Hepatorenal Sendrom (HRS) Nedir

Hepatorenal Sendrom (HRS) Nedir



HRS sirozun ileri evresinde görülen, şiddetli renal vazokonstriksiyona bağlı renal kortikal kan azalması ile karakterize fonksiyonel böbrek yetmezliği tablosu olup, sirozun en ölümcül komplikasyonlarından biridir. Patogenezde çeşitli hipotezler ve birçok faktör araştırılmış olmasına karşın halen anlaşılmamış noktalar fazladır. Siroz ve portal hipertansiyon nedeni ile splanknik alanda vasküler direncin azalması ve vazodilatasyon, bunu dengelemeye yönelik sistemik ve renal vazokonstrüksiyon HRS’nin temel patogenetik nedenidir.


Renal vazokonstrüksiyon sonucu renal dopplerde rezistif indeksde artış meydana gelmektedir. Renal vazokonstrüksiyona bağlı perfüzyon azalması, GFR’de azalma, sodyum retansiyonu, serbest su atılımında bozulma, başlıca renal fonksiyon bozukluklarıdır, bu bulgular karaciğer hastalığının evresine göre ilerleyici özelliktedir. HRS’de böbrek yetmezliği fonksiyonel özelliktedir. Çünkü HRS’li hastalarda karaciğer yetmezliğinin tedavisi veya karaciğer transplantasyonu yapıldığında böbrek fonksiyonlarında düzelme olmaktadır. Yine HRS’li hastaların böbreği bir başka kişiye nakledildiğinde normal fonksiyon göstermektedir.


Hepatorenal sendromun erişkin asitli hastalarda yıllık insidansı % 8 olarak bildirilmektedir. HRS’nin, karaciğer hastalığının geç döneminde gelişen, prognostik olarak kötü bir bulgu olduğu kabul edilmektedir. HRS’li hastaların mortalite oranı, karaciğer hastalığının etiyolojisine göre değişmekle birlikte % 80-95 gibi oldukça yüksek oranlardadır.



Uluslararası asit klübü (The International Ascites Club) 1996 yılında HRS tanımlaması için gereken kriterleri belirlemiştir. Spesifik olarak tanı koydurucu bir test bulunmadığından, HRS tanısı birkaç diagnostik testin bir arada yapılması ile konur. HRS tanı kriterlerinde düşük GFR’nin gösterilmesi ve sirozlu hastalarda da mevcut olabilen diğer böbrek yetmezliği nedenlerinin dışlanması amaçlanmıştır.



Hepatorenal sendrom tanısı ve tedavisi



Esas kriterler:


1) Düşük glomerül filtrasyon hızı, serum kreatinin>1,5 mg/dL veya 24 saatlik kreatinin klerensi< 40 mL/dk.


2) Şok, bakteriyel enfeksiyon, sıvı kaybı ve son dönemde nefrotoksik ilaç kullanımının olmaması


3) Diüretik kesildikten ve 1,5 L plazma genişleticisi ile plazma hacminde genişleme sağlandıktan sonra renal fonksiyonlarda düzelme olmaması


4) < 500mg/gün proteinüri olması ve ultrasonografide obstrüktif üropati veya parankimal böbrek hastalığının ekarte edilmesi


İlave kriterler :



• İdrar hacmi<500ml/gün


• İdrar sodyumu<10 mEq/L


• İdrar osmolalitesinin, plazma osmalitesinden fazla olması


• İdrar eritrositi< 50/yüksek büyütmede


Serum sodyum konsantrasyonu< 130 mEq/L



HRS tanısı için tüm major kriterlerlerin bulunması gerekir. İlave kriterler tanı için gerekli değil ancak tanıyı destekleyen kanıtlardır. En iyi tedavi şeçeneği karaciğer transplantasyonu olmakla birlikte kısa yaşam beklentisinden dolayı genelde mümkün olmaz.


Hepatorenal sendromlu hastalarda çeşitli dolaşım bozuklukları bulunmaktadır. (Hepatorenal sendrom ppt)



Hepatorenal sendromda hemodinamik bulgular. Artmış kardiak debi Azalmış total vasküler direnç Azalmış arteriyel basınç Artmış total kan hacmi Vazokonstriktör sistemlerin artmış aktivitesi Artmış portal basınç Portosistemik şantlar Azalmış splanknik vasküler direnç Artmış renal vasküler direnç Artmış brakial ve femoral damar direnci Artmış serebral vasküler direnç


Mutlak olmamakla beraber, renal vazokonstrüksiyon ve sistemik vazodilatasyon birlikteliği HRS için karakteristiktir. HRS’nin diğer bir önemli hemodinamik bulgusu da vazokonstrüktör sistemlerdeki (örneğin; renin-anjiotensin sistemi ve sempatik sinir sistemi) aktivite artışına rağmen sistemik damar direncinin ve arteriyel kan basıncının azalmasıdır.



HRS ilerlemiş sirozlu olguların önemli ve yaygın bir komplikasyonudur. Hepatorenal sendrom böbrek yetmezliğinin ortaya çıkış şekline ve şiddetine göre iki tipte sınıflandırılır. Tip 1 HRS iki haftadan daha kısa süre içinde 2.5 mg/dl düzeyinin üzerine çıkan serum kreatinin artışı ile tanımlanan şiddetli ve hızla ilerleyen böbrek yetmezliği ile karakterizedir. Tip 1 HRS spontan şekilde gelişebilmesine karşın, sıklıkla ağır bakteriyel infeksiyon, gastrointestinal kanama, major cerrahi girişim veya siroz üzerine eklenen akut hepatit gibi presipitan faktörlere bağlı olarak ortaya çıkar. Nefrotoksik olmayan antibiyotiklerle infeksiyonun hızla ortadan kalkmasına karşın, spontan bakteriyel peritonitli hastaların yaklaşık olarak % 30’unda tip 1 HRS gelişir. Tip 1 HRS, başlangıcından itibaren ortalama yaşam süresi yalnızca iki hafta olan en kötü prognoza sahip siroz komplikasyonudur. Tip 2 HRS böbrek fonksiyonlarında orta derecede ve sürekli azalma ile karakterizedir (serum kreatinini <2.5 mg/dl). Tip 2 HRS’li hastalar karaciğer yetmezliği ve arteriyel hipotansiyon bulgularını gösterir ancak bu, tip 1 HRS’li hastalardan daha hafif düzeydedir. Baskın olan klinik belirti diüretiklere yanıtsız ya da iyi yanıt vermeyen şiddetli asittir. Tip 2 HRS’li hastalar infeksiyonlardan veya presipitan olaylardan sonra tip 1 HRS gelişimine özellikle eğilimlidirler. Tip 2 HRS’li hastalarda ortalama yaşam süresi nonazotemik sirozlu hastalardan daha kısadır.


HRS dolaşım sisteminin ve renal fonksiyonların kombine bozukluğu ile karekterizedir (65). İki sistem tutulduğu için prognoz kötüdür (59). Prognozu belirleyen en önemli faktör HRS’nin tipidir. Prognozu belirleyen diğer neden karaciğer hastalığının şiddetidir (58). Eğer böbrek, karaciğer fonksiyonları normal olan bir hastaya nakledilirse veya hastaya karaciğer nakli yapılırsa renal fonksiyonlar çoğunlukla normale döner. Kötüleşmekte olan bir azotemi, hiponatremi, ilerleyici oligüri ve hipotansiyon HRS’nin belirleyici özellikleridir (S66). HRS yi en sık presipite eden faktörler, bakteriyel infeksiyon, GIS kanamaları ve yoğun parasentez uygulamalarıdır.



Kaynak: http://zehirlenme.blogspot.com

Siroz Hastaliginin Komplikasyonlari

Siroz Hastalığının Komplikasyonları



Karaciğer sirozunun seyri sırasında çeşitli nedenlerle presipite olabilen, önemli bir bölümü yaşamsal tehdit oluşturan, enerjik ve zamanında tedaviler yapılmadığı takdirde yüksek mortalite ile seyreden bazı komplikasyonlar görülür. Karaciğer sirozunda görülen komplikasyonlar:



1. Portal hipertansiyona bağlı varis ve diğer GIS kanamaları


2. Asit ve spontan bakteriyel peritonit


3. Hepatorenal sendrom


4. Hepatik ensefalopati


5. Hepatopulmoner sendrom


6. Hepatosellüler karsinom


7. Karaciğer yetmezliği


8. Splenomegali ve hipersplenizm


9. Hematolojik bozukluklar


10. Endokrin bozuklukları (diabet, hipoglisemi, feminizasyon, hipogonadizm)


11. Enfeksiyonlar


12.Gastrointestinal komplikasyonlar



Varis Kanamaları



Portal hipertansiyonun klinikte en sık görülen komplikasyonu özefagus varis kanamalarıdır. Varisial kanamalar sirozun sık ve ciddi komplikasyonları olup mortalite oranı yüksektir. Portal basınç artıkça mortalite artar. Mortalite oranı yüksek olup yoğun bakıma yatış gerektirebilir. Kanama sirozlu ve özefagus varisli hastaların % 30-40’ında oluşur. Her kanamadan sonra ölüm riski % 50’den fazla artabilir. Eğer endoskopi yapılırsa sirozlu hastaların % 60’ında varisler görülebilir. Son zamanlarda üst GİS kanamalarında terlipressin kullanımı, profilaktik antibiyotik uygulamaları, band ligasyonu ve TIPSS (Trans juguler intrahepatik portosistemik şant) uygulaması gibi tedavideki gelişmelerden dolayı mortalite giderek azalmıştır.


Asit



Peritoneal yapraklar arasında patolojik miktarda sıvı toplanması halidir. Asit oluşumuna neden olan en sık hastalık sirozdur. ABD’de siroz asit oluşumunun % 85 nedenidir. Asit gelişen hastaların yaklasık % 50’si 2 yıl içinde ölür. Bu nedenle asit gelisen sirozlu hastalar karaciğer transplantasyonu için yönlendirilmelidir. Kompanse fazdan dekompanse faza geçişin en önemli işareti asit oluşumudur. Sirozu olan hastalarda asitin gelişimi için portal hipertansiyon olmazsa olmaz denilecek bir faktördür. Asit kesin tanısı için parasenteze gereksinim vardır. Sadece asitin tanısının konulmasında değil aynı zamanda asitin etyolojisine ışık tutması hatta bazen tedavi amaçlı olarak da kullanılan faydalı bir yöntemdir. Parasentez asitin nedenlerinin saptanmasında en hızlı ve maliyeti en uygun metottur.



Spontan Bakteriyel Peritonit



Spontan bakteriyel peritonit asiti olan sirozlu olgularda belli bir nedeni bulunamayan mortalitesi yüksek bir komplikasyondur. En sık etken E. Coli olmak üzere % 90 ı monobakteriyeldir. Tanı için parasentez esastır. Spontan bakteriyel peritonit tanısı Asit sıvısında PMNL sayısı 250/mm3 veya lökosit sayısı 500 üzerinde veya kültürde üreme varsa tanı konur.



Parasentez ile tanısı konan hastalar antiyotik tedavisi başlandıktan 48 saat sonra tedaviye yanıtı değerlendirilmek için ikinci bir parasentez yapılmalıdır. Bu hastalar genellikle CTP ye göre dekompanzedirler. Spontan bakteriyel peritonit tanısı konurken mutlaka sekonder bakteriyel peritonit tanısı ekarte edilmelidir. Spontan bakteriyel peritonit oluşması artmış mortalite ile ilişkilidir ve bu hastalar transplantasyon programına alınmalıdır. Hastalara antibiyotik profilaksisi verilerek rekürrens azaltılmaya çalışılmaktadır. Özellikle norfloksasin profilaksisisi çok etkilidir.

Siroz Hastaliginin Tanisi

Siroz Hastalığının Tanısı



Sirozun tanısı; klinik, laboratuar, görüntüleme yöntemleri veya karaciğer biyopsisi ile konur. Siroz tanısında, en önemli tanı metodu iğne biyopsisidir. Genel olarak US eşliğinde yapılır. Koagülasyon defekti varlığında uygulanması kontrendikedir.



Siroz kuşkusunda yapılacak olan ilk görüntüleme tetkiki ultrasonografidir (US). Endoskopi özefagus varislerinin varlığı ve derecesi hakkında bilgi verir.



Alfa-fetoprotein düzeyi sirozda bir miktar yüksek olabilir. Ancak devamlı bir artış göstermesi hepatoselüler kanser gelişimi yönünden hekimi uyarmalıdır.



Asit sıvısının incelenmesi ile asitin niteliği ortaya konulacaktır. Diğer klinik ve labaratuar bulguları ile birlikte yüksek albumin gradiyentli bir asit sıvısının varlığı sirozu düşündürmelidir.