Beyinde Kalsiyum Birikimi
Yaşlanma L-VSCC aktivasyonu ile hücre içine kalsiyum akışını arttırır ve beyin plazma membranındaki Ca+2-ATPaz pompalarını inhibe ederek kalsiyumun hücre dışına atılmasını engeller. Böylce kalsiyum dengesindeki bozukluk ilerler. Artan hücre içi kalsiyum mitokondriye veya ER’ye transport edilebilir. Fakat yaşlanma ile birlikte ER deki Ca+2-ATPaz’ların aktivitesi artar ve ER içinde artan kalsiyuma cevap verirler. Yaşla birlikte mitokondrideki Ca+2-ATPaz aktivitesi ve kalsiyum içeriği bir değişikliğe uğramaz. Nukleustaki kalsiyum miktarlarının yaşla birlikte değişip değişmediği hakkında bir bilgi yoktur
Sitoplazmadaki protein kinaz C (PKC) aktivitesi yaşla birlikte artar ve bu kinazın ER Ca+2-ATPaz pompasını aktif hale geçirdiği düşünülmektedir.
Diğer taraftan yaşlanma ile birlikte kalsiyum sinyal düzenleyicisi olan regucalcin’in serebral korteks ve hippokampustaki miktarı da azalmaktadır. Bu protein nöronlarda kalsiyum bağımlı protein kinazları baskılar. Regucalcin’in bu etkisi yaşla birlikte azalıyor olabilir. Regucalcin ekspresyonundaki düşüş beyindeki kalsiyum dengesinin dağılımında oldukça önemli olabilir
Kalsiyum dengesindeki bozukluklar sonucu ER’deki protein indirgenmesi sekteye uğrayabilir ve bu da hücrede sitotoksisiteya sebep olabilir