Renovasküler Hipertansiyon Nedir
Renal arter stenozuna (RAS) bağlı gelişen renovasküler hastalığın patofizyolojisi, mevcut renal kan akımındaki bozulmanın derecesine bağlı olup unilateral ve bilateral (veya soliter böbrekte RAS durumu) RAS durumunda hipertansiyon oluşum mekanizması farklıdır.
Tek taraflı ciddi RAS’unda ana mekanizma; etkilenen böbrekten kaynaklanan artmış renin aktivitesidir. Renin, anjiyotensinejeni parçalayarak anjiyotensin I’e dönüştürür.
Anjiyotensin I de anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) tarafından anjiyotensin II’ye dönüştürülür. Anjiyotensin vazokonstriksiyon yaparak kan basıncını arttırırken aynı zamanda adrenal korteksi uyararak aldesteron salınımını indükler. Aldesteron ise sodyum ve volüm retansiyonuna yol açarak mevcut kan basıncını artışının devamlılığına katkıda bulunur. Bu mekanizmaya kısaca “anjiyotensin bağımlı hipertansiyon” diyebiliriz. Bu süreç boyunca normal olan kontrlateral böbrek, artmış kan basıncıyla diürezi arttırıp artan plazma volümünü azaltmaya çalışsa da bu yeterli olmaz, hipertansiyonu önleyemez.
Bilateral renal arter stenozunda; artmış anjiyotensin II ve aldosteron volüm ve sodyum retansiyonuna yol açar buna karşın her iki böbrek de etkilenmiş olduğundan artmış volüm yeterince azaltılamaz. Artmış volüm, hipertansiyonun kronik fazında renin sekresyonunu baskılar ve “volüm bağımlı hipertansiyona” yol açar. Bu volüm bağımlı hipertansiyon durumu, sıvı ve sodyum alımının azalması durumunda tekrar anjiyotensin bağımlı hale gelebilir. Örneğin aşırı diürez sonucu renin-anjiyotensin sistemi aktifleşerek daha fazla sodyum atılımını inhibe eder ve bu hastalarda klinikte sıklıkla görülen diretik direnci görülür.
Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com