Obezite, Oksidatif Stres ve Total Antioksidan Kapasite Nedir
Oksidatif stres, oksidan ve antioksidan sistemler arasındaki dengenin oksidan sistemler lehine bozulması sonucu lipid peroksidasyonu ve diğer etkileri ile hücre hasarına yol açması şeklinde tanımlanabilir. Bu durum birçok hastalığın patogenezinde kritik öneme sahip bir olaydır. Obezite de kronik inflamatuar hastalık olarak tanımlanmıştır.
Yağ dokusundaki adipositler ve çevrelerindeki bağ dokusundan salınan, adipokin veya adipositokin olarak isimlendirilen moleküllerin vücutta kronik inflamasyon ve artmış oksidatif strese yol açacak sinyalleri tetiklediği gösterilmiştir.
Obez bireylerde yapılan çalışmalarda oksidatif stres ve inflamasyon düzeylerinin arttığı gösterilmiş, bunların insülin direnci, tip 2 DM gelişimi, endotelyal disfonksiyon, erken kardiyovasküler hastalık gelişmesinde önemli olduğu vurgulanmıştır.
Obezitede oksidatif stresin artma mekanizmaları
1. Miyokardın iş yükünün artması sonucu respiratuar zincirin iş yükü artar, bunun sonucunda reaktif oksijen molekülleri artar.
2. Vücut kitle indeksinin artması sonucu hücrelere uygulanan basınç artar, inflamatuar sitokinlerin artışı sonucu ROS artar.
3. Vücutta yağ dokusu artışı sonucu buradan inflamatuar sitokinlerin salınımı artar.
4. Diyetle aşırı yağ alımının oksidatif stresi tetiklediği düşünülmektedir. Obez bireylerde yağ dokusunda makrofajların artışı TNF-α ve IL-6 artışına, adiponektin ve IL-10 azalmasına yol açarak inflamasyona neden olur, enflamatuar sitokinlerin artışı serbest radikallerin artışına yol açar (14). Ayrıca süperoksit dismutaz ve glutatyon peroksidaz aktiviteinin düşük olduğu, total antioksidan kapasitenin azaldığı saptanmıştı
Hastaların diyet ve egzersiz tedavisi ile vücut ağırlığının ve yağ dokusunun azalması ile TOS’in (Total Oksidatif Stres) azaldığını gösteren çalışmalar bulunmaktadır
Probiyotik Prebiyotik ve Sinbiyotik Nedir
Probiyotik, Prebiyotik ve Sinbiyotikler Nedir
Probiyotikler yeterli miktarda alındığında insan sağlığına olumlu etki yapan, sindirime dirençli, kolona ulaşarak yaşama kapasitesi olan nonpatojen canlı mikroorganizmalardır. Kolondaki floranın direncini, sayı ve kalitesini olumlu olarak etkiler (20,21). Probiyotik mikroorganizmalar gram-pozitif, fermentatif, zorunlu veya anaerobik yaşayan hareketli olmayan, genellikle laktik asit üreten mikroorganizmalardır. Probiyotiklerin selektif olarak büyüme ve gelişmesini sağlayan, aktivitelerini arttıran bileşenlere prebiyotik adı verilmektedir. İyi bilinen prebiyotik moleküller arasında frukto-oligosakkaritler, galakto-oligosakkaritler, inülin, oligofruktoz, ksilo-oligosakkaritler, asidik oligosakkaritler ve sindirime dirençli nişasta sayılabilir (20-23). Prebiyotiklerin kolonda fermentasyonu sonucu laktat, kısa zincirli yağ asitleri, hidrojen gazı, karbondioksit ve metan gazı oluşur.
Barsak pH’ının düşmesinin olumlu etkisi yanı sıra kolonositlerin beslenmesi ve yenilenmesi de bu yolla olur (22). Ayrıca yağ asitlerinden gelen enerjinin bir kısmı da distal enterosit ve kolonositler tarafından da kullanılarak bu hücrelerin birbirine yaslanma yüzeyleri olan ‘thight junction’larını sıkıştırarak bu aralıktan mikroorganizma, toksin veya allerjik proteinlerin sisteme girişine engel olurlar. Anne sütü, lifli sebze ve meyvelerin birçoğunda prebiyotikler doğal olarak bulunur
Sinbiyotik ise hem probiyotik hem de prebiyotik özellikler taşıyan yani ikisini bir arada bulunduran ürünlerdir (anne sütü, yoğurt, kefir). Probiyotiklerle birlikte yakıtı olan prebiyotikler verildiğinde probiyotiklerin daha uzun süre canlı kalacakları varsayılmaktadır
Probiyotikler; İntestinal bariyer sistemi güçlendirir, besinler ve reseptörler açısından patojen mikroorganizmalarla yarışarak mukozal adezyonlarını ve beslenmelerini önler ve dışkı ile atılmalarını sağlar, antitoksin üretir, sekretuar Ig A salınımını, fagositozu ve B lenfosit yapımını arttırarak immün fonksiyonları güçlendirir, peptidlere karşı duyarlılığı azaltarak atopik hastalıkları ve alerjik koliti önler, karsinojenleri bağlayarak anti-tümör özellik gösterir, lipid emilimini engeller, lipid sentezini azaltır ve kolesterolü metabolize ederek kan lipitlerini azaltır, laktazı aktive ederek laktoz emilimini arttırırlar
Probiyotikler yeterli miktarda alındığında insan sağlığına olumlu etki yapan, sindirime dirençli, kolona ulaşarak yaşama kapasitesi olan nonpatojen canlı mikroorganizmalardır. Kolondaki floranın direncini, sayı ve kalitesini olumlu olarak etkiler (20,21). Probiyotik mikroorganizmalar gram-pozitif, fermentatif, zorunlu veya anaerobik yaşayan hareketli olmayan, genellikle laktik asit üreten mikroorganizmalardır. Probiyotiklerin selektif olarak büyüme ve gelişmesini sağlayan, aktivitelerini arttıran bileşenlere prebiyotik adı verilmektedir. İyi bilinen prebiyotik moleküller arasında frukto-oligosakkaritler, galakto-oligosakkaritler, inülin, oligofruktoz, ksilo-oligosakkaritler, asidik oligosakkaritler ve sindirime dirençli nişasta sayılabilir (20-23). Prebiyotiklerin kolonda fermentasyonu sonucu laktat, kısa zincirli yağ asitleri, hidrojen gazı, karbondioksit ve metan gazı oluşur.
Barsak pH’ının düşmesinin olumlu etkisi yanı sıra kolonositlerin beslenmesi ve yenilenmesi de bu yolla olur (22). Ayrıca yağ asitlerinden gelen enerjinin bir kısmı da distal enterosit ve kolonositler tarafından da kullanılarak bu hücrelerin birbirine yaslanma yüzeyleri olan ‘thight junction’larını sıkıştırarak bu aralıktan mikroorganizma, toksin veya allerjik proteinlerin sisteme girişine engel olurlar. Anne sütü, lifli sebze ve meyvelerin birçoğunda prebiyotikler doğal olarak bulunur
Sinbiyotik ise hem probiyotik hem de prebiyotik özellikler taşıyan yani ikisini bir arada bulunduran ürünlerdir (anne sütü, yoğurt, kefir). Probiyotiklerle birlikte yakıtı olan prebiyotikler verildiğinde probiyotiklerin daha uzun süre canlı kalacakları varsayılmaktadır
Probiyotikler; İntestinal bariyer sistemi güçlendirir, besinler ve reseptörler açısından patojen mikroorganizmalarla yarışarak mukozal adezyonlarını ve beslenmelerini önler ve dışkı ile atılmalarını sağlar, antitoksin üretir, sekretuar Ig A salınımını, fagositozu ve B lenfosit yapımını arttırarak immün fonksiyonları güçlendirir, peptidlere karşı duyarlılığı azaltarak atopik hastalıkları ve alerjik koliti önler, karsinojenleri bağlayarak anti-tümör özellik gösterir, lipid emilimini engeller, lipid sentezini azaltır ve kolesterolü metabolize ederek kan lipitlerini azaltır, laktazı aktive ederek laktoz emilimini arttırırlar
Gastrointestinal Mikrobiyotanin Ozelligi ve Onemi
Gastrointestinal Mikrobiyotanın Özelliği ve Önemi
İntestinal bariyer esas olarak birbirine sıkı sıkıya bağlanmış olan barsak epitel hücreleri ve bu epitelin üzerini örten barsağın salgıladığı müsin glikoproteinleri, defensinler ve diğer antibakteriyel peptidler veya onarıcı peptidlerden oluşan mukus jelden oluşur (55,56). Gastrointestinal sistem epitel hücreleri ile intestinal mikrobiyotanın (intestinal flora) devamlı temas halinde bulunması konağın barsak gelişimi, beslenmesi, immünitesi ve intestinal epitel homeostazına önemli katkı sağlayan fonksiyonel bir ilişki oluşturur (56).
Gastrointestinal sistemin 300-400 m2’yi bulan geniş mukozal yüzeyi vardır. Karşılaşılan besin antijenleri, patojen mikroorganizmalar ve çevresel ajanlara karşı intestinal epitel bariyeri, mukozal immun sistem ve intestinal mikroflora yardımı ile korur (9).
Barsak mikrobiyotası kalabalık ve heterojen yapıdadır, 500’den fazla farklı mikroorganizma türü içerir, büyük çocuk ve erişkinlerde vücut ağırlığının yaklaşık 1 kg kadarıdır. İntestinal flora her barsakta kalitatif ve kantitatif olarak farklıdır, ayrıca yaş, diyet, genetik ve çevresel faktörler etkiler (9).
Barsaklar intrauterin dönemde sterildir, doğduktan sonra hızlıca kolonize olurlar. 3-4 hafta sonra son halini alır. Mide, duodenum ve jejunumda daha çok orofaringeal orijinli aerobik gram (+) bakteriler bulunur [gr (+) laktobasil ve enterokok]. İleumda bakteriyel konsantrasyon artar, çoğunlukla koliform bakteriler bulunur, dışkının gramı başına 105-109 bakteri bulunmaktadır. İleoçekal kapaktan sonra gram başına daha çok bacteroides, bifidobacteri, clostridium, lactobacillus olmak üzere 109-1012 bakteri bulunur. Aslında bakteriyel mikrobiyotanın GİS’in fizyoloji ve patolojisi üzerine etkisi henüz net anlaşılamamıştır. Barsak flora içeriği aynı insan da değişik zamanlarda farklı içeriğe sahiptir (9,57).
Barsak mikrobiyotasındaki mikrobiyal türlerin çoğu kültürde üretilemez. Mikrobiyal genlerin sayısı insan genlerinin toplam sayısından 100 kat fazladır. Özellikle kolonda ve ince barsak distalinde yerleşen bu mikroflora "Unutulmuş organ" olarak adlandırılacak kadar çok önemli biyolojik aktiviteye sahiptir.
Barsak mikrobiyotasının ana fonksiyonları; barsakta patojen bakterilere karşı savunma, immünite, intestinal mikrovillüs gelişimi, sindirilmeyen fiberlerin fermentasyonu (nişasta, oligosakkaritler gibi), kısa zincirli yağ asidi (SCFA) üretimi (asetat, bütirat, propiyonat), peptid ve proteinlerin anaerobik metabolizması, konjuge safra asitlerinin de-konjugasyonu, okzalat bazlı komplekslerin yıkılması, bazı vitaminlerin sentezi (B12, K, B1, B2, B6, B12, PP, H, pantotenik ve folik asit vitamini), iyon absorbsiyonudur (özellikle kalsiyum, magnezyum ve demir emilimi).
Sindirilmeyen polisakkaritleri sindirerek enerji alımını dengeler. Kolon hücreleri tarafından emilen metabolitler üreterek enerji sağlanmasına yardımcı olur (kısa zincirli yağ asidi) (9,58,59). Barsak mikrobiyotasında bulunan mikroorganizmaların %85’i nonpatojen (yararlı) bakterilerdir, bunların en önemlileri Lactobacillus acidophilus ve Lactobacillus bifidustur. %15’i ise patojen karakterde olup, bunların en önemlileri Candida ve Clostridiumlardır. Barsakta bulunan oksijen miktarı düşük olduğundan anaerob bakterilerin sayısı daha fazladır. Barsak mikrobiyotası bozulduğu zaman patojen mikroorganizmalar hızla ürer. Bu mikroorganizmaların kendileri ve/veya toksinleri hastalık yapmaya başlarlar (58). Sağlıklı bireylerde mikrobiyota da bulunan yararlı ve zararlı bakteriler belli bir denge halindedir. Yapılan çalışmalarda barsak mikrobiyota değişikliklerinin enfeksiyon, enflamatuar ve otoimmün hastalıklara yatkınlığı arttırdığını ortaya koymuştur (22).
İntestinal bariyer esas olarak birbirine sıkı sıkıya bağlanmış olan barsak epitel hücreleri ve bu epitelin üzerini örten barsağın salgıladığı müsin glikoproteinleri, defensinler ve diğer antibakteriyel peptidler veya onarıcı peptidlerden oluşan mukus jelden oluşur (55,56). Gastrointestinal sistem epitel hücreleri ile intestinal mikrobiyotanın (intestinal flora) devamlı temas halinde bulunması konağın barsak gelişimi, beslenmesi, immünitesi ve intestinal epitel homeostazına önemli katkı sağlayan fonksiyonel bir ilişki oluşturur (56).
Gastrointestinal sistemin 300-400 m2’yi bulan geniş mukozal yüzeyi vardır. Karşılaşılan besin antijenleri, patojen mikroorganizmalar ve çevresel ajanlara karşı intestinal epitel bariyeri, mukozal immun sistem ve intestinal mikroflora yardımı ile korur (9).
Barsak mikrobiyotası kalabalık ve heterojen yapıdadır, 500’den fazla farklı mikroorganizma türü içerir, büyük çocuk ve erişkinlerde vücut ağırlığının yaklaşık 1 kg kadarıdır. İntestinal flora her barsakta kalitatif ve kantitatif olarak farklıdır, ayrıca yaş, diyet, genetik ve çevresel faktörler etkiler (9).
Barsaklar intrauterin dönemde sterildir, doğduktan sonra hızlıca kolonize olurlar. 3-4 hafta sonra son halini alır. Mide, duodenum ve jejunumda daha çok orofaringeal orijinli aerobik gram (+) bakteriler bulunur [gr (+) laktobasil ve enterokok]. İleumda bakteriyel konsantrasyon artar, çoğunlukla koliform bakteriler bulunur, dışkının gramı başına 105-109 bakteri bulunmaktadır. İleoçekal kapaktan sonra gram başına daha çok bacteroides, bifidobacteri, clostridium, lactobacillus olmak üzere 109-1012 bakteri bulunur. Aslında bakteriyel mikrobiyotanın GİS’in fizyoloji ve patolojisi üzerine etkisi henüz net anlaşılamamıştır. Barsak flora içeriği aynı insan da değişik zamanlarda farklı içeriğe sahiptir (9,57).
Barsak mikrobiyotasındaki mikrobiyal türlerin çoğu kültürde üretilemez. Mikrobiyal genlerin sayısı insan genlerinin toplam sayısından 100 kat fazladır. Özellikle kolonda ve ince barsak distalinde yerleşen bu mikroflora "Unutulmuş organ" olarak adlandırılacak kadar çok önemli biyolojik aktiviteye sahiptir.
Barsak mikrobiyotasının ana fonksiyonları; barsakta patojen bakterilere karşı savunma, immünite, intestinal mikrovillüs gelişimi, sindirilmeyen fiberlerin fermentasyonu (nişasta, oligosakkaritler gibi), kısa zincirli yağ asidi (SCFA) üretimi (asetat, bütirat, propiyonat), peptid ve proteinlerin anaerobik metabolizması, konjuge safra asitlerinin de-konjugasyonu, okzalat bazlı komplekslerin yıkılması, bazı vitaminlerin sentezi (B12, K, B1, B2, B6, B12, PP, H, pantotenik ve folik asit vitamini), iyon absorbsiyonudur (özellikle kalsiyum, magnezyum ve demir emilimi).
Sindirilmeyen polisakkaritleri sindirerek enerji alımını dengeler. Kolon hücreleri tarafından emilen metabolitler üreterek enerji sağlanmasına yardımcı olur (kısa zincirli yağ asidi) (9,58,59). Barsak mikrobiyotasında bulunan mikroorganizmaların %85’i nonpatojen (yararlı) bakterilerdir, bunların en önemlileri Lactobacillus acidophilus ve Lactobacillus bifidustur. %15’i ise patojen karakterde olup, bunların en önemlileri Candida ve Clostridiumlardır. Barsakta bulunan oksijen miktarı düşük olduğundan anaerob bakterilerin sayısı daha fazladır. Barsak mikrobiyotası bozulduğu zaman patojen mikroorganizmalar hızla ürer. Bu mikroorganizmaların kendileri ve/veya toksinleri hastalık yapmaya başlarlar (58). Sağlıklı bireylerde mikrobiyota da bulunan yararlı ve zararlı bakteriler belli bir denge halindedir. Yapılan çalışmalarda barsak mikrobiyota değişikliklerinin enfeksiyon, enflamatuar ve otoimmün hastalıklara yatkınlığı arttırdığını ortaya koymuştur (22).
Obezitenin Ilac ve Cerrahi Tedavisi
Obezitenin İlaç Tedavisi
Çocuklarda antiobezite ilaçları ile güvenilirlik açısından uzun süreli ve kapsamlı çalışma yapılmamıştır. Erişkinlerde kullanılan ana ilaç sınıfları şunlardır:
Yiyecek alımını azaltanlar (mono amin oksidaz inhibitörleri, sempatomimetik ajanlar), enerji tüketimini arttıranlar (efedrin, kafein), yağ alımını inhibe edenler (orlistat). Metformin karaciğerde glukoz üretimini bloke eden ve dokuların insüline olan duyarlılığını arttıran bir ilaçtır, obez çocuklarda metformin tedavisiyle başarılı sonuçlar alınmıştır
Leptin eksikliği olan az sayıdaki hastada leptin tedavisi enerji tüketiminde hızlı bir artış ve kiloda hızlı bir azalma ile sonuçlanmıştır (4). Son zamanlarda obezitenin tedavisinde anti-ghrelin aşısının da alternatif olabileceği düşünülmektedir.
Obezitenin Cerrahi Tedavisi
Çocuklarda cerrahi teknikler komplikasyonları nedeniyle tercih edilmez.
Obezitede cerrahi yaklaşım iki amaçla yapılır. Besinlerle alınan enerjinin azaltılmasına yönelik bariyatrik cerrahide hedef, besinlerin alımını ve gastrointestinal sistemde emilimini azaltmaktır. Bu amaçla bypass, gastroplasti, gastrik bantlama, gastrik balon vb. yöntemler kullanılır. Rekonstrüktif cerrahide ise amaç; vücudun çeşitli bölgelerinde lokalize olmuş mevcut yağ dokularının uzaklaştırılmasıdır
Bu tedavi yöntemlerinden diyet tedavisi, egzersiz tedavisinin aynı anda kullanılması, tedavinin başarısını artırmaktadır (6).
Sonuç olarak; dünyada ve ülkemizde çocuklarda obezite sıklığı artmaktadır. Ülkemizdeki obezite sıklığı ve şiddetinin ABD ve diğer bazı batı ülkeleri kadar yüksek olmamasını bir şans olarak görmeli ve obeziteye yol açan yaşam tarzı ve beslenme alışkanlıklarının değiştirilmesi için çok yönlü programlar geliştirilmelidir
Çocuklarda antiobezite ilaçları ile güvenilirlik açısından uzun süreli ve kapsamlı çalışma yapılmamıştır. Erişkinlerde kullanılan ana ilaç sınıfları şunlardır:
Yiyecek alımını azaltanlar (mono amin oksidaz inhibitörleri, sempatomimetik ajanlar), enerji tüketimini arttıranlar (efedrin, kafein), yağ alımını inhibe edenler (orlistat). Metformin karaciğerde glukoz üretimini bloke eden ve dokuların insüline olan duyarlılığını arttıran bir ilaçtır, obez çocuklarda metformin tedavisiyle başarılı sonuçlar alınmıştır
Leptin eksikliği olan az sayıdaki hastada leptin tedavisi enerji tüketiminde hızlı bir artış ve kiloda hızlı bir azalma ile sonuçlanmıştır (4). Son zamanlarda obezitenin tedavisinde anti-ghrelin aşısının da alternatif olabileceği düşünülmektedir.
Obezitenin Cerrahi Tedavisi
Çocuklarda cerrahi teknikler komplikasyonları nedeniyle tercih edilmez.
Obezitede cerrahi yaklaşım iki amaçla yapılır. Besinlerle alınan enerjinin azaltılmasına yönelik bariyatrik cerrahide hedef, besinlerin alımını ve gastrointestinal sistemde emilimini azaltmaktır. Bu amaçla bypass, gastroplasti, gastrik bantlama, gastrik balon vb. yöntemler kullanılır. Rekonstrüktif cerrahide ise amaç; vücudun çeşitli bölgelerinde lokalize olmuş mevcut yağ dokularının uzaklaştırılmasıdır
Bu tedavi yöntemlerinden diyet tedavisi, egzersiz tedavisinin aynı anda kullanılması, tedavinin başarısını artırmaktadır (6).
Sonuç olarak; dünyada ve ülkemizde çocuklarda obezite sıklığı artmaktadır. Ülkemizdeki obezite sıklığı ve şiddetinin ABD ve diğer bazı batı ülkeleri kadar yüksek olmamasını bir şans olarak görmeli ve obeziteye yol açan yaşam tarzı ve beslenme alışkanlıklarının değiştirilmesi için çok yönlü programlar geliştirilmelidir
Obezite ve Fiziksel Aktivitelerin Onemi
Obezite ve Fiziksel Aktivitelerin Önemi
Düzenli fiziksel aktivite, sadece enerji dengesinin düzenlenmesinde değil, obezite ile gelişen sağlık risklerinin ve bu risklere bağlı ölüm hızının azaltılmasında da önemli bir role sahiptir (6). Egzersiz tedavisinin ağırlık kaybını sağlamadaki etkisi halen tartışmalı olsa da, fiziksel aktivitenin yağ dokusu ve karın bölgesindeki yağlanmayı azalttığı, diyet yapıldığında görülebilen kas kütle kayıplarını önlediği kesin olarak kabul edilmektedir. Egzersiz tedavisi ile bireylerin tıbbi beslenme tedavisini destekleyici nitelikte zayıflamaları ve tekrar ağırlık kazanımlarının önlenmesi sağlanmaktadır. Çocuklarda obezitenin önlenmesi ve tedavisi için egzersiz tedavisi bireyin yaşı, cinsiyeti ve mevcut risk faktörlerine göre ayarlanmalıdır.
Egzersiz tedavisinde fiziksel aktivitenin artırılması hedeflenmeli, bireyin egzersiz yapmasını engelleyecek problemler ortadan kaldırılarak egzersizin bireyle uyumu sağlanmalıdır. Her gün normal aktivitesine ek olarak en az 30 dakika orta ve ağır egzersiz hedeflenmelidir. Yürüyüş, yüzme, bisiklet vb. aerobik karakterli bir veya birden fazla aktivite tipine ilgiyi arttırmak, kas yorgunluğu ve eklemleri korumak amaçlı olarak seçilebilir
Davranış Değişikliği Tedavisi
Vücut ağırlığının kontrolünde davranış değişikliği tedavisi, fazla ağırlık kazanımına neden olan beslenme ve fiziksel aktivite ile ilgili olumsuz davranışları olumlu yönde değiştirmeyi veya azaltmayı, olumlu davranışları ise pekiştirerek hayat tarzı haline getirmeyi amaçlayan bir tedavi şeklidir.
Düzenli fiziksel aktivite, sadece enerji dengesinin düzenlenmesinde değil, obezite ile gelişen sağlık risklerinin ve bu risklere bağlı ölüm hızının azaltılmasında da önemli bir role sahiptir (6). Egzersiz tedavisinin ağırlık kaybını sağlamadaki etkisi halen tartışmalı olsa da, fiziksel aktivitenin yağ dokusu ve karın bölgesindeki yağlanmayı azalttığı, diyet yapıldığında görülebilen kas kütle kayıplarını önlediği kesin olarak kabul edilmektedir. Egzersiz tedavisi ile bireylerin tıbbi beslenme tedavisini destekleyici nitelikte zayıflamaları ve tekrar ağırlık kazanımlarının önlenmesi sağlanmaktadır. Çocuklarda obezitenin önlenmesi ve tedavisi için egzersiz tedavisi bireyin yaşı, cinsiyeti ve mevcut risk faktörlerine göre ayarlanmalıdır.
Egzersiz tedavisinde fiziksel aktivitenin artırılması hedeflenmeli, bireyin egzersiz yapmasını engelleyecek problemler ortadan kaldırılarak egzersizin bireyle uyumu sağlanmalıdır. Her gün normal aktivitesine ek olarak en az 30 dakika orta ve ağır egzersiz hedeflenmelidir. Yürüyüş, yüzme, bisiklet vb. aerobik karakterli bir veya birden fazla aktivite tipine ilgiyi arttırmak, kas yorgunluğu ve eklemleri korumak amaçlı olarak seçilebilir
Davranış Değişikliği Tedavisi
Vücut ağırlığının kontrolünde davranış değişikliği tedavisi, fazla ağırlık kazanımına neden olan beslenme ve fiziksel aktivite ile ilgili olumsuz davranışları olumlu yönde değiştirmeyi veya azaltmayı, olumlu davranışları ise pekiştirerek hayat tarzı haline getirmeyi amaçlayan bir tedavi şeklidir.
Obezitede Diyet Nasil Yapilmali
Obezitede Diyet Nasil Yapilmali
Obezite tedavisinde beslenme tedavisi anahtar rol oynamaktadır. Diyet tedavisinin bireye özgü olduğu unutulmamalıdır. Uygulanacak zayıflama diyetleri yeterli ve dengeli beslenme ilkeleri ile uyumlu olmalıdır. Amaç, bireye doğru beslenme alışkanlığı kazandırılması ve bu alışkanlığın sürdürülmesidir. Vücut ağırlığı boya göre olması gereken düzeye geldiğinde tekrar ağırlık kazanımı önlenmeli ve erişilen ağırlık korunmalıdır. Diyet üç ana ve üç ara öğün şeklinde düzenlenmelidir. Alması gereken günlük enerjinin yaklaşık %55-60'ı kompleks karbonhidratlardan, %12-15'i proteinden ve %25-30'u yağlardan sağlanmalıdır. Şeker gibi basit karbonhidratlar azaltılmalı, yerine tam tahıl ürünleri gibi kompleks karbonhidrat içeren besinlerin tüketimi arttırılmalıdır. Yağ miktarının yanı sıra kullanılacak yağ türü de önemlidir. Enerjinin doymuş yağ asidinden gelen oranı %10'un altında olmalı, çoklu doymamış yağ asidi %7-8, tekli doymamış yağ asidi %10-15 olacak şekilde belirlenmelidir. Zayıflama diyetlerinde lif miktarı arttırılmalıdır (25-30 g/gün). Sebzeler, meyveler, kurubaklagiller, tam tahıl ürünleri, kepekli un ve kepekli ürünler önerilen doğal posa kaynaklarıdır
Obezitenin Tedavi Yontemleri
Obezite Tedavisi
Obezitenin etiyolojisinde pek çok faktörün etkili olması, tedavisini son derece güç ve karmaşık hale getirmektedir. Obezite tedavisi bireyin kararlılığı ve etkin olarak katılımını gerektiren, uzun ve süreklilik gerektiren bir süreçtir. Tedavide temel hedef, enerji alımını düşürmek ve enerji harcanmasını arttırmak olmalıdır. Fiziksel aktivitede artış, televizyon ve bilgisayar başında geçirilen sürenin azaltılması önemlidir. Ancak hastaların izleminde tedavinin çok etkin olmadığı görülmektedir.
Bu nedenle obeziteyi önleme tüm dünyada obezite prevalansını azaltmak için en iyi yaklaşım olarak görülmüştür (6).
Obez çocukların 1/3’ü, obez adölesanların %80’i erişkin yaşa ulaştıklarında da obez kalmaktadır (3). Çocukluk çağı obezitesinin yetişkinlik obezitesine yol açtığı, pek çok kronik hastalık için zemin oluşturduğu ve mortaliteyi arttırdığı düşünüldüğünde; obezitenin önlenmesine ve obezite ile mücadeleye çocukluk çağında başlamanın önemli olduğu açıkça görülmektedir (4-6).
Obezite ile mücadelede DSÖ başta olmak üzere pek çok uluslararası kuruluş, tüm dünyada yanlış beslenme alışkanlıklarının değiştirilmesi, yeterli ve dengeli beslenme alışkanlıklarının yerleştirilmesi ve hareketli yaşam biçiminin benimsenmesi konularında çeşitli programlar geliştirerek öncülük etmekte ve dünyadaki birçok ülke tarafından bu çabalar farklı strateji ve eylem planları şeklinde bireylere ulaştırılmaya çalışılmaktadır (1,6). Bizim ülkemizde de Sağlık Bakanlığı tarafından Obezite (Şişmanlık) ile Mücadele ve Kontrol Programı (2010-2014) çerçevesinde obezite ile mücadelede kampanya yürütülmektedir. Bu program ile ülkemizde görülme sıklığı giderek artan obezitenin önlenmesine yönelik bilimsel ve politik kararlılığın oluşturulması ve sektörler arası faaliyetlerin güçlendirilmesi amaçlanmıştır
Obezite tedavisinde kullanılan yöntemler 5 ana başlık altında toplanmaktadır.
A. Diyetin düzenlenmesi
B. Fiziksel aktivitenin arttırılması
C. Davranış değişikliği tedavisi
D. İlaç tedavisi
E. Cerrahi tedavi
Obezitenin Bulgusu ve Komplikasyonlar
Obezitenin Bulgusu ve Komplikasyonlar
Obezite tüm sistemlerde bulgu ve komplikasyonlara yol açar (1). Çocuk ve adölesanlardaki obezite tedavisinin önemli bir kısmını obeziteye bağlı komplikasyonların tanı ve tedavisi oluşturur. Obezitenin yarattığı tüm olumsuz etkiler kısalmış yaşam süresine neden olur, her yıl 2.6 milyon kişi obezite ilişkili komplikasyonlar nedeni ile ölmektedir.
Metabolik sendrom obeziteye bağlı en önemli komplikasyondur. Bu durum obezite, insülin direnci, hipertansiyon ve dislipideminin oluşturduğu bir sorunlar topluluğudur (49). Ülkemizde çocukluk çağında metabolik sendrom sıklığıyla ilgili yeterli veri bulunmamaktadır. Marmara Pediatrik Endokrin Grubu tarafından yapılan çok merkezli bir çalışmada yaşları 2-18 arasında değişen (81 kız, 49 erkek) 131 obez hastada Dünya sağlık Örgütü kriterlerine göre yapılan değerlendirmede metabolik sendrom sıklığı %20 bulunmuştur (50).
Obezite de artmış egzersiz intoleransı, rezidüel volum, uyku apnesi, astım, görülür (6).
Hastalarda artmış ateroskleroz riski, dislipidemi, hipertansiyon, koroner arter hastalığı görülür. Çocukluk çağında hipertansiyon erişkinlere oranla daha az görülür, prevalansı % 1-5’tir. Son yıllarda çocuklarda da esansiyel hipertansiyonun görülme sıklığı artmıştır, bunun nedeni obezite prevalansındaki artış olabileceği düşünülmektedir. Hipertansiyon sıklığındaki artış koroner arter hastalığının erken gelişimine neden olmaktadır. Ateroskleroz sistemik inflamasyon ve endotelyal disfonksiyon ile ilişkilendirilmiştir
Hormonal olarak; hiperinsülinemi, insülin direnci, Tip II DM görülür. İnsülin direnci obezite ile ilgili en sık görülen metabolik değişikliktir. İnsülin direnci obezite ile kardiyovasküler komplikasyonlar ve diğer metabolik değişiklikler arasındaki bağlantıyı sağlar. Obezitenin ayrıca, nütrisyona bağlı (örn. insülin ve leptin) reprodüktif aks değişiklikleri nedeniyle, puberte zamanı üzerinde etkisi mümkündür.
Bu hastalarda genellikle erken menarş görülür, bazı hastalarda geç menstruasyon veya amenore de görülebilir. Hirsutizm, akne, ovulasyon bozuklukları, fertilitede azalma görülebilir. Obez erkeklerde ise obezitenin derecesi ile ilişkili olarak serum total testosteron düzeylerinde azalma, estradiol ve estron düzeyinde artma görülebilmektedir (8,49).
Gastrointestinal sistem komplikasyonları; kolelitiyazis, karaciğer yağlanması, karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk, siroz, karaciğer yetmezliği, gastroözefageal reflüdür (8,49).
Hastalarda renal olarak; glomeruloskleroz, böbrek yetmezliği görülebilir
Nörolojik olarak baş ağrısı, kusma, algılama güçlüğü ile seyredebilen psödotümör serebri görülebilir
Ortopedik olarak; fraktürler, kas-iskelet hastalıkları, hareket kabiliyetinde kısıtlılık ve alt extremite şekil bozuklukları gibi ortopedik şikayetler obez çocuklarda obez olmayanlara göre daha sık görülmektedir. Genu valgum, düz tabanlık, femur başı epifiz kayması, osteoartrit görülebilir. Çocukluk çağı obezitesinin ciddi ortopedik sorunları tibia vara (Blount hastalığı, adölesanlarda bacakta eğrilme) ve capital femoral epifizde kaymadır. Buna karşın, obezite kemik mineral dansite üzerinde yararlı bir etkiye sahiptir. Çocuklarda artmış yağ kitlesinin, tüm vücut kemiklerinde artmış mineral dansitesiyle ilişkili olduğu gösterilmiştir
Bu hastalarda kolorektal, meme, safra kesesi, endometrium, servikal, prostat ve pankreas kanseri gibi hastalıklarda risk artmıştır (1,49). Depresyon, özsaygının yitirilmesi, başkaları tarafından küçük görülme, nefret edilme gibi bozuk vücut imajı ile ilgili psikolojik rahatsızlıkların obez olmayanlara göre daha sık görüldüğü saptanmıştır
Obezite de ayrıca yorgunluk, yalancı jinekomasti, erkek dış genital organının küçük görünümü, gut hastalığı, ısı intoleransı, aşırı terleme görülme sıklığı artmıştır
Obezitenin Tanisi
Obezitenin Tanısı
Primer obezitede büyüme hızı artar ve boy ortalamanın üzerindedir. Ayrıca bu çocuklarda ailede obezite anamnezi alınabilir. Kemik yaşları hafifçe ileri olup, puberteye göreceli olarak erken girerler
Genetik sendromlarla birlikte görülen obezitede, çocukların çoğunluğunda mental gerilik bulunmaktadır. Bu çocukların boy ve kemik yaşları hemen her zaman geridir ve boy uzunlukları genellikle 5. persentilin altındadır
Vücuttaki Yağın Direkt Ölçümü
Vücuttaki yağın direkt ölçümünü sağlayan yöntemler şunlardır:
1. Toplam vücut potasyumunun ölçülmesi (K40): Toplam vücut potasyumunun ölçülmesi ile yağsız kitle hesaplanabilir.
2. Toplam vücut suyunun izotop dilüsyonu ile saptanması: Yağsız doku kitlesi ortalama %72 oranında su içerir. Toplam vücut suyunun ölçülmesi ile yağsız doku kitlesi bulunabilir.
3. Toplam vücut nitrojeni
4. Vücut dansitesinin ölçülmesi: Su altında tartım, letismografi
5. Ultrasonografi ile yağ kalınlığının ölçülmesi
6. Biyoelektriksel impedans analizi
7. Bilgisayarlı tomografi
8. Magnetik rezonans
9. Dual enerji X-ray absorpsiyonu (DEXA)
Adipoz Doku ve Adipokinler Hakkinda
Adipoz Doku ve Adipokinler
Yağ dokusu adipositler, preadipositler, fibroblastlar, makrofajlar ve vasküler dokudan oluşur. Adiposit temel fonksiyonu gıda tüketimi sırasında yağ dokusunda trigliserid formunda enerji depolamak ve açlık dönemlerinde tekrar salgılamaktır. Çocuk ve yetişkinlerde yapılan son çalışmalarda adipoz dokunun biyolojik aktiviteye sahip bir endokrin organ olduğunu ve çeşitli proteinler (adipokinler) salgıladığı görülmüştür. Obezitedeki sistemik inflamasyonda esas olarak yağ dokusu rol oynar. Adipositin olgun hali makrofaj benzeri işlevler kazanır. Bu işlevler, bakteri hücre duvarı ürünlerine karşı yanıt oluşturabilme, akut faz yanıtında sitokin kaskadı oluşturma ve sitokinler salgılayabilmedir. Yağ dokusu inflamasyonda bir dizi sitokin üretir. Bu mediatörlerin en önemlileri; IL-6, TNF-α ve adiponektindir. CRP ve interlökin-10 (IL-10) yağ dokusunun ürünleri değildir, ancak bunların dolaşımdaki konsantrasyonları adipokinlerin kontrolü altındadır. Obez hastalarda; TNF-α, IL-6 ve CRP’nin artması ve adiponektin, IL-10’da azalma pro-inflamatuar sürecin tetiklenmesine yol açar (7,38). Yağ dokusunda makrofajların artışı sonucu NADPH oksidaz aktivitesi artar ve bunun sonucunda serbest radikal üretimi artar, bu da oksidatif strese yol açar. Oksidatif stres pankreas β hücrelerini etkileyerek insülin sekresyonunu azaltır, kas ve yağ dokusunda glukoz transportunu bozar, hipertansiyon, aterosklerozis ve hepatosteatozun patogenezinde rol oynar (39). Çocuk ve yetişkinlerde çok sayıda hormon ve sitokin obezite patogenezinde ve komplikasyonların gelişmesinde anahtar role sahiptir (7).
Obezite ve Enerji Dengesi
Obezite ve Enerji Dengesi
Vücut ağırlığı birbirleri ile ilişkili ağların ortak çalışması sonucunda belirlenir. Beyin bu ağın ortasında yer alır; afferent iletileri alırken, hormonlar ve otonomik sinir sistemi yolu ile efferent yolu denetler.
İştah ve enerji dengesinin nöroendokrin düzeni 3 sistemin birlikte çalışması sonucunda sağlanır:
1. Afferent sistem; leptin ve diğer kısa dönem tokluk ve beslenme iletileri,
2. Merkezi sinir sistemi işlem merkezi (hipotalamus); ventromedial, arkuat, paraventriküler çekirdekler ve lateral hipotalamus,
3) Efferent sistem; iştah ve tokluk, otonomik, termojenik ve motor effektörler.
Hipotalamusun nörojenik, hormonal ve besinle ilgili mesajları biraraya getirerek ve açlık-tokluk duyusu oluşturan sinyalleri ileterek enerji dengesinde merkezi bir rol oynadığı gösterilmiştir, hipotalamus hasarında obezite meydana geldiği bildirilmiştir. Afferent sistem tarafından getirilen sinyaller hipotalamusta bulunan merkezlere, kanda dolaşan besin ve enerji kaynaklarının durumu hakkında sürekli bilgi iletmektedir. Bu sinyaller kısa/uzun süreli, açlık/tokluk, periferik/santral olarak sınıflandırılmaktadır. Periferik açlık sinyalleri, düşük plazma glukozu, kortizol ve ghrelin iken, periferal tokluk sinyalleri insülin, leptin, glukagon, bombesin, somatostatin ve kolesistokinindir. Besin alımının kısa süreli kontrolünde görevli afferentler; kolesistokinin, bombesin, glukagon, amilin, ghrelin iken uzun süreli kontrolünde ise leptin, ghrelin ve insülin görev yapmaktadır (33,34).
Periferik afferent iletiler merkezi sinir sistemine ulaştıktan sonra enerji alımını ve harcanımını arttıracak veya azaltacak yolaklar çalışır. Vagus siniri mide ve duedonumdaki mekanik gerilme ve mide dolgunluk hislerini nukleus traktus solitaryusa (NTS) iletir. Beslenme ile ilgili nöropeptidlerin etkilerinin vagotomi sonrasında kaybolması vagusun beslenme ve enerji düzenlenmesindeki önemini göstermektedir.
Afferent yolaklar, merkezi sinir sistemi veya efferent yolaklardaki genetik ve çevresel nedenlerle ilgili bozukluklar obezite gelişimine neden olur
Obezitenin Tanimi ve Onemi
Obezitenin Tanımı ve Önemi
Obezite, enerji alınımının enerji harcanmasını aştığı durumlarda vücutta aşırı yağ depolanması ile karakterize kronik enflamatuar bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Obezite günümüzde gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde giderek artan ciddi bir halk sağlığı sorunudur (1,27). İnsan ömrünün çok uzun olmadığı dönemlerde; güç, refah ve sağlık göstergesi iken, günümüzde giderek artan, tedavi edilmesi gereken bir hastalık, bir halk sağlığı problemi olarak kabul edilmeye başlanmıştır (6). ABD'de tütün kullanımından sonra önlenebilir ölümlerin en sık ikinci nedenidir (28). Obezite ülke ekonomilerine olumsuz yönde etki eden bir unsur olarak da karşımıza çıkmaktadır, gelişmiş ülkelerde sağlık harcamalarının %2-7'sini oluşturmaktadır (6). Obez çocukların 1/3’ü, obez adölesanların %80’i erişkin yaşa ulaştıklarında da obez kalmaktadır (3). Çocukluk çağı obezitesinin yetişkinlik obezitesine yol açtığı, pek çok kronik hastalık için zemin oluşturduğu ve mortaliteyi arttırdığı düşünüldüğünde; obezitenin önlenmesine ve obezite ile mücadeleye çocukluk çağında başlamanın önemli olduğu açıkça görülmektedir
Prevalans
Obezite XX. yüzyılın son çeyreğinde 2-5 kat artış göstermiştir (2,3). Gelişmiş ülkelerde kentlerde yaşayan yoksullar hem beslenme alışkanlıkları, hem de sınırlı fiziksel aktivite olanakları nedeni ile şişmanlığa daha yatkın olmaktadır. Gelişmekte olan ülkelerde ise batı hayat tarzına uygun ve daha yüksek düzeylerde yağ ve şeker içeren diyete geçiş nedeni ile toplumun sosyoekonomik düzeyi yüksek kesiminde daha sık olarak gözlenmektedir (1).
Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) verilerine göre dünyada 400 milyonun üzerinde obez ve yaklaşık 1.6 milyardan fazla kilolu birey bulunmakta ve 2015 yılında bu rakamların sırasıyla 700 milyon ve 2.3 milyara ulaşacağı tahmin edilmektedir (28). Çocuklardaki obezite sıklığındaki artış ile ilgili en dramatik veriler ABD’den bildirilmekte, bu ülkede 1976-80 yıllarında yapılan ikinci “Ulusal Sağlık ve Beslenme Araştırması” ile 1999-2000 yıllarında yapılan benzer araştırma arasında geçen sürede obezite sıklığının 6-11 yaş grubunda iki kat, 12-17 yaş grubunda 3 kat arttığı görülmektedir. Günümüzde ABD’deki çocuk ve adolesanların % 16.3’ünün obez, % 15.6’sının kilolu (overweight) olduğu bildirilmektedir (29).
Ülkemizde Cinaz ve arkadaşlarının (8) Ankara’da 6-14 yaş arası 12.600 okul çocuğunu kapsayan geniş saha çalışmasında obezite prevalansı %7.5 kilolu çocuk prevalansı %6.3 olmak üzere toplam %13.8 çocukta fazla kilo olduğu saptanmıştır.
İstanbul, Ankara ve İzmir illerinde 12-13 yaş grubunda 1044 adolesan üzerinde yapılan bir çalışmada çocukların %12'si fazla kilolu ve %2'si obez olarak saptanmıştır (30).
Ülkemizde yapılan çalışmalarda obezite sıklığı %1.6-8.4 arasında değişmektedir. Genel olarak batı illerimizde doğu illerimize göre daha fazla görülmektedir. Ülkemizdeki obezite sıklığının Avrupa ülkelerine benzediği söylenebilir. Kilolu çocuk sıklığı %10-14 aralığında olup, bu oran obezite sıklığının tersine bölgelere göre önemli bir değişiklik göstermemektedir (29,31).
Ülkemizde çocuklarda obezite sıklığının yıllar içindeki değişimi konusunda yapılan çalışmada İstanbul’da 6-16 yaş arasında kızlarda son 8 yılda kilolu çocuk sıklığı pek değişmezken (%12.9), obezite sıklığı iki katına yükselmiştir, yüksek sosyo-ekonomik grupta ise 4 katına yükselmiştir. Bu araştırma sonucu son yıllarda önemli sayıda çocuğun fazla tartılı grubundan obez grubuna geçtiğini, obeziteye yol
açan risklerde bir yoğunlaşma olduğunu düşündürmüştür
Özofagus Hastaligi Tedavisi
Özofagus Hastalığı Tedavisi
Korozif madde içimi nedeniyle başvuran hastalarda kesin belirlenmiş bir protokol yoktur. Son zamanlarda tedaviye yaklaşım aşamalı olarak yapılmaktadır. Akut fazın ilk saatlerinde inflamasyon patolojisinin temel ilkelerine ve ölümcül komplikasyonların tedavisine yönelik uygulamalar ön plana çıkarken, kronik fazda gelişmiş komplikasyonlara yönelik tedavi yapılır.
Akut dönem
Hasta ilk görüldüğünde yapılması gereken ilk girişim solunum yollarının kontrolü ve açıklığının sağlanmasıdır. Bazı ağır vakalarda trakestomi açılması bile gerekebilir. Takiben damar yolu açılarak sıvı açığı karşılanmalıdır. Ağız yoluyla beslenme durdurulmalıdır. Hasta kesinlikle kusturulmamalı, nazogastrik tüp takılmamalıdır. Bu yönde yapılacak girişim hasarlanmış mukozaya daha çok zarar verebilir. GİS steril bir ortam olmadığı için mukozal hasarlanma sonucu gelişebilecek enfeksiyon riskini azaltmak amacıyla antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Solunum sistemine aspirasyon ya da özofageal perforasyon şüphesi varsa geniş spektrumlu antibiyotikler başlanılmalıdır. Özellikle özofagus yanıklarından sonra gelişen enfeksiyon, inflamasyonun şiddetini artırarak iyileşme döneminde daha yoğun nedbe birikimine yol açar. Bunun darlık oluşma riskini artırdığı bir çok araştırmacı tarafından gösterilmiştir. Bu yüzden antibiyotik tedavisine epitelizasyon tamamlanıncaya kadar devam edilmesi önerilmektedir
Korozif madde içimi sonrası ilk 48 saat inflamasyonun en şiddetli olduğu dönemdir. Ağır olgularda ödem nedeniyle hastalar tükürüğünü dahi yutamayabilir. Sık yapılacak orofaringeal aspirasyon, bu dönemde fazla sekresyonları temizleyerek hastanın rahatlamasına yardımcı olacaktır. Daha sonraki günlerde ödem azalmaya başlayacağından, hasta tükrüğünü yutmaya başlar. Önce partikülsüz sıvı içirtilerek özofagus devamlılığından emin olunduktan sonra parenteral beslenme azaltılıp, ağızdan beslenmeye başlanır. Bu dönemde hastanın metobolik ihtiyaçlarını karşılayabilmek ve hastada pozitif nitrojen dengesini sağlamak amacıyla parenteral beslenme uygulamasının iyileşme döneminde olumlu etkileri olduğuna dair görüşler bildirilmiştir (58).
Yaklaşık 10. günde hastada tekrar disfaji başlayabilir. Bu durum aşırı fibroblastik aktivitenin lümeni tıkadığının bir göstergesidir ve kötü prognozun habercisidir. Yapılan çalışmalarda bu dönemde yutma güçlüğü fark edildiğinde hastaya ince bir nazogastrik tüp takılması yararlı olabilir. Yerleştirilen bu tüp, hem lümenin ortadan kalkmasını önleyecek, hem de enteral beslenmenin devamını sağlayacaktır
Erken iyileşme dönemi genellikle 21. gün civarında tamamlanmış olacaktır. Bundan sonra kronik iyileşme fazı başlar. Bu dönemde özofagografi ve gerekirse genel anestezi altında yapılan özofagoskopi ile özofagus değerlendirmelidir. Floroskopi altında yapılan incelemede peristaltizmi kaybolmamış, lümeni açık bir özofagus görülmesi ve özofagoskopide yalnızca hafif hiperemi gözlenen olgularda genellikle tedavi bitmiş sayılabilir. Ancak bu hastalar en az 3 ay boyunca yakından takip edilmelidir. Darlık ortaya çıkan diğer hastalar ise kronik faz tedavi programına alınmalıdır
Korozif madde içimine bağlı özofajit tedavisinde en çok tartışılan konulardan biri de sistemik steroid uygulanmasıdır. Steroidler yaranın gerilme gücünü, epitelizasyon hızını ve neovaskülarizasyonu azaltırlar. Bu etkiyi iki ayrı mekanizma ile yapar: 1) Steroidler prolil hidroksilaz ve lizil oksidaz aktivitelerini azaltarak kollajen yapımını yavaşlatırken, diğer yandan kollajenaz aktivitesini artırarak yıkımı hızlandırır. Sonuçta oluşan nedbe dokusu zayıf ve yumuşaktır. 2) Steroidler doğrudan doğruya inflamasyonu etkiler. Bu etkinin ancak steroidler yaralanmadan sonraki ilk üç gün içerisinde başlanması ile ortaya çıkabileceği bildirilmiştir. Bazı çalışmaların sonuçlarına göre ise steroid kullanımının yararlı olmadığı ve özofagus yanıklarında tedavi ne olursa olsun %20 ile %38 arasında değişen striktür geliştiği öne sürülmüştür (62-64). Bununla birlikte bazı yazarlarda birinci ve ikinci derece özofagus yanıklarından steroid kullanılması durumunda %0-25, kullanılmadığı durumda ise %88 oranında striktür geliştiği bildirilmiştir
Kronik dönem
Kronik faz korozif madde içiminden ortalama 21.günden sonra ortaya çıkar. Bu evrede epitelizasyon tamamlanmış ve yumuşak karakterli striktür gelişmiş olduğundan ilaç tedavilerin yerini mekanik ve cerrahi yöntemler alır. Üç hafta sonra yapılan özofagografi ya da özofagoskopi ile darlık olup olmadığı gözlendikten sonra lümenin açık tutulması çalışılır. Bu amaçla en çok dilatasyon yöntemi kullanılmaktadır.
Özofagus dilatasyonu: Dilatasyonlar, hasarlanmış ve iyileşmekte olan özofagusun remodelizasyonu üzerine etki etmekle birlikte yara kontraksiyonlarını önlemektedir. İlk kez 1902 yılında özofagoskopi geliştirilmesinden itabaren antegrad dilatasyon, darlıklar görülerek yapılmakta daha sonra geliştirilen yöntemlerle retrograd dilatasyonu geliştirmiş ve önemli aşamalar kaydetmiştir. Dilatasyonlar daima genel anestezi altında yeni yaralanmalara yol açmayacak şekilde yapılmalıdır (58).
Dilatatör ile dilatasyon: Günümüzde çeşitli isimlerle anılan anterograd veya retrograd kullanım amaçlı dilatatörler bulunmaktadır:
Anterograd dilatasyon: Bu yöntemde güvenilir bir şekilde darlık görülerek yapılmalı ve mukozal harabiyet vermeyecek genişlikte olan dilatatörler kullanılmalıdır. Eğer mukoza zedelenecek olursa, tüm yara iyileşme reaksiyonları tekrar başlayacak ve yeni skar oluşumu gerçekleşecektir (58).
Retrograd dilatasyon: Gastrostomisi olan hastalarda kullanılan bu yöntem mideden özofagusa doğru ilerletildiği için mide ve özofagusun frajil bölgelerini zedeleme ihtimali düşük olması nedeniyle daha avantajlıdır.
Balon dilatasyonu: İlk kez 1981’de London tarafından özofagus darlıklarının tedavisinde kullanılan endoskopik ve radyolojik kontrollü balon dilatasyonu, anterograd ve retrograd dilatasyonlarından farklık olarak özellikle anostomoz darlığı ve kısa segment darlıkların dilatasyonunda kullanılmaktadır.
Her hastanın dilatasyon programı, alınan cevaba göre ayarlanmalıdır. Dilatasyon programının başlangıcında ilk dilatasyonlar sık aralıklarla yapılmalıdır. Tipik olarak ilk dilatasyonlar 3 ay içerisinde duruma göre 3 haftada bir, daha sonra sıklık azalarak 1, 2, ve 3 aylık aralarla bir yıla kadar yapılması önerilmektedir. Hastalar yanık sonrası beş yıl boyunca takipden çıkarılmamalıdır
Dilatasyon yöntemleri uygulanırken tedavi sırasında ve sonrasında özofagus perforasyonu, trakeoözofageal fistül, mediastinit, ampiyem, peritonit, bakteriyemi veya beyin apsesi en çok gelişen komplikasyonlar olarak bildirilmiştir (67). Avanoğlu ve ark.
(68) 20 yıllık dönem içerisinde 1249 hastanın 52’sinde (%4,1) enstrümantasyon nedeniyle özofageal perforasyon oluştuğunu bildirmiştir. Karnak ve ark. (69) ise 25 yıllık bir dönem içerisinde 195 hastanın 34’ünde (%17,4) enstrümantasyona bağlı özofagus perforasyonu bildirilmiştir. Bu nedenle özofagus dilatasyon teknikleri her ne kadar darlık tedavisinde önemli yer tutsalar da tamamen zararsız yöntemler değildir.
Intralezyonel steroid injeksiyonu: Bu yöntem ilk kez özofagus darlıklarında da Holder ve Ashcraft tarafından deneysel ve klinik olarak kullanılmış, ayrıca Gandhi tarafından dilatasyon ile kombine edilerek başarılı sonuçlar bildirilmiştir (70,71). Yapılan bir araştırmada intralezyonel steroid uygulanan hastaların %25’inde iyi cevap alınmış ve en az bir yıllık takip süresini semptomsuz olarak geçirdikleri bildirilmiştir. Ancak günümüzde bu yöntemin yalnızca kısa ve izole darlıklarda kullanılması gerektiği kabul edilmektedir
Intralüminal stent (lLS):İlk kez 1966 yılında Fell, kedilerde deneysel yanık oluşturduktan sonra 15 gün boyunca İLS uygulamış, aldığı sonuçların başarılı olması üzerine klinik olarak iki olguda yine başarılı sonuçlarla bu yöntemi denemiştir
İLS uygulamasının yapılabilmesi için özofagusta epitelizasyonun tamamlanmış olması gereklidir. Akut dönemde, travmatize ve frajil özofagus lümenine uygulanacak olan stent, yeni bir travmaya yol açabilir ya da var olan enfeksiyonu şiddetlendirebilir. Yara iyileşmesi modellerinden edinilen bilgilere göre remodelizasyon için yaklaşık bir yıl gibi bir süre gerektiğinden, ilk 21 gün boyunca uygulanan stentin sadece akut dönemdeki hızlı fibroblastik proliferasyona bağlı darlığı önlediği, özellikle ilk 3 ay boyunca devam eden kollajen birikimine etkisi olmayacağı düşünülmektedir. Bu nedenle stent uygulamasının uzun süreli yapılması önerilmektedir
Kimyasal özofagus yanığında İLS uygulanmasında karşılaşılan önemli bir sorun, nedbe dokusu nedeniyle kısalan özofagus boyunun gastroözofagial reflüye (GÖR) yol açmasının yanı sıra, lümeni açık olan stentin reflü şiddetini artırarak özofagusta daha ileri travmaya yol açmasıdır. GÖR’nün meydana getireceği hasarı önlemek için İLS uygulanan hastalarda bazı yazarlar tarafından medikal ya da cerrahi antireflü tedavisi önerilmektedir
Yapılan bir çalışmada 172 hasta dilatasyonlarla, 69 hasta da İLS ile tedavi edilmiştir. İyileşme oranının dilatasyon grubunda %33, İLS grubunda ise %69 olarak gerçekleştiği bildirilmiştir (58,73).
İLS ile ilgili uzun vadeli çalışmaların ve geniş serilerin sonuçları bildirildikçe bu uygulamanın kliniğe yerleşeceği düşünülmektedir.
Ekstralüminal skarektomi: Bu yöntemde sağ torakotomi ile özofagus ve dar segment eksplore edildikten sonra, kan dolaşımının bozulmaması için yanık kısmının yalnızca 180 derecelik sağ ön yüzeyi prepare edilir. Daha sonra ince-sert bir zımpara yardımı ile nedbe aşındırılmaya başlanır. Lümen içine önceden yerleştirilmiş bir dilatatör hafifce görünür hale gelinceye dek işleme devam edilir. Bu sırada meydana gelen kanama sadece bası ile kontrol edilir. Dilatatör işlem sonunda çekildiğinde lümenin kollobe olduğu gözlenmelidir
Radikal operasyonlar: Kimyasal özofagus yanıklarında uzun dönem dilatasyon tedavisine cevap vermeyen ya da lümenin tamamen kapandığı olgularda pasajın devamlılığı için değişik özofagoplasti ameliyatları tarif edilmiştir (67). Hangi olgularda, ne zaman ve hangi cerrahi tekniğin uygulanması gerektiği konusunda kesin kriterler henüz tanımlanmamıştır. Bununla beraber hastanın yanık sonrası 1. aydan sonra başvurduğu, trakeostomi gerektirecek şiddette faringoözofageal yanığın oluştuğu, özofagusun perfore olduğu, radyolojik incelemede dar segmentin 5 cm’den uzun olduğu ve ilk dilatasyonda geçişe izin veren dilatatör çapının küçük olduğu olgularda konservatif tedavinin başarı şansı düşük olarak öngörülmüştür. Bu hastaların erken cerrahi girişimden daha çok fayda görebilecekleri bildirilmiştir
Özofagusun daralmış segmentinin kısa olduğu olgularda dar bölgenin rezeksiyonu ile bereber özofagostomi yapılabilir. Böylece hem premalign potansiyeli mevcut segment çıkarılmış hem de peristaltizm için gerekli devamlılık sağlanmış olur. Ancak bu yöntemde gergin anastomoz ve teknik hatalardan dolayı sıklıkla anostomoz darlığı ve komplikasyonlar gelişebilmektedir
Rezeksiyon ve anostomozun yapılamayacağı uzun darlıklarda ise diğer özofagogastrik bypass ameliyat teknikleri tarif edilmiştir. İlk kez 1894’te Bircher yaptığı antetorasik deri tüpü ile torasik özofagusa bypass yapmış ve daha sonra 1907’de Roux ilk jejunal interpozisyonu gerçekleştirmiştir (75,76). Çocuklarda ilk koloözofageal replasman ise 1921’de Lundblod tarafından başarıyla gerçekleştirilmiştir (77). Daha sonraları tarihsel gelişim süreci içerisinde değişik jejunal özofagus replesman teknikleri, gastrik mobilizasyon ile beraber yapılan faringo veya özofagogastrostomiler ve izoperistaltik olmayan gastrik tüp teknikleri tarif edilmesine rağmen, çocuklarda kullanılan en başarılı yöntem değişik tipteki koloözofagoplastiler olmuştur. Özofagus replesmanı için hangi kolon segmentinin (sağ, sol ya da transvers), hangi yerleşimde (subkütanöz antetorasik, retrosternal, sol intratorasik, ortotopik), hangi yönde (izoperistaltik, anizoperistaltik) kullanılması gerektiği konusunda hangi yöntemin mutlak üstün olduğu henüz kesinlik kazanmamıştır. Ancak çocuklarda damarlanmanın daha uygun olması ve kolay hazırlanması nedeniyle retrosternal yerleşimli sol kolon replasmanı sıklıkla tercih edilmektedir
Son yıllarda uzun segment darlık olan hastalarda, darlığın longitudinal insizyonu ve dar bölgeye lümeni açılarak getirilen kolon segmentinin sütüre edilmesi ile tarif edilen kolon yama özofagoplasti yöntemi tarif edilmiştir. Bu yöntemle 12 cm’ye varan uzunluktaki darlıklarda bile başarı sağlanmıştır. Ancak bu yöntemde de getirilen kolon parçasının peristaltizme katkısının olmadığı bildirilmiştir
Çocuklarda uygulanan kolon replasman ameliyatlarından sonra önemli komplikasyonlar bildirilmiş olup, reoperasyon gereksinimi oldukça sıktır. Kolon replasmanlarından sonra %6-50 servikal fistül, %3-24 servikal anastomoz darlığı, %20 transplante kolonda nekroz ve bu segmentte %3-21 oranında GÖR’ye bağlı ülserasyon, %38 yapışıklıklara bağlı mekanik barsak tıkanıklığı ve %12 oranında da mortalite bildirilmiştir. Bütün bunlara ek olarak özofagus yanıklı olgular, yaralanmanın ileri dönemlerinde yanık mukozasında skuamoz hücreli karsinom gelişme riskini normal popülasyondan 1000 kat daha fazla taşımaktadır (67). Sonuç olarak, değişik tiplerde özofagogastrik bypass ameliyatları kabul edilebilir başarı oranları ile birçok yazar tarafından bildirilmiş ve tavsiye edilmiş olsa da, özofagoplastiler mortalite ve morbidite oranları yüksek, zor ve fizyolojik olmayan yöntemlerdir
Korozif madde içimi nedeniyle başvuran hastalarda kesin belirlenmiş bir protokol yoktur. Son zamanlarda tedaviye yaklaşım aşamalı olarak yapılmaktadır. Akut fazın ilk saatlerinde inflamasyon patolojisinin temel ilkelerine ve ölümcül komplikasyonların tedavisine yönelik uygulamalar ön plana çıkarken, kronik fazda gelişmiş komplikasyonlara yönelik tedavi yapılır.
Akut dönem
Hasta ilk görüldüğünde yapılması gereken ilk girişim solunum yollarının kontrolü ve açıklığının sağlanmasıdır. Bazı ağır vakalarda trakestomi açılması bile gerekebilir. Takiben damar yolu açılarak sıvı açığı karşılanmalıdır. Ağız yoluyla beslenme durdurulmalıdır. Hasta kesinlikle kusturulmamalı, nazogastrik tüp takılmamalıdır. Bu yönde yapılacak girişim hasarlanmış mukozaya daha çok zarar verebilir. GİS steril bir ortam olmadığı için mukozal hasarlanma sonucu gelişebilecek enfeksiyon riskini azaltmak amacıyla antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Solunum sistemine aspirasyon ya da özofageal perforasyon şüphesi varsa geniş spektrumlu antibiyotikler başlanılmalıdır. Özellikle özofagus yanıklarından sonra gelişen enfeksiyon, inflamasyonun şiddetini artırarak iyileşme döneminde daha yoğun nedbe birikimine yol açar. Bunun darlık oluşma riskini artırdığı bir çok araştırmacı tarafından gösterilmiştir. Bu yüzden antibiyotik tedavisine epitelizasyon tamamlanıncaya kadar devam edilmesi önerilmektedir
Korozif madde içimi sonrası ilk 48 saat inflamasyonun en şiddetli olduğu dönemdir. Ağır olgularda ödem nedeniyle hastalar tükürüğünü dahi yutamayabilir. Sık yapılacak orofaringeal aspirasyon, bu dönemde fazla sekresyonları temizleyerek hastanın rahatlamasına yardımcı olacaktır. Daha sonraki günlerde ödem azalmaya başlayacağından, hasta tükrüğünü yutmaya başlar. Önce partikülsüz sıvı içirtilerek özofagus devamlılığından emin olunduktan sonra parenteral beslenme azaltılıp, ağızdan beslenmeye başlanır. Bu dönemde hastanın metobolik ihtiyaçlarını karşılayabilmek ve hastada pozitif nitrojen dengesini sağlamak amacıyla parenteral beslenme uygulamasının iyileşme döneminde olumlu etkileri olduğuna dair görüşler bildirilmiştir (58).
Yaklaşık 10. günde hastada tekrar disfaji başlayabilir. Bu durum aşırı fibroblastik aktivitenin lümeni tıkadığının bir göstergesidir ve kötü prognozun habercisidir. Yapılan çalışmalarda bu dönemde yutma güçlüğü fark edildiğinde hastaya ince bir nazogastrik tüp takılması yararlı olabilir. Yerleştirilen bu tüp, hem lümenin ortadan kalkmasını önleyecek, hem de enteral beslenmenin devamını sağlayacaktır
Erken iyileşme dönemi genellikle 21. gün civarında tamamlanmış olacaktır. Bundan sonra kronik iyileşme fazı başlar. Bu dönemde özofagografi ve gerekirse genel anestezi altında yapılan özofagoskopi ile özofagus değerlendirmelidir. Floroskopi altında yapılan incelemede peristaltizmi kaybolmamış, lümeni açık bir özofagus görülmesi ve özofagoskopide yalnızca hafif hiperemi gözlenen olgularda genellikle tedavi bitmiş sayılabilir. Ancak bu hastalar en az 3 ay boyunca yakından takip edilmelidir. Darlık ortaya çıkan diğer hastalar ise kronik faz tedavi programına alınmalıdır
Korozif madde içimine bağlı özofajit tedavisinde en çok tartışılan konulardan biri de sistemik steroid uygulanmasıdır. Steroidler yaranın gerilme gücünü, epitelizasyon hızını ve neovaskülarizasyonu azaltırlar. Bu etkiyi iki ayrı mekanizma ile yapar: 1) Steroidler prolil hidroksilaz ve lizil oksidaz aktivitelerini azaltarak kollajen yapımını yavaşlatırken, diğer yandan kollajenaz aktivitesini artırarak yıkımı hızlandırır. Sonuçta oluşan nedbe dokusu zayıf ve yumuşaktır. 2) Steroidler doğrudan doğruya inflamasyonu etkiler. Bu etkinin ancak steroidler yaralanmadan sonraki ilk üç gün içerisinde başlanması ile ortaya çıkabileceği bildirilmiştir. Bazı çalışmaların sonuçlarına göre ise steroid kullanımının yararlı olmadığı ve özofagus yanıklarında tedavi ne olursa olsun %20 ile %38 arasında değişen striktür geliştiği öne sürülmüştür (62-64). Bununla birlikte bazı yazarlarda birinci ve ikinci derece özofagus yanıklarından steroid kullanılması durumunda %0-25, kullanılmadığı durumda ise %88 oranında striktür geliştiği bildirilmiştir
Kronik dönem
Kronik faz korozif madde içiminden ortalama 21.günden sonra ortaya çıkar. Bu evrede epitelizasyon tamamlanmış ve yumuşak karakterli striktür gelişmiş olduğundan ilaç tedavilerin yerini mekanik ve cerrahi yöntemler alır. Üç hafta sonra yapılan özofagografi ya da özofagoskopi ile darlık olup olmadığı gözlendikten sonra lümenin açık tutulması çalışılır. Bu amaçla en çok dilatasyon yöntemi kullanılmaktadır.
Özofagus dilatasyonu: Dilatasyonlar, hasarlanmış ve iyileşmekte olan özofagusun remodelizasyonu üzerine etki etmekle birlikte yara kontraksiyonlarını önlemektedir. İlk kez 1902 yılında özofagoskopi geliştirilmesinden itabaren antegrad dilatasyon, darlıklar görülerek yapılmakta daha sonra geliştirilen yöntemlerle retrograd dilatasyonu geliştirmiş ve önemli aşamalar kaydetmiştir. Dilatasyonlar daima genel anestezi altında yeni yaralanmalara yol açmayacak şekilde yapılmalıdır (58).
Dilatatör ile dilatasyon: Günümüzde çeşitli isimlerle anılan anterograd veya retrograd kullanım amaçlı dilatatörler bulunmaktadır:
Anterograd dilatasyon: Bu yöntemde güvenilir bir şekilde darlık görülerek yapılmalı ve mukozal harabiyet vermeyecek genişlikte olan dilatatörler kullanılmalıdır. Eğer mukoza zedelenecek olursa, tüm yara iyileşme reaksiyonları tekrar başlayacak ve yeni skar oluşumu gerçekleşecektir (58).
Retrograd dilatasyon: Gastrostomisi olan hastalarda kullanılan bu yöntem mideden özofagusa doğru ilerletildiği için mide ve özofagusun frajil bölgelerini zedeleme ihtimali düşük olması nedeniyle daha avantajlıdır.
Balon dilatasyonu: İlk kez 1981’de London tarafından özofagus darlıklarının tedavisinde kullanılan endoskopik ve radyolojik kontrollü balon dilatasyonu, anterograd ve retrograd dilatasyonlarından farklık olarak özellikle anostomoz darlığı ve kısa segment darlıkların dilatasyonunda kullanılmaktadır.
Her hastanın dilatasyon programı, alınan cevaba göre ayarlanmalıdır. Dilatasyon programının başlangıcında ilk dilatasyonlar sık aralıklarla yapılmalıdır. Tipik olarak ilk dilatasyonlar 3 ay içerisinde duruma göre 3 haftada bir, daha sonra sıklık azalarak 1, 2, ve 3 aylık aralarla bir yıla kadar yapılması önerilmektedir. Hastalar yanık sonrası beş yıl boyunca takipden çıkarılmamalıdır
Dilatasyon yöntemleri uygulanırken tedavi sırasında ve sonrasında özofagus perforasyonu, trakeoözofageal fistül, mediastinit, ampiyem, peritonit, bakteriyemi veya beyin apsesi en çok gelişen komplikasyonlar olarak bildirilmiştir (67). Avanoğlu ve ark.
(68) 20 yıllık dönem içerisinde 1249 hastanın 52’sinde (%4,1) enstrümantasyon nedeniyle özofageal perforasyon oluştuğunu bildirmiştir. Karnak ve ark. (69) ise 25 yıllık bir dönem içerisinde 195 hastanın 34’ünde (%17,4) enstrümantasyona bağlı özofagus perforasyonu bildirilmiştir. Bu nedenle özofagus dilatasyon teknikleri her ne kadar darlık tedavisinde önemli yer tutsalar da tamamen zararsız yöntemler değildir.
Intralezyonel steroid injeksiyonu: Bu yöntem ilk kez özofagus darlıklarında da Holder ve Ashcraft tarafından deneysel ve klinik olarak kullanılmış, ayrıca Gandhi tarafından dilatasyon ile kombine edilerek başarılı sonuçlar bildirilmiştir (70,71). Yapılan bir araştırmada intralezyonel steroid uygulanan hastaların %25’inde iyi cevap alınmış ve en az bir yıllık takip süresini semptomsuz olarak geçirdikleri bildirilmiştir. Ancak günümüzde bu yöntemin yalnızca kısa ve izole darlıklarda kullanılması gerektiği kabul edilmektedir
Intralüminal stent (lLS):İlk kez 1966 yılında Fell, kedilerde deneysel yanık oluşturduktan sonra 15 gün boyunca İLS uygulamış, aldığı sonuçların başarılı olması üzerine klinik olarak iki olguda yine başarılı sonuçlarla bu yöntemi denemiştir
İLS uygulamasının yapılabilmesi için özofagusta epitelizasyonun tamamlanmış olması gereklidir. Akut dönemde, travmatize ve frajil özofagus lümenine uygulanacak olan stent, yeni bir travmaya yol açabilir ya da var olan enfeksiyonu şiddetlendirebilir. Yara iyileşmesi modellerinden edinilen bilgilere göre remodelizasyon için yaklaşık bir yıl gibi bir süre gerektiğinden, ilk 21 gün boyunca uygulanan stentin sadece akut dönemdeki hızlı fibroblastik proliferasyona bağlı darlığı önlediği, özellikle ilk 3 ay boyunca devam eden kollajen birikimine etkisi olmayacağı düşünülmektedir. Bu nedenle stent uygulamasının uzun süreli yapılması önerilmektedir
Kimyasal özofagus yanığında İLS uygulanmasında karşılaşılan önemli bir sorun, nedbe dokusu nedeniyle kısalan özofagus boyunun gastroözofagial reflüye (GÖR) yol açmasının yanı sıra, lümeni açık olan stentin reflü şiddetini artırarak özofagusta daha ileri travmaya yol açmasıdır. GÖR’nün meydana getireceği hasarı önlemek için İLS uygulanan hastalarda bazı yazarlar tarafından medikal ya da cerrahi antireflü tedavisi önerilmektedir
Yapılan bir çalışmada 172 hasta dilatasyonlarla, 69 hasta da İLS ile tedavi edilmiştir. İyileşme oranının dilatasyon grubunda %33, İLS grubunda ise %69 olarak gerçekleştiği bildirilmiştir (58,73).
İLS ile ilgili uzun vadeli çalışmaların ve geniş serilerin sonuçları bildirildikçe bu uygulamanın kliniğe yerleşeceği düşünülmektedir.
Ekstralüminal skarektomi: Bu yöntemde sağ torakotomi ile özofagus ve dar segment eksplore edildikten sonra, kan dolaşımının bozulmaması için yanık kısmının yalnızca 180 derecelik sağ ön yüzeyi prepare edilir. Daha sonra ince-sert bir zımpara yardımı ile nedbe aşındırılmaya başlanır. Lümen içine önceden yerleştirilmiş bir dilatatör hafifce görünür hale gelinceye dek işleme devam edilir. Bu sırada meydana gelen kanama sadece bası ile kontrol edilir. Dilatatör işlem sonunda çekildiğinde lümenin kollobe olduğu gözlenmelidir
Radikal operasyonlar: Kimyasal özofagus yanıklarında uzun dönem dilatasyon tedavisine cevap vermeyen ya da lümenin tamamen kapandığı olgularda pasajın devamlılığı için değişik özofagoplasti ameliyatları tarif edilmiştir (67). Hangi olgularda, ne zaman ve hangi cerrahi tekniğin uygulanması gerektiği konusunda kesin kriterler henüz tanımlanmamıştır. Bununla beraber hastanın yanık sonrası 1. aydan sonra başvurduğu, trakeostomi gerektirecek şiddette faringoözofageal yanığın oluştuğu, özofagusun perfore olduğu, radyolojik incelemede dar segmentin 5 cm’den uzun olduğu ve ilk dilatasyonda geçişe izin veren dilatatör çapının küçük olduğu olgularda konservatif tedavinin başarı şansı düşük olarak öngörülmüştür. Bu hastaların erken cerrahi girişimden daha çok fayda görebilecekleri bildirilmiştir
Özofagusun daralmış segmentinin kısa olduğu olgularda dar bölgenin rezeksiyonu ile bereber özofagostomi yapılabilir. Böylece hem premalign potansiyeli mevcut segment çıkarılmış hem de peristaltizm için gerekli devamlılık sağlanmış olur. Ancak bu yöntemde gergin anastomoz ve teknik hatalardan dolayı sıklıkla anostomoz darlığı ve komplikasyonlar gelişebilmektedir
Rezeksiyon ve anostomozun yapılamayacağı uzun darlıklarda ise diğer özofagogastrik bypass ameliyat teknikleri tarif edilmiştir. İlk kez 1894’te Bircher yaptığı antetorasik deri tüpü ile torasik özofagusa bypass yapmış ve daha sonra 1907’de Roux ilk jejunal interpozisyonu gerçekleştirmiştir (75,76). Çocuklarda ilk koloözofageal replasman ise 1921’de Lundblod tarafından başarıyla gerçekleştirilmiştir (77). Daha sonraları tarihsel gelişim süreci içerisinde değişik jejunal özofagus replesman teknikleri, gastrik mobilizasyon ile beraber yapılan faringo veya özofagogastrostomiler ve izoperistaltik olmayan gastrik tüp teknikleri tarif edilmesine rağmen, çocuklarda kullanılan en başarılı yöntem değişik tipteki koloözofagoplastiler olmuştur. Özofagus replesmanı için hangi kolon segmentinin (sağ, sol ya da transvers), hangi yerleşimde (subkütanöz antetorasik, retrosternal, sol intratorasik, ortotopik), hangi yönde (izoperistaltik, anizoperistaltik) kullanılması gerektiği konusunda hangi yöntemin mutlak üstün olduğu henüz kesinlik kazanmamıştır. Ancak çocuklarda damarlanmanın daha uygun olması ve kolay hazırlanması nedeniyle retrosternal yerleşimli sol kolon replasmanı sıklıkla tercih edilmektedir
Son yıllarda uzun segment darlık olan hastalarda, darlığın longitudinal insizyonu ve dar bölgeye lümeni açılarak getirilen kolon segmentinin sütüre edilmesi ile tarif edilen kolon yama özofagoplasti yöntemi tarif edilmiştir. Bu yöntemle 12 cm’ye varan uzunluktaki darlıklarda bile başarı sağlanmıştır. Ancak bu yöntemde de getirilen kolon parçasının peristaltizme katkısının olmadığı bildirilmiştir
Çocuklarda uygulanan kolon replasman ameliyatlarından sonra önemli komplikasyonlar bildirilmiş olup, reoperasyon gereksinimi oldukça sıktır. Kolon replasmanlarından sonra %6-50 servikal fistül, %3-24 servikal anastomoz darlığı, %20 transplante kolonda nekroz ve bu segmentte %3-21 oranında GÖR’ye bağlı ülserasyon, %38 yapışıklıklara bağlı mekanik barsak tıkanıklığı ve %12 oranında da mortalite bildirilmiştir. Bütün bunlara ek olarak özofagus yanıklı olgular, yaralanmanın ileri dönemlerinde yanık mukozasında skuamoz hücreli karsinom gelişme riskini normal popülasyondan 1000 kat daha fazla taşımaktadır (67). Sonuç olarak, değişik tiplerde özofagogastrik bypass ameliyatları kabul edilebilir başarı oranları ile birçok yazar tarafından bildirilmiş ve tavsiye edilmiş olsa da, özofagoplastiler mortalite ve morbidite oranları yüksek, zor ve fizyolojik olmayan yöntemlerdir
Ozofagus Hastaliklari Tanisi
Özofagus Hastalıkları Tanısı
Korozif madde alımı şikayeti ile gelen bir hastadan ve hastanın ailesinden detaylı bir öykü almak her zaman mümkün değildir. Aileden öncelikle içilen maddenin cinsi, hatta kendisi istenerek içilen maddenin kimyasal özellikleri belirlenmeye çalışılmalıdır. Aydınlatılması gereken ikinci durum çocuğun bu maddeyi içip içmediğidir. İçtiyse miktarı ve yutup yutmadığı değerlendirilmelidir (54,55). Korozif madde alımında erken tanı ve tedavi prognozu etkileyen en önemli faktörlerdendir. Ek olarak özefagus yaralanması olmadığının gösterilmesi, gereksiz hastanede yatış ve tedavi girişimlerini de önleyecektir
Tanı koydurucu ilk ve en önemli girişim, ilk 48 saat içinde yapılan özefagoskopidir. Daha önce de belirtildiği gibi hastanın bulgu ve semptomları yanığın derecesini gösteren güvenilir kriterler değildir. Bu nedenle özefagoskopi özefagus yanığının varlığını direkt görmek için yapılır. Özefagoskopi mutlaka genel anestezi altında yapılmalıdır. Özefagusa daha az zarar verdiği için rijit yerine fleksibl özefagoskop tercih edilmelidir. Hastada stridor ile beraber faringeal yanık bulguları varsa, havayolu obstrüksiyonunu arttırma riski nedeniyle erken özefagoskopi kontrendikedir. Bu gibi durumlarda üst solunum yollarını değerlendirmek için indirekt fiberoptik laringoskopi yapılmalıdır.
Özefagoskopinin asıl amacı özefagus yanığının olup olmadığını gözlemlemektir. Korozif madde alımı sonrası hangi hastalara özofagoskopi yapılacağını belirlemek amacıyla çeşitli çalışmalar yapılmıştır. Bazı yazarlar, asemptomatik görülen hastalarda ciddi özofagus hasarı gözlenebildiğini bildiren çalışmalardan dolayı korozif madde alımı alan tüm hastalara özofagoskopi yapılması gerektiğini savunurlar
Özefagoskopide ilk ciddi yanık lezyonunun görüldüğü noktada durulmalı, perforasyon riski nedeniyle daha ileri gidilmemelidir (Özofagus ülseri nedir). Özefagoskopide yanığın derinliğini tam olarak gözlemek mümkün değildir. Ancak özefagus yanığının şiddeti mutlaka değerlendirelerek derecenlendirilmelidir. Bu şekilde darlık riski yüksek olan tedavi gerektiren hastalar ile tedavisiz evine gönderilecek hastaların ayrımı yapılabilir. Ayrıca pratiğe her zaman yansımasa da, yanığın derecesi hastanın uzun dönem sonuçları hakkında faydalı bilgiler verebilir.
Korozif madde alımı şikayeti ile gelen bir hastadan ve hastanın ailesinden detaylı bir öykü almak her zaman mümkün değildir. Aileden öncelikle içilen maddenin cinsi, hatta kendisi istenerek içilen maddenin kimyasal özellikleri belirlenmeye çalışılmalıdır. Aydınlatılması gereken ikinci durum çocuğun bu maddeyi içip içmediğidir. İçtiyse miktarı ve yutup yutmadığı değerlendirilmelidir (54,55). Korozif madde alımında erken tanı ve tedavi prognozu etkileyen en önemli faktörlerdendir. Ek olarak özefagus yaralanması olmadığının gösterilmesi, gereksiz hastanede yatış ve tedavi girişimlerini de önleyecektir
Tanı koydurucu ilk ve en önemli girişim, ilk 48 saat içinde yapılan özefagoskopidir. Daha önce de belirtildiği gibi hastanın bulgu ve semptomları yanığın derecesini gösteren güvenilir kriterler değildir. Bu nedenle özefagoskopi özefagus yanığının varlığını direkt görmek için yapılır. Özefagoskopi mutlaka genel anestezi altında yapılmalıdır. Özefagusa daha az zarar verdiği için rijit yerine fleksibl özefagoskop tercih edilmelidir. Hastada stridor ile beraber faringeal yanık bulguları varsa, havayolu obstrüksiyonunu arttırma riski nedeniyle erken özefagoskopi kontrendikedir. Bu gibi durumlarda üst solunum yollarını değerlendirmek için indirekt fiberoptik laringoskopi yapılmalıdır.
Özefagoskopinin asıl amacı özefagus yanığının olup olmadığını gözlemlemektir. Korozif madde alımı sonrası hangi hastalara özofagoskopi yapılacağını belirlemek amacıyla çeşitli çalışmalar yapılmıştır. Bazı yazarlar, asemptomatik görülen hastalarda ciddi özofagus hasarı gözlenebildiğini bildiren çalışmalardan dolayı korozif madde alımı alan tüm hastalara özofagoskopi yapılması gerektiğini savunurlar
Özefagoskopide ilk ciddi yanık lezyonunun görüldüğü noktada durulmalı, perforasyon riski nedeniyle daha ileri gidilmemelidir (Özofagus ülseri nedir). Özefagoskopide yanığın derinliğini tam olarak gözlemek mümkün değildir. Ancak özefagus yanığının şiddeti mutlaka değerlendirelerek derecenlendirilmelidir. Bu şekilde darlık riski yüksek olan tedavi gerektiren hastalar ile tedavisiz evine gönderilecek hastaların ayrımı yapılabilir. Ayrıca pratiğe her zaman yansımasa da, yanığın derecesi hastanın uzun dönem sonuçları hakkında faydalı bilgiler verebilir.
Ozofagusun Damar ve Sinirleri
Özofagusun Damar ve Sinirleri
Özofagusun kendine özgü arter, ven ve lenfatikleri yoktur. Damarları çevre organların arter, ven ve lenfatiklerinden köken alır. Özofagusun servikal kısmının arterleri arteria thyroidea inferior, torakal kısmının aort ve bronş arterlerinin özofagusa ait dallarından, abdominal kısmı ise arteria gastrika sinistra ve arteria phrenica abdominalis sinistradan beslenir
Özofagusun venleri submukoza ve özofagusun dışında olmak üzere iki yerde ağ yapar. Bu ağlardan gelen venöz kan vena thyroidea inferior, vena azygos ve vena hemiazygos aracılığı ile vena cava superiora, özofagusun en alt kısmına ait venöz kan ise vena gastrica sinistra aracılığı ile vena portaya dökülürÖzofagusun lenfatikleri kas tabakasını delip özofagus duvarı içerisinde uzunlamasına bir seyir gösterir. 1/3 üst kısmın lenfatikleri derin servikal, 1/3 orta kısmın lenfatikleri mediastinal, 1/3 alt kısmın lenfatikleri ise çölyak lenf düğümlerine akar Özofagusun sinirleri hem iki vagustan hem de sempatik zincirden gelir. Nervi laryngeus recurrensler özofagusun 1/3 bölümündeki çizgili kasların inervasyonundan sorumludur. Bu üst bölüm aynı zamanda 9, 10, 11’inci kafa çiftlerinden ve sempatik zincirden dallar alır. Parasempatikleri nervi vagustan gelir ve özofagusta peristaltizmi ve bezlerin salgılarını arttırıcı etki yapar. Sempatikleri ise truncus sympaticusun pars thoracicasından gelir. Sempatik uyarı gastrointestinal sistemde sekresyon ve motor aktivitede inhibisyona, sfinkterlerde ve kan damarlarında kontraksiyona neden olur
Özofagusun kendine özgü arter, ven ve lenfatikleri yoktur. Damarları çevre organların arter, ven ve lenfatiklerinden köken alır. Özofagusun servikal kısmının arterleri arteria thyroidea inferior, torakal kısmının aort ve bronş arterlerinin özofagusa ait dallarından, abdominal kısmı ise arteria gastrika sinistra ve arteria phrenica abdominalis sinistradan beslenir
Özofagusun venleri submukoza ve özofagusun dışında olmak üzere iki yerde ağ yapar. Bu ağlardan gelen venöz kan vena thyroidea inferior, vena azygos ve vena hemiazygos aracılığı ile vena cava superiora, özofagusun en alt kısmına ait venöz kan ise vena gastrica sinistra aracılığı ile vena portaya dökülürÖzofagusun lenfatikleri kas tabakasını delip özofagus duvarı içerisinde uzunlamasına bir seyir gösterir. 1/3 üst kısmın lenfatikleri derin servikal, 1/3 orta kısmın lenfatikleri mediastinal, 1/3 alt kısmın lenfatikleri ise çölyak lenf düğümlerine akar Özofagusun sinirleri hem iki vagustan hem de sempatik zincirden gelir. Nervi laryngeus recurrensler özofagusun 1/3 bölümündeki çizgili kasların inervasyonundan sorumludur. Bu üst bölüm aynı zamanda 9, 10, 11’inci kafa çiftlerinden ve sempatik zincirden dallar alır. Parasempatikleri nervi vagustan gelir ve özofagusta peristaltizmi ve bezlerin salgılarını arttırıcı etki yapar. Sempatikleri ise truncus sympaticusun pars thoracicasından gelir. Sempatik uyarı gastrointestinal sistemde sekresyon ve motor aktivitede inhibisyona, sfinkterlerde ve kan damarlarında kontraksiyona neden olur
Ozofagus Nedir Ozofagusun Anatomisi
Ozofagus Nedir Ozafagusun Anatomisi
Özofagus sindirim sisteminin farinksten sonra gelen mediasten ve diyaframı geçtikten sonra kardiya bölgesinde mideyle birleşen dinamik, musküler ve tübüler bir organdır. Serozası olmayan dar bir musküler tüp olan özofagusun üst sınırı krikoid kıkırdağın alt sınırından geçen yatay düzlemden başlar. Bu plan altıncı servikal vertebra hizasına uymaktadır. Özofagusun alt sınırı mide ile birleştiği yerdir. Özofagusun uzunluğu yenidoğanda 9-10 cm, yetişkinlerde 25-30 cm’dir. Yetişkinlerde boş özofagusun genişliği 1-1.5 cm’dir. Lümen hava ile doldurulduğu zaman 2.5-3 cm çapa ulaşır. Duvar kalınlığı ise 3-4 mm’dir.
Özofagus; servikal, torakal ve abdominal olmak üzere üç kısma ayrılır. Yetişkinlerde servikal bölüm 5-8 cm, torakal bölüm 15-18 cm, abdominal bölüm ise 1-3 cm uzunluğundadır
Servikal özofagus: Altıncı servikal vertebra hizasından ikinci torakal vertebra hizasına kadar uzanan kısımdır ve 0.5 cm sola deviye halde seyreder. Komşulukları önde trakea, arkada fasya prevertebralis, yanlarda nervi laryngeus recurrens, carotis kılıfları ve sol yanda tiroid bezinin sol lobudur. Trakea ile yakın komşuluk nedeniyle özofagus perforasyonu durumlarında trakeoözofageal fistüller görülebilir
Torakal özofagus (Özofagus varisleri): Üst sınırı sternumun incisura jugularis’inden geçirilen yatay bir plan, alt sınırı ise diyaframın hiatus esophageus’undan geçirilen yatay bir plan ile gösterilebilen, 2. ve 10. torakal vertebralar arasında uzanır. Posterior, aynı zamanda superior mediastende yer alır. Bu kısım arkada; 5. torakal vertebra düzeyine kadar direkt olarak göğüs omurlarının önünde bulunur, daha aşağıda aorta thoracica, ductus thoracicus, vena azygos, vena hemiazygos, sağ yanda arteriae intercostales, sempatik sistemin pars thoracicası, sol yanda arteria subclavia sinistra, arteria carotis communis sinistra ile komşuluk yapar. Aort ile yakın komşuluğu nedeniyle koroziv maddelere veya diğer nedenlere bağlı özofagus perforasyonu durumlarında aortaözofageal fistüller görülebilir
Abdominal özofagus: Özofagus diyaframın arka kısmında 10. torasik vertebra hizasındaki hiatus esophageus adı verilen delikten geçerek karın boşluğuna girer. Bu parçanın üst sınırı hiatus esophagustan geçirilen yatay bir plan; alt sınırı ise torasik vertebra hizasından geçirilen yatay plandır. Abdominal özofagus, arkada aorta abdominalis ve turuncus vagalis posterior, sağda karaciğerin lobus caudatusu, solda midenin fundusu, önde karaciğerin lobus hepatis sinisterin arka yüzü ve turuncus vagalis anterior ile komşuluk yapar. Abdominal özofagusun ön ve yan tarafları periton ile kaplıdır (Özofagus hastalıkları)
Özofagusun üç yerinde fizyolojik darlık vardır. Bu fizyolojik darlıklarda yutulan gıdalar özofagus mukozasıyla daha uzun süre temasta kalır. Üst kısımdaki darlık krikofarengeal kasın özofagus etrafında halka yapması ile oluşur ve üst özofagus sfinkteri görevini yapmaktadır. Ortalama lümen çapı 1.5 cm’dir ve özofagusun en dar yeridir. İkinci darlık, sol ana bronşun aortik arkı çaprazladığı kısımda bulunan komşu özofagusta bulunur. Ortalama lümen çapı 1.6 cm’dir. En alttaki darlık, diyafram hiatusundadır ve alt özofagus sfinkteri adı verilir, ancak gerçek bir sfinkter yapısında değildir. Burada özofagusun lümen çapı değişkendir ve 1.6-1.9 cm arasında ölçülmüştür. Normal kasılmalarla yavaş geçiş sağlandığından, yiyeceklerin yutulması sırasında bu bölgelerde bekleme olabilir