Trombositler Hakkinda Bilgiler
Dolaşımdaki trombositler hemostazın sürdürülmesinde ana elementlerdir. Fonksiyonları, travma sonrası değişik endoteliyal yapılarla etkileşim üzerine odaklanmıştır. 2-4 µm çapında, yuvarlak ya da oval şekilli küçük hücreler olan trombositler, kemik iliği veya diğer hematopoietik yerlerde megakaryosit adı verilen dev öncü elementlerin fragmantasyonuyla oluşurlar. Trombositlerin çekirdeği yoktur ve hücre gelişiminin son aşamasını temsil ederler. Kandaki normal konsantrasyonları 150.000-350.000/mm3 ‘tür
Çift katlı lipid tabakasından oluşan trombosit membranı glikokaliksle kaplıdır. Fonksiyonel önemi olan proteinler, bu çift katlı lipid tabakası içine gömülüdür. Hücre membranına yakın bölgelerde kanallar sistemi, endoplazmik retikulum artıkları, daha iç bölgede farklı yoğunlukta granüller bulunur. Mitokondriden zengin hücreler olup, endoplazmik retikulum ve golgi aygıtında çeşitli enzimlerin sentezini gerçekleştirir ve bol miktarda Ca++ depo ederler. Sitoplazmalarında bulunan trombastenin, aktin, miyozin gibi kasılabilir proteinler sayesinde şekil değiştirebilir, kasılabilir, salgı yapabilir ve bir yere veya başka bir trombosite bağlanabilirler Trombositlerde; lizozimler, α-granüller ve yoğun cisimcikler olmak üzere üç tip salgı granülü bulunur. Lizozimlerde asit hidrolazlar; α-granüllerde ise heparini nötralize eden trombosit faktör 4 (PF4), beta-tromboglobulin (β-TG), fibrinojen, FV, Faktör VIII:von Willebrand faktörü (FVIII:vWF) ve çeşitli büyüme faktörleri gibi trombositlere özgü proteinler bulunur. Başlıca büyüme faktörleri; trombosit kökenli büyüme faktörü (PDGF), transforme edici büyüme faktörü-beta (TGF-β) ve endotel hücresi büyüme faktörüdür (ECGF). Yoğun cisimcikler ise, trombositlerin metabolizmasıyla ilişkili maddeler içerirler. Ayrıca ADP ve ATP gibi nükleotid öncü depolarına sahiptirler. Bu nükleotid öncüleri, gerekli enerjinin oluşumu ve membran aktivitesini sağlarlar.
Dolaşımdaki trombositler, bir damarın endotel örtüsünde herhangi bir hasar olmadıkça, endotele ve birbirlerine yapışmadan hareket ederler. Normalde insan trombositi kanda yaklaşık 10 gün dolaşır ve sonra Retikülo Endotelyal Sistem (RES) tarafından kaldırılır. Ancak travma veya bazı kan hastalıkları sonucu oluşan vasküler hasar, trombosit cevabı denilen bir dizi olayı başlatır. Kollajen, elastik doku gibi belirli subendotel yapılarla birleşen damar endotel hücrelerinin hasarı trombosit adezyonunu uyarır. Trombosit adezyonu, damar çeperinde bulunan vWF’ünün, trombosit membranı üzerinde glikoprotein1b (GP1b) reseptörü ile etkileşmesi sayesinde düzenlenir. Adhere olmuş trombositler, salgılama reaksiyonunu kolaylaştıran bir biçim değişikliğine uğrar; α-granüller ve yoğun cisimcikler, yüzey sistemi içine bileşenlerini salarlar ve bu bileşenler trombosit membranlarının iç kısmına ve çevresine yerleşir. Yoğun cisimciklerden salınan Ca++, koagülasyon sistemi için gereklidir. ADP ve kuvvetli bir vazokonstriktör olan tromboksan A2 (TXA2), trombosit agregasyonunun tetiklenmesinde kritik bir rol oynar. Agregasyon, trombosit ya da hemostatik tıkacın oluşumuyla sonuçlanır ve değişiklikler, koagülasyon faktörlerinin fibrin oluşturmak için etkileşeceği yüzeye destek verir. Damardaki hasar küçük ise, trombosit tıkacı tek başına kan kaybını tamamen durdurabilir; geniş ise trombosit tıkacına ek olarak kan pıhtısı da gereklidir
Kısacası; damar hasarı, trombositlerin adezyon, aktivasyon ve agregasyon olaylarını başlatır. Hemostatik tıkaç ya da trombosit tıkacı, kanamanın mekanik olarak durdurulmasına neden olur ve yüzeyde fibrin oluşturan değişik koagülasyon faktörleri gibi davranır. Kanamanın uzun süreli durdurulması ve yaranın iyileşmesi için ayrıca fibrin, eritrosit ve trombosit gereklidir