Romatizmal Kalp Hastalıkları, Kalp Romatizması
Romatizmal kalp hastalıkları yetmezlik, stenoz veya yetmezlik + stenoz şeklinde görülür. Darlık gerisinde hipertrofi geliştirir. Bu da basıncı arttırır. Böylece bir kısır döngü oluşur. Darlık giderilmedikçe döngü devam eder ve sonunda kalp yetmezliği oluşur. Aktif bir romatizmal ataktan sonra gelişir. Pankarditis olur.
Romatizmal Hastalıklar
Mitral Stenosis
Kapaklarda yapışıklık olur. Ayrıca kapaklar kalınlaşır, kireç oturur ve kapak sertleşir. Kordaların da sertleşmesiyle adeta balık ağzı gibi bir aralık kalır. Bu durum kanın geçişini zorlaştırır. Sol atrial dilatasyon oluşur. Sol atrium basıncı 12 mmHg'dan 25-30 mmHg'ya ulaşır. Arada kapak olmadığından bu basınç puimoner venlere yansır. Bu basıncı yenmek için puimoner arterlerde basınç artışı ve refleks vazokonstrüksiyon olur. Bu vazokonstrüksiyon sağ ventrikülün önünde bir engel oluşturur. Bu durumda kan akımı zorlaşır. Puimoner arterial vazokonstrüksiyon bazen darlığa göre çok fazla olur ve puimoner hipertansiyon gelişir. Daha sonra damarlarda yapısal değişikliler olur ve olay irreversible hale gelir. Buna puimoner vasküler hastalık denir.
Kalbin önünde ikinci bir engel oluşmuştur. İrreversible puimoner değişikliklerden sonra kapak değiştirilmesi sorunu çözmez. Puimoner arter basıncı 15-20 mmHg'dan 120-130 mmHg'ya kadar ulaşabilir. Puimoner hipertansiyon sonucu bir süre sonra sağ ventrikül yetmezliği gelişir ve sistemik konjesyon oluşur. Sol ventrikül yetmezliği gelişir ve sistemik konjesyon oluşur. Sol ventrikül genellikle normaldir. Ancak daha sonra beslenme bozukluğu sonucu bazı değişiklikler olabilir. Normalde 30 mmHg olan sağ ventrikül basıncı sistemik basınç düzeyinde ulaşır.
Hipertrofi, dilatasyon ve trikuspid yetmezliği (TY) olur. Sağ ventrikül yetmezliği olunca nefes darlığı azalır, ödem, asit ve siyanoz başlar.
Bazıları asemptomatiktir. Normalde 4-6 cm2 olan kapak alanı bunlarda 2.5 cm2 kadardır. Ancak hiçbir bulgu yoktur. Kapak alanı 1.5 cm2'ye düşünce hasta semptom verir. Anemi, gebelik, taşikardi, hipertiroidi gibi nedenlerle hastalık belirginleşebilir. Dispne, paroksismal noktümal dispne (PND), ortopne görülür. Hastalarda çarpıntı atakları olur. Nedeni atrial fibrilasyondur. Hastaların bir kısmı embolik olaylarla başvurur. Serebral, periferal emboliler olabilir. Atrial fibrilasyon emboli oluşmasını kolaylaştırır. Çünkü zaten kan akımı yavaşlamıştır. Fibrilasyon kasılmayı önlediğinden trombus oluşur. Kapaktaki kireşler de emboli yapabilir. Sol atrium basıncının artmasına bağlı olarak kapiller basınç artar. Transudasyon ve AC ödemi olur.
Hemoptizi, pulmoner hipertansiyona, emboli sonucu gelişen AC infarktüsüne bağlı olabilir. Bronşial venlerdeki variközleşme, pulmoner ödem, emboli hemoptizi nedenlerindendir. Normalde kapalı olan A. pulmonalis-V. bronşialis anastamozu açılır. Romatizmal Hastalığı
Anjina pektoris gözlenir. Sağ ventrikül dilatasyonu 02 ihtiyacını arttırır.
Debi ileri derecede düşünce yorgunluk olur, bacaklarda ödem, asit, hepatomegali ile ilgili şikayetler gelişir. Sol atrium basısına bağlı ses kısıklığı ve yutma güçlüğü olur.
Hanımlarda hamilelik, erkeklerde askerlikle hastalık asemptomatik halden semptomatik hale geçebilir.
Fizik Muayene
Fasies mitrale. Soluk yüz ortasında kırmızı yanak, burun ucu siyanotik Periferde siyanoz
Sağ yetmezlik oluşmuşsa boyunda venöz dolgunluk Sağ ventrikül genişlemesi ile oluşan TY sistolde venöz pulsasyona neden olur. V dalgaları Arterial sistem fazla etkilenmez. Belirgin patoloji yoktur. Debi çok düşükse nabız basıncı düşer. (Romatizma Kalp)
Apex normalden fazla sola kaymaz. Ancak çok komplike vakalarda sağ ventrikül aktivitesinin arttığı görülür (parasternal lift) . Apex aynı düzeyde sola kayar. Pulmoner hipertansiyon gelişince pulmoner odakta pulsasyon görülebilir. Palpasyon ile apexte sert S1 mitral açılma sesi, presistolik (atrial kasılmaya bağlı) veya diastolik thrill hissedilebilir. Pulmoner hipertansiyon varsa sert P2 hissedilir.
Oskültasyonda etme yeteneği olan vakalarda TY'nin pansistolik üfürü-mü trikuspid odakta, mezokardiak odakta duyulabilir. -Hatta sağ ventrikül apexe kaydığından orada da duyulabilir. MY ile karışabilir. Pulmoner hipertansiyon şiddetli ise apexte sertleşmiş R2 duyutabilir. Mitral a-çılma sesi duyulur. Bu hareketli kapağı düşündürür. Duyuiamıyorsa kapağın kireçlenmiş olduğunu gösterir. Mitral açılma sesinin S2 ile ilişkisi önemlidir. Kapaktaki darlık ne kadar fazlaysa mitral açılma sesi S2'ye o kadar yakındır. Çünkü darlık arttıkça sol atrium basıncı da artmaktadır. (Akut Romatizmal)
Darlık azaldıkça mitral açılma sesi S2'den uzaklaşır. Mitral açılma sesi duyulmuyorsa kapağın kalsifiye olduğu düşünülür.
Mitral kapak açılınca kan büyük standart II. Derivasyon bir basınçla sol ventriküle geçer. Bu arada dekraşendo tarzında middiastolik rulman duyulur. Diastolun sonunda atri-al kontraksiyon sonucu presistolik kre-şendo şeklinde üfürüm duyulur. Atrial fibrilasyon varsa presistolik murmur duyulmaz. Kan akımı çok azalmışsa middiastolik rulman duyulmaz. Pulmo-ner odakta P2 sert duyulur. Graham Steel üfürümü pulmoner odakta erken diastolik bir üfürümdür. Pulmoner hipertansiyon çok fazla ise geri kaçışa bağlı olarak duyulur.
Sol atrium geriye, sağ atrium öne doğru gelir. Sol atrial dilatasyon P pulmonale
nedeniyle normalde olan P dalgası deve hörgücü şeklini şeklini alır (V1 derivasyonunda) .
D1, aVL, D2'de P mitrale görülür. Çentikli ve ikinci kısmı uzamış P dalgasıdır.
Sağ ventirül hipertrofisi (RVH) V^de R yüksekliği olarak izlenir. Atrial fibrilasyon da EKG'de görülebilir.
Ekokardiografi
Darlığı kesinlikle gösterir. Ayrıca varsa kapaktaki kireci gösterir. Kapağın açılma miktarını bildirir. Rutin değildir. Sol atrial mixoma eko ve Austin Flint üfürümü yardımıyla ayırt edilir.
Kateter çalışması (hemodi-namik çalışma) daha önce ameliyat olmuş ve semptomlar hala devam ediyorsa, semptomlar fazla fakat kalbi küçükse, başka bir kapak lezyonu varsa yapılır. Sağ kol veninden sağ kalbe girilir. Buradan pulmoner artere geçilir. Pulmoner arterdeki basınç pulmoner kapiller basıncı verir. Normalde LA ile LV arasında diastolde basınç farkı yoktur. Ama MS'de atriumda kan birikir ve atrium lehine bir gradient olur. Buna diastolik mitral gradient denir. Darlığın derecesini belirlemede yardımcıdır.
Mitral Yetmezlik
Kapaklar büzüşmüş, kordalar fibröz bir hale gelmiştir. Romatizmal etyoloji %50'dir. Genel dejeneratif değişiklikler, mitral kapak prolapsusu, AMİ sırasında korda kopması, subakut bakteriel endokardit yetmezliğe neden olur.
Olay kapakların kapanamamasıdır. Kapaklarda doku kaybı vardır. Üstüste gelemez ve her sistolde kan atriuma kaçar. LA'da büyük bir volum vardır, ileri derecede LAP gelişir. Gene de diastolde tüm kan LV'ye geçebilir. LV bunu uzun süre kompanze eder ve kanı pompalar. LV yetmezilğe girene kadar bulgu yoktur. Fakat yetmezliğe girince geriye doğru olaylar gelişir. Dispne, çabuk yorulma, çarpıntı şikayeti ile gelirler. Ancak kapak prolapsusu gibi akut bir olay varsa LA buna adapte olamaz. Genişleyemeden kan puimoner yatağa yayılır. AC ödemi gelişir.
Mitral yetersizliğindeki regürjitasyonun bir başka nedenide papiller adelelerin disfonksiyonudur.
Mitral yetersizliğinde arteriyel emboliler, mitral stenozuna rağmen daha az müşahade edilir.
Mitral Yetmezliği ve Fizik Muayene
Tepe atımı s»la ve aşağıya kaymıştır. Palpasyon ile el dolduran kuvvetli vurum alınır. Buna shock en dome denir. İleri MY'de olur. Pansistolik thrili ve S3 palpe edilebilir. Mitral Kapak Yetmezliği
Oskültasyon ile apexta pansistolik murmur duyulur. S3 vardır. Yetmezliğe girince S3 galo duyu lur. S1 üfürüm içinde kaybolur. Akut MY' de-erken sistolik ü-fürüm duyulur. İkinci ses geniş olarak çiftleşir. Çünkü LV sistolü kısalmıştır.
Hafif lezyonlarda EKG normaldir. Orta derecede lezyonlarda P dalgasında çentiklenme ve genişleme görülür. Özellikle sol atriumun geniş olduğu olgularda, atrial fibrilasyon görülür. Sol ventrikül hipertrofisi bulguları vardır.
Aort Stenozu Nedir
Vakaların etyolojisinde çoğunlukla romatizmal endokardit vardır. Bakteriyel endokardite bağlı aort stenozu çok nadirdir. Aort darlığı konjenital olarak bulunabilir. Sıklık bakımından erkeklerde kadınlardan daha fazladır.
Çabuk semptom verip hastayı erken dönemde kötüye götürür. LV kanı atabilmek için basıncını yükseltir. LVH gelişir, volumu daralır, duvarı kalınlaşır. Zamanla kas kitlesi konlraksiyon yeteneği olmayan kalın bir kitle haline gelir. Dolması güçleşir. Komplians azalır LV diastol sonu basıncı artar. LA kanı LV'ye geçirir. LA'nın ittiği kan LVD yapar. Zamanla LV yetmezliği gelişir. Kapak alanı normalde 3 cm2'dir. %50'den fazla darlık varsa semptom verir. Erkeklerde daha fazla görülür. Supravalvüler veya subvalvüler olabilir. Konsantre hipertrofi gelişir, iyi kasılır ancak gerilme yeteneği azalmıştır. Atrial kasılımın LV doluşuna katkısı önem kazanır
Semptomlar
Yorgunluk. Düşük debiyi gösterir (çabuk yorulma) Dispne. Değişik derecelerdedir. Ortopne, PND bulunabilir.
Senkop. Efor sırasında gerekli debi sağlanamaz. Alt extremitelerdeki vd beyin anoksisine neden olur Senkopa neden aritmi de olabilir.
Anjina pektoris. Efor sırasnda anjinal ataklar olur. Koroner yatak hipertrofik kas kitlesini besleyemez. Ayrıca kaisifikasyonlarla koroner osteomlar tıkanabilir
Fizik Muayene
Debi düşüklüğüne bağlı kirli-sarı bir yüz görünümü vardır. Deri soluk ve soğuktur.
Boyundaki anakrotik nabız izlenir Aort darlığında Pulsus parvus et tardus karekterinde nabız vardır. Yani nabız yavaşça kaybolur. Carotis nabız trasesi aort darlığı için karekteristik hususiyetler gösterir. Trasenin çıkan kolu kademeli bir manzara arzeder. Daralmış aortadan bir jet halinde fışkıran kan adeta emici bir tesirle nabız trasesinin çıkan dalında bu defor-masyonu yapar (Anakrot nabız).
Boyunda karotis-ler üzerinde veya sııpra-sternal bölgede thrill alınır. Boyunda sistolik üfürüm duyulabilir. Kan basıncı normal veya düşüktür.
Apex atımı normal yerindedir. Belki çok hafif sola kayar, çünkü kon-santrık hipertrofi vardır. Kuvvetli vurur, daha geniş alanda ve elde kalıcıdır Aortik odakta sistolik thrill palpe edilir
Oskültasyon
1. Apexte beiirgın birşey yoktur. Belki sistolik üfürüm buraya yayılabilir Üfürüm ejeksıyon üfürümü niteliğindedir.
2. Aort odağında sistolik mur-mur (midsistolik kre-şendo-dekreşendo)
3. S4 duyulur. Belirgin a dalgaları vardır.
4. A2 kompo-nenti hafifler. Darlık önemli ise ekspri-umda paradoksal çiftleşme görülür.
Aort Yetmezliği
Etyolojide en mühim yeri romatizmal endokardit, endokarditis lenta ve diğer bakteriyel endokarditler tutar Ayrıca aortik anevrizma, sistemik hipertansiyon, Marfan sendromu ve kollejen doku hastalıkları gibi vasküler bozukluklar, aort kapağı prolapsusu, rol oynar.
Sifilizin sebep olduğu aort yetersizliği, relatif bir yetersizlik şeklindedir. Sitiliz aortada anevrizmatik genişlemeler yaparve kapak halkasının genişlemesine sebep olarak aort yetersizliğini meydana getirir. Hipertansiyon sonucu yine böyle bir aort yetersizliği meydana gelebilir.
Sistolde atılan kan diastolde ventriküle geri döner. Starling yasasına göre kas daha kuvvetli kasılarak bunu atar Fakat uzun yıllara sonra myokard yetmezliği başlar. Ayrıca aşırı dilatasyon Starling yasasını da bozar. Genişlemiş ventrikül mitral halkasını bozarak MY'ye de neden olursa kapak replasmanı yarar sağlamaz.
Semptomlar
AS'deki gibidir ama daha silik ve geç izlenir. Terleme vardır. Aktif spor bile yapabilirler.
Oskültasyon
1. Apexte komplike olmayan vakalarda birşey duyulmaz. Mitral odağı üzerinde mitral darlığındakine benzer diastolik bir rulman duyulur. Buna ilk müşahede eden müellifin ismine izafeten Austin Flint rulmanı denir. Yine Apexte S3 duyulabilir.
2. Aort odağında ve daha çok mezokardiak odakta belirgin erken diastolik üfürüm duyulur. En şiddetli olarak sternumun solundadır, aort odağına doğru gittikçe hafifler. Hasta öne eğilince, nefesini verip tutunca artar. AY çok önemli ise apexte sistolo-diastolik murmur ve S3 duyulabilir.
3. Aort odağında relatif AS, ileri dönemde MY üfürümü
Radyoloji
Aort genişlemiştir. LVD vardır Çıkan aorta ve aortik ark belirgindir. Kalp yetmezliğinde alp büyüktür ve pıılmoner konjesyon mevcuttur.
Trikuspid Yetmezliği, Trikuspid Kapak
Tek başına pek bozulmaz. Genellikle MS + TY olarak görülür. Organik TY'lerde pansistolik üfürüm vardır. Boyunda, vena kavalarda, KC'de periferik venlerde venöz pulsasyon alınır.
Genellikle primer bozukluğun semptomları vardır. TY semptomları RV yetmezliğine bağlıdır. Fonksiyonel ise digital ve diüretikler kaybolur. Organikse kaybolmaz.
Fizik muayenede sternumun solunun her sistolde hareket ettiği görülür. Oskültasyonu ile trikuspid odakta pansistolik murmur vardır. İnspiriumda artar. Buna Carvello belirtisi denir. RV'ye ait S3 duyulur. Boyundaki sistolik V dalgaları vardır. C dalgası ve X deplesyonu kaybolur. Buna ventrikülizasyon denir. EKG'de RVH, telede RVD ve birlikte bulunduğu patolojinin görüntüsü vardır. Doppler ve kontrast eko yapılır. Fonksiyonelse kapak değiştirilmez, plasti yapılır.
Trikuspid Stenozu
Çok nadirdir. Asit vardır. Genellikle çok sessizdir. Boyunda venöz dolgunluk vardır ve pulsasyon presistoliktir. Dev a dalgaları görülür. Fizik muayenede inspiriumda artar diastolik rulman vardır. EKG'de P pulmonale görülür. Kateter yapılması ve kapak replasmanı zorunludur.