Hipovolemik Şok Hakkında Bilgiler
Hipovolemik şok; hipoperfüzyon bulguları olan bir hastada ilk düşünülen şok tipidir. Hipovolemi etyolojisine göre hemorajik ve nonhemorajik şok olarak ikiye ayrılır.
Hemorajik şok, damar dışına olan kan kaybı sonucu ortaya çıkar. Damar dışına kanama; travma sonrası intraab-dominal kanama (aort anevrizması, dalak, karaciğer rüptürü), intratorasik (akciğer, kalp, aorta veya vena kava gibi büyük damarların yaralanması sonucu olan kanamalar) veya yumuşak doku kanamaları, ameliyatlar sırasındaki cerrahi kanama, gebelikte veya gebelik sonrası dönemdeki vajinal kanamalar (plasenta previa, ablatio plesenta, uterus rüptürü), gastrointestinal sistem kanamaları (mide-duedonum ülser kanaması), plevral bölgeye veya peritoneal ka-viteye yerleştirilen tıbbi drenaj kateter-lerinden büyük volümde kan kaybı sonucu görülebilir.
Nonhemorajik hipovolemik şok ise; hem total vücut sıvı volümünün kaybı hem de intravasküler kompartmandan ekstravasküler kompartmana sıvı kaybı ile olabilir. Fazla miktarda volüm kaybı, kompanze edilmemiş gastrointestinal sistem kayıpları (yüksek drenajlı fistül-ler, uzamış kusma veya nazogastrik tüpten aspirasyonla olan sıvı kayıpları), fazla miktarda idrar kaybı (Diyabetes mellituslu hastalarda ketoasidoz koması veya Diyabetes insipitus tablosundaki hastalardaki aşırı idrar çıkarımı), terleme ve yüksek ateş ile sıvı kaybı, açık vücut kavitesinde (toraks ve abdomen) yapılan uzun süreli cerrahi girişimler veya yanık, pankreatit, ince barsak obs-trüksiyonu sonucu damarlardan serum veya sıvının damar dışına ve üçüncü boşluğa geçişi sonucu olur.
Hipovolemik şok, dolaşan volüm kaybının derecesine göre 4 sınıfa ayrılır. Burada dikkate alınması gereken, herhangi bir klinik bulgu olmasa bile anlamlı miktarda kan volümünün kaybedilmiş olabileceğidir.
Şoka giren hastadaki bulguları değerlendirebilmek, yapılan tedaviden ne derecede yararlandığını anlayabilmek ve prognozu tayin edebilmek için şok fizyopatolojisinin iyi bilinmesi gereklidir. Damar yatağını dolduran kan veya hücreler arası sıvının kaybı sonucu volüm kaybedildikçe, kardiyak debiyi ve kan basıncını korumak için kardiyovas-küler sistem koruyucu mekanizmaları devreye girer. Kardiyovasküler sistemde sempatik sinir sistemi aracılığıyla iki temel cevap gelişir. Bunlar, kalp hızında ve periferik vazokonstrüksiyonda artmadır. Şokta organizmanın ilk amacı, arter sisteminde azalmış olan volümti yerine koymak ve hayati önemi olan kalp ile beyne yeterli kanı göndermektir. Arter sistemini dolduran kan hacmi azaldığında torasik aorta çeperindeki baroreseptörler ve glomus karotikum-daki pressöreseptörler uyarılır. Baroreseptörler, hipofiz arka lobundan antidi-üretik hormon (ADH)'un yapımını ve salgılanmasını uyarır. ADH'da suyun distal renal tubuluslardan reabsorbsiyo-nunu artırarak daha fazla suyun organizma içinde kalmasını sağlar. Pressöreseptörler ise, böbrek üstü medullasını uyararak kana katekolaminlerin (adrenalin ve noradrenalin) salınımına neden olurlar. Katekolaminler, kalp kasının kasılma yeteneğini ve kalbin atım sayısını artırırak kalp debisinin artmasını sağlarlar. Aynı zamanda koroner ve se-rebral damarlardaki direnci de düşürdüklerinden, bu organların daha çok kan almalarını sağlarlar. Katekolaminler, organizmadaki kalp ve beyin dokusu dışındaki bütün arteriyollerde daralma yapar. Bunun sonucu olarak da arteriyel kan basıncı artar.
Hipovolemik şoka böbreğin cevabı dramatiktir. Hipovolemik şokta böbreğe gelen kan akımı hızla azalır. Kan akı-mındaki bu azalma ile glomerüler filt-rasyon basıncı, filtrasyon için gereken seviyelerin altına iner. Böbrek yüksek metabolik hıza sahiptir ve metabolizmasını sürdürebilmesi için belirli bir kan akımına ihtiyaç duyar. Bu nedenle uzun süre devam eden bir hipotansiyon durumunda böbrek tubullerinde nekroz meydana gelir. Aynı zamanda böbreğe gelen kan akımı azalınca, sempatik sistem uyarılır ve böbrekten renin salgılanır. Renin, anjiotensinojen Il'yi kuvvetli bir vazokonstrüktör olan anjiotensin H'ye dönüştürür. Anjiotensin II ile arteriyol-lerdeki daralma daha da artar. Anjiotensin II ayrıca aldosteron ve ADH şahmını ile renal prostaglandin üretimini uyarır. Bunların sonucunda, dolaşımdaki volüm eksikliğini replase etmek için tuz ve suyun tubuler reabsorbsiyonu artar, glomerüler filtrasyon hızı dolayısıyla idrar miktarı azalır. Vücut sıvı kaybı azaltılmış olur.
Arteriyollerdeki daralma devam e-derse, daralma sonucu kan akımının ya-vaşlamasıyla eritrositler birbirine yapışmaya başlar ve damar içinde yaygın pıhtılar oluşur. Yaygın damar içi pıhtılaşmanın hakim olması ile ince arterler ile beslenen bölgelere kan akımı durur. Bu bölgelere gidemeyen kan, açılan ar-teriyo-venöz santiar ile hücrelere ulaşmadan doğrudan venöz dolaşıma karışır. Yaşamak için gerekli oksijen ve besin maddelerini kandan alan hücre, gelen kan akımının kesilmesini takiben yaşamını devam ettirme çabasına girer. Bu amaçla önceden depoladığı enerjiyi kullanır. Depolanmış enerji çok kısa sürede tükenir. Normal şartlarda hücre içi olaylarda oksijen kullanılır. Eğer kan akımının kesilmesiyle hücreye oksijen gelişi yoksa bu kez oksijensiz metabolizmalar devreye girer. Bu mekanizmaların enerji elde etmek ve hücre faaliyetlerini sürdürmek için çalışması sonucu hücre içinde asit ürünlerin seviyesi artmaya başlar. Oluşan bu asitler ile damar içi pıhtı oluşumu daha da artar. Aynı zamanda ortamda asit ürünler arttığından kanda asidoz meydana gelir. Kan pH'sı düşmeye başlar.
Organizma solunum yoluyla C02 atılımını artırarak asidozu azaltmaya çalışır (hastanın solunum sayısı ve derinliği artar). Solunumun da devreye girmesi sonucu solunumsal alkaloz eklenir. Tüm bunların sonunda, olaylar artık yardım edilmesi ve geri dönülmesi mümkün olmayan bir noktaya varır, hücre ve dolayısıyla organizmanın yaşamı sona erer.
Klinik
Hipovoleminin başlaması ile dokunun ölümü arasında yer alan fizyopato-lojik değişikliklerin her safhası klinik ve laboratuar yöntemlerle ortaya konabilir. Olayın başlangıcında arteriyel kan basıncında hafif düşme olur. Pressöre-septörlerin uyarılıp, sempatoadrenal ak-tivitenin artması ile katekolaminler salgılanır ve düşmüş olan kan basıncı normal seviyeye getirilir. Özellikle kardi-yovasküler sistemi sağlam olan gençlerde arter kan basıncı uzun süre normal sınırlarda kalabilir. Yaşlı ve atero-sklerozlu hastalarda ise hipotansiyon daha belirgindir. Nabız sayısı ile kesin bir kanıya varmak ise oldukça güçtür. Başlangıçta yüksek olabilen nabız sayısı, katekolaminlerin kalp üzerine etkileri ile kalp atım hacmini artırmaları sonucu normal sınırlara dönebilir. Hipo-volemi artık geri dönülmez aşamaya geldiğinde ise bradikardi gelişir.
Ortostatik kan basıncı testi, hipovo-lemik şok tanısında yardımcıdır. Normalde sağlıklı bir kişi supin pozisyondan oturur pozisyona getirildiğinde kan basıncında 10 mmHg'dan daha az bir düşüş meydana gelir. Ancak hipovolemi varlığında kan basıncı 10 mmHg'dan daha fazla düşer ve basınç kısa süre içinde normal değerlerine dönemez. Oturtma testi (Tilt testi) olarak da bilinen bu test şüpheli durumlarda mutlaka uygulanmalıdır.
Hipovolemik şoktaki hastada saptanan fizik bulgular, santral sinir sisteminin uyarılması sonucu ter bezlerinin ak-tivasyonu ve periferal hipoperfüzyon-dan kaynaklanır. Katekolaminler öncelikle deri ve kasların arteriyollerini etkilediğinden hastanın derisi solgun ve soğuktur. Sempatik sistemin uyarılmasının ter bezlerine etkisi ile terleme ve deride ıslak bir görünüm, pupillalara etkisi ile ise midriyazis ortaya çıkar.
Hastaların İzlenmesi ve Değerlendirilmesi
Hipovolemik şokta tedavinin ana amacı; şoka sebep olan olayın ortadan kaldırılması, dolaşan kan hacminin yeterli düzeye getirilmesi ve hücre düzeyinde etkili bir dolaşımın sağlanmasıdır. Dolaşan kan hacmi ve hücre seviyesindeki dolaşım yetersizliği ya da yeterliliği ancak çeşitli parametrelerin devamlı olarak kontrol edilmesi ile anlaşılabilir. Bu amaçla şokta takip edilmesi gereken parametreler şunlardır:
nabız sayısı
saatlik idrar miktarı
arteriyel kan basıncı
kandaki oksijen ve karbondioksit parsiyel basınçları
hematokrit
kan pH'sı
eritrosit sayısı
kan laktik asit düzeyi
hemoglobin düzeyi
kan pirüvik asit düzeyi
santral venöz basınç
kalp debisi
Bu parametrelerin kısa aralıklarla ölçülmesi hem hastanın içinde bulunduğu durum hem de tedavinin etkinliği hakkında bilgi verir. Ancak, bütün bu kontrol yöntemlerini her zaman ve her yerde uygulama imkanı olmayabilir. Böyle durumlarda arteriyel kan basıncı, nabız sayısı, santral venöz basınç ve saatlik idrar miktarı izlenir. Gerekli sıvının verilmesinden sonra arteriyel kan basıncı, nabız sayısı ve santral venöz basınç normal sınırlara gelmeli, saatlik idrar miktarı 30 ml'nin üzerine çıkmalıdır.
Eğer tedaviye rağmen bu parametrelerde düzelme olmuyorsa, şoka neden olan başka etyolojik faktörler düşünülmelidir.
Tedavi
Tedavi hipovolemi nedenine göre değişir. Eğer sebep açık bir kanama veya travma ise hasta hızla değerlendirilmeli ve gerekli önlemler alınmalıdır. Öncelikle yapılması gerekenler arasında en önemli işlem, hastanın havayolunu açık tutmaktır. Ağız kan, kusmuk, sek-resyon ya da yabancı cisimler ile dolu ise hemen temizlenmeli, gerekli ise havayolu yerleştirilmeli veya endotrakeal entübasyon yapılmalıdır. Bazen solunum desteği için mekanik ventilasyon da gerekebilir.
Damar açıklığını sağlamak ve hızlı sıvı resüsitasyonu yapabilmek için en az iki büyük intravenöz kateter yerleştirilmelidir. Hasta ile ilk karşılaşıldığında santral venöz kateter veya pulmoner arter kateteri yerleştirmekle zaman kaybedilmemelidir. Öncelikle hastanın damar yolu açıklığını sağlayabilmek için daha kolay yapılabilen periferik damar yolu açılmalıdır. Daha sonra santral ve pulmoner arter kateteri yerleştirilerek hastanın takibinde kullanılır.
Hastanın değerlendirilmesi sırasında bir yandan da sıvı ve kan kaybı nedenleri araştırılmalıdır. Büyük bir damar yaralanması ve buradan görünen bir kanama varsa, turnike konmalı ya da damar üzerine tamponlu bası yapılarak en yakın cerrahi merkeze hastanın nakli sağlanmalıdır.
Kanamadan dolayı olan hipovolemik şokta tedavinin özü, kaybı gidermek ve hastanın kaybettiği kanı yerine koymaktır. Ne kadar kan kaybı söz konusu olduğunu ölçemediğimiz zaman (ameliyathanede aspiratör veya drenlerin takibi dışında), hastanın klinik görünüşü çok önem kazanır. Derinin rengi ve sıcaklığı, nabzın özellikleri, arter basıncının ne kadar değiştiği zaten görülür. Bunların yanında iki esaslı yol göstericimiz vardır; idrar miktarı ve santral ve-nöz basınç. Saatlik idrar miktarı, hastanın sıvı durumunu yansıtır. Normal idrar miktarı 1 mL/kg sa-1'dir. İdrar miktarı 0.5 mLkg"'st'''in altına düşmüşse (erişkinde yaklaşık 30 mLsa-1) yetersiz sayılır. Santral venöz basınç, hastanın takibinde önemli olmasına rağmen kan hacmi ile orantılı değildir. Santral venöz basınca bakarak doku perfuzyonu-nun yeterli ya da yetersiz olduğunu anlayamayız. Normalde 10 cmH20 düzeyinde olan bu basınç, hemorajik şokta sıfıra yaklaşır.