Kolon ve Rektum Ca
endrüstrileşmiş toplumlarda sıktır. Endüstrileşmemiş ülkelerde düşük orandadır. Japonya'da kolon Ca'sı seyrektir. Beslenme ile ilişki kurulmaya çalışılmıştır. Yağdan zengin gıdaların fazla tüketilmesi ile ilgilidir. Geri kalmış ülkelerde barsak florası daha değişiktir. Bakteriler steroidleri karşılayarak karsinojen madde açığa çıkarırlar. Günlük defakasyon sayısı endüstrileşmiş ülkelerde 1 'dir. Karsinojen maddeler barsak mukozasıyla daha çok temas eder.
Kolon Ca'sına Predîspoze Faktörler;
1. Kolonun adenomatöz polipleri: Saplı veya sapsız, tübüler, tübülovillöz, villöz şekilde olabilir. Polip büyüklüğü ile Ca'ya dönüş arasında ilişki vardır. 20 mm üstündeki poliplerin Ca'laşma oranı fazladır.
2. Gardner sendromu: Barsaklarda adenom, kemiklerde osteom vardır. Ayrıca sıklıkla kistler bulunur. Herediterdir, otozomal dominant geçer. Ca'ya dönme insidansı fazladır.
3. Familial polipozis: Otozomal dominant geçer. Ca'ya dönüşümü çok fazladır. Daha çok gençlerde görülür.
4. Villöz polipler: Ca'ya dönüşümü fazladır. Elektrolitten zengin aşırı sekresyon yaparlar. Buna bağlı olarak K eksikliği olur.
Tüm Ca'ların %70'i rektosigmoid bölgede yerleşir. Diğer yerlerde azdır. Bu bölge tetkikinin dikkatli yapılması gerekir.
Kolon Ca ülsere, polipoid, kolloid, skiro (infiltratif) tipte olabilir.
Ülsere tip genelde sigmoid bölgede görülür. Polipoid tip, çıkan kolonda sıktır. Nedeni transverse kolonun ortasına kadar absorbsiyon işlemi devam' eder. Sol yarımda barsak içeriği formasyon alır. Barsak mukozasını tahriş eder, ülsere tip ortaya çıkar. Kolloid tip müsin içeren hücrelerden oluşur. Skiro tip duvarı çepeçevre sarar ve lümeni daraltır.
Sağ ve sol yarıda yerleşen malign tümörler arasında farklılıklar vardır. Sağda oturanlar başlangıçta semptomsuzdur. Büyük hacimlere ulaşabilir.
Dışarıdan palpe edilebilir. Nedeni muhteviyatın yumuşak ve duvarın genişleme kapasitesinin fazla olmasıdır. Büyürken üst kısmı ülsere olur. Hafif sızıntı ile anemi yapar. Halsizlik, çabuk yorulma ile hekime gelebilir. Fizik muayenede kitle ile gelebilir. Laboratuvarda anemi saptanabilir.
Soldaki tümör genelde ülsere veya infiltratiftir. Barsak duvarı malign doku tarafından işgal edilir. Çap daralır. İçeriğin de sertleşmesiyle geçişte zorluk olur. Darlığın üst tarafında dışkı birikir. Bakteriler stazla aşırı çoğalarak dışkıyı parçalar, ishal tablosu ortaya çıkar. Takiben kabızlık vardır, veya eskiden beri kabızlık olduğu halde son zamanlarda artmıştır.
Rektosigmoidde ülsere, infiltratif veya polipoid olabilir, dışkı serttir. Defekasyonda tümör mekanik yolla kanar. Dışkıda taze kan vardır. Hemoroidle karışır.
Ayrıca karın ağrısı vardır. Kunt veya kolik tarzındadır. Sağ kadran ağrısı veya karında şişlik vardır. Karında asit olabilir. Peritoneal karsinomatozis gelişmiştir. Çoğunlukla KC'ye metastaz vardır. KC büyüktür. Ağrı glisson kapsülünün gerilmesiyle ortaya çıkar.
Dışkılamayı takiben bol miktada müküs vardır. Mukoid tümörlerin aşırı salgısından kaynaklanır. Obstrüksiyon, mekanik ileus tablosu olur. Bu sol kolonda daha sıktır. %10-40 obstrüksiyon olur. Distansiyon vardır. Dışkı üst kısımda toplanır.
Vakaların bir kısmında perforasyon görülür. Beslenme bozukluğu ve tümör infiltrasyonuyla peritonit de olabilir.
Yayılım komşulukla, lenfojen veya hematojen yolla olabilir. Komşulukla pelvik organlara yayılır. Venöz yayılımda ilk olarak KC metastazı yapar. AC, beyin, böbrek, adrenallere yapılabilir. Lenfatik yolla rejional, paraaortal, sol supraklavikular (Wirchow nodülü) lenf nodlarına yayılabilir.
%70 rektosigmoidde yerleşir, %30 rektumdadır. Rektal tüşe yapılır. Tümörlerin büyük çoğunluğu ilk 10 cm'lik yerdedir. Palpe edilebilir. Villöz adenomda yayılma olabilir. Bol müküs veya kan varsa villöz adenom olabilir.
Sonra rektosigmoidoskopik muayene yapılır. 25 cm'lik aletle bakılır. Biyopsi alınır. Daha üst seviyelerde yerleşmiş ise kolonoskopi ile ilioçekal valve kadar incelenebilir. Ülseratif kolitis de Ca yapar. Psödopoliplerden Ca'laşma olabilir.
Ba'lu kolon tetkikide yardımcıdır. Daha az değerlidir. Özellikle polipoid tümörler dolma defekti yapar. Skirolar ise Ba'u zor geçirir. Barsak kalibresi küçülür. Duvarda rigidite olur. Mutlaka gaitada gizli kan tetkiki de yapılmalıdır.
Divertikul Nedir Meckel Divertikulu
Divertiküller, Divertikül Nedir
Hazım kanalının dışına taşan keselerdir. Keselerin içi. boştur. Özefagus, mide, ince barsak, kolonda olabilir.
Özefagus divertiküllerinin en önemlisi proximalde farinksin hemen altındaki Zenker
divertikülüdür. Bu bölgede kas tabakası zayıf olduğundan mukoza kas tabakası arasından
dışarı doğru büyür. Kese yukarıda olduğundan gıdalar burada birikir. Boyunun sol tarafında
çıkıntı şeklinde gözlenir. Kese zaman zaman boşalır, gıdalar ağıza, özefagusa, trakeaya
gidebilir. Duvarında inflamasyon gelişebilir.
Sağaltımı cerrahidir. Özefagus ortası divertiküllere traksiyon divertikülleri denir. Özefagusa komşu organlarda (lenf bezleri, AC) inflamasyon olur, özefagusu oraya çeker ve kese oluşur. Hiç belirti vermez. Mukoza ve kas tabakası beraber çekilir. inflamasyon olmaz, gıdalar birikmez, aspirasyon olmaz. Sağaltıma gerek yoktur
Hemen kardia üzerinde divertikül olabilir. Pulsiyon divertikülü denir. Hiatus nemi ile karışabilir. Ağzı dardır, boşalması güçtür, inflamasyonla ülserasyon olur. Cerrahi sağaltım gerekir.
Divertiküller en çok kolonda görülür. Yaşlılarda sıktır. İltihaplanmadıkça (divertikülitis olmadıkça) normaldir, inen kolon ve sigmoide en sık yerleşir. Ba'lu gragide Ba çıkıntılar içine girer, çıkıntılar görülür. Bir gün sonra boş karın filmi çekilince çıkıntılardaki Ba boşalmaz. Divertikül çapı ortalama 0. 5 cm. 'dir. Oluş nedeni barsak duvarındaki lokal doku zayıflamasıdır. Kaslardaki atrofiye bağlıdır.
Divertikül sağ tarafta olursa önemsenmez. 3 tabakası vardır ve geniş ağızlıdır ve komplikasyon yapmaz. Bunlarda mukoza-muskularis-seroza tabakaları vardır. Gıda içeri girse dahi muskularis tabakasının kasılmasıyla dışarı atılır. İnflamasyon olmaz. 3 tabakayı da içerdiğinden hakiki divertikül denir
Kolonun sol tarafındaki divertikütterde muskularis kese içine girmez. Bu mukozanın bir çıkıntısı şeklindedir ve seroza içerir. Ağzı daha dardır. Gıdalar girer, çıkamaz. İnflamasyon gelişir. Kas tabakası olmadığından yalancı divertikül denir. Apandisite benzer tablo yapar ama sol taraftadır. iltihablanınca ülserasyon, kanama, , perforasyon yapabilir.
Meckel Divertikülü, Divertikül Hastalığı
İnce barsakların en sık görülen konjenital anomalisi Meckel divertikülüdür. Otopsi sonuçlarına göre %3 oranında görülür. Genellikle hayat boyu Meckel divertikül 9\ cm semptom vermez. Semptom veren olguların yansından fazlası 2 yaşın altındaki bebeklerdir. Meckel divertikülü ileoçekal valvden ortalama 100 cm mesafe içinde yerleşir. Yaklaşık olarak 5 cm uzunluğunda ve geniş ağızlıdır. Olguların yarısında normal ileum mukozası bulunur, geriye kalan %50 olgunun büyük çoğunluğunda gastrik mukozaya rastlanır. Ayrıca, Meckel divertikülünde seyrek olarak kolon, pankreas ve endometrium ektopik mukozası da bulunabilir. Divertikül, superior mezenterik arter tarafından kanlanır. En sık rastlanılan komplikasyonları; kanama, intestinal obstrüksiyon, divertikülit ve perforasyondur. Divertikül Hastalık
Divertikülitis yoksa birşey yapılmaz. Divertikülitis varsa kolon dinlendirilir. Oral beslenmez, IV verilir, geniş spektrumlu antibiyotik verilir. Elektrolit dengesi sağlanır. Komplikasyon olursa çıkarılabilir.
inflamasyon varsa kolon grafisi kontrendikedir, perforasyon yapabilir.
Hazım kanalının dışına taşan keselerdir. Keselerin içi. boştur. Özefagus, mide, ince barsak, kolonda olabilir.
Özefagus divertiküllerinin en önemlisi proximalde farinksin hemen altındaki Zenker
divertikülüdür. Bu bölgede kas tabakası zayıf olduğundan mukoza kas tabakası arasından
dışarı doğru büyür. Kese yukarıda olduğundan gıdalar burada birikir. Boyunun sol tarafında
çıkıntı şeklinde gözlenir. Kese zaman zaman boşalır, gıdalar ağıza, özefagusa, trakeaya
gidebilir. Duvarında inflamasyon gelişebilir.
Sağaltımı cerrahidir. Özefagus ortası divertiküllere traksiyon divertikülleri denir. Özefagusa komşu organlarda (lenf bezleri, AC) inflamasyon olur, özefagusu oraya çeker ve kese oluşur. Hiç belirti vermez. Mukoza ve kas tabakası beraber çekilir. inflamasyon olmaz, gıdalar birikmez, aspirasyon olmaz. Sağaltıma gerek yoktur
Hemen kardia üzerinde divertikül olabilir. Pulsiyon divertikülü denir. Hiatus nemi ile karışabilir. Ağzı dardır, boşalması güçtür, inflamasyonla ülserasyon olur. Cerrahi sağaltım gerekir.
Divertiküller en çok kolonda görülür. Yaşlılarda sıktır. İltihaplanmadıkça (divertikülitis olmadıkça) normaldir, inen kolon ve sigmoide en sık yerleşir. Ba'lu gragide Ba çıkıntılar içine girer, çıkıntılar görülür. Bir gün sonra boş karın filmi çekilince çıkıntılardaki Ba boşalmaz. Divertikül çapı ortalama 0. 5 cm. 'dir. Oluş nedeni barsak duvarındaki lokal doku zayıflamasıdır. Kaslardaki atrofiye bağlıdır.
Divertikül sağ tarafta olursa önemsenmez. 3 tabakası vardır ve geniş ağızlıdır ve komplikasyon yapmaz. Bunlarda mukoza-muskularis-seroza tabakaları vardır. Gıda içeri girse dahi muskularis tabakasının kasılmasıyla dışarı atılır. İnflamasyon olmaz. 3 tabakayı da içerdiğinden hakiki divertikül denir
Kolonun sol tarafındaki divertikütterde muskularis kese içine girmez. Bu mukozanın bir çıkıntısı şeklindedir ve seroza içerir. Ağzı daha dardır. Gıdalar girer, çıkamaz. İnflamasyon gelişir. Kas tabakası olmadığından yalancı divertikül denir. Apandisite benzer tablo yapar ama sol taraftadır. iltihablanınca ülserasyon, kanama, , perforasyon yapabilir.
Meckel Divertikülü, Divertikül Hastalığı
İnce barsakların en sık görülen konjenital anomalisi Meckel divertikülüdür. Otopsi sonuçlarına göre %3 oranında görülür. Genellikle hayat boyu Meckel divertikül 9\ cm semptom vermez. Semptom veren olguların yansından fazlası 2 yaşın altındaki bebeklerdir. Meckel divertikülü ileoçekal valvden ortalama 100 cm mesafe içinde yerleşir. Yaklaşık olarak 5 cm uzunluğunda ve geniş ağızlıdır. Olguların yarısında normal ileum mukozası bulunur, geriye kalan %50 olgunun büyük çoğunluğunda gastrik mukozaya rastlanır. Ayrıca, Meckel divertikülünde seyrek olarak kolon, pankreas ve endometrium ektopik mukozası da bulunabilir. Divertikül, superior mezenterik arter tarafından kanlanır. En sık rastlanılan komplikasyonları; kanama, intestinal obstrüksiyon, divertikülit ve perforasyondur. Divertikül Hastalık
Divertikülitis yoksa birşey yapılmaz. Divertikülitis varsa kolon dinlendirilir. Oral beslenmez, IV verilir, geniş spektrumlu antibiyotik verilir. Elektrolit dengesi sağlanır. Komplikasyon olursa çıkarılabilir.
inflamasyon varsa kolon grafisi kontrendikedir, perforasyon yapabilir.
Malabsorbsiyon Sendromu Nedir
Malabsorbsiyon Sendromu, Malabsorbsiyon Nedir
Bu gruba giren hastalıkların en önemli ortak yönü, barsakta emilim fonksiyonunun bozulmuş olmasıdır. Bunda da birlik yoktur. Emilmesi bozulmuş olan besinde herbirinde farklıdır, (yağ, korbonhidrat, protein,..) Malabsorbsiyon sendromuna giren hastalıklarda az veya çok, yağlı veya yağsız, ishal bulunur. Kilo kaybı, halsizlik ve çabuk yorulma da ortak belirtilerdendir.
Malabsorbsiyon sendromundaki hastalıkların, çoğunluğunda dışkı ile yağ kaybı fazladır. 100gr yağ içeren bir günlük diyetten sonraki 24 saatlik dışkıda 6 gramdan fazla yağ varsa, yağlı ishal (steatorrhea) söz konusudur. Steatorelerde ishal sayısı fazla değildir. Hatta sadece günde bir kere, yumuşak kıvamda, yağlı ve pis kokulu dışkılama da olabilir. Yağla birlikte yağda eriyen A, D ve K vitaminleride dışkı ile kaybolur. Calcium ve magnesium emilimi bozulur. D vitamini emilimide bozulmuş olduğundan kan kalsiumu eksilir, tetani, kramp, parestezi, osteomalasi, (kemik ağrıları kırıklar) oluşur. Protein metabolizmasıda bozulduğu için osteoporoz da bulunur. Besindeki okzalat, normal barsak lumeninde kalsiumla birleşir. Kalsit okzalat barsakta emilmez. Fakat dışkıdaki yağ, kalsiumu bağlayınca (sabunlaşma) , okzalat serbest hale gelir. Safra asitlerininde yardımı ile okzalatlar emilir. İdrarla atılan okzalat arttığından (hiperokzalüri) okzalat taşları steatorelerde sık görülür.
Malabsorbsiyon Sendromları
Malobsorbsiyon sendromundaki hastalıkların bazılarında dışkı ile fazla albumin kaybı vardır. Bunun sonucu olarak kan albumini azalır, ödemler başlar. Bu grubtaki hastalıklara "protein kaybettiren gastroenteropatiler" de denmektedir. Gastritler bahsinde anlatmış olduğumuz Menetrier hastalığıda bu gruba girer. K vitamini emiliminin bozulmuş olması hipoprotrombinemik kanamalara neden olur. Demir, folik asit ve B12 vitamini emilimide bozulmuş olduğundan anemide oluşur.
Malabsorbsiyon sendromu grubuna giren hastalıklardan bazıları şunlardır:
Pankreas yetersizliği (kronik pankreatit ve pankreasın diğer hastalıkları ilerde anlatılacaktır)
Zollinger-Ellison sendromu (yukarıya bakılması)
Mide rezeksiyonu ve vagotomi
İleumda geniş rezeksiyon Bulunmaması gereken yerde bakteri bulunması (kör lüp sendromu, jejunum divertikülleri)
Bilier siroz
Disakkaridaz yetersizliği
Abetalipoproteinemi
Coejiak hastalığı (nontropikal spru)
Tropikal spru
Whipple hastalığı
Barsak amiloidozu
Barsak lenfoması
Radiasyon hasarı
İntestinal lenfanjiektazi
Kronik konjestif kalp yetersizliği
Konstriktif perikardit.
Son iki hastalıkta protein kaybı var, fakat ishal yoktur. Listedeki hastalıklardan birkaçı hakkında kısa bilgi verilecektir.
Seliak (celiak) hastalığı
Bu kronik barsak hastalığına "nontropical sprue" adlarıda verilmiştir. Gluten'e karşı intolerans vardır. Buğday, arpa, darı, çavdar proteini olan glütene ve gliadin'e karşı aşırı duyarlık vardır. Yağlı ishal daha çocukluk çağında başlar. Gelişme geriliği vardır Karın şiş, kaslar erimiştir. Dışkıda yağ fazla, serumda albumin, kalsium, kolesterol, protrombin azalmıştır. Demir eksikliği anemisi vardır.
Glüten ve gliadinsiz bir diyetle her şey düzelir. Bol proteinli, yağlı, yüksek klorili diyette ekmek bulunmaz. Onun yerine haşlanmış patates, pirinç veyü mısır verilir. Ekmekle beraber baklagillerde yasaklanır. Glüten ve gliadinden arınmış özel unlarda vardır. Bazen laktaz yetersizliğide bulunduğundan süt intoleransıda vardır.
Yağda eriyen ve erimeyen bütün vitaminler, demir, kalsium, folik asit, B6 ve B12 vitamini, başlangıçta parenteral yolla, sonra ağızdan verilir. Diyetten glüten ve gliadin kaldırıldığına göre malabsorbsiyon da düzelir ve beslenme normalleşir.
Glutensiz ve gliadinsiz diyete rağmen steatore düzelmesze kortikosteroid sağaltıma başlanır. Günde 4*10 mg prednisolone verilir. 2 haftadan sonra doz gittikçe azaltılır. İshal ve steatore tamamen düzelir.
Buradaki etken belli değildir. Güney doğu asyada, Karaib adalarında ve Hindistan'da sık görüldüğü için "tropikal" adı verilmiştir. Steatore her yaşta başlar. Bir süre tropikal bölgede kalıp dönenlerdede görülebilir.
Diyette yağ az, protein yüksek olmalıdır. Oral yolla 5-15 mg/günde folik asit kas içine haftada 30 mcg B12 vitamini, ayrıca demir, kalsium ve vitaminler verilir.
Whipple hastalığı
Seyrek görülen bu hastalığa daha çok, orta yaştaki erkeklerde raslanır. Steatore ve diyare ile birlikte eklem belirtileri (artralji, artrit) subfebril ateş, anemi, zayıflama, deride pigmantasyon bulunur. Jejinum biyobsisinde, lamina propria'da, PAS boyası alan, makrofajlar doludur. Tanı konmazsa ölümle sonuçlanabilir. Antibiyotik sağaltımdan çok iyi sonuç alınır. 2 hafta süre ile, günde 1 milyon ünite pemcillin procaine kas içine zerkedilir. Sonra, 1 sene süre ile, günde 4 x 250 mg tetracycline oral yolla verilir.
Bu gruba giren hastalıkların en önemli ortak yönü, barsakta emilim fonksiyonunun bozulmuş olmasıdır. Bunda da birlik yoktur. Emilmesi bozulmuş olan besinde herbirinde farklıdır, (yağ, korbonhidrat, protein,..) Malabsorbsiyon sendromuna giren hastalıklarda az veya çok, yağlı veya yağsız, ishal bulunur. Kilo kaybı, halsizlik ve çabuk yorulma da ortak belirtilerdendir.
Malabsorbsiyon sendromundaki hastalıkların, çoğunluğunda dışkı ile yağ kaybı fazladır. 100gr yağ içeren bir günlük diyetten sonraki 24 saatlik dışkıda 6 gramdan fazla yağ varsa, yağlı ishal (steatorrhea) söz konusudur. Steatorelerde ishal sayısı fazla değildir. Hatta sadece günde bir kere, yumuşak kıvamda, yağlı ve pis kokulu dışkılama da olabilir. Yağla birlikte yağda eriyen A, D ve K vitaminleride dışkı ile kaybolur. Calcium ve magnesium emilimi bozulur. D vitamini emilimide bozulmuş olduğundan kan kalsiumu eksilir, tetani, kramp, parestezi, osteomalasi, (kemik ağrıları kırıklar) oluşur. Protein metabolizmasıda bozulduğu için osteoporoz da bulunur. Besindeki okzalat, normal barsak lumeninde kalsiumla birleşir. Kalsit okzalat barsakta emilmez. Fakat dışkıdaki yağ, kalsiumu bağlayınca (sabunlaşma) , okzalat serbest hale gelir. Safra asitlerininde yardımı ile okzalatlar emilir. İdrarla atılan okzalat arttığından (hiperokzalüri) okzalat taşları steatorelerde sık görülür.
Malabsorbsiyon Sendromları
Malobsorbsiyon sendromundaki hastalıkların bazılarında dışkı ile fazla albumin kaybı vardır. Bunun sonucu olarak kan albumini azalır, ödemler başlar. Bu grubtaki hastalıklara "protein kaybettiren gastroenteropatiler" de denmektedir. Gastritler bahsinde anlatmış olduğumuz Menetrier hastalığıda bu gruba girer. K vitamini emiliminin bozulmuş olması hipoprotrombinemik kanamalara neden olur. Demir, folik asit ve B12 vitamini emilimide bozulmuş olduğundan anemide oluşur.
Malabsorbsiyon sendromu grubuna giren hastalıklardan bazıları şunlardır:
Pankreas yetersizliği (kronik pankreatit ve pankreasın diğer hastalıkları ilerde anlatılacaktır)
Zollinger-Ellison sendromu (yukarıya bakılması)
Mide rezeksiyonu ve vagotomi
İleumda geniş rezeksiyon Bulunmaması gereken yerde bakteri bulunması (kör lüp sendromu, jejunum divertikülleri)
Bilier siroz
Disakkaridaz yetersizliği
Abetalipoproteinemi
Coejiak hastalığı (nontropikal spru)
Tropikal spru
Whipple hastalığı
Barsak amiloidozu
Barsak lenfoması
Radiasyon hasarı
İntestinal lenfanjiektazi
Kronik konjestif kalp yetersizliği
Konstriktif perikardit.
Son iki hastalıkta protein kaybı var, fakat ishal yoktur. Listedeki hastalıklardan birkaçı hakkında kısa bilgi verilecektir.
Seliak (celiak) hastalığı
Bu kronik barsak hastalığına "nontropical sprue" adlarıda verilmiştir. Gluten'e karşı intolerans vardır. Buğday, arpa, darı, çavdar proteini olan glütene ve gliadin'e karşı aşırı duyarlık vardır. Yağlı ishal daha çocukluk çağında başlar. Gelişme geriliği vardır Karın şiş, kaslar erimiştir. Dışkıda yağ fazla, serumda albumin, kalsium, kolesterol, protrombin azalmıştır. Demir eksikliği anemisi vardır.
Glüten ve gliadinsiz bir diyetle her şey düzelir. Bol proteinli, yağlı, yüksek klorili diyette ekmek bulunmaz. Onun yerine haşlanmış patates, pirinç veyü mısır verilir. Ekmekle beraber baklagillerde yasaklanır. Glüten ve gliadinden arınmış özel unlarda vardır. Bazen laktaz yetersizliğide bulunduğundan süt intoleransıda vardır.
Yağda eriyen ve erimeyen bütün vitaminler, demir, kalsium, folik asit, B6 ve B12 vitamini, başlangıçta parenteral yolla, sonra ağızdan verilir. Diyetten glüten ve gliadin kaldırıldığına göre malabsorbsiyon da düzelir ve beslenme normalleşir.
Glutensiz ve gliadinsiz diyete rağmen steatore düzelmesze kortikosteroid sağaltıma başlanır. Günde 4*10 mg prednisolone verilir. 2 haftadan sonra doz gittikçe azaltılır. İshal ve steatore tamamen düzelir.
Buradaki etken belli değildir. Güney doğu asyada, Karaib adalarında ve Hindistan'da sık görüldüğü için "tropikal" adı verilmiştir. Steatore her yaşta başlar. Bir süre tropikal bölgede kalıp dönenlerdede görülebilir.
Diyette yağ az, protein yüksek olmalıdır. Oral yolla 5-15 mg/günde folik asit kas içine haftada 30 mcg B12 vitamini, ayrıca demir, kalsium ve vitaminler verilir.
Whipple hastalığı
Seyrek görülen bu hastalığa daha çok, orta yaştaki erkeklerde raslanır. Steatore ve diyare ile birlikte eklem belirtileri (artralji, artrit) subfebril ateş, anemi, zayıflama, deride pigmantasyon bulunur. Jejinum biyobsisinde, lamina propria'da, PAS boyası alan, makrofajlar doludur. Tanı konmazsa ölümle sonuçlanabilir. Antibiyotik sağaltımdan çok iyi sonuç alınır. 2 hafta süre ile, günde 1 milyon ünite pemcillin procaine kas içine zerkedilir. Sonra, 1 sene süre ile, günde 4 x 250 mg tetracycline oral yolla verilir.
Ulseratif Kolit Hastaligi Tedavisi
Ülseratif Kolit Nedir (Kolitis Ulseroza)
Barsağın inflamatuar bir hastalığıdır. R. enterit GIS'ın yerindedir, ülseratif kolit en sık kolonu sever. Özellikle rektum ve sigmoide yerleşir, ömür boyu sürer. İyilik ve kötülük devreleri vardır.
Etyoloji tam olarak bilinmez. Enfeksiyonlar, enzim yetmezlikleri, otoimmün hastalık olduğu düşünülür. Mukozada Ag-Ab reaksiyonu oluşur. Hastanın psikiatrik durumu ile yakından ilintilidir, psikosomatik bir hastalık olabilir.
Ülseratif Kolit Belirtileri
Patoloji
Önce barsak mukozasında ülserasyonlar gelişir, derinleşir, fibrozis oluşur. Tüm barsak mukozası hastalığa katılır. Sağlam doku-hastalıklı doku arasında kesin bir sınır yoktur. Hastalık ilerleyince fibrozis artar, kolon boyu kısalır, çapı daralır, uzunluğu normalin 1/3'üne inebilir. Terminal ileum her zaman sağlamdır. Eğer çekum da hastalığa katılırsa terminal ileuma kaçabilir. Bu nadir olaya back wash ileitis denir.
Mikroskopide mukoza hastalığı olduğu görülür. Mukozada yaygın ülserasyon, kript abseleri, inflamasyon vardır. Damarlanma çok fazladır. Sıklıkla kanama olur. Polipler, psödopolipozis oluşabilir.
Ülseratif Kolit Kliniği, ülseratif Kolit Bitkisel
1. Kanlı-mukuslu gaita
2. Şiddetli karın ağrısı olur. Genellikle 2-3 saatte bir gelir.
3. Ağır durumlarda günde 15-20, gecede 10-15 kez tuvalete gidilir.
4. Aktif dönemde hafif ateş olabilir.
Akut fulminant şekilde hastaların çoğu kaybedilir. Subakut tekrarlayan tip daha hafiftir. Sağaltımla düzelir, sonra yine aktif hale geçer. Tekrarlama nedeni çoğunlukla psikolojik nedenlerdir. Bazen nedensiz tekrarlayabilir. Enfeksiyon, ameliyatlar, menapoz, mestruasyon, metabolik hastalıklar tekrarlama nedeni olabilir. Gebelik farklı şekilde etkilidir. Genellikle aktivasyona yol açarken bazılarında hastalığı sessiz devreye sokabilir.
Komplikasyonlar
Ülseratif Kolit Hastalığı
A. Lokal Komplikasyonlar
1. Kanama
2. Perforasyon
3. Daralma. Fibrozis ile olur. Uzun segmentte olursa korkulmaz. Lokal darlık ise kanser olabilir. Hastalık seyrinde %5 kanser gelişebilir. Bu multifokaldir. Ayrıca semptomlar birbirine karışır ve kanser geç yakalanır.
4. Perianal lezyonlar. Fissür, fistül, abse
5. Toksik megakolon
B. Sistemik Komplikasyonlar
1. Deri lezyonları. Pyoderma gangrenozum (Crohn'a göre daha sık eşlik eder) - eritema nodozum
2. Mukoza lezyonları. Aftöz lezyonlar, gingivitis
3. Göz lezyonları. Her üç tabakayı da tutar.
4. Artrit. Büyük eklemleri tutar.
5. Tromboflebit
6. Yağlı KC
7. Sklerozan kolanjit. Safra yollarında sklerozla beraber iltihab vardır. Korkulan bir komplikafvondur. Safra yollan teşbih tanesine benzer. Sıklıkla sarılıkla beraber bulunur.
8. Böbrek komplikasyonları. Taş, GN
9. Kalp lezyonları. Myokardit
Ülseratif Kolitin
Rektoskopi ve bu esnada biyopsiyle konur. Kesit aynen çiğ et keeiti gibidir. Hastalık iyileşince iğne rektoskopi yapılır. Bazen hiç iz bırakırız, bazen fibrozis nedeniyle buzlu cam manzara görülür. Tanı konduktan sonra eğer kontrendikasyon yoksa röntgen ile hastalığın yaygınlığı aranır. Kolon grafisi çok dikkatli çekilir, perforasyona yol açabilir. Ba ülserlerin kenarına dolar, ülser yeri aynen testere dişi gibidir. Hastalık ilerleyince fibrozis olur. Haustralar kaybolur, çap daralır, boy kısalır.
Toksik megakolon hastalık çok aktif olduğunda toksik nedenlerle kolonun aniden genişlemesidir, inervasyon bozulur. Karın şiştir, çok hassastır. Defekasyona çıkamaz, ateş yüksektir. Oral beslenirse perforasyon olur. Tanıyı rahat koymak için boş karın filmi çekilir. İçi hava ile dolu, genişlemiş, simsiyah görülür. Ba'lu kolon grafisi kesinlikle yasaktır. Sağaltım için oral beslenme kesilir, iv verilip. Steroid uygulaması tartışmalıdır. Gerekirse cerrahi uygulanır. Normal kolon çapı 6-8 cm. 'dir. 8 cm. 'den fazla ise megakolon denir.
R. enterite benzer. Süt verilmez, istirahat ve psikiatrik konsültasyon önerilir. Dieti R. enterit gibidir. İlaçla sağaltımda salazopirin, steroid, immün supressif sırayla uygulanır. Biri yetersiz kaldığında diğerine geçilir. Komplikasyonlar için cerrahi uygulanır. Hastalık çocukluk devresinde ve çok steroid gerekiyorsa total kolektomi gerekebilir. Hastalık çok aktif devrede ve tıbbi sağaltıma rağmen iyileşmiyorsa iliostomi, distalde ise kolostomi yapılır. Daha sonra iliostomi kapatılır. Buna rağmen iyileşmiyorsa total kolektomi yapılır.
Barsağın inflamatuar bir hastalığıdır. R. enterit GIS'ın yerindedir, ülseratif kolit en sık kolonu sever. Özellikle rektum ve sigmoide yerleşir, ömür boyu sürer. İyilik ve kötülük devreleri vardır.
Etyoloji tam olarak bilinmez. Enfeksiyonlar, enzim yetmezlikleri, otoimmün hastalık olduğu düşünülür. Mukozada Ag-Ab reaksiyonu oluşur. Hastanın psikiatrik durumu ile yakından ilintilidir, psikosomatik bir hastalık olabilir.
Ülseratif Kolit Belirtileri
Patoloji
Önce barsak mukozasında ülserasyonlar gelişir, derinleşir, fibrozis oluşur. Tüm barsak mukozası hastalığa katılır. Sağlam doku-hastalıklı doku arasında kesin bir sınır yoktur. Hastalık ilerleyince fibrozis artar, kolon boyu kısalır, çapı daralır, uzunluğu normalin 1/3'üne inebilir. Terminal ileum her zaman sağlamdır. Eğer çekum da hastalığa katılırsa terminal ileuma kaçabilir. Bu nadir olaya back wash ileitis denir.
Mikroskopide mukoza hastalığı olduğu görülür. Mukozada yaygın ülserasyon, kript abseleri, inflamasyon vardır. Damarlanma çok fazladır. Sıklıkla kanama olur. Polipler, psödopolipozis oluşabilir.
Ülseratif Kolit Kliniği, ülseratif Kolit Bitkisel
1. Kanlı-mukuslu gaita
2. Şiddetli karın ağrısı olur. Genellikle 2-3 saatte bir gelir.
3. Ağır durumlarda günde 15-20, gecede 10-15 kez tuvalete gidilir.
4. Aktif dönemde hafif ateş olabilir.
Akut fulminant şekilde hastaların çoğu kaybedilir. Subakut tekrarlayan tip daha hafiftir. Sağaltımla düzelir, sonra yine aktif hale geçer. Tekrarlama nedeni çoğunlukla psikolojik nedenlerdir. Bazen nedensiz tekrarlayabilir. Enfeksiyon, ameliyatlar, menapoz, mestruasyon, metabolik hastalıklar tekrarlama nedeni olabilir. Gebelik farklı şekilde etkilidir. Genellikle aktivasyona yol açarken bazılarında hastalığı sessiz devreye sokabilir.
Komplikasyonlar
Ülseratif Kolit Hastalığı
A. Lokal Komplikasyonlar
1. Kanama
2. Perforasyon
3. Daralma. Fibrozis ile olur. Uzun segmentte olursa korkulmaz. Lokal darlık ise kanser olabilir. Hastalık seyrinde %5 kanser gelişebilir. Bu multifokaldir. Ayrıca semptomlar birbirine karışır ve kanser geç yakalanır.
4. Perianal lezyonlar. Fissür, fistül, abse
5. Toksik megakolon
B. Sistemik Komplikasyonlar
1. Deri lezyonları. Pyoderma gangrenozum (Crohn'a göre daha sık eşlik eder) - eritema nodozum
2. Mukoza lezyonları. Aftöz lezyonlar, gingivitis
3. Göz lezyonları. Her üç tabakayı da tutar.
4. Artrit. Büyük eklemleri tutar.
5. Tromboflebit
6. Yağlı KC
7. Sklerozan kolanjit. Safra yollarında sklerozla beraber iltihab vardır. Korkulan bir komplikafvondur. Safra yollan teşbih tanesine benzer. Sıklıkla sarılıkla beraber bulunur.
8. Böbrek komplikasyonları. Taş, GN
9. Kalp lezyonları. Myokardit
Ülseratif Kolitin
Rektoskopi ve bu esnada biyopsiyle konur. Kesit aynen çiğ et keeiti gibidir. Hastalık iyileşince iğne rektoskopi yapılır. Bazen hiç iz bırakırız, bazen fibrozis nedeniyle buzlu cam manzara görülür. Tanı konduktan sonra eğer kontrendikasyon yoksa röntgen ile hastalığın yaygınlığı aranır. Kolon grafisi çok dikkatli çekilir, perforasyona yol açabilir. Ba ülserlerin kenarına dolar, ülser yeri aynen testere dişi gibidir. Hastalık ilerleyince fibrozis olur. Haustralar kaybolur, çap daralır, boy kısalır.
Toksik megakolon hastalık çok aktif olduğunda toksik nedenlerle kolonun aniden genişlemesidir, inervasyon bozulur. Karın şiştir, çok hassastır. Defekasyona çıkamaz, ateş yüksektir. Oral beslenirse perforasyon olur. Tanıyı rahat koymak için boş karın filmi çekilir. İçi hava ile dolu, genişlemiş, simsiyah görülür. Ba'lu kolon grafisi kesinlikle yasaktır. Sağaltım için oral beslenme kesilir, iv verilip. Steroid uygulaması tartışmalıdır. Gerekirse cerrahi uygulanır. Normal kolon çapı 6-8 cm. 'dir. 8 cm. 'den fazla ise megakolon denir.
R. enterite benzer. Süt verilmez, istirahat ve psikiatrik konsültasyon önerilir. Dieti R. enterit gibidir. İlaçla sağaltımda salazopirin, steroid, immün supressif sırayla uygulanır. Biri yetersiz kaldığında diğerine geçilir. Komplikasyonlar için cerrahi uygulanır. Hastalık çocukluk devresinde ve çok steroid gerekiyorsa total kolektomi gerekebilir. Hastalık çok aktif devrede ve tıbbi sağaltıma rağmen iyileşmiyorsa iliostomi, distalde ise kolostomi yapılır. Daha sonra iliostomi kapatılır. Buna rağmen iyileşmiyorsa total kolektomi yapılır.
Crohn Hastaligi Belirtileri ve Tedavisi
Crohn Hastalığı Nedir
Crohn hastalığı, terminal ileitis de denir. Yerel barsak iltihabıdır. Hazım kanalının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Özefagustan başlayıp tüm hazım kanalına yerleşebilir. En çok terminal ileumu tutar. Granülomatöz bir kolittir. Yerleştiği organda tümöre benzeyen inflamatuar reaksiyon oluşturur, inflamasyon yer yerdir.. Her darlık üzerinde kompanzatuar genişleme vardır. Hastalıklı bölge genelde karsinomdan uzundur (ortalama 10-15 cm) . Mikroskopik olarak mukozoda tahribat vardır. Sıklıkla submukozoda granülom, iltihabi hücreler görülür. Yer yer kanallar oluşur. Bunlardan fistül gelişir. Bu fistüller komşu organa yapışır. Serozada da inflamatuar reaksiyon vardır. En az muskularis tabakasını sever.
Crohn Hastalık
Klinik
Hastalık sinsi başlar. Rahatsızlık hissi vardır. Daha sonra;
1. Karında yaygın ağrı olur. Hastalık ilerleyince lezyonun olduğu yerde (genellikle sağ alt kadran) ağrı olur, devamlıdır. Yemek yiyince ağrı artar. Hastalık ilerleyince apandisit ile karışır.
2. Hafif ateş vardır. Devamlıdır. Aktif dönemlerde ateş belirginleşir.
3. Diare vardır. Daralan bölge üzerinde lümen genişlemesi sonucu anormal bakteri ürer. Sonuçta diare olur. Hastalık ince barsak emilim yüzeyini bozarsa malabsorbsiyon ile diare olur. Gece ishalleri, gündüz ishalleri meydana gelir. Melena genelde yoktur. Oysa ülseratif kolitte belirgin melena vardır.
Crohn Hastalığı Belirtileri
1. Yerel komplikasyonlar
a. Fistüller: Sık görülür. Fistüle ait belirtiler vardır. Kolon-mide fistü-lünde kalın barsak içeriği geriye kaçar. Kusmuk gaita gibi kokar. İnce barsak mesane fistülünde barsak içeriği idrar ile çıkar, ürirıer enfeksiyonlar olur.
b. Ülser sonucu kanama
c. Obstrüksiyon
d. Perforasyon
2. Genel komplikasyonlar
a. Artrit: Büyük eklemleri seçer, bilateraldir.
b. Göz: Sclera, kornea, uvea da iltihabi olay gözlenir.
c. Cilt: Eritema nodozuma benzer reaksiyonlar olur. Her nevi döküntü olabilir. Pyoderma gangrenozum oluşabilir.
d. Damar: Tromboflebit görülebilir.
e. Perianal değişiklikler olur. Fistül, fissür, perianal abse gelişebilir. Değişiklikler sonucu skar dokusu oluşur. Fistüller sağaltıma çoğunlukla rezistandır.
Barsak grafisi çekilir. Terminal ileum gösterilmelidir. Ba ince bölgeyi ip gibi doldurur, bu bölge daralmıştır. Daralan segment için ip belirtisi (string sign) deyimi kullanılır. Ancak bu Tbc'de de olabilir, kesin tanıyı koydurmaz. Kesin tanı biyopsiyle konur.
Ayırıcı tanıda ülseratif kolit, Tbc, karsinom düşünülebilir.
1. Barsağı istirahat ettirmek gerekir. Çiğ sebze, meyve, alkol, süt verilmez. Acı biber, baharat yasaktır. Her nevi et, pilav, hamur işi yiyebilir. Komposto içebilir.
2. Hastalarda depressyon vardır. Anti-depressan verilir.
3. Salazopirin. 3x2 tablet (3-4 gr.)
4. Steroid
Crohn Ppt
Karın ağrısı azalır, ateş düşer, defekasyon adedi azalırsa salazopirin dozu azaltılır. Hastalık aktifse yüksek doz verilir. İlaç yavaş yavaş azaltılarak kesilir. 5-6 ay sağaltım gerekir. Bazen sadece salozopirin + diet yeterlidir. Yetmezse 4x10 mgr. steroid eklenir. Sonra azaltılarak kesilir. Bu durumda salazopirin dozu sabittir. Steroid kesilince salazopirin de azaltılır. Bu da yetmezse immün supressif verilir.
Cerrahi komplikasyonlar için uygulanır. Hastalık yalnızca birsegmentte ise cerrahi tercih edilebilir.
Hastalık ömür boyu sürer. Bazen sessiz kalır, sonra tekrarlar.
Crohn hastalığı, terminal ileitis de denir. Yerel barsak iltihabıdır. Hazım kanalının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Özefagustan başlayıp tüm hazım kanalına yerleşebilir. En çok terminal ileumu tutar. Granülomatöz bir kolittir. Yerleştiği organda tümöre benzeyen inflamatuar reaksiyon oluşturur, inflamasyon yer yerdir.. Her darlık üzerinde kompanzatuar genişleme vardır. Hastalıklı bölge genelde karsinomdan uzundur (ortalama 10-15 cm) . Mikroskopik olarak mukozoda tahribat vardır. Sıklıkla submukozoda granülom, iltihabi hücreler görülür. Yer yer kanallar oluşur. Bunlardan fistül gelişir. Bu fistüller komşu organa yapışır. Serozada da inflamatuar reaksiyon vardır. En az muskularis tabakasını sever.
Crohn Hastalık
Klinik
Hastalık sinsi başlar. Rahatsızlık hissi vardır. Daha sonra;
1. Karında yaygın ağrı olur. Hastalık ilerleyince lezyonun olduğu yerde (genellikle sağ alt kadran) ağrı olur, devamlıdır. Yemek yiyince ağrı artar. Hastalık ilerleyince apandisit ile karışır.
2. Hafif ateş vardır. Devamlıdır. Aktif dönemlerde ateş belirginleşir.
3. Diare vardır. Daralan bölge üzerinde lümen genişlemesi sonucu anormal bakteri ürer. Sonuçta diare olur. Hastalık ince barsak emilim yüzeyini bozarsa malabsorbsiyon ile diare olur. Gece ishalleri, gündüz ishalleri meydana gelir. Melena genelde yoktur. Oysa ülseratif kolitte belirgin melena vardır.
Crohn Hastalığı Belirtileri
1. Yerel komplikasyonlar
a. Fistüller: Sık görülür. Fistüle ait belirtiler vardır. Kolon-mide fistü-lünde kalın barsak içeriği geriye kaçar. Kusmuk gaita gibi kokar. İnce barsak mesane fistülünde barsak içeriği idrar ile çıkar, ürirıer enfeksiyonlar olur.
b. Ülser sonucu kanama
c. Obstrüksiyon
d. Perforasyon
2. Genel komplikasyonlar
a. Artrit: Büyük eklemleri seçer, bilateraldir.
b. Göz: Sclera, kornea, uvea da iltihabi olay gözlenir.
c. Cilt: Eritema nodozuma benzer reaksiyonlar olur. Her nevi döküntü olabilir. Pyoderma gangrenozum oluşabilir.
d. Damar: Tromboflebit görülebilir.
e. Perianal değişiklikler olur. Fistül, fissür, perianal abse gelişebilir. Değişiklikler sonucu skar dokusu oluşur. Fistüller sağaltıma çoğunlukla rezistandır.
Barsak grafisi çekilir. Terminal ileum gösterilmelidir. Ba ince bölgeyi ip gibi doldurur, bu bölge daralmıştır. Daralan segment için ip belirtisi (string sign) deyimi kullanılır. Ancak bu Tbc'de de olabilir, kesin tanıyı koydurmaz. Kesin tanı biyopsiyle konur.
Ayırıcı tanıda ülseratif kolit, Tbc, karsinom düşünülebilir.
1. Barsağı istirahat ettirmek gerekir. Çiğ sebze, meyve, alkol, süt verilmez. Acı biber, baharat yasaktır. Her nevi et, pilav, hamur işi yiyebilir. Komposto içebilir.
2. Hastalarda depressyon vardır. Anti-depressan verilir.
3. Salazopirin. 3x2 tablet (3-4 gr.)
4. Steroid
Crohn Ppt
Karın ağrısı azalır, ateş düşer, defekasyon adedi azalırsa salazopirin dozu azaltılır. Hastalık aktifse yüksek doz verilir. İlaç yavaş yavaş azaltılarak kesilir. 5-6 ay sağaltım gerekir. Bazen sadece salozopirin + diet yeterlidir. Yetmezse 4x10 mgr. steroid eklenir. Sonra azaltılarak kesilir. Bu durumda salazopirin dozu sabittir. Steroid kesilince salazopirin de azaltılır. Bu da yetmezse immün supressif verilir.
Cerrahi komplikasyonlar için uygulanır. Hastalık yalnızca birsegmentte ise cerrahi tercih edilebilir.
Hastalık ömür boyu sürer. Bazen sessiz kalır, sonra tekrarlar.
Mide Tumoru Belirtileri ve Ameliyati
Mide Tümörü Nedir
A. Benign Tümörler:
Önemli semptom vermez. Lokalizasyon nedeniyle ya da büyük hacime ulaşınca belirti verir. Kardiada ise küçük de olsa kardia tıkanır, disfaji ve ağrı olur. Prepilorik bölgede ise mide boşalamaz, dispeptik şikayetler ve kusma olur. Kurvatürlerde tümör büyük hacime ulaşmadıkça belirti vermez. Epitelial, mezenkimal, vasküler, nonneoplastik.tümörler olabilir.
B. Malign Tümörler
1. Karsinom. Basit, adeno, müsinöz, adenoakantoma, kansere polip
2. Sarkom. Malign lenfoma, Hodgkin, lenfosarkom, linitis plastika, leimyosarkom, fibrosarkorri, retikulum cell Ca.
Etyoloji bilinmez. Beslenme ile ilgili olabilir. Japonlarda mide Ca'sı şıktır. Heredite ile mide Ca'sı ilgilidir. Bonapart ailesinde mide Ca'sı sıktı. Monozigot ikizlerinde dizigotlara göre daha sık Ca gelişir. A kan grubundaki kişiler daha sık mide Ca'sına yakalanır, O ve B kan gruplarında azdır.
Mide Tümörü Belirtileri
Mide Ca'stna Zemin Hazırlayanlar
1. Atrofik gastrit
a. Aklorhidri
b. Pernisiyöz anemi
2. Mide polipleri
3. Mide ülseri
Mide Ca'sı intestin'al metapiazi ile yakın ilişkilidir. Pernisiyöz anemi seyri sırasında da aklorhidri vardır. Mide içi adenomatöz poliplerden zamanla Ca gelişir. Polip ne kadar çoksa o kadar çok Ca'laşır. 2 cm. üzeri polipler daha çok Ca'laşır. Mide ülseri konusu tartışmalıdır. Kabul edilen görüşe göre %1-1. 5 Ca benign ülserden gelişir, %99'u Ca olarak başlamıştır.
Mide Ca'ların Morfolojik Sınıflaması
1. Poiipoid lokalizeCa
2. Ülsere lokalizeCa
3. Saldırıcı (invaziv) ülserleşen tip
4. Diffüz infiltre tip
a. Yüzeyel. Mukoza + submukoza malign hücrelerle infiltre olur. Görünüm aynen beyin gyruslarına benzer.
b. Derin. Tüm tabakalar malign hücrelerle infiltredir. Sonuçta linitis plastika oluşabilir.
insitu karsinom yalnızca mide mukozasını istila etmiş, submukozaya geçmemiştir. Erken tiptir ve hasta kurtarılır. Diğer tipler gecikmiştir.
1. Ba'lı mide grafisi
2. Periferik kan yayması. Anemi olur.
3. Mide suyu analizi. Aklorhidri olur (%60) . %40 vakada ise mide asidi pozitiftir.
4. Endoskopi
5. Eksfolyatif sitoloji
1. Midede şekil bozukluğu. Matara bölge, pilor stenozu, kenarlarda kısalma, deformite
2. Mide kenarlarında değişiklik. Niş, dolma defekti, kenarda düzensizlik, rigidite
3. Pililer silinir ve mukoza yükselir.
4. Mide duvarı genişler, kapasitesi azalır. Akantozis nigrikans'da mide ve GIS Ca'ları beraberdir.
Direkt komşuluk yoluyla, lenfojen ve hematojen yolla ve transplantasyon yoluyla yayılabilir.
Mide Ca'sının İnoperabl Kriterleri, Mide Tümörü Ameliyatı
1. Uzak metastaz
2. KC metastazı
3. Asit
4. Bfummer shelf ve Krukenberg tümörü
5. Cilt ve kemik metastazı
Kemoterepi için kullanılan ilaç 5-Floro urasil'dir. Ancak parlak sonuç alınamaz. Mide Tümör
A. Benign Tümörler:
Önemli semptom vermez. Lokalizasyon nedeniyle ya da büyük hacime ulaşınca belirti verir. Kardiada ise küçük de olsa kardia tıkanır, disfaji ve ağrı olur. Prepilorik bölgede ise mide boşalamaz, dispeptik şikayetler ve kusma olur. Kurvatürlerde tümör büyük hacime ulaşmadıkça belirti vermez. Epitelial, mezenkimal, vasküler, nonneoplastik.tümörler olabilir.
B. Malign Tümörler
1. Karsinom. Basit, adeno, müsinöz, adenoakantoma, kansere polip
2. Sarkom. Malign lenfoma, Hodgkin, lenfosarkom, linitis plastika, leimyosarkom, fibrosarkorri, retikulum cell Ca.
Etyoloji bilinmez. Beslenme ile ilgili olabilir. Japonlarda mide Ca'sı şıktır. Heredite ile mide Ca'sı ilgilidir. Bonapart ailesinde mide Ca'sı sıktı. Monozigot ikizlerinde dizigotlara göre daha sık Ca gelişir. A kan grubundaki kişiler daha sık mide Ca'sına yakalanır, O ve B kan gruplarında azdır.
Mide Tümörü Belirtileri
Mide Ca'stna Zemin Hazırlayanlar
1. Atrofik gastrit
a. Aklorhidri
b. Pernisiyöz anemi
2. Mide polipleri
3. Mide ülseri
Mide Ca'sı intestin'al metapiazi ile yakın ilişkilidir. Pernisiyöz anemi seyri sırasında da aklorhidri vardır. Mide içi adenomatöz poliplerden zamanla Ca gelişir. Polip ne kadar çoksa o kadar çok Ca'laşır. 2 cm. üzeri polipler daha çok Ca'laşır. Mide ülseri konusu tartışmalıdır. Kabul edilen görüşe göre %1-1. 5 Ca benign ülserden gelişir, %99'u Ca olarak başlamıştır.
Mide Ca'ların Morfolojik Sınıflaması
1. Poiipoid lokalizeCa
2. Ülsere lokalizeCa
3. Saldırıcı (invaziv) ülserleşen tip
4. Diffüz infiltre tip
a. Yüzeyel. Mukoza + submukoza malign hücrelerle infiltre olur. Görünüm aynen beyin gyruslarına benzer.
b. Derin. Tüm tabakalar malign hücrelerle infiltredir. Sonuçta linitis plastika oluşabilir.
insitu karsinom yalnızca mide mukozasını istila etmiş, submukozaya geçmemiştir. Erken tiptir ve hasta kurtarılır. Diğer tipler gecikmiştir.
1. Ba'lı mide grafisi
2. Periferik kan yayması. Anemi olur.
3. Mide suyu analizi. Aklorhidri olur (%60) . %40 vakada ise mide asidi pozitiftir.
4. Endoskopi
5. Eksfolyatif sitoloji
1. Midede şekil bozukluğu. Matara bölge, pilor stenozu, kenarlarda kısalma, deformite
2. Mide kenarlarında değişiklik. Niş, dolma defekti, kenarda düzensizlik, rigidite
3. Pililer silinir ve mukoza yükselir.
4. Mide duvarı genişler, kapasitesi azalır. Akantozis nigrikans'da mide ve GIS Ca'ları beraberdir.
Direkt komşuluk yoluyla, lenfojen ve hematojen yolla ve transplantasyon yoluyla yayılabilir.
Mide Ca'sının İnoperabl Kriterleri, Mide Tümörü Ameliyatı
1. Uzak metastaz
2. KC metastazı
3. Asit
4. Bfummer shelf ve Krukenberg tümörü
5. Cilt ve kemik metastazı
Kemoterepi için kullanılan ilaç 5-Floro urasil'dir. Ancak parlak sonuç alınamaz. Mide Tümör