Follikuler Tiroid Kanseri

Folliküler Tiroid Kanseri

İkinci sıklıkta görülen tiroid kanser tipidir (%15). Kadın-erkek görülme oranı 3’e 1 ve ortalama görülme yaşı 50’dir. Daha çok iyottan fakir coğrafyalarda görülür. Dishormonogenezle ilişkilendirilmiş tek tiroid kanser tipidir. Ailesel veya Cowden Sendromu (Otozomal dominant olarak aktarılan, karakteristik cilt lezyonlarının ve meme kanseri eğiliminin bulunduğu bir sendrom)’nun bir parçası olarak da görülebilir. Radyasyon ve ras onkogen aktivasyonu ile indüklenebilir. On yıllık sağkalım oranı papiller tiroid kanserinden daha düşük, ortalama olarak %60-70’dir.

Papiller tiroid kanserinin aksine vasküler yolla yayılım görülür. En sık metastaz odakları kemik, karaciğer ve akciğerlerdir. Bölgesel lenf nodu metastazları enderdir.

Multifokalite sık görülmez, kalsifikasyon pek olmaz ve desmoplastik reaksiyon göstermez. Olgun, sağlıklı tiroid dokusuna benzediği için folliküler adenomdan ayrımı güçtür. Malignensi teşhisi ancak vasküler invazyonun veya metastazların saptanması ile konur.

Histopatolojik olarak folliküler adenomdan ayrımı için daha kalın ve düzensiz kapsüle sahip olması ve kapsül invazyonunun görülmesi gerekmektedir. Folliküler kanserler invazivliklerinin derecesine göre 2 gruba ayrılır. Minimal invaziv folliküler kanserlerde sınırlı kapsüler ve/veya vasküler invazyon görülür. Yaygın invaziv folliküler kanserlerde ise kapsül/vasküler invazyonun haricinde çevre yumuşak dokulara ve/veya kan damarlarına da invazyon görülür. Tümörlerdeki agresiflik vasküler invazyon derecesinin artmasıyla artış gösterir.

Daha önceden oksifilik veya Hürtle hücreli olarak adlandırılan kanser tipi, WHO sınıflamasında folliküler kanserin onkositik varyantı olarak adlandırılmaktadır. Tüm tiroid kanserlerinin %3-4’ünü oluşturur. Medyan tanı konma yaşı 61, kadın-erkek görülme oranı ise 6.5’a 3.5’tur. Genellikle soliter, tam ya da tama yakın kapsüllü bir tümördür. Malignite potansiyeli folliküler tiroid kanseri gibi vasküler veya kapsül invazyonu ile ölçülür. Ektratiroidal yayılım, uzak organ ve lenf bezi metastazı folliküler tiroid kanserinden daha sık görülür. Tg üretmesine rağmen iyot yakalaması klasik iyi diferansiye tiroid kanserleri gibi yüksek değildir.

Patogenez

Radyasyon, tiroid kanseri patogenezinde ilk sırada yer almaktadır. En sık maruz kalma şekli terapötik ışınlanma ve çevre felaketleridir. Radyasyonun DNA zincirinde kırılmalara neden olması sonucu malignite gelişme potansiyeli artar. En önemli örnek Çernobil felaketinden sonra çocukluk çağında görülen tiroid kanser oranlarındaki artıştır.

Onkogenler de tiroid kanseri oluşumunda rol oynar. Örnek olarak nokta mutasyonlar (ret, ras, BRAF, p53 süpresör gen) ve kromozomal mutasyon veya yeniden gen düzenlenmesi (Ret/PTC, TRK, PAX8/PPARδ) verilebilir. Revize ATA kılavuzunda bu moleküler göstergeçlerin prognoz ve tedavi seçimi konusunda kullanımı önerilmektedir.

Genelde tiroid kanseri gelişimi öncesi hastalarda guatr, benign tiroid nodülü, lenfositik tiroidit veya Graves hastalığı bulunur. Ancak bu hastalıkların tiroid kanseri için predispozan faktörler oldukları henüz kanıtlanmamıştır.

Kadın-erkek arasında tiroid kanseri görülme oranının puberte ve menapoz döneminde 1’e yakın olması, ancak reprodüktif dönemlerde kadınlarda büyük farklılık göstermesi hormonal ve reprodüktif faktörlerin de patogenezde yer aldığını göstermektedir.

İyotun yeterli alındığı veya iyot replasmanı yapılan bölgelerde papiller tip, iyottan fakir bölgelerde ise folliküler tip tiroid kanserinin sık görülmesi de diyetin patogenezdeki rolünü göstermektedir.

kaynak: http://Zehirlenme.blogspot.com

Papiller Tiroid Kanseri Nedir

Papiller Tiroid Kanseri Nedir

En sık görülen tiroid kanser tipi (%70-80) olan papiller tiroid kanseri genelde 30-40 yaşlarında görülür ve kadın-erkek görülme oranı 3’e 1’dir. İyot açısından zengin bölgelerde daha sıktır. Çocuklarda radyasyona maruziyet sonrası görülen başlıca kanser tipidir. Ret onkogen aktivasyonu etyolojide yer almaktadır.

Malignite potansiyeli düşüktür. Uygun tedavi ile 10 yıllık sağkalım %80-90 oranındadır (8). Tümör kistik veya solid, enkapsüle veya tiroid içine, tiroid kapsülüne veya çevre dokulara yayılmış olabilir. Makroskopik kalsifikasyon ve nekroz görülebilir. Mikroskopik olarak küçük papiller yapılar, buzlu cam görünümü ve psammom cisimciklerinin görülmesi tipiktir. Tümörde desmoplastik reaksiyonun olması ve multisentrisite de sıktır.

Lenf nodu infiltrasyonu karakteristik özelliğidir. Vakaların %75’inden fazlasında görülebilmekle birlikte, prognoza etkisi tartışmalıdır. Uzak organ metastazları sık değildir (%5-10). Görüldüğünde ise en sık akciğerlerde, daha ender olarak ise kemikler, karaciğer ve beyinde saptanır.

WHO klasifikasyonuna göre klasik tip papiller karsinom haricinde bazı histopatolojik subtipler bulunmaktadır. Bunlar folliküler, makrofolliküler, onkositik, berrak hücreli, diffüz sklerozan, yüksek hücreli, kolumnar hücreli ve solid varyantlardır. ATA 2009 kılavuzunda yüksek hücreli, kolumnar hücreli ve diffüz sklerozan tiplerin prognozunun daha kötü olduğu vurgulanmaktadır. Aynı sınıflamaya göre kribriform kanser de papiller tiroid kanserinin subgrubu olarak kabul edilmiş, fokal insüler komponent içeren papiller kanserler ayrı olarak değerlendirilmiştir.

WHO sınıflamasında ayrı başlık ile değerlendirilen bir diğer grup ise papiller mikrokanserlerdir. 1 cm’in altında, insidental olarak saptanan bu tümörler en sık görülen papiller tiroid kanseridir. İnvazyon yapmadıkları sürece ablasyon endikasyonu taşımazlar. Her ne kadar önceki kılavuzda multisentrik mikrokarsinomlara iyot tedavisi verilmesi gerektiği vurgulansa da 2009 yılında revize edilen ATA kılavuzunda bu grupta rekürrenslerin sık görüldüğü, ancak iyot tedavisinin bu nükslerin sıklığını azaltmadığı vurgulanmış, bu nedenle bu hasta grubu için iyot tedavisi kesin endikasyon olmaktan çıkarılmıştır.

http://Zehirlenme.blogspot.com

Tiroid Bezi ve Tiroid Hormonu Fizyolojisi

Tiroid Bezi Hakkında Bilgiler

Embriyoloji ve Histolojisi

Tiroid bezi, embriyolojik gelişim esnasında dilin foramen cecum kısmından gelişir. Tiroglossal kanaldan geçerek fetal hayatın 7. haftasında boynun ön tarafına ulaşır.

Normal bir erişkinde 15-20 gr ağırlığındadır. Kadınlarda biraz daha küçüktür. Krikoid kartilajın altında, trakeanın önünde yerleşmiştir.

Bez, kuboidal ve kolumnar hücrelerden oluşmuş epitelyum tarafından döşenmiş folliküllerden oluşur. Folliküllerin ortasındaki lümende bulunan kolloid tüm bezin ağırlığının %50-75’ini oluşturur.

B. Tiroid Hormon Fizyolojisi

İyot, tiroid hormonlarının sentezi için gereklidir. Tiroid follikül hücreleri, iyodu plazmadan membran proteini olan NİS aracılığıyla alırlar (yakalama). Ardından tiroid peroksidazla okside edilen iyot, glikoprotein yapısındaki Tg üzerindeki tirozin kalıntılarına bağlanır. Oluşan monoiyodotirozin (MIT) ve diiyodotirozinler (DIT), tiroksin (T4₎ ve triiodotironin (T3)’leri oluşturmak için peroksidaz aracılığıyla birleşir. T3 ve T4 hormonları folikül lümenini dolduran kolloid içinde birikir (organifikasyon). Tiroid hormonları plazmaya Tg’nin hidrolizi sonucu salınır.

Hipofizden salgılanan tiroid stimüle edici hormon (TSH), iyotun yakalanması, organifikasyonu ve tiroid hormonlarının salınımını kontrol eder. Tiroid-hipofız feedback mekanizması kan tiroid hormon düzeyine duyarlıdır ve TSH sekresyonunu kontrol eden dominant mekanizmadır. Tiroid bezinden salgılanan başlıca hormon olan T4, tiroid taşıyıcı proteinlerle periferik dokulara taşınır ve burada metabolik olarak daha aktif olan T3’e dönüştürülür.

TSH salınımına cevap olarak küçük bir miktar kolloidin epitelyum hücreleri tarafından çevrelenmesi ve oluşan proteolizasyon sonucu Tg’nin hidrolizlenip tiroid hormonlarının kana karışması esnasında çok küçük oranda Tg de kana geçebilir. Diferansiye tiroid kanserlerinde tümör göstergeci olarak kullanılan Tg’nin total tiroidektomi ve iyot-131 (I-131) ablasyonu sonrasında yüksek oranda saptanması rekürrens göstergesidir.