Mekanik ventilasyon (MV), solunum yetmezliği gelişen
bu olgularda şüphesiz en önemli tedavi yöntemidir. ARDS-ALI’li olgularda MV
tedavisi oldukça zordur. ARDS’de mekanik ventilasyonun amacı altta yatan neden
tedavi edilene ve akciğerler iyileşene kadar minimal komplikasyonla yeterli
oksijenizasyonu sağlayarak destek tedavisi vermektir.
Hastanın oksijenlenmesini sağlamakta klasik
ventilasyon yöntemleri yeterli olmamakla beraber kırk seneye yakın süredir yeni
teknikler geliştirilmektedir, ne yazık ki bu tedavi yöntemlerinin faydaları
olduğu gibi komplikasyonları da vardır. Bunlar klasik olarak yüksek basınçtan
(barotravma) veya yüksek volümden (volotravma) kaynaklanan pnömotoraks,
bronko-alveoler fistül-rüptür gibi makroskopik komplikasyonlardır. Mekanik
ventilatöre karşı solumaya bağlı barotravma riskini azaltmak için öncelikle
hasta iyi sedatize, gerekirse kürarize edilmelidir. ARDS bilinen en ciddi
restriktif sendromdur. Akciğer kompliyansının çok düşük olması nedeni ile
ventilatör ayarlarının klasik ventilasyondan farklı olması gereklidir.
Araştırmalarda, hastanın akciğerlerine en çok zarar veren yöntemin yüksek
basınçlarda uygulanan MV olduğu kanıtlanmıştır. Bu nedenle havayolu basıncının
kontrolü esas alınmalıdır. Doğal olarak en uygun ventilasyon modları da basınç
kontrollü modlardır. Bu modda, mekanik ventilatör, havayollarına uyguladığı
akışı kontrol altında tutar ve havayollarında oluşan basıncın kullanıcı
tarafından belirlenmiş basınç seviyesini geçmemesini sağlar. Aynı zamanda,
ekspirasyon sonunda da kullanıcı tarafından belirlenmiş PEEP seviyesinin altına
inmeyecek şekilde ekspiratuar valfi kontrol eder.
ARDS-ALI’li olgularda alveollerin etrafındaki
parankim dokusu infiltre olduğundan havalandırılabilir akciğer volümü ciddi
ölçüde azalmıştır. Ancak tüm akciğer alanları homojen şekilde hasarlanmamıştır.
Bazı bölgelerde konsolidasyon ve nekroz oluşabildiği gibi bazı bölgeler ise hiç
etkilenmemiştir. Bu iki ekstrem durum arasında orta düzeyde etkilenen bölgeler
çoğunluktadır ve gaz alışverişi de aynı oranda, lezyonların ciddiyetine paralel
olarak etkilenmiştir. Konsolidasyon alanlarındaki alveoller, gaz
alışverişindeki işlevselliklerini yitirmişlerdir. Orta düzeyde etkilenmiş
bölgelerde genellikle alveoller kollabe olmuş ve rekrüte edilerek açılabilir,
gaz alışverişine tekrar kazandırılabilir durumdadırlar. 10-15 ml/kg tidal
volümün ile uygulanan klasik mekanik ventilasyon yöntemleri bu akciğerler için
uygun değildir. Alveol ve kapiller yüzeylerinin mekanik strese maruz kalmaları
sonucu alveollerin aşırı gerilmesine ve yırtılmasına yol açarak enflamatuar
yanıtın uzamasına neden olur [38]. Uygun olmayan ventilasyon akciğerlerde yeni
enflamatuar süreç başlatabileceği gibi, mevcut enflamasyonu artırarak uzak
organ disfonksiyonuna neden olabilir [39]. Sinsi seyreden, mikroskopik düzeyde de
novo meydana gelen ve biotravma adı verilen bu yeni komplikasyonun, mekanik
ventilatörden çok, mekanik ventilatörlerin uygunsuz ve yetersiz
kullanımlarından kaynaklandığı artık bilinmektedir. İlk olarak Dreyfuss ve
arkadaşları tarafından MV’e bağlı gelişen ALI-ARDS olarak bahsedilen [40],
sonraki yıllarda VILI (Ventilator Induced/Associated Lung Injury, ventilatör ilişkili akciğer hasarı) olarak
tanımlanan bu komplikasyonun, yüksek Vt (tidal volüm) ile ventile olan
hastalarda daha sıklıkla meydana geldiği ve mortaliteyi yükselttiği belirtildi.
Yüksek Vt ile ventile olan olgularda ve in-vitro çalışmalarda, alveollerin
gerilmesine bağlı olarak, alveol endotelinin IL-8 salgıladığını, alveol
makrofajlarının MIP-2 salgılaması sonucu lökosit infiltrasyonuna yol açtığını, VILI gelişen olguların kan örneklerinde yüksek düzeyde TNF-alfa reseptörü
olduğunu ve bu reseptör düzeyinin mortalite ile orant ılı olduğunu [43]
yayınlandı. Enflamatuar hasar gelişmiş akciğerleri tedavi etmeye çalışırken
daha çok hasara yol açılabileceğinin görülmesi, yoğun bakım ortamında yeni
sorgulamaları da beraberinde getirdi. Nitekim, yeni bir Uluslararası Konsensüs
Konferansı ile 1999 yılında VILI tanımı benimsendi ve tüm bu bulgular,
yeni ventilasyon stratejilerinin geliştirilmesinin kaçınılmaz olduğunu
gösterdi.
1998 yılında Amato ve arkadaşları dört ayrı metodla
ventile ettikleri ARDS olgularında akciğer koruyucu ventilasyon stratejisi ile
solutulan (düşük tidal volüm) grupta mortalite oranlarının daha düşük olduğunu
yayınladıklarında çok önemli bir adım atıldığı fark edildi. Daha kapsamlı
bir araştırma için ARDSnet’i oluşturan 11 kuruluş tarafından yapılan ARMA
çalışmasında yüksek Vt (12 ml/Kg) ile düşük Vt (6 ml/Kg) stratejileri
karşılaştırıldı. ARMA araştırmasının ara analizinde düşük tidal volüm ile ventile edilen olgularda daha düşük
mortalite (% 31,0 ve % 39,8) tespit edilmesi üzerine araştırma erken
sonlandırıldı [46]. En son olarak Parsons ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada
düşük tidal volüm ile ventile edilen ARDS’li olgularda kan IL-6 ve IL-8
düzeylerinin hızla düştüğünün gözlemlenmesi düşük tidal volüm ile ventilasyonun gerekliliğini ve önemi bir
kez daha kanıtlamış oldu. Birkaç takip eden patogenez ile ilgili çalışmada
ise ALI ve ARDS tanısı olan hastaların düşük tidal volüm stratejisi ile ventile edilmesinin plazma
enflamatuar mediatör düzeylerini (IL-6, IL-8, soluble TNF reseptör 1 ve 2) ve
sürfaktan protein D, alveoler tip 2 epitel hücre yapımını azalttığı gözlendi.
VILI oluşmasında alveollerin gerilmesi kadar tamamen
kapanıp tekrar açılmasının, genel olarak kullanılan tabiri ile “kollaps”
olduktan sonra yeniden “recruit” olmasının da önemli rol oynadığının tespiti üzerine, akciğerlerin
açık tutulması stratejisi genel kabul gördü. Önceden atelektazileri önlemek
amacıyla kullanılan PEEP (Positif End Expiratory Pressure, Pozitif Ekspirasyon Sonu Basınç) artık alveollerin
açık tutulmasını amaçlayan stratejinin bir parçası oldu. ARDS Network grubunun bir çalışmasında düşük Vt ile solutulan
hastaların PEEP düzeylerinin
artırılmasının klinik sonuçları daha da iyileştirdiği, akciğer hasarının daha
az geliştiği, mortaliteyi azalttığı ve ventilatörden ayrı geçirilen gün
sayısını ve ventilatöre bağlı kalma süresini azalttığı gösterilmiştir. Bu
durum PEEP uygulanması ile alveollerin tamamen kapanmasının engellenerek kazanılmış alveollerin açık kalmasına, gaz alışverişinde efektif hale gelmesine, ayrıca
alveollerin kollabe olup tekrar açılmalarından kaynaklanan enflamatuar
reaksiyon engellenmesine bağlanmıştır. PEEP değeri toplam havayolu basıncının bir parçasıdır.
(Ptot = PEEP + Pinsp) Barotravma
riskini azaltmak amacı ile maksimum basınç seviyesinin 35 cmH2O’yu geçmemesini
hedef olarak belirlediğimizden; PEEP ne kadar yüksek olursa, havayollarında akışa bağlı gelişen inspiratuar
basınç (Pinsp) orantılı olarak düşecektir ve dolayısı ile oluşan Vt
azalacaktır. Bu nedenle PEEP düzeyi iyi belirlenmelidir. Bu durum ideal PEEP
düzeyi kavramını gündeme getirmiş ve “İdeal PEEP” basınç-volüm (P/V) eğrisinin statik olarak çizimi
ile elde edilir. P/V eğrisi çok düşük akışla ve küçük basamaklarla basınç
artışı sağlanarak elde edilen eğridir. Akut akciğer hasarlı olgularda bu eğri sigmoid şeklindedir. Hasarlı akciğerlerin değişik volümlerde
farklı kompliyans değerleri olduğunu gösteren bu eğride, alt ve üst infleksiyon
noktaları vardır. Alt infleksiyon noktasına kadar olan kısımda alveoller
açılır. Üst infleksiyon noktasından sonra ise basınç artışına rağmen volüm
artışı azdır ve alveollerin aşırı gerilmeye başladığını gösteren kısımdır Bu
iki noktaların arasında tüm alveollerin açık olması nedeniyle lineer olarak
seyreden eğrinin eğimi en iyi kompliyans değeridir. Alt infleksiyon noktası
basınç değeri birçok uzman tarafından “ideal PEEP” değeri olarak kabul
edilmiştir.