alveoler hipoventilasyonun neden geliştiği bilinmemektedir.
Alveol hipoventilasyonunun gelişmesinde solunum işi artışının katkısı vardır. Aşın obezlerde esnek direncin artması sonucu solunum hızlı ve yüzeyeldir. Solunum tipindeki bu değişiklik alveol hipo-ventilasyonuna neden olur. Bu nedenle aşın obezlerde hipoksemi ve hiperkapninin gelişmesinden hızlı solunum şekli de sorumlu tutulur. Morbid obezlerde solunum işleminin gerektirdiği oksijen tüketimi normallere kıyasla 3 kat fazladır. Solunum işleminin gerektirdiği bu yüksek oksijen tüketimi solunumdaki mekanik işin artmasına bağlı olmakla birlikte solunum sistemindeki etkinliğin de normale kıyasla düşük olduğu gösterilmiştir. Kilo kaybının olumlu etkisi bu sendro-mun gelişiminde primer faktörün aşın şişmanlık olduğu görüşünü desteklemektedir.
Uyku-apne sendromlu hastalarda, solunum kaslarının normal bireylere kıyasla daha zayıf olduğu ve bunun kaslardaki yağlı infıltras-yona bağlı olabileceği düşünülmektedir. Solunum işi artışı, kas zayıflığı ile birleşince, kaslarda yorgunluk oluşmakta ve bazı durumlarda karbondioksit retansiyonu ortaya çıkmaktadır.
Bazı obezlerde uyku-apne sendromu oluşmasına karşın bazılarında apne olmaksızın yalnızca hipoventilasyon gelişmesinin nedeni tam bilinmemektedir. Uyku-apne gelişen bireylerde, obezitenin getirdiği mekanik yükten başka faktörlerin de hipoventilasyondan sorumlu olduğu sanılmaktadır. Bu faktörler şunlar olabilir: Karbondioksit artışı ve hipoksiye karşı konjenital olarak zayıf ventilatuar yanıtın bulunması; obezite ile doğrudan ilişkisi olmayan idiyopatik alveoler hipoventilasyonun bulunması; beyindeki bir lezyonun hem obeziteden hem de küntleşmiş kemosensitiviteden sorumlu olması; solunum sisteminde akkiz bir patoloji oluşması.
Uyku-apne sendromunun tedavisinde başta kilo vermek gelir. Progesteron türevi ilaçlar da kullanılabilir. Örneğin medroksiproges-teron hiperkapni ve hipoksiye karşı ventilatuar yanıtı arttırmaktadır, kalp yetmezliği ve eritrositozu olumlu yönde etkilemektedir.