IgE Aracılı Alerjik Reaksiyon
Allerjen inhalasyonu, IgE aracılı mekanizma ile çeşitli hücrelerde bir dizi karmaşık etkileşim sonucunda inflamatuvar ve nörojenik mediatörlerin salınımına yol açmaktadır. IgE aracılı alerjik reaksiyon erken ve geç dönem olmak üzere 2 aşamada gerçekleşmektedir. Erken dönemde mast hücreleri ve bazofillerin aktivasyonuyla mediatörlerin salınımı ve bunlara bağlı etkiler; geç dönemde ise salınan sitokinler ve kemokinlerin de etkisiyle inflamatuvar hücrelerin aktivasyonu sonucunda ortamda eozinofil, nötrofil, makrofaj, lenfosit ve trombositlerin toplanması söz konusudur. Alerjik hastalıklarda enflamasyon bölgesinde T lenfosit infiltrasyonu olması T hücrelerin önemli rolleri olduğunu göstermektedir. Yardımcı T lenfositler sentezledikleri sitokinlere göre fonksiyonel olarak 2 alt gruba ayrılmaktadır. Th1 hücrelerin IL-2, IFN-γ ve TNF-α oluşturduğu, Th2 hücrelerin ise IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 ve IL-13 salgıladığı bilinmektedir. Her iki grup hücreden IL-3 ve GM-CSF yapılabilmektedir. IL-4 ve IL-13 birlikte IgE sentezinden sorumludur. IgE sentezi IL-12 ve IFN-γ ile baskılanabilmektedir. IL-5 ise eozinofillerin farklılaşması, aktivasyonu ve belki de apopitozun inhibisyonu ile dokularda uzun süre kalmalarını sağlayan temel selektif büyüme faktörüdür. Son yıllarda yapılan çalışmalarda, havayolu alerjik enflamasyonunda IgE sentezi ve eozinofilik cevapta yer alan allerjen özgül Th2 hücrelerin temel role sahip oldukları düşünülmekte olup alerjik hastalıkların gelişimine yatkın olan atopik yapılı bireylerde öncelikli olarak Th2 hücrelerde aktivasyon olduğu ve böylece inflamatuvar olaylar zincirinin başladığı kabul edilmektedir