Silikosis Hastalığı Nedir
Silika tozlarının ınhalasyonu ile oluşan hastalığa silikosis denir. Silika tozları çevremizde yaygın olarak bulunmaktadır. Silikosis en çok görülen bir pnömokonyosisdir. Taş ocaklarında, maden ocaklarında, tuğla, kiremit, çömlek, kil işlerinde çalışanlarda görülür.
Silika parçacıklarının akciğerde yaptıkları fıbröz reaksiyon kömür pnömokonyosisinden daha yoğun ve yaygındır. Silika tozlarının fıbröz reaksiyon oluşturması otoimmün dengenin bozulması ve makrofajların zedelen-mesiyle ilgilidir.
Pataloji
Silikosis akciğerinde karakteristik lezyon bağ dokusunun oluşturduğu nodüllerdir. Bir soğanda olduğu gibi bağ dokusu tabakaları üst üste birikerek nodul oluşturur. Bu nodüller 2-3 mm çapında olup daha çok akciğerin üst foblarında ve parahiler bölgelerde toplanırlar. Silika tozları çok kez küçük damarların yanındaki alveol duvarlarında toplanırlar. Perivasküler lenf yolları tıkanır ve arter duvarları aşınır, harap olur. NodüUerde, hilus ye preskalen lenf bezlerinde silika tozları bulunur.
Çevrede silika tozları ne kadar yoğun ve ne kadar ince ise o denli yaygın fıbrosis gelişir. Silika inhalasyonu devam ettikçe nodüller genişler, sayısı artar ve birbirleriyle birleşerek geniş, yoğun kitleler oluşur. Akciğerin üst veya orta bölümleri bu geniş lezyonlarla dolar. Konglomere silikoz vakalarında tüberküloz infeksiyonu oldukça sıktır. Tüberkülozun aktif döneminde kaviter ve ilerleyici lezyonlar oluşur. Lenf bezleri, özellikle hilus lenf bezleri hastalığın erken döneminde genişler. Silikosisde kanser insidensi de fazladır.
Klinik belirtiler
Silikosis hastalığının tanısı genellikle akciğer radyografisinde mikro-nodüler bir değişim ve meslek öz geçmişiyle konur. Klinik belirtiler 20-30 yıl sonra belirli olur. Eğer hasta sigara içiyorsa, bu dönemde, sık akciğer infeksi-yonları, öksürük ve balgam gibi belirtilerle kronik bronşit izlenir. Bu belirtiler sigaraya bağlandığından silikosis teşhisi gizli kalır. Ancak hastalık ilerleyince öksürük, balgam artar ve önce eforda oluşan ve giderek artan dispne husule gelir ve akciğer radyografisi nodüllerin biraraya gelip konglomere bir görünüm aldıklarını gösterir. İlerleyici bir amfızem ve kronik bronşit hastalık tablosu gelişir. Toraks fıçı şeklinde genişlemiş, ekspansiyonu azalmıştır. Perküsyonla hipersonorite alınır. Oskültasyonda solunum seslerinin azaldığı ve ekspiras-yonun uzadığı duyulur. Akciğer parenkimasının ilerleyici fıbröz bir doku ile harabiyeti, kronik bronşit ve amfızem ilerleyerek pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale ve daha sonra sağ kalp yetersizliği husule gelir.
Diğer çevre hastalıklarından ayrı bir özellik, silikosis fibröz reaksiyonun çalışma yerinden ayınldıktan yıllar sonra da ilerlemesidir. Bu nedenle hastanın eski yıllarıyla ilgili meslek özgeçmişini dikkatle sormalıdır.
Radyolojik bulgular
Silikosis hastalığının radyografık belirtisi genellikle 10-20 yıl sonra meydana çıkar. Başlangıçta radyolojik değişimin retiküler ve normal veya anormal olduğuna karar vermek güçtür. Daha sonra mültipl nodüler gölgeler belirir. Bu dönemde hastalık tanısı kuşkuludur. Retiküler veya nodüler değişimle belirlenen hastalığa "basit silikosis" denir. Bu dönemden sonra nodüller birleşerek konglomere bir görünüm kazanırlar ve "komplike silikosis" husule gelir. Konglomere lezyonlar homojen nitelikte olup çapları 1 sm den fazladır, bazıları bir lobu kaplayacak kadar büyüktür. Segment veya lob anatomisine uymayan yayılışları vardır. Genellikle üst loblarda lokalize olurlar. Çevreleri intizamsızdır ve lezyon sınırlarından mültipl çıkışlar görülür. Hastalık ilerledikçe fibröz reaksiyon artar ve radyografık görünüme hakim olur. Kömür işçileri pnömokonyosis'inde olduğu gibi "progresif masif fibrosis" (PMF) forması oluşur.
Silikosis'de hiler adenopati görülür. %5 vakada genişlemiş lenf bezinin çevresinde kalsifikasyon vardır ve parenkimada bu lenfadenopati ile ilgili bir lezyon yoktur. Bu görünüm "yumurta kabuğu" gibidir; silikosis tanısı için oldukça patognomoniktir. Yumurta kabuğu lenfadenopati mediasten, toraks duvarı ve peritonda da görülebilir. Hastalığın ileri dönemlerinde kronik obstrüktif akciğer hastalığı oluşur ve radyografide bununla ilgili olarak fazla havalı bölgeler ve büller görülür. Tüberküloz ve iskemik nekroz olan vakalarda yaygın lezyonlar içinde kavern husule gelir.
Akciğer fonksiyon testleri
Prenodüler ve nodüler dönemde akciğer fonksiyon testleri genellikle normaldir. Hastalığın yaygın ve ilerleyici fibrosis ile komplike olduğu dönemde akciğer fonksiyon testleri restriktif anormallik gösterir. Akciğer hacımları, özellikle vital kapasite azalır. Daha ilerlemiş vakalarda kompliyans ve difüz-yon kapasitesi azalır. Bu hastalarda husule gelen diğer bir fonksiyon bozukluğu obstrüktif niteliktedir. Silikosis hastalarında ventilasyon/perfüzyon dengesinin bozulması solunum fonksiyonu anormalliğinde önemli bir yer alır.
Silikosis Tedavisi
Silikosis teşhis edilen hastaları silika tozlarının bulunduğu yerden uzaklaştırmak etkili tedavidir. Mikronodüler dönemde herhangi bir tedavi gerekmez. Konglomere ve masif fıbrosis döneminde tüberküloz komplikasyo-nu dikkatle izlenmelidir. Tüberkülin reaksiyonu pozitife dönenler veya daha kuvvetli olanlara profılaktik tedavi uygulanmalıdır. Eğer hastada klinik belirtiler örneğin gece teri, zayıflama, yorgunluk, iştahsızlık ve radyografık değişim tüberküloz niteliğinde ise 1 yıl tüberküloz tedavisi yapılır. Balgamda Koch basili kültürü ve direnç incelenmesi sonucuna göre antitüberküloz ilacın cinsi ve tedavi süresi ayarlanır.
Yag Embolisi Sendromu
Yağ Embolisi Sendromu
Travma nedeniyle dolaşıma giren yağ damlacıklarının akciğerlerin küçük damarlarını tıkamasıdır. Çok kez femur veya tibia kemiklerinin kırılması sonucu oluşur. Diğer embolilerde olduğu gibi çok kez gözden kaçarlar, teşhis edilmezler. Örneğin eksternal kalp masajı yapılan vakaların %80'inin otopsisinde akciğer yağ embolisi görülmüştür.
Travmadan bir iki gün sonra öksürük, dispne, hemoptizi, plevra ağrısı, ateş, taşikardi, yaş ve kuru railer, frotman gibi klinik belirtiler oluşur. Bazı vakalarda kalp yetersizliği, syanoz ve dolaşım şoku ile belirlenen akut kor pulmonale izlenir. Diğer organların emboli belirtileri kardiyopulmoner semptomlardan sonra görülür. Konfüzyon, bilinç kaybı, delirium ve koma gibi serebral belirtiler ve deride peteşiler başlıca sistemik belirtilerdir. Bir hastada travmadan bir iki gün sonra kardiyopulmoner, serebral ve deri belirtileri oluşursa yağ embolisi için patognomonik bir triad'dır. İdrarda yağ damlacıkları bulunabilir, bu takdirde hastalık tanısı kesinleşir.
Akciğer radyografisinde alveoler ödem sonucu yaygın bilateral konso-idasyon vardır. Konsolidasyon akciğer periferinde daha çoktur. Tabanlarda yoğunlaşma kardiyak kökenli akciğer ödeminden daha belirgindir. Akciğer yağ embolisi vakalarında kalp genişlemesi, venöz hipertansiyon veya perivasküler interstisiyel ödem yoktur. Bu bulgular pulmoner ödemin kardiyak kökenli olmadığını kanıtlar. Klinik belirtiler ve radyolojik anormallikler travmadan bir iki gün sonra oluşur ve 1-4 haftada kaybolurlar.
Travma nedeniyle dolaşıma giren yağ damlacıklarının akciğerlerin küçük damarlarını tıkamasıdır. Çok kez femur veya tibia kemiklerinin kırılması sonucu oluşur. Diğer embolilerde olduğu gibi çok kez gözden kaçarlar, teşhis edilmezler. Örneğin eksternal kalp masajı yapılan vakaların %80'inin otopsisinde akciğer yağ embolisi görülmüştür.
Travmadan bir iki gün sonra öksürük, dispne, hemoptizi, plevra ağrısı, ateş, taşikardi, yaş ve kuru railer, frotman gibi klinik belirtiler oluşur. Bazı vakalarda kalp yetersizliği, syanoz ve dolaşım şoku ile belirlenen akut kor pulmonale izlenir. Diğer organların emboli belirtileri kardiyopulmoner semptomlardan sonra görülür. Konfüzyon, bilinç kaybı, delirium ve koma gibi serebral belirtiler ve deride peteşiler başlıca sistemik belirtilerdir. Bir hastada travmadan bir iki gün sonra kardiyopulmoner, serebral ve deri belirtileri oluşursa yağ embolisi için patognomonik bir triad'dır. İdrarda yağ damlacıkları bulunabilir, bu takdirde hastalık tanısı kesinleşir.
Akciğer radyografisinde alveoler ödem sonucu yaygın bilateral konso-idasyon vardır. Konsolidasyon akciğer periferinde daha çoktur. Tabanlarda yoğunlaşma kardiyak kökenli akciğer ödeminden daha belirgindir. Akciğer yağ embolisi vakalarında kalp genişlemesi, venöz hipertansiyon veya perivasküler interstisiyel ödem yoktur. Bu bulgular pulmoner ödemin kardiyak kökenli olmadığını kanıtlar. Klinik belirtiler ve radyolojik anormallikler travmadan bir iki gün sonra oluşur ve 1-4 haftada kaybolurlar.
Oksijen Toksisitesi Nedir
Oksijen Toksisitesi, Toksisite Nedir
Yüksek konsantrasyonda (%70 veya daha fazla) ve uzun süre (48 saatten fazla) devamlı oksijen verilen erişkinlerin akciğerlerinde oksijen toksisitesi oluşur. Başlıca patolojik bulgu intra-alveoler hemoraji, alveol ve interstisiyel dokuda fıbroblastik proliferasyon ve hyalin-membran husule gelmesidir.
Yüksek konsantrasyonda ve uzun süre oksijen kullanan erişkinlerin ancak bazılarında oksijen toksisitesi oluşur. Bu hastalığın gelişmesinde kişisel etkenlerin rolü vardır.
Klinik belirtiler oksijen tedavisini gerektiren hastalığa göre değişir. Genellikle bu hastalarda akut solunum yetersizliği (dispne, syanoz, hırıltılı solunum ve daha ileri dönemlerde respiratuvar asidoz: uyuklama, mental bozukluklar ve koma) belirtileri vardır.
Radyolojik belirtiler sebep olan hastalığa göre değişmektedir. Oksijen tedavisi uygulanırken hızla gelişen interstisiyel fıbrosis oksijen toksisitesinin önemli radyolojik anormalliklerinden biridir.
Prevansiyon ve tedavisi
Oksijen tedavisi gerektiğinde arter kanında 65-75 mm Hg oksijen basıncı sağlayacak şekilde oksijen verilmelidir. Sık sık arter kan analizi yaparak ve buna uygun inspirasyon oksijen konsantrasyonu ayarlanarak arter oksijen basıncı 65-75 mm Hg da tutulmaya çalışılır ve böylece oksijen toksisitesi önlenir. Ancak bazı hastalarda hipoksemiyi tedavi için yüksek konsantrasyon oksijen verildiği halde arter kanı oksijeni fizyolojik ihtiyaçları karşılayacak düzeyden azdır. Ve fatal bir hipoksemi (arter kanında 40-50 mm Hg den az oksijen basıncı) vardır. Bu hastalarda oksijen toksisitesinden korkarak oksijen konsantrasyonunu kesinlikle azaltmamalıdır. Çünkü hasta hipok-semiden ölür. Önce hipoksemiyi sonra oksijen toksisitesini tedavi etmelidir. Bu hastalar yoğun bakım birimlerinde tedavi edilir.
Yüksek konsantrasyonda (%70 veya daha fazla) ve uzun süre (48 saatten fazla) devamlı oksijen verilen erişkinlerin akciğerlerinde oksijen toksisitesi oluşur. Başlıca patolojik bulgu intra-alveoler hemoraji, alveol ve interstisiyel dokuda fıbroblastik proliferasyon ve hyalin-membran husule gelmesidir.
Yüksek konsantrasyonda ve uzun süre oksijen kullanan erişkinlerin ancak bazılarında oksijen toksisitesi oluşur. Bu hastalığın gelişmesinde kişisel etkenlerin rolü vardır.
Klinik belirtiler oksijen tedavisini gerektiren hastalığa göre değişir. Genellikle bu hastalarda akut solunum yetersizliği (dispne, syanoz, hırıltılı solunum ve daha ileri dönemlerde respiratuvar asidoz: uyuklama, mental bozukluklar ve koma) belirtileri vardır.
Radyolojik belirtiler sebep olan hastalığa göre değişmektedir. Oksijen tedavisi uygulanırken hızla gelişen interstisiyel fıbrosis oksijen toksisitesinin önemli radyolojik anormalliklerinden biridir.
Prevansiyon ve tedavisi
Oksijen tedavisi gerektiğinde arter kanında 65-75 mm Hg oksijen basıncı sağlayacak şekilde oksijen verilmelidir. Sık sık arter kan analizi yaparak ve buna uygun inspirasyon oksijen konsantrasyonu ayarlanarak arter oksijen basıncı 65-75 mm Hg da tutulmaya çalışılır ve böylece oksijen toksisitesi önlenir. Ancak bazı hastalarda hipoksemiyi tedavi için yüksek konsantrasyon oksijen verildiği halde arter kanı oksijeni fizyolojik ihtiyaçları karşılayacak düzeyden azdır. Ve fatal bir hipoksemi (arter kanında 40-50 mm Hg den az oksijen basıncı) vardır. Bu hastalarda oksijen toksisitesinden korkarak oksijen konsantrasyonunu kesinlikle azaltmamalıdır. Çünkü hasta hipok-semiden ölür. Önce hipoksemiyi sonra oksijen toksisitesini tedavi etmelidir. Bu hastalar yoğun bakım birimlerinde tedavi edilir.
Wegener Granulomatosis ve Akciger
Wegener Granulomatosis
Wegener granulomatosis pulmoner eozinofıli grubunda bulunmasına rağmen bazı özellikleri ile bu grup hastalıklarından ayrılır.
Hastalığın üç patolojik özelliği vardır: 1) Üst solunum yollarında ve akciğerde nekrozla birlikte bulunan aseptik granulomatosis, 2) Yaygın arteritis ve 3) Glomerulonefritis. Hastalık sebebi bilinmemektedir. Bağışıklık mekanizmasında gelişen bir anormallikle ilgili olduğu sanılmaktadır.
Hastalık daha çok erkeklerde ve en çok 40-50 yaşlarında bulunur, vücudun herhangi bir organında lokalize gelişebilir. Başlıca üç belirti karakteristiktir: 1) İnatçı rinitis ve sinüsitis, 2) Nodüler akciğer lezyonları ve 3) Terminal üremi. İlk belirtiler genellikle solunum sisteminde görülür: nezle, sinüzit, öksürük, hemoptizi, plörezi veya pnömoni. Otitis bazı vakalarda sağırlık yapabilir. Ses kısıklığı ve yutma güçlükleri gelişebilir. Diş etleri ağrılıdır ve ülserasyonlar olabilir. Göz lezyonları sıktır.
Akciğerde tipik lezyon çok kez yuvarlak bir yoğunluk şeklinde görülen nekroze granülomatosis'dir. Ortasında kavern vardır. Lezyonlar genellikle bilateraldir. Kavemlerin duvarları kalındır. Bundan başka dağınık bronkopnömonik infiltrasyonlar veya peribronişiyal nodüler lezyonlar görülür. Sekonder bakteri veya mantar infeksiyonları sıktır.
Deri, eklem ve adale lezyonları çok görülür.
Böbrek hastalığı ilerleyici niteliktedir. Hastalığın terminal döneminde üremi ve genel arteritis'in diğer belirtileri görülür. Yüksek ateş, arteritis, deri ve mukozalarda hemorajik lezyonlar, anemi ve lökositoz vardır.
Wegener granülomatosis hastalığının prognozu kötüdür. Tedavi edilmeyen vakalarda 6-8 ayda ölüm olur. Böbrek hastalığı olanlarda prognoz daha kötüdür. Etkili tedavi siklofosfamid ile sağlanır. İlaç oral yolla veya çok hızlı ilerleme gösteren vakalarda intravenöz kullanılır. Tedavinin 1-3 haftasında klinik belirtilerin düzeldiği izlenir. Lökosit sayısı dikkatle izlenmeli ve 3.000/mm3 den yukarı tutulacak şekilde siklofosfamid dozu ayarlanmalıdır. Lenfosit sayısının 1.000-1.500/mm3 den aşağı düşmemesi gerekir, böylece hasta infeksiyonlardan korunmuş olur. Siklofosfamid'e toleransı olmayan hastalara diğer bir immünosüpresif ilaç azatioprin verilir. Bu ilacın dozu siklofos-famidin aynıdır. Eğer hastalık ciddi nitelikte ise başlangıçta siklofosfamid ile birlikte kortikosteroid de verilir, dozu 1 mg/kg/gün olup klinik belirtiler aza-lınca veya kaybolunca (yaklaşık 2 hafta) kortikosteroit giderek azaltılır, gün aşırı verilir ve daha sonra kesilir. Siklofosfamid ile tedaviye tam bir iyileşme husule geldikten sonra en az bir yıl daha devam etmelidir. Siklofosfamid tedavisiyle Wegener granülomatosis hastalığının prognozu düzelmiştir, hastaların çoğu ilaç kesildikten sonra uzun yıllar yaşarlar.
Wegener granulomatosis pulmoner eozinofıli grubunda bulunmasına rağmen bazı özellikleri ile bu grup hastalıklarından ayrılır.
Hastalığın üç patolojik özelliği vardır: 1) Üst solunum yollarında ve akciğerde nekrozla birlikte bulunan aseptik granulomatosis, 2) Yaygın arteritis ve 3) Glomerulonefritis. Hastalık sebebi bilinmemektedir. Bağışıklık mekanizmasında gelişen bir anormallikle ilgili olduğu sanılmaktadır.
Hastalık daha çok erkeklerde ve en çok 40-50 yaşlarında bulunur, vücudun herhangi bir organında lokalize gelişebilir. Başlıca üç belirti karakteristiktir: 1) İnatçı rinitis ve sinüsitis, 2) Nodüler akciğer lezyonları ve 3) Terminal üremi. İlk belirtiler genellikle solunum sisteminde görülür: nezle, sinüzit, öksürük, hemoptizi, plörezi veya pnömoni. Otitis bazı vakalarda sağırlık yapabilir. Ses kısıklığı ve yutma güçlükleri gelişebilir. Diş etleri ağrılıdır ve ülserasyonlar olabilir. Göz lezyonları sıktır.
Akciğerde tipik lezyon çok kez yuvarlak bir yoğunluk şeklinde görülen nekroze granülomatosis'dir. Ortasında kavern vardır. Lezyonlar genellikle bilateraldir. Kavemlerin duvarları kalındır. Bundan başka dağınık bronkopnömonik infiltrasyonlar veya peribronişiyal nodüler lezyonlar görülür. Sekonder bakteri veya mantar infeksiyonları sıktır.
Deri, eklem ve adale lezyonları çok görülür.
Böbrek hastalığı ilerleyici niteliktedir. Hastalığın terminal döneminde üremi ve genel arteritis'in diğer belirtileri görülür. Yüksek ateş, arteritis, deri ve mukozalarda hemorajik lezyonlar, anemi ve lökositoz vardır.
Wegener granülomatosis hastalığının prognozu kötüdür. Tedavi edilmeyen vakalarda 6-8 ayda ölüm olur. Böbrek hastalığı olanlarda prognoz daha kötüdür. Etkili tedavi siklofosfamid ile sağlanır. İlaç oral yolla veya çok hızlı ilerleme gösteren vakalarda intravenöz kullanılır. Tedavinin 1-3 haftasında klinik belirtilerin düzeldiği izlenir. Lökosit sayısı dikkatle izlenmeli ve 3.000/mm3 den yukarı tutulacak şekilde siklofosfamid dozu ayarlanmalıdır. Lenfosit sayısının 1.000-1.500/mm3 den aşağı düşmemesi gerekir, böylece hasta infeksiyonlardan korunmuş olur. Siklofosfamid'e toleransı olmayan hastalara diğer bir immünosüpresif ilaç azatioprin verilir. Bu ilacın dozu siklofos-famidin aynıdır. Eğer hastalık ciddi nitelikte ise başlangıçta siklofosfamid ile birlikte kortikosteroid de verilir, dozu 1 mg/kg/gün olup klinik belirtiler aza-lınca veya kaybolunca (yaklaşık 2 hafta) kortikosteroit giderek azaltılır, gün aşırı verilir ve daha sonra kesilir. Siklofosfamid ile tedaviye tam bir iyileşme husule geldikten sonra en az bir yıl daha devam etmelidir. Siklofosfamid tedavisiyle Wegener granülomatosis hastalığının prognozu düzelmiştir, hastaların çoğu ilaç kesildikten sonra uzun yıllar yaşarlar.
Loeffler Sendromu Nedir
Loeffler Sendromu
Akciğer radyografisinde geçici nitelikte bir infıltrasyon vardır ve kanda eozinofiller artmıştır. Hastalık genellikle 2 haftaya kadar iyileşir. Başlıca klinik belirti hafif bir öksürük, sübfebril ateş ve yorgunluktur. Bazan bu belirtiler yoktur veya gözden kaçacak niteliktedir. Akciğer radyografisinde görülen infıltrasyonla hastalık kuşkulanılır. Kanda yaklaşık % 20 eozinofıl ve hastanın öz geçmişinde allerji olması tanıyı destekler. Radyografide görülen infiltrasyonlar gezici, geçici ve homojen niteliktedir. Yoğunlaşmanın sınırı belirli değildir, tek veya mültipl olabilir. Bir segment lokalizasyonu göstermez. Yoğunlaşma birkaç gün sonra azalır ve 6-12 günde kaybolur. Akciğer infiltras-yonları bazı vakalarda nodüler veya yuvarlaktır.
Kanda lökositler 20.000 veya daha çok artmıştır ve lökositoz eozinofıllerin artmasıyla ilgilidir.
Değişik nitelikte birçok allerjenler Loeffler sendromuna sebep olabilir. Ascaris lumbricoides bunlardan biridir (sayfa 58), diğer parazitler ve bazı ilaçlar örneğin paraaminosalisilik asit (PAS), aspirin, penisilin, sulfonamid ve bazı polen ve allerjenlerin inhale edilmesi Loeffler sendromuna sebep olabilir.
Akciğer radyografisinde gölgenin geçici nitelikte olması tüberküloz ve pnömoni tanısından uzaklaştırır. Kanda eozinofıllerin artması Loeffler sendromunu destekler.
Akciğer radyografisinde geçici nitelikte bir infıltrasyon vardır ve kanda eozinofiller artmıştır. Hastalık genellikle 2 haftaya kadar iyileşir. Başlıca klinik belirti hafif bir öksürük, sübfebril ateş ve yorgunluktur. Bazan bu belirtiler yoktur veya gözden kaçacak niteliktedir. Akciğer radyografisinde görülen infıltrasyonla hastalık kuşkulanılır. Kanda yaklaşık % 20 eozinofıl ve hastanın öz geçmişinde allerji olması tanıyı destekler. Radyografide görülen infiltrasyonlar gezici, geçici ve homojen niteliktedir. Yoğunlaşmanın sınırı belirli değildir, tek veya mültipl olabilir. Bir segment lokalizasyonu göstermez. Yoğunlaşma birkaç gün sonra azalır ve 6-12 günde kaybolur. Akciğer infiltras-yonları bazı vakalarda nodüler veya yuvarlaktır.
Kanda lökositler 20.000 veya daha çok artmıştır ve lökositoz eozinofıllerin artmasıyla ilgilidir.
Değişik nitelikte birçok allerjenler Loeffler sendromuna sebep olabilir. Ascaris lumbricoides bunlardan biridir (sayfa 58), diğer parazitler ve bazı ilaçlar örneğin paraaminosalisilik asit (PAS), aspirin, penisilin, sulfonamid ve bazı polen ve allerjenlerin inhale edilmesi Loeffler sendromuna sebep olabilir.
Akciğer radyografisinde gölgenin geçici nitelikte olması tüberküloz ve pnömoni tanısından uzaklaştırır. Kanda eozinofıllerin artması Loeffler sendromunu destekler.