Kalsiyum Taşları
Üriner sistemde en sık görülen taşlar, kalsiyum taşlarıdır ve genellikle kalsiyum okzalat veya kalsiyum fosfat taşlarından oluşur. Taşlar, çoğunlukla, idrarda ya yüksek kalsiyum (hiperkalsiüri) ve okzalat konsantrasyonları (hiperokzalüri) nedeniyle ya da engelleyicilerin konsantrasyonlarının, sözgelimi sitrat konsantrasyonunun azalmasıyla (hipositratüri) oluşur. 24 saatlik idrarda kalsiyum atılımının, vücut ağırlığı 60 kg’ın altında olan çocuklar için 4 mg/kg/gün, 3 ay’dan küçük çocuklar için ise 5 mg/kg/gün’den fazla olması hiperkalsiüri olarak tanımlanır.
Kalsiyum oksalat böbrek taşı
Hiperkalsiüri, idyopatik ya da sekonder olarak sınıflandırılabilir. Klinik, labaratuvar ve radyografik araştırmalarla altta yatan bir neden belirlenemediği zaman, idyopatik hiperkalsiüri tanısı konulur. Bilinen bir süreç idrarda aşırı kalsiyum ürettiği zaman, sekonder hiperkalsiüri meydana gelir. Hiperkalsiüri için yapılan iyi bir tarama testi, idrardaki kalsiyum ile kreatinin arasındaki oranı karşılaştırır. Çocuklarda normal kalsiyum/kreatinin oranı 0.2’den düşüktür. Eğer hesaplanan oran 0.2’den yüksek ise tekrar test yapılması gerekir. Hiperkalsiüri saptanan hastalarda daha ileri değerlendirme için, serum bikarbonat, kreatinin, alkalen fosfataz, kalsiyum, magnezyum, pH ve paratiroid homon düzeylerine bakılmalı.3 Hiperkalsiüri üriner sistem taş hastalığı yanında, hematüri, dizüri, ve sıkışma yakınmalarına da neden olabilir.2l Hiperkalsiüri taşı olan çocuklardaki metabolik risk faktörlerinin %30-50’sini oluşturur.22 Ülkemizde ise hiperkalsiüri beklenenden daha seyrek (%10) bulunmuştur.
1. Absorbtif hiperkalsiürik nefrolitiyazis
Absorbtif hiperkalsiüride primer sorun barsaktan kalsiyum emiliminin artmasıdır.l Bunun sonucu olarak serum kalsiyumu ve böbrekten filtre edilen kalsiyum miktarı artarken ikincil olarak parathormon azalmaktadır.5 Absorbtif hiperkalsiürinin 3 tipi vardır.
Tip l’de hastanın kalsiyum kısıtlı diyeti olsun ya da olmasın intestinal hiperabsorbsiyonu vardır. Tüm kalsiyum içeren taşların %15’ini oluşturur. Tedavide kalsiyumu barsakta bağlıyarak ab sorbsiyonunu engelleyen selüloz fosfat kullanılır. Selüloz fosfat ile üriner kalsiyum atılımı normale döner. Menapoz ve büyüme çağındaki çocuklarda kullanılmamalıdır. Uygunsuz kullanımı negatif kalsiyum dengesine sekonder hiperparatiroidizme neden olur. Ayrıca barsakta kalsiyum ve magnezyumu bağlayarak sekonder hiperoksalüriye neden olur. Diğer bir tedavi seçeneğinde ise özellikle çocuklarda, hidroklorotiazid ve diğer tip tiazid diüretikleri 1-2 mg/kg/gün olmak üzere kullanılabilir. Tiazid diüretikler ile renal kalsiyum atılımında azalma olur. Böbreklerden absorbe olan kalsiyum kemiklerde birikir. Sonuç olarak kemiklerdeki depolama kapasitesine ulaşınca ilaç etkisiz hale gelir. Bu nedenle sınırlı uzun süre etkiye sahiptirler (3-5 yıl). Bu ilaçlar defektif barsak transportunda etkili değillerdir.
Tip 2’de ise düzenli normal diyet sonucu idrarda kalsiyum atılımının artmasıdır. Spesifik tedavisi yoktur, düşük kalsiyum ve düşük sodyum diyeti uygulanınca kalsiyum atılımı normal olur. Tip 1 kadar ciddi değildir.
Tip 3’de ise renal fosfat kaçağı nedeniyle serum fosfat düzeyi düşüktür ve bunun sonucu olarak, artmış vitamin D üretimi ve artmış kalsiyum emilimi vardır. Tedavide vitamin D sentezini inhibe eden ortofosfatlar (Neutro-Phos) kullanılır. Ortofosfatlar bağırsaktan kalsiyum emlimini bozmaz.
Renal kaynaklı hiperkalsiürik nefrolitiyazis
Renal hiperkalsiüride altta yatan problem böbrekten kalsiyum kaybıdır. Kalsiyum atılımındaki intrensek tübüler defekten dolayı meydana gelir. Dolaşımdaki serum kalsiyum düzeyindeki düşüş PTH’yı uyarır. PTH artışı kemiklerden kalsiyumu mobilize eder ve barsaktan kalsiyum emilimini artırır. Böylece böbreğe gelen kalsiyum miktarı artar ve renal tübüllerden aşırı kalsiyum atılır. Bu hastalar üriner kalsiyum artışına, normal serum kalsiyum düzeyine ve artmış paratiroid hormon seviyesine sahiptirler. Burada iki gerçek vurgulanmalıdır: Birincisi hem absorbtif hem de renal hiperkalsiüride barsaktan kalsiyum emilimi artar. İkincisi, absorbtif hiperkalsiüride PTH baskılanırken, renal hiperkalsiüride PTH artar. Absorbtif hiperkalsiüride açlık idrar kalsiyum düzeyleri normaldir ve bu da aşırı emilen kalsiyumu böbrekten atacak kadar aç kaldıkları anlamını taşır. Renal hiperkalsiüride ise kalsiyum yüksekliği devam etmektedir. Açlıkta yükselmiş kalsiyum düzeyi ve uyarılmış PTH fonksiyonları renal hiperkalsiürinin, absorbtif hiperkalsiüriden ayırımını sağlar. Tedavide hidroklorotiazidler kullanılır.
Rezorbtif hiperkalsiürik nefrolitiyazis
Bu sendrom hiperparatiroidzm ile eş anlamlıdır. PTH’nun direk etkisiyle ya da PTH bağımlı kalsitrol sentezi sonucunda, fazla PTH şahmına bağlı kemik resorbsiyonunda, artmış intestinal kalsiyum emilimi kadar hiperkalsiüri görülür. Tek tedavisi paratiroid adenomun çıkarılmasıdır.
Hiperürikozürik kalsiyum nefrolitiyazisi
Bu hastalık besinlerle aşırı miktarda pürin alımı veya endojen ürik asit üretimindeki artışa bağlıdır. Her iki durumda da idrardaki monosodyum üratlar yükselmiştir. Monosodyum üratlar üriner taş inhibitörlerini abzorbe ederek kalsiyumokzalatın heterojen nükleasyonunu kolaylaştırırlar. Hiperkalsiüride olduğu gibi hiperürikozürik çocuklarda da tespit edilebilen bir taş olmaksızın mikroskopik ya da makroskopik hematüri gözlemlenebilir. Hiperürikozürik çocukların %75’inde idrarda mikroskopik hematüri gözlemlenebilirken bu çocukların ancak yarısında sonografik olarak taş tespit edilebilmektedir. Diyetle aşırı pürin alınması söz konusu ise tedavide pürinden kısıtlı diyet uygulanmalıdır. Endojen ürik asit artışında ksantin oksidaz inhibitörü olan allopürinol kullanılır. Allopürinol ürik asit sentezini ve ürik asitin renal atılımını azaltır. Potasyum sitrat özellikle hipositratüri varlığında verilmesi gereken alternatif tedavidir.