Bas Boyun Kanserleri Komplikasyonlari

Baş Boyun Kanserleri ve Tedavisi Sonrası Komplikasyonlar

Anatomik olarak konuşma, yutma, solunum organları baş ve boyun bölgesinde yer almaktadır. Bu bölge kanserlerinde hayati önemi nedeniyle diğer bölge kanserlerine oranla daha fazla komplikasyon oluşmaktadır. BBK’da bölgenin yapısal ve fonksiyonel özellikleri nedeni ile hem tümörden kaynaklanan semptomlar, hem de tedavinin yan etkisi olarak görülen ve şiddeti artan bulgu ve belirtiler ortaya çıkmaktadır. Tedavi amacı ile uygulanan yöntem ne olursa olsun komplikasyonlar tedavi seyri boyunca şiddeti artarak devam etme eğilimdedir. Bu yüzden tedaviye karar verilmeden önce yan etkiler göz önünde bulundurulmalıdır.

BBK’da tedavi sonrası görülebilecek komplikasyonlar

AKUT DÖNEM

Ağrı

Mukozitler

Oral enfeksiyonlar ve yumuşak doku enfeksiyonları

Tat duyusunda değişiklik

Konuşma problemleri - ses kısıklığı, konuşma kaybı

Yutma disfonksiyonu - disfaji, odnofaji, darlık, dil komplikasyonları

KRONİK DÖNEM

Havayolu kapanma riski

Skar oluşumu, fibrozis ve özefagal stenoz (özefagal darlık)

Yumuşak doku ve kemik komplikasyonları - yumuşak doku ödemi, fibrozis,

nekrozis, osteonekrozis

Vasküler komplikasyonlar - karotis patlaması, karotis stenozu, iskemik inme

Kozmetik deformiteler

Hipotiroidi

Ağız kuruluğu ve tükrük kıvamında değişiklik

Konuşma problemleri - ses kısıklığı, konuşma kaybı

Yutma disfonksiyonu - disfaji, odnofaji, darlık, dil komplikasyonları

Psikososyal stres

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Bas Boyun Kanserlerinin Tedavisi

Baş Boyun Kanserlerinin Tedavisi

BBK’da temel tedavi yaklaşımları cerrahi, RT, KT ve/veya bunların kombinasyonlarından oluşmaktadır. Tedavi yaklaşımlarının seçiminde;

- Hasta beklenti ve istekleri,

- Farklı tedavi yöntemlerinin etkinlikleri, ulaşılabilirlikleri ve maliyetleri,

- Etkilenmiş bölgenin anatomik yapısı,

- Hastalığın yayılım özellikleri,
- Tedavi sonrası fonksiyonun korunması gibi faktörler göz önünde bulundurulmalıdır. Bu durumda tedavi modalitesinin seçimi; hasta değişkenlerine, tümörün primer yerine, klinik evresine ve cerrahi olarak çıkarılabilme durumuna bağlı olarak değişmektedir.

Cerrahi Uygulamalar

BBK’da cerrahi tedavinin temel hedefi radikal biçimde tümörün çıkarılmasıdır. Cerrahi, tümörün anatomik uzanımı ve organ koruma isteği sebebiyle limitlenebilir. Bununla beraber cerrahi tedavi mikrometastazların histolojik tanımlamasını sağlar. Böylelikle primer tümörün ve bölgesel lenf nodlarının patolojik evrelendirilmesinde ve destekleyici tedavi kararının verilmesinde yol gösterici olur.

Radikal kanser cerrahisi; primer tümöre, gizli veya belirgin boyun metastazlarına yönelik olmak üzere iki ana bölgeye odaklanır. Cerrahi tedavide primer tümörün çıkarılmasına boyun diseksiyonları da eşlik eder. Amaç; tümörlü yapının onkolojik hedeflerden ödün vermeden çıkarılmasıdır. Yaşam kalitesinin uygulanan tedavi sonrası artırılabilmesinde organ koruma protokolleri oldukça önemlidir. Organın onkolojik nedenle korunamadığı durumlarda cerrahi uygulamalarla yapıyı tekrar onarmak tedavinin ana hedefleri arasına girmektedir.

Kemoterapi

SHK tedavisinde KT palyatif tedavi programının merkezinde yer almaktadır. Rekürrent BBK’da ortalama yaşam süresinin 6 ay, 1 yıllık sağkalım oranının yaklaşık % 20 olduğu rapor edilmiştir (18). KT uygulamaları ile beraber hastalarda sağkalım oranlarında artış olduğu belirlenmiştir. Bu nedenle günümüzde KT uygulanan hastaların oranında artış olduğu ve KT uygulamalarının tercih edilen yöntemler arasında daha da önemli yer tuttuğu görülmektedir.

Radyoterapi

BBK tedavisinde RT primer veya destekleyici yöntem olarak kullanılmaktadır. RT erken evre dil kökü, tonsil ve glottik bölge kanserlerinde tek başına yüksek tümör kontrolü ve tedavi olasılığı sağlamaktadır. RT sonrası hastalığın lokal ya da bölgesel olarak tekrarlaması durumunda, cerrahi girişimler ile kurtarma

tedavilerinin uygulanması mümkün olabilmektedir.

İleri evre BBK’da, cerrahi girişimler ile RT iki şekilde kullanılabilir; 1. Preoperatif RT

RT uygulamasının preoperatif dönemde yapılmasında amaç hastalığın cerrahi sınırlarda tekrarlama olasılığının en aza indirilmesidir. RT ile lokal ve bölgesel olarak hastalığın kontrol edilmesi, cerrahi rezeksiyon şansı olmayan hastalarda ve sınırda olarak değerlendirilen durumlarda, cerrahi girişim uygulanabilir aşamaya getirilmesi sağlanabilir. Preoperatif RT uygulamaları ile lokal ve bölgesel hastalık tekrarlamalarının ve uzak organ yayılımlarının sıklığının azaldığı saptanmıştır.

Postoperatif RT

Postoperatif RT uygulamalarında amaç lokal hastalık bölgesinde, bölgesel lenf nodlarında ve cerrahi kesi bölgesinde kalan tümör hücrelerinin ortadan kaldırılmasıdır. Günümüzde postoperatif RT uygulamaları, elde edilen lokal ve bölgesel kontrol oranlarının daha iyi olması nedeniyle, preoperatif RT uygulamalarına oranla çok daha sık olarak kullanılmaktadır.

Bas ve Boyun Kanserleri Anasayfa

Baş ve Boyun Kanserleri Nelerdir?

Baş Boyun Kanserinin Tedavisi

Baş ve Boyun Kanseri Tedavisi Sonrası Ortaya Çıkan Komplikasyonlar

Baş Boyun Kanserlerinde Yutma Bozukluğu

Radyoterapi ve Kemoradyoterapi Sonrası Yutma Fonksiyonu

Bas Boyun Kanserleri Nelerdir

Baş Boyun Kanserleri Nelerdir?

Ağız boşluğu, tükrük bezleri, paranazal sinüsler, burun boşluğu, nazofarinks, orofarinks, hipofarinks, larinks ve boynun üst kısmındaki lenf nodüllerinde görülen epitelyal maligniteler BBK olarak adlandırılmaktadır. Bu epitelyal malignitelerin hemen hemen hepsi tütün ve alkol tüketiminin yüksek risk faktörü olduğu, baş ve boynun skuamöz hücreli karsinomalarıdır (SHK). Son zamanlarda Human Papillomavirus’nün SHK ortaya çıkışında etkili olduğu gösterilmiştir.

BBK’lı hastaların 2/3’ünde bölgesel lenf nodlarını da içeren ileri hastalık evresi bulguları olduğu gözlenmektedir. Başlangıçta uzak metastaz sık değildir, hastaların yaklaşık %10’unda ileri aşamada ortaya çıktığı saptanmıştır. BBK, dünyada en sık görülen altıncı kanser tipidir ve tüm malignitelerin % 2.8’inden sorumludur (5). BBK’ya bağlı dünya çapında her yıl 650.000 yeni kanser vakası görülmekte ve buna bağlı 350.000 kansere bağlı ölüm gerçekleşmektedir.

BBK görüldükleri yere göre aşağıdaki gibi sınıflandırılmaktadır;

a. Ağız boşluğu kanserleri: Dudak, dilin 2/3 ön kısmı, diş eti, yanak mukozası, ağız tabanı bölgesi, sert damak ve retromolar üçgen

b. Tükrük bezi kanserleri

c. Paranazal sinüsler ve burun boşluğu kanserleri

d. Farinks (nazofarinks, orofarinks, hipofarinks) kanserleri

e. Larinks kanserleri

f. Boynun üst kısmındaki lenf nodüllerini içeren kanserler

Dudak Kanseri Tedavisi

Dudak Kanseri Tedavisi

Dudak kanserleri için cerrahi, radyoterapi, kriyoterapi, küretaj/elektrodesikasyon, topikal kemoterapi ve fotodinamik tedavi de dahil olmak üzere birçok tedavi seçeneği bulunmaktadır.

Birden fazla aynı derecede etkili seçenek varsa, en uygun ve etkili tedavi şekli seçimi, lezyonun boyutu ve yeri, tümörün histopatolojisi, hastanın eşlik eden hastalıkları ve tercihleri gibi birçok faktöre bağlı olarak değişebilir (53); Ancak, genel olarak en uygun tedaviler cerrahi ve radyoterapidir. Erken evredeki dudak kanserlerinde radyoterapi ve cerrahi tedavinin sonuçları birbirlerine yakın olmasına rağmen; radyoterapinin morbiditesinin cerrahiden daha yüksek olması nedeniyle cerrahi ilk tercihtir. Yüksek riskli BHK’lerde en etkili tedavi, Mohs mikrografik cerrahisidir. Fotodinamik tedavi skar dokusundan kaçınanlar için kullanılan bir yöntemdir, ancak uzun dönem takip oldukça önemlidir. Kriyoterapi ucuz ancak iyileşme oranı düşük bir yöntemdir. İmmünomodülatör bir ilaç olan İmiquimod yüzeysel BHK’da başarıyla uygulanmaktadır. Topikal 5-florourasil, intralezyonel interferon, lazer gibi değişik tedavi seçenekleri de kullanılmaktadır.

Cerrahi Tedaviler

Dudak kanserlerinde uygulanacak cerrahi girişimin hedefi, tümörle birlikte çevresindeki güvenlikli normal dokunun bir bütün olarak çıkarılması ve hem işlevsel hem de kozmetik onarımın sağlanmasıdır (5). Tümörün tam olarak çıkarılabilmesi için cerrahi sınırların tümörden 5-10 mm uzağından geçecek şekilde planlanması gerekir. Eksizyon sonrası kür oranları primer BHK ve YHK için sırasıyla %95 ve %92 olup tümörün yerleşim yeri, büyüklüğü ve şekliyle yakın ilişkilidir. Küçük lezyonlar (<1.5 cm), alt dudağın yaklaşık 1/3’ünü kapsayan total rezeksiyon veya 5-7 mm’lik cerrahi sınırla eksize edilmelidir. Lokal rekürensin sıklığı direkt olarak lezyonun büyüklüğüne bağlıdır. Çalışmalara göre <2 cm lezyonlarda %12-15 rekürrens, >4 cm lezyonlarda % 55-70 rekürrens saptanır (12). Cerrahi tedavideki temel prensip dudağın tam kat rezeksiyonudur. Tam kat rezeksiyon ‘’V’’, ‘’W’’ ya da dikdörtgen şeklinde yapılabilir. Vermillion yüzeyinde tümör ile birlikte malignite potansiyeli taşıyan lezyonların varlığında tümör rezeksiyonu ile birlikte vermillionektomi de yapılmalıdır. Vermillionektomi sonrası oluşan kayıp mukozal ilerletme flebiyle kapatılabilir. Dudağa komşu olan dokulara uzanan, geniş ve ilerlemiş tümörlerde rezeksiyon daha geniş planlanmalıdır. Alveolar arkı ve/veya mandibulayı tutan tümörlerde dudak rezeksiyonunun yanısıra marjinal veya segmental mandibulektomi uygulanır. Mental sinir tutulumuna bağlı olarak hipoestezi ya da anestezi olduğu durumlarda tümörün tamamını çıkarmak için aynı zamanda mental sinir ve/veya inferior alveolar sinirden biyopsi almak da gerekir. Tümör çıkarıldıktan sonra ameliyat sırasında cerrahi sınırların değerlendirilmesi çok önemlidir. Cerrahi sınırlarda tümör varlığının saptanması daha ileri eksizyonları gerektirir. Tümörün tamamen çıkarıldığı belirlendiğinde defekt alanının rekonstrüksiyonuna geçilir

Boyun tedavisi

Dudak kanserlerinin bölgesel yayılımı sık değildir; ancak mortalitenin en önemli nedeni kontrol edilemeyen boyun yayılımıdır. Rutin veya profilaktik boyun diseksiyonu erken evre dudak kanserinde önerilmez, çünkü nodal metastaz riski görece düşüktür (Şekil 7B). Alt dudak kanserli olgular ilk tanı aldıklarında lenf nodu tutulum oranı ortalama %8 (%2-16)’dir. Oral komissür tümörlerinin alt dudak tümörlerine göre lenfatik yayılım eğilimi daha fazladır ve ilk tanı konduğunda lenf nodu tutulum oranı %15-20 arasındadır.

Lenf nodu metastazı için en uygun tedavi cerrahidir, standart olarak boyun diseksiyonu yapılmalıdır. Bu yöntemle 5 yıllık yaşam süresi %50’dir. Dudak kanserlerinde primer lezyonun başlangıcından 2 yıl sonra metastaz gelişebilmektedir. Oral kavite ve orofarenksin primer lezyonlarıyla karşılaştırıldığı zaman dudak lezyonlarında bölgesel metastaz başlangıç tedavisinden daha uzun süre sonra ortaya çıkmaktadır. Başlangıçta hastaların %7-8 gibi küçük bir grubunda submandibuler ve submental bölgede metastaz izlenmiştir. Bu hastaların %35–50’sinde hiperplastik ve enflamatuar değişiklik temelinde nodal büyüme olmuştur. Boyun lenf nodu metastazları dudak kanserinin primer tedavisinin takibi sırasında da ortaya çıkabilir. İlk başvurusu sırasında boyun lenfadenopatisi olmayan hastaların %5-20‘sinde boyunda lenf nodu metastazı ortaya çıkmaktadır. Lokal rekürrens gelişmiş hastalarda boyun lenf nodu tutulum gelişme oranı yaklaşık %30 civarındadır (5,9). Kötü diferansiye tümörlerde nodal metastaz riski %50-60 iken iyi diferansiye tümörlerde %5-6 olmaktadır. Dudak kanserlerinin sadece % 2’si kötü diferansiyedir. Yakın zamanda kombine çalışmalarda lenf nodu metastaz oranı T1 lezyonlarda %4, T2 lezyonlarda %35 ve T3 lezyonlarda %63’tür.

Özetle, boyun diseksiyonu endikasyonları: başlangıçtaki palpabl lenf nodları, primer lezyonun 3 cm’den büyük olması, kötü diferansiye, spindle hücreli karsinom, lokal rekürrens olmasıdır. Dudak kanserli olgularda elektif boyun diseksiyonu gereken durumlarda selektif bilateral supraomohyoid BD düşük morbidite ve minimal kozmetik deformite oluşturduğu için tercih edilir. Ancak, başlangıçta palpabl lenf nodu olup boyun diseksiyonu gereken durumlarda modifiye radikal veya radikal boyun diseksiyonu uygulanması önerilir. Primer lezyonun tedavisinden sonra palpabl lenf nodu gelişen hastalarda standart modifiye radikal veya radikal BD önerilmektedir.

Radyoterapi

Radyoterapi dudak kanseri için primer ya da adjuvan tedavi olarak kullanılabilmektedir. Genel olarak genel anestezi açısından riskli olgularda veya ameliyat istemeyen hastaların tedavisinde radyoterapi tercih edilmektedir. Ayrıca, palyatif radyoterapi ileri evre, küratif tedavi seçeneği olmayan hastaların yaşam kalitesinin artırılmasında rol oynamaktadır. Küçük lezyonlarda cerrahi ve RT sonuçları benzerdir. Bazı klinik durumlarda RT kullanılması kontrendikedir; bunlar: primer RT sonrası rekürrensi olanlar, mandibüler veya mental sinir tutulumu veya tutulum şüphesi olan hastalar ve genç hastalardır (12). Radyoterapinin dezavantajları arasında yüksek rekürrens oranları, cerrahi sınırların kontrol edilmesinde zorluk, bazen kötü kozmetik sonuçlar, uzun süreli tedavi ve radyasyon sonrası ek deri kanseri gelişme riski yer almaktadır (25,30). Radyoterapi, genellikle cerrahi tedaviyi kabul edemeyecek riskteki hastalara önerilmektedir. Cerrahi tedavinin radyoterapiye göre başlıca avantajları:

• İlerlemiş olan ve boyutu geniş olan lezyonlarda iyileşme oranı yüksektir.

• Uygulama ve rehabilitasyon daha hızlıdır.

• Cerrahi sınırlar ve tümörün tamamının histopatolojik derecesi değerlendirebilmektedir.

• İşlevsel ve kozmetik sonuç daha iyi olmaktadır.

• Radyasyona bağlı erken ve geç komplikasyonlar ortadan kaldırılmaktadır.

De Visscher ve ark. erken evre alt dudak kanserlerinde cerrahi ve radyoterapiyi karşılaştırdıkları bir çalışmada, radyoterapi verilen olgularda tümör çapı arttıkça bölgesel rekürrensin de arttığını gözlemlemişlerdir.

Mohs Mikrografik Cerrahisi

Mohs mikrografik cerrahisi, melanom dışı deri kanserlerinin tedavisi için ‘’altın standart’’ olarak kabul edilmektedir. Mohs mikrografik cerrahisi horizontal frozen kesitler kullanarak tam ve kesin mikroskopik cerrahi sınır analizine olanak sağlayan cerrahi bir tekniktir. Bu teknik, perifer ve yüzey alanı da dahil olmak üzere materyalin cerrahi sınırının %100’ünün incelenmesine olanak sağladığı için tümörün kesin eksizyonunu sağlar. Aynı zamanda bu teknik çevre dokuların minimum kaybına neden olur. Yüksek başarı oranı ve mükemmel kozmetik sonuçları nedeniyle MMC tercih edilen tedavi haline gelmiştir. Mohs mikrografik cerrahisinin, BHK için %1 ve YHK için % 3’lük 5 yıllık rekürrens oranı vardır. Standart eksizyon için sırasıyla %5.3 ve %8 olan rekürrens oranları karşılaştırıldığında daha iyi bir seçenek olarak karşımıza çıkmaktadır. Son yıllarda baş boyun bölgesinin deri kanserlerinde MMC’nin popülaritesi artmaktadır. Ancak bu teknik çok pahalı ve uzun zaman harcanmasına yol açtığından dudak kanserinin çok nadir görülen alt tiplerinde uygulanmaktadır.

Dudak Kanserinin Evreleri

Dudak Kanserinin Evreleri

Broders 1920 yılında dudak kanserini mikroskopik derecelendirmeye göre sınıflandırmıştır. Broders sınıflama sistemi tümörün histopatolojik derecelendirmesinde yaygın olarak kullanılan bir sistemdir. Bu sisteme göre tümörler 4 derecede gruplandırılmıştır

• Derece I: Lezyonun %75’ inden fazlası iyi diferansiyedir.

• Derece II: Lezyonun %50-75’ i iyi diferansiyedir.

• Derece III: Lezyonun %25-50’ i iyi diferansiyedir.

• Derece IV: Lezyonun %25’ inden azı iyi diferansiyedir.

Bu sınıflama hücresel diferansiyasyon temeline dayanmaktadır. Kötü diferansiye kanserlerde metastaz insidansı daha yüksek ve prognoz daha kötüdür. Derece IV tümörlerde nükleer atipi belirgindir ve küçük odaklarda az miktarda keratinizasyon görülür. Dudak kanserlerinin %85’ten fazlası Derece I ve II tümörlerdir; %2 kadarı derece IV’tür

Broders sınıflama sistemi tümörün histopatolojik derecelendirmesinde yaygın olarak kullanılmasına rağmen günlük pratikte YHK’lerde diferansiyasyon az, orta ve iyi şeklinde sınıflandırılmaktadır. Bu sınıflamaya göre derece I tümörler iyi diferansiye, derece II-III tümörler orta diferansiye ve derece IV tümörler az diferansiye YHK olarak adlandırılmaktadır.

Dudak kanseri olan her olgu için klinik evreleme yapılmalıdır. Klinik evreleme için kullanılan TNM sistemi tedavi planının belirlenmesi, prognozun saptanması ve sonuçların karşılaştırılması amacıyla kullanılmaktadır. T-Tümör büyüklüğünü, N- boyundaki lenf nodlarının durumunu, M- ise uzak metastaz olup olmadığını tanımlar. Bu evrelendirme, temel olarak klinik ve patolojik olmak üzere iki gruba ayrılır. Kanser olgularının muayene bulguları ve tanı amacıyla yapılan laboratuar ve radyolojik incelemeleri sonucunda elde edilen verilere göre yapılan değerlendirme klinik TNM, cerrahi sonrası yapılan histopatolojik incelemelere göre elde edilen verilere göre yapılan değerlendirme ise patolojik TNM olarak tanımlanır.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Dudak Kanseri Tanisi

Dudak Kanseri Tanisi

Dudak kanserlerinin tanısında ilk aşama öykü ve fizik muayenedir. Hastanın güneşe maruziyeti, yaşadığı yer, sigara ve alkol tüketimi gibi dudak kanseri gelişiminde risk faktörleri detaylı olarak sorgulanmalıdır. Hastalar dudak lezyonlarına yönelik kullandıkları ilaçlar, eşlik eden hastalıklar ve özellikle dudak kanserine yönelik uygulanmış olan cerrahi girişimler açısından sorgulanmalıdır. Fizik muayanede dikkatli bir inspeksiyonla lezyon boyutu, tipi, kıvamı, yayılabileceği anatomik bölgeler değerlendirilmelidir. İkinci olarak palpasyonla tümörün endürasyonu ve çevre dokularla ilişkisi belirlenmelidir. Bunların yanı sıra özellikle lenfadenopatiler açısından boyun muayenesi de yapılmalıdır. Palpabl lenf nodu olan hastalarda ince iğne aspirasyon biyopsisiyle (İ.İ.A.B) histopatolojik tanı elde edilmeye çalışılır İleri evre tümörlerde invazyon derecesini ve lenf nodlarını değerlendirmek için radyolojik tetkikler istenmelidir. Özellikle ileri evre dudak kanserlerinde yüksek morbidite ve mortalite olması nedeniyle olgularda erken tanı konması oldukça önemlidir. Dudakta iyileşmeyen veya premalign olduğu düşünülen küçük lezyonlar eksize edilip histopatolojik olarak incelenmelidir

Yassı hücreli kanserin ayırıcı tanısında hiperkeratoz, lökoplaki gibi histopatolojik değişiklikler yeralmaktadır. Solar cheilitis ve akut stomatitin 10-14 günlük semptomatik tedavi ile iyileşmesi beklenir. Bu tedaviye rağmen kalıcı olan lezyonlardan biyopsi yapılmalıdır. Çünkü küçük lezyonu olup histopatolojik tanısı kronik aktinik hasar olan olgulara cerrahi tedavi gerekmektedir

Yassi Hucreli Karsinom

Yassı hücreli karsinom

Yassı hücreli karsinom, epidermal keratinositlerden gelişen, hücrelerin çeşitli derecede skuamoz diferansiyasyon gösterdiği malign bir neoplazidir. Yassı hücreli karsinom, epidermisten köken alarak dermise uzanan yassı epitel hücrelerinin lif ve membranlarından oluşur. Hücrelerde eozinofilik bir sitoplazma ve büyük sıklıkla veziküler nükleus vardır, kalıcı interselüler köprüler mevcuttur. Çeşitli derecelerde santral keratinizasyonlar da vardır. Histopatolojik olarak öznel değerlendirmede iyi, orta ve kötü diferansiye gibi kategorilere ayrılır. Perinöral lenfositlerin bulunması perinöral invazyon ipucu bulgusudur. Tümör dokusunun periferinde kronik enflamatuar hücreler ve bazen eozinofiller bulunur. Yassı hücreli karsinom hücrelerinde sitokeratin ve epitelyal membran antijeni pozitiftir (20). Ultraviyole ışın özellikle açık tenli kişilerde YHK’un önemli bir nedenidir. Çocukluk ve ergenlik döneminde UV ışın maruziyeti, YHK gelişme potansiyelini artıran bir faktördür.

p53 gen mutasyonları, AK ve YHK’da bulunan en yaygın genetik anormalliklerdir ve bunlar apoptozise dayanıklı tümör hücrelerini üretmektedir (50). Yassı hücreli karsinomun histopatolojik spektrumu AK ile başlamaktadır. Histopatolojik olarak, AK, in situ ve invaziv YHK arasındaki fark şu şekilde tanımlanmaktadır: AK epidermisin sadece bir kısmında, in situ YHK epidermisi tam kat tutmakta ve invaziv YHK epidermisin bazal membranına kadar ya da daha aşağısına yayılmaktadır. Yassı hücreli karsinom, tipik olarak güneşten hasar görmüş deri üzerinde meydana gelen, deri renginde papül, nodül veya bir plak şeklinde görülür. Genellikle santral nekroz ve kanama ile birlikte hiperkeratotiktir. Biyolojik davranışı, konumu, boyutu, derinliği ve histopatolojik farklılaşma derecesi ile belirlenmektedir

İyi diferansiye YHK tama yakın keratinizasyon göstermekte iken, kötü diferansiye YHK’lar bazen yalnızca özel bazı histopatolojik belirteçler ile kesin olarak tanımlanabilen iğ şeklinde hücrelerden oluşmaktadır. Kötü diferansiye tümörler, rekürrens ve metastaz sıklığında artış ile birlikte daha kötü bir prognoza sahiptir. Yassı hücreli karsinom prognozu üzerinde olumsuz etkiye sahip diğer özellikler dudak yerleşimi, 2 cm’den büyük çap, 4 mm’den fazla invazyon derinliği, perinöral tutulum ve rekürrens lezyonları içermektedir. Metastaz oluştuğunda en yaygın yayılma yolu bölgesel lenfatik drenaj sistemidir. Nodal metastazların çoğu tanının ilk 2 yılı içinde belirgindir. Histopatolojik olarak birçok alt tipe ayrılmaktadır.

• Akantolitik yassı hücreli karsinom (adenoid, adenoakantoma)

• Spindle hücreli karsinom

• Verrüköz karsinom

• Psödovasküler yassı hücreli karsinom

• Adenoskuamöz hücreli karsinom

• Saydam yassı hücreli karsinom

• Papiller yassı hücreli karsinom

• Desmoplastik yassı hücreli karsinom

• Pigmente yassı hücreli karsinom

Bu alt tipler arasında spindle hücreli karsinom nadir görülen ancak agresif seyreden bir karsinomdur. Verrüköz karsinom ise uzak metastaz ihtimali düşük, bölgesel yayılan bir karsinomdur.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Dudak Kanseri ve Histopatoloji

Dudak Kanseri ve Histopatoloji

Dudak kanserleri morfolojik olarak ülseratif, ekzofitik, verrüköz olmak üzere üç gruba ayrılır. Dudak kanserlerinin büyük kısmı ekzofitik tiptedir, bu tip histopatolojik olarak iyi diferansiye olma eğilimindedir ve aylar içinde yavaş olarak ilerler. Ülseratif tip, histopatolojik olarak kötü diferansiye olma eğilimindedir ve hızla yayılarak derin dokuları infiltre edebilir . Verrüköz tip ise görece nadirdir; tümör vertikal olarak yayılmaz, lateral yayılma eğilimi vardır.

Bazal hücreli karsinom

Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından geliştiği düşünülen, nadiren metastaz yapan malign bir tümördür. Güneş maruziyeti BHK gelişiminde önemli bir etkendir. Özellikle 20 yaşından önce maruz kalınan UV ışınlarının BHK karsinogenezini başlattığı ileri sürülmektedir . Bazal hücreli kanser gelişimine neden olan UV ışınlarının, DNA hasarı ve bağışıklık sistem baskılaması olmak üzere iki önemli etkisi bulunmaktadır. Histopatolojik olarak BHK, nodüler, yüzeysel, infiltratif, morfeiform, metatipik, mikronodüler ve bazoskuamöz tiplerini içeren birden çok alt tipte sınıflandırılmaktadır. Bazal hücreli kanserlerin yaklaşık % 40’ı, karışık histopatolojik bulgular gösterir. Bu tümörlerin klinik davranışı, hemen her zaman yavaş büyüme ve son derece düşük metastaz riski (

Dudak Kanseri ve Premalign Lezyonlar

Dudak Kanseri ve Premalign Lezyonlar

Dudak kanserleri özellikle alt dudakta vermillion üzerindeki hasar görmüş bölgelerden ya da var olan premalign lezyonlardan ortaya çıkmaktadır. İyileşmeyen lezyonlar, eritem alanları ve verrüköz değişiklikler, aktinik chelitis malignite için şüpheli kabul edilen durumlardır (5). Lökoplaki, hiperkeratoz ve atrofi kanser gelişimine zemin hazırlayabilir (12, 17). Sifiliz ve tüberküloz gibi enfeksiyonlarda oluşan lezyonlarda da kanser gelişme riski bulunmaktadır.

Aktinik keratoz

Ultraviyole ışınların etkisiyle gelişen ileri yaşlarda ve açık tenli erkeklerde daha sık görülen premalign lezyonlardır. Açık havada uzun süre çalışanlarda daha sık gözlenir. Aktinik keratozların YHK‘a dönüşme potansiyeli %1-20’dir

Katran keratozu

Mesleği nedeniyle uzun süre polisiklik aromatik hidrokarbonlara maruz kalan kişilerde gelişen keratotik lezyonlardır. En sık burun kenarları ve üst dudakta gözlenir. Yassı hücreli karsinoma dönüşme oranı tam olarak bilinmemektedir

Sıcak termal keratozu

Isınma alışkanlığı ya da mesleki nedenlerden dolayı aynı bölgede uzun süreli ve tekrarlayıcı sıcak uygulamaları sonucu ortaya çıkan lezyonlardır. Yassı hücreli karsinoma dönüşme oranı net olarak bilinmemektedir.

Radyasyon keratozu

Radyoterapi uygulanan alan üzerinde uzun yıllar sonra ortaya çıkan keratoz veya hiperkeratotik plaklardır. Bu lezyonlar, genellikle kronik dermatit zemininde ya da RT sonrası akut gelişen ve kronikleşen ülserler üzerinde gelişmektedir.

Kronik skatris keratozu

Kronik enflamatuar olayın başlamasından yıllar sonra gelişen hiperkeratotik papül, plak veya erozyon şeklinde ortaya çıkar. Yanık skarı üzerinden gelişen YHKların metastaz oranı, aktinik keratoz zemininde gelişenlere göre daha yüksektir

Bovven hastalığı

Bowen hastalığı, deri ve mukozalarda yerleşim gösteren ve çevreye yayılma eğiliminde olan intraepidermal YHK olarak kabul edilmektedir. Genellikle yaşlılarda ve güneş gören bölgelerde tek lezyon olarak ortaya çıkmaktadır; etiyolojisinde UV ışınları dışında arsenik, radyasyon, transplantasyon, bağışıklık sistem baskılanması ve HPV sorumlu tutulmaktadır. Lezyonların yaklaşık %5’i YHKa dönüşür

Eritroplaki

Başta ağız mukozası olmak üzere mukozal membranlarda kırmızı plak şeklinde ortaya çıkan in situ veya invaziv YHKdır (41). Lezyonlar sıklıkla ağız içinde veya alt dudakta vermillion üzerinde yerleşmektedir. Oral kavite premalign lezyonları arasında invaziv YHKa dönüşme ihtimali en yüksek olan ve prognozu en kötü olan lezyondur. Yassı hücreli karsinoma dönüşme oranı %50’nin üzerindedir.

Lökoplaki

Mukozaların beyaz renkli deriye yapışık yama veya plak şeklindeki hiperkeratozudur. Lezyonlar asimetrik yerleşimli ve genellikle semptom vermeyen kolaylıkla kaldırılamayan beyaz plaklar şeklindedir (41). Lezyonun YHK’a dönüşme riski %10’dan daha düşüktür.

Liken planus

Kronik immünolojik ve mukokutanöz bir hastalıktır. Herhangi bir mukozal yüzeyden gelişebilir; ancak sıklıkla dudak mukozasında gelişmektedir. Kadınlarda ve 4. dekattan sonra sıklığı yüksektir. Klinik olarak üçe ayrılır: retiküler, erozif ve atrofik formlar. Mavimtrak beyaz çizgiler veya örümcek ağı gibi bir görünümü vardır (42). Oral liken planusun lezyon bölgesinde lezyonun boyutuyla ilişkili olmak üzere YHK riskini artırdığı gösterilmiştir. Farklı çalışmalarda farklı oranlar bildirilse de YHK gelişme riski %1-2 arasında değişmektedir

Kseroderma pigmentozum

Birçok genetik sendromda artan UV ışınlarına hassasiyetinden dolayı deri kanseri riski artmıştır. Sendromlar arasında özellikle kseroderma pigmentozum’da UV ışınına artmış hassasiyet bulunmaktadır. Bu hastalarda erken yaşlarda birçok deri kanseri görülür. Güneşle temas eden bölgelerde kuruma, çiller, eritem ve telenjektaziyle başlar. Pigmentli çiller koyulaşarak birleşir; böylelikle neoplastik süreç başlar

Dudak Kanserinin Nedenleri

Dudak Kanserinin Nedenleri

Dudak kanseri gelişimi ile direkt ilişkisi gösterilmiş olan faktörler: güneş ışığı, kırsal yaşam, kimyasal karsinojenler, iyonizan radyasyon gibi çevresel faktörler, sigara gibi davranışsal faktörler, meslek, genetik, sosyoekonomik konum, viral enfeksiyon, bağışıklık sistem yetmezliği sayılabilir.

Etiyolojide kesinliği daha az olan diğer faktörler ise alkol kullanımı, ağız hijyenin kötülüğü, tüberküloz ve sifilizdir.

Etiyolojik faktörler

Güneş ışığı maruziyeti

Güneş ışığına uzun süre maruziyet dudak kanseri gelişiminde önemli bir risk faktörüdür. Uzun süre güneş ışınlarına maruz kalmış kırsal bölgelerde yaşayan insanlarda daha sık rastlanmaktadır. Özellikle alt dudak direkt güneş ışığına maruz kaldığı için sıklığı artmıştır. Epidemiyolojik çalışmalarda dudak kanserlerinin kadınlarda daha az rastlandığı bildirilmiştir. Bunun neden olarak kadınların ruj gibi güneş koruyucuları kullanmaları ve daha az dışarıda kalmaları olduğu gösterilmektedir. Kümülatif ultraviyole maruziyeti ile dudak kanseri arasındaki ilişki uzun yıllardır bilinmektedir. İngilizler’de ve Yeni Zelanda’ya göç etmiş Welsh göçmenlerindeki dudak kanserinin yüksek sıklığı güneşten gelen ultraviyole ışınları (UV) ile ilişkilendirilmiştir.

Ultraviyole ışınları özellikle de UV-B (320-400) major çevresel karsinojen olarak kabul edilmektedir. Ultraviyole ışınları, deoksiribonükleik asit (DNA) değişikliklerini indükleyerek ve tümör supressör genlerinde mutasyona yol açarak selektif bağışıklık sistemini baskılamaktadır; böylece anormal hücreleri yıkan mekanizma zayıflamaktadır. Ayrıca bazı çalışmalarda baş ve boyun bölgesinin deri kanserleri ile dudak kanserleri arasında ilişki olduğu da gözlenmiştir.

Bazı çalışmalarda, güneş ışığı bağımsız bir risk faktörü olarak sorgulanmaktadır. Finlandiya’da pozitif korelasyon beklenirken yıllık solar radyasyon ile dudak kanseri insidansı arasında ters bir ilişki saptanmıştır. Dudak kanserlerinin deriden daha sık solunum ve üst sindirim yolları kanserleri ile yakın ilişkili olduğu da ileri sürülmektedir.

Tütün

Tütün kullanımının tümör indüksiyon riskini artırdığı düşünülmektedir.

Geleneksel olarak tütün kullanımı özellikle de pipo kullanımı ile dudak kanseri arasında nedensel ilişki düşünülmektedir. Tütüne bağlı kanserlerde nitrozamin önemli karsinojen olarak saptanmıştır, pipo içenlerde üretilen ısının etkisi ve piponun durumu önemli faktör olarak vurgulanmıştır. Bu da pipo içenlerde diğer tütün içenlerden daha fazla dudak kanseri görülmesini açıklamaktadır (11,18). Bu nedenle, bazı yazarlar pipo içilmesinin dudak kanserinde yüksek risk oluşturduğunu belirtmektedir; ancak bazı yazarlar da tüm tütün kullanıcılarının özellikle ağır içicilerin risk grubunu oluşturduğunu vurgulamaktadır (18). Dudak kanseri olgularında özellikle tütün kullanımı ile ilişkili sekonder solunum yolu kanserleri de gelişmektedir. Sigara ve dışarıda yapılan mesleklerin kombinasyonu dudak kanseri riskini belirgin düzeyde artırmaktadır. Dışarıda yapılan meslekler ile dudağın vermillion sınırının direnci düşmekte bu da tütünün karsinojenik etkisini artırmaktadır.

Viral Enfeksiyonlar

Virüslerin, oral kavitede gelişen YHK’leri etiyopatogenezinde rol oynadığı bilinmektedir. Dudak kanseri ve herpes labialis enfeksiyonu arasındaki ilişki gösterilmiştir.

Herpes simpleks virüs (HSV) tip 1’in sitolojik aktivasyonu in vitro inhibe edildiğinde hücreler potansiyel olarak transformasyona uğratmaktadır, benzer bir etki tütün ürünleri ve UV ışını için de gösterilmiştir (18). Ayrıca yapılan deneysel çalışmalarda HSV tütüne spesifik nitrozaminlerle sinerjik etki göstererek oral kavitede malign değişikliklere yol açmıştır (18). Tütün kullanmak mukozanın HSV ile enfeksiyonunu kolaylaştırmaktadır ve viral replikasyon kontrolünde görevli doğal katil hücrelerin en azından kısmi olarak inhibisyonuna yol açmaktadır. İleri sürülen hipoteze göre, sigara içen kişiler rekürren HSV enfeksiyonu da geçirdiklerinde dudak kanseri riskleri önemli derecede artmaktadır. Özellikle Human papilloma virüs (HPV-16) oral kavite YHK ile yakın ilişkilidir. Yapılan bazı çalışmalarda dudak YHK’sinde de HPV DNA’sı saptanmıştır. Bu etkisini p53 ve Rb genlerini etkileyerek hücre ölümsüzlüğüne ve kontrolsüz çoğalmaya yol açarak yapmaktadır. (28). Herpes simpleks virüs ve HPV’nin normal oral mukozada bulunan bazı oral YHK’lerdeki etiyolojik rolü hala tartışmalıdır. Bağışıklık sistemi baskılanmış transplant hastalarında melanom dışı deri kanserleri ile HPV birlikteliği saptanmıştır. Benzer etkinin dudak kanserlerinde de rol aldığı düşünülmektedir.

Irk

Açık saç, göz ve deri rengi belirgin olarak dudak kanseri riskini artırmaktadır. Bu hastalık koyu teni olan Kafkaslarda görece nadir, zenciler ve melezlerde oldukça azdır. Beyazlarda siyahlardan 30 kat daha fazla görülmektedir (18). Bu farkın renkli ırklarda vermilliondaki doğal melanin pigmentinin katkısıyla olduğu düşünülmektedir. Bu pigment UV ışınına karşı koruma sağlamaktadır.

Ailesel Ve Genetik Eğilim

Dudak kanserlerinde ailesel risk ortak çevresel faktörlerin paylaşılmasından olabilmesine rağmen bu karsinojenik ajanlara duyarlılıkta genetik varyasyonlar olabileceği dışlanmamaktadır. Çeşitli hastalıklar aile bireyleri arasında genel toplumdan daha fazla görülmektedir (30). Ortak risk faktörlerine maruziyet aile içi artışla ilişkili olabilir. Eğer dudak kanserinin ailelere kümelenmesi genetik komponente bağlıysa erkekler arasındaki daha yüksek risk çevresel faktörlerin etkisiyle olabilir. Bu da farklı bir genetik çevre etkileşimini göstermektedir.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com