Sepsis Nedir
Sepsis, enfeksiyona karşı organizmanın gösterdiği inflamatuar bir yanıttır. Endojen mediyatörler tarafından oluşturulan ve enfeksiyona karşı oluşan sistemik yanıtın progresif aşamalarını gösteren sepsis ve sekelleri, başlangıçtaki hasarı takiben, organlarda yaygın inflamatuar reaksiyona ve organ fonksiyon bozukluğu veya yetmezliğine neden olabilir. Amerikan Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Dernekleri tarafından 1991 yılında alınan karara göre, sepsis ile ilişkili olarak şu tanımlamalar kabul edilmiştir:
Bakteriyemi
Sistemik inflamatuar yanıt olmaksızın kanda canlı bakterilerin bulunmasıdır.
SIRS (SİSTEMİK İNFLAMATUAR YANIT SENDROMU)
Vücutta enfeksiyona veya yanık, pankreatit, travma gibi enfeksiyon dışı nedenlere bağlı olarak oluşan inflamas-yonu tanımlar. SIRS'ın enfeksiyon dışında kalan diğer nedenleri arasında; miyokard infarktüsü, venöz tromboz, kan ürünleri, maligniteler, subaraknoid hemoraji sayılabilir. Aşağıdaki parametrelerden iki veya daha fazlasının bulunması halinde hastaya SIRS tanısı konulur:
1. Vücut sıcaklığı<36°c>38°C
2. Kalp Hızı>90/dk
3. Solunum Sayısı>20/dk veya PaC02<32 mmHg
4. Lökosit Sayısı<4000>12000/mm3 ve periferik yaymada im-matür bant sayısının >%10 olması Son yıllarda yapılan çalışmalarda, bir hastada saptanan SIRS kriterlerinin sayısında artış oldukça, sepsis insidan-sının ve buna bağlı olarak mortalitenin arttığı saptanmıştır.
SEPSİS
İnflamatuar yanıt gösteren hastada kanda enfeksiyon etkeninin saptanması ile sepsis tanısı konur.
SEVERE SEPSİS (AĞIR/ŞİDDETLİ SEPSİS)
Sepsis ile birlikte hipotansiyon ve hipoperfüzyon bulguları söz konusudur. Bu klinik tabloda, mental fonksiyonlarda bozulma ve renal disfonksiyon gibi organ fonksiyon bozuklukları ortaya çıkar.
Anaflaktik Sok Hakkinda Bilgiler
Anaflaktik Şok Hakkında Genel Bilgiler
Anaflaktik şok, maruz kalınan aller-jik bir madde sonucu, mast hücresi ve bazofıllerden aniden inflamatuar medi-yatörlerin salınımı sonucu ortaya çıkan ağır bir dolaşım bozukluğudur. Uyaran maddeyle temastan sonra, saniyeler veya dakikalar içinde ilk semptomlar görülür. Mast hücresi ve bazofillerin yüzeyindeki spesifik antikorların antijenle reaksiyonu sonucu, bu hücrelerden his-tamin, trombosit aktive edici faktör gibi mediyatörler salınır. Bu mediyatörler dolaşıma girerek vazodilatasyon, bron-kokonstriksiyon, kaşıntı, damar geçirgenliğinde artışa neden olurlar.
Anaflaktik şoka neden olabilen başlıca ajanlar şunlardır:
antibiyotikler (örn; penisilin, sül-fonamid, vankomisin vs)
kan ve kan ürünleri
böcek, yılan ve arı sokmaları
hormonlar (örn; insülin, kalsito-nin vs)
iyotlu kontrast maddeler
yiyecek maddeleri (örn; fındık, çilek, çikolata vs)
Klinik
Anaflaktik şokta, şok tablosu çok hızlı ortaya çıkar. Bulgular, allerjen ile temastan birkaç saniye sonra başlar ve birbirini izler. İlk semptom, sıklıkla iç sıkıntısını takip eden ve giderek artan bir fenalık hissidir. Dudak çevresinde iğne batması tarzında bir his gelişir. Solunum sistemine ait şikayetler boğazda tıkanma hissi ile başlar, ilerleyici solunum güçlüğü, ses kısıklığı ve öksürük olarak devam eder. Damar geçirgenliğinin artmasının sonucu olarak pulmoner ödem gelişirse dispne ve si-yanoz görülür. Düzensiz kalp atışlarının eşlik ettiği zayıf nabız ve hipotansiyon başlangıç bulgularındandır. Şok ilerledikçe aritmiler, ileti bozuklukları ve mi-yokardiyal iskemi ile beraber olan taşi-kardi görülür. Deri semptomları; deride kızarıklık, ürtiker plakları ve kaşıntıdır. Avuç içi ve ayak tabanlarında başlayan kaşıntı tüm vücuda yayılır. Derinin yanı sıra mukozalar da işe karıştığında dudaklar, göz kapakları ve yüz şiş bir görünüm alır. Diğer şok semptomları arasında bayılma, konvülziyonlar, göz yaşı akması ve burun akıntısı sayılabilir.
Tanı
Anaflaktik şok, diğer şok tiplerinden kolayca ayrılır. En önemli tanı kriteri, hastanın duyarlı olduğu madde ile temastan hemen sonra meydana gelen bir olay olmasıdır. Anamnez ve fizik bulguların değerlendirilmesi çoğu kez tanı için yeterlidir.
Tedavi
İlk yapılması gereken solunura yolunun emniyete alınmasıdır. Bunun için endotrakeal entübasyon yapılması gerekli olabilir. Larinks ve mukoza ödemi gelişmeden önce hastalar entübe edilmelidir. Aksi takdirde entübasyon işlemi zor olabilir.
Damar yolu açıklığı sağlandıktan sonra sıvı ve ilaç desteği başlanmalıdır. Epinefrin, histamin antagonistleri, do-pamin ve norepinefrin sık kullanılan ilaçlardır. Epinefrin, ilk seçilecek ilaçtır. Subkutan, intravenöz, intramusküler ve endotrakeal yoldan kullanılabilir. Ancak acil durum söz konusu olduğundan intravenöz (0.5 mg) ve endotrakeal (1 mg) yol tercih edilmelidir.
Histamin antagonistlerinden difen-hidramin ve ranitidin de mümkün olduğunca erken uygulanmalıdır.
Bu hastalarda epinefrin ve histamin antagonistlerinin tekrarlanan dozlarına rağmen hipotansiyon devam ederse sıvı yüklemesi yapılmalıdır. Sıvı verilmesine cevap alınmazsa dopamin ve norepinefrin infüzyonları ile arteriyel tansiyonun yükseltilmesine çalışılmalıdır.
Bu hastaların genel durumları düzelene kadar yoğun bakım ünitelerinde yakın takipleri gereklidir.
Anaflaktik şok, maruz kalınan aller-jik bir madde sonucu, mast hücresi ve bazofıllerden aniden inflamatuar medi-yatörlerin salınımı sonucu ortaya çıkan ağır bir dolaşım bozukluğudur. Uyaran maddeyle temastan sonra, saniyeler veya dakikalar içinde ilk semptomlar görülür. Mast hücresi ve bazofillerin yüzeyindeki spesifik antikorların antijenle reaksiyonu sonucu, bu hücrelerden his-tamin, trombosit aktive edici faktör gibi mediyatörler salınır. Bu mediyatörler dolaşıma girerek vazodilatasyon, bron-kokonstriksiyon, kaşıntı, damar geçirgenliğinde artışa neden olurlar.
Anaflaktik şoka neden olabilen başlıca ajanlar şunlardır:
antibiyotikler (örn; penisilin, sül-fonamid, vankomisin vs)
kan ve kan ürünleri
böcek, yılan ve arı sokmaları
hormonlar (örn; insülin, kalsito-nin vs)
iyotlu kontrast maddeler
yiyecek maddeleri (örn; fındık, çilek, çikolata vs)
Klinik
Anaflaktik şokta, şok tablosu çok hızlı ortaya çıkar. Bulgular, allerjen ile temastan birkaç saniye sonra başlar ve birbirini izler. İlk semptom, sıklıkla iç sıkıntısını takip eden ve giderek artan bir fenalık hissidir. Dudak çevresinde iğne batması tarzında bir his gelişir. Solunum sistemine ait şikayetler boğazda tıkanma hissi ile başlar, ilerleyici solunum güçlüğü, ses kısıklığı ve öksürük olarak devam eder. Damar geçirgenliğinin artmasının sonucu olarak pulmoner ödem gelişirse dispne ve si-yanoz görülür. Düzensiz kalp atışlarının eşlik ettiği zayıf nabız ve hipotansiyon başlangıç bulgularındandır. Şok ilerledikçe aritmiler, ileti bozuklukları ve mi-yokardiyal iskemi ile beraber olan taşi-kardi görülür. Deri semptomları; deride kızarıklık, ürtiker plakları ve kaşıntıdır. Avuç içi ve ayak tabanlarında başlayan kaşıntı tüm vücuda yayılır. Derinin yanı sıra mukozalar da işe karıştığında dudaklar, göz kapakları ve yüz şiş bir görünüm alır. Diğer şok semptomları arasında bayılma, konvülziyonlar, göz yaşı akması ve burun akıntısı sayılabilir.
Tanı
Anaflaktik şok, diğer şok tiplerinden kolayca ayrılır. En önemli tanı kriteri, hastanın duyarlı olduğu madde ile temastan hemen sonra meydana gelen bir olay olmasıdır. Anamnez ve fizik bulguların değerlendirilmesi çoğu kez tanı için yeterlidir.
Tedavi
İlk yapılması gereken solunura yolunun emniyete alınmasıdır. Bunun için endotrakeal entübasyon yapılması gerekli olabilir. Larinks ve mukoza ödemi gelişmeden önce hastalar entübe edilmelidir. Aksi takdirde entübasyon işlemi zor olabilir.
Damar yolu açıklığı sağlandıktan sonra sıvı ve ilaç desteği başlanmalıdır. Epinefrin, histamin antagonistleri, do-pamin ve norepinefrin sık kullanılan ilaçlardır. Epinefrin, ilk seçilecek ilaçtır. Subkutan, intravenöz, intramusküler ve endotrakeal yoldan kullanılabilir. Ancak acil durum söz konusu olduğundan intravenöz (0.5 mg) ve endotrakeal (1 mg) yol tercih edilmelidir.
Histamin antagonistlerinden difen-hidramin ve ranitidin de mümkün olduğunca erken uygulanmalıdır.
Bu hastalarda epinefrin ve histamin antagonistlerinin tekrarlanan dozlarına rağmen hipotansiyon devam ederse sıvı yüklemesi yapılmalıdır. Sıvı verilmesine cevap alınmazsa dopamin ve norepinefrin infüzyonları ile arteriyel tansiyonun yükseltilmesine çalışılmalıdır.
Bu hastaların genel durumları düzelene kadar yoğun bakım ünitelerinde yakın takipleri gereklidir.
Norojenik Sok Genel Bilgileri
Nörojenik Şok Genel Bilgiler
Nörojenik şok, arteriyol ve venüller üzerindeki vazodilatatör ve vazokons-trüktör mekanizmaların dengesinin bozulması sonucu ortaya çıkar. İstenmeyen bir olaya aniden maruz kalma (örn; kan görme, kötü bir haber duyma, aniden şiddetli bir ağrı başlaması), otonom bloker ajanların kullanılması, spinal kord yaralanması veya rejyonel anestezi başlıca nedenleridir. Periferik vazomo-tor tonusun kaybıyla kan periferde göl-lenir, kalbe venöz dönüş azalır ve kalp debisi düşer. Kan venöz sistemde periferde göllendiği için kan basıncı düşüktür. Eğer kardiyak sempatik lifler de etkilenirse bradikardi gelişir.
Klinik
Nörojenik şokun klinik tablosu hipo-volemik şok kliniğinden tamamen farklıdır. Arteriyel kan basıncı aşırı derecede düşük olabilirken, kalp atım hızı da yavaşlamıştır. Kuru, ılık ve pembe cilt bulgusu tipiktir. Nörojenik şok sırasında yapılan ölçümlerle, kalp debisinin ve periferik damar direncinin düştüğü saptanır.
Nörojenik şok nedeni spinal trav-maysa ve eşlik eden bir kafa travması da yoksa, hastanın şuuru açık ve koope-redir. Yaralanmanın üst seviyesindeki ekstremiteler ılık, altındakiler soğuktur.
Nörojenik şokta tanıya yardımcı spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Ancak servikal, torakal ve lumbosakral omurga grafıleri ile stabiF olmayan kemik kırıkları tanımlanabilir. Bu grafıier tanının ve yaralanma bölgesinin tam olarak gösterilmesinde önemlidir. Bilgisayarlı tomografi ve Manyetik rezonans, spinal korda bası yapabilen spinal kanal içindeki oluşumların tanımlanmasında yardımcıdır. Eğer spinal kanala bası varsa cerrahi dekompresyon yapılması gerekli olabilir.
Tedavi
Hastalarda travmaya bağlı spinal şok gelişmişse öncelikle solunum yolu ve damar yolu açıklığı sağlanmalı, gerekirse servikal omurga stabil edilerek, endotrakeal entübasyon yapılmalıdır.
Endotrakeal entübasyon için fıberoptik bronkoskop kullanılması veya nazotra-keal entübasyon yapılması gerekli olabilir. Aynı zamanda hastada sadece omurga travması varmış gibi kabul edilmemeli, başka yaralanma olup olmadığı dikkatle araştırılmalıdır.
Eğer spinal şok, spinal anestezi uygulanması sonrası gelişti ise bu, blok seviyesinin çok yükseldiğini gösterir. Bu durumda da solunumu sağlamak amacıyla endotrakeal entübasyon gerekli olabilir.
Dolaşımdaki kan volümü, venöz göllenme nedeniyle azaldığından genellikle sıvı resüsitasyonu gereklidir. Klasik olarak dengeli elektrolit solüsyonları ile sıvı resüsitasyonuna başlanır. Hastaların çoğunda kan basıncını artırmak için sıvı verilmesi mutlaka gereklidir. Volüm infüzyonu ile kan basıncı normale dönmezse, direkt vazokonstrüksi-yonu sağlamak için alfa adrenerjik etkili bir ajanın infüzyonu gereklidir. Bu amaçla ya fenilefrin ya da norepinefrin kullanılabilir. Bu ilaçlar düşük dozda başlanır ve ortalama kan basıncını 60-80 mmHg'ya yükseltene kadar doz yavaş yavaş artırılır.
Yaralanma seviyesine bağlı olarak hastalarda mesane fonksiyonu kaybolabilir. Bu durumda mesanenin boşalmasını sağlamak ve idrar çıkışını izlemek için idrar sondası yerleştirilmelidir.
Nörojenik şokta, sinir uyarılarının kesilmesi ile akut mide dilatasyonu gelişebilir. Bu durumda nazogastrik sonda yerleştirilerek hızla mide içeriği boşaltılmalıdır.
Nörojenik şok, arteriyol ve venüller üzerindeki vazodilatatör ve vazokons-trüktör mekanizmaların dengesinin bozulması sonucu ortaya çıkar. İstenmeyen bir olaya aniden maruz kalma (örn; kan görme, kötü bir haber duyma, aniden şiddetli bir ağrı başlaması), otonom bloker ajanların kullanılması, spinal kord yaralanması veya rejyonel anestezi başlıca nedenleridir. Periferik vazomo-tor tonusun kaybıyla kan periferde göl-lenir, kalbe venöz dönüş azalır ve kalp debisi düşer. Kan venöz sistemde periferde göllendiği için kan basıncı düşüktür. Eğer kardiyak sempatik lifler de etkilenirse bradikardi gelişir.
Klinik
Nörojenik şokun klinik tablosu hipo-volemik şok kliniğinden tamamen farklıdır. Arteriyel kan basıncı aşırı derecede düşük olabilirken, kalp atım hızı da yavaşlamıştır. Kuru, ılık ve pembe cilt bulgusu tipiktir. Nörojenik şok sırasında yapılan ölçümlerle, kalp debisinin ve periferik damar direncinin düştüğü saptanır.
Nörojenik şok nedeni spinal trav-maysa ve eşlik eden bir kafa travması da yoksa, hastanın şuuru açık ve koope-redir. Yaralanmanın üst seviyesindeki ekstremiteler ılık, altındakiler soğuktur.
Nörojenik şokta tanıya yardımcı spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Ancak servikal, torakal ve lumbosakral omurga grafıleri ile stabiF olmayan kemik kırıkları tanımlanabilir. Bu grafıier tanının ve yaralanma bölgesinin tam olarak gösterilmesinde önemlidir. Bilgisayarlı tomografi ve Manyetik rezonans, spinal korda bası yapabilen spinal kanal içindeki oluşumların tanımlanmasında yardımcıdır. Eğer spinal kanala bası varsa cerrahi dekompresyon yapılması gerekli olabilir.
Tedavi
Hastalarda travmaya bağlı spinal şok gelişmişse öncelikle solunum yolu ve damar yolu açıklığı sağlanmalı, gerekirse servikal omurga stabil edilerek, endotrakeal entübasyon yapılmalıdır.
Endotrakeal entübasyon için fıberoptik bronkoskop kullanılması veya nazotra-keal entübasyon yapılması gerekli olabilir. Aynı zamanda hastada sadece omurga travması varmış gibi kabul edilmemeli, başka yaralanma olup olmadığı dikkatle araştırılmalıdır.
Eğer spinal şok, spinal anestezi uygulanması sonrası gelişti ise bu, blok seviyesinin çok yükseldiğini gösterir. Bu durumda da solunumu sağlamak amacıyla endotrakeal entübasyon gerekli olabilir.
Dolaşımdaki kan volümü, venöz göllenme nedeniyle azaldığından genellikle sıvı resüsitasyonu gereklidir. Klasik olarak dengeli elektrolit solüsyonları ile sıvı resüsitasyonuna başlanır. Hastaların çoğunda kan basıncını artırmak için sıvı verilmesi mutlaka gereklidir. Volüm infüzyonu ile kan basıncı normale dönmezse, direkt vazokonstrüksi-yonu sağlamak için alfa adrenerjik etkili bir ajanın infüzyonu gereklidir. Bu amaçla ya fenilefrin ya da norepinefrin kullanılabilir. Bu ilaçlar düşük dozda başlanır ve ortalama kan basıncını 60-80 mmHg'ya yükseltene kadar doz yavaş yavaş artırılır.
Yaralanma seviyesine bağlı olarak hastalarda mesane fonksiyonu kaybolabilir. Bu durumda mesanenin boşalmasını sağlamak ve idrar çıkışını izlemek için idrar sondası yerleştirilmelidir.
Nörojenik şokta, sinir uyarılarının kesilmesi ile akut mide dilatasyonu gelişebilir. Bu durumda nazogastrik sonda yerleştirilerek hızla mide içeriği boşaltılmalıdır.