Renovaskuler Hipertansiyon Tedavisi

Renovasküler Hipertansiyon Tedavisi

RVH tedavisinin amacı, hipertansiyonun kontrol altına alınarak komplikasyonların önlenmesi ve böbrek fonksiyonlarının düzeltilmesi ve korunması ve dolaysıyla kardiyovasküler morbidite ve mortalite riskini azaltabilmektir. Burada dikkat edilmesi gereken nokta, RVH’da tedavinin hastanın medikal durumuna göre bireyselleştirilmesi gerçeğidir. Hastaların çoğu renal revaskülarizasyon öncesi ve sonrası yoğun medikal tedavi almaya devam etmektedir. Dolaysıyla klinisyen, hastayı takip ederken medikal tedavi veya vasküler müdahalenin kar-zarar hesabını ve zamanlamasını planlamakla sorumlu olup bu her hastaya göre ayrı ayrı yapmak zorundadır.

MEDİKAL TEDAVİ

Antihipertansif ilaç tedavisi

ADE inhibitörleri

Anjiyotensin reseptör blokörleri

Kalsiyum kanal blokörleri

P-Blokörler

Santral etkili sempatomimetik ilaçlar

a-Blokörler

Diüretikler

Vazodilatörler Lipid düşürücü ilaçlar (fenofıbrat ve statinler)

KARDİYOVASKÜLER RİSK MODİFİKASYONU

Sigaranın bırakılması

RENAL REVASKÜLARİZASYON

Endovasküler işlemler

Perkütan Translüminal Renal Anjiyoplasti Primer stentleme

CERRAHİ TEDAVİ

Renal arter rekonstrüksiyon operasyonları (Aorta direkt müdahaeleyi de gerektirir)

Renal endarterektomi

Transaortik endarterektomi

Rezeksiyon ve reanastamoz, fokal lezyonlar için uygundur

Aortorenal by-pass greft Ekstra-anatomik operasyonlar (aortaya direkt müdahale gerekmez)

Splenorenal by-pass greft

Hepatorenal by-pass greft

Gastroduodenal, süperior mezenterik, iliak arterden renal artere by-pass greft

Renal ablatif cerrahi, “pressor” böbreğin alınması

Nefrektomi, direkt veya laparoskopik

Parsiyel nefrektomi

Medikal Tedavi

Renal arter stenozu tespit edilen hastaların çoğu mevcut esansiyel hipertansiyonu veya diğer aterosklerotik hastalıkları olan hasta popülasyonu içerisinden çıkmaktadır. Bundan dolayı, bütün hastalarda renal revaskülarizasyon öncesi ve sonrası antihipertansif ilaç kullanımı, sigaranın bırakılması, LDL kolesterolün düşürülmesi tedavinin ana bileşenidir.

Yapılan çalışmalarda da gösterildiği gibi birçok yaşlı renal arter stenozu olan hastada glomerüler filtrasyon hızı (GFR) azalır. Dolaysıyla ilaç seçiminde bu da dikkate alınmalıdır. Sonuç olarak antihipertansif ilaç seçimi, sadece renal arter stenozu varlığına değil mevcut eşlik eden hastalıklara göre yapılır. Güncel JNC VII kılavuzuna göre böbrek fonksiyon kaybı tespit edilmiş olan hastada hedef kan basıncı değeri 130/80 mmHg olmalıdır.

Tek taraflı renal arter stenozuna bağlı renovasküler hipertansiyon tedavisinde, ADE inhibitörleri (ADE inhibitörü intoleransı olması durumunda anjiyotensin reseptör blokörü), kalsiyum kanal blokörleri ve P-reseptör blokörleri ilk etapta kullanılabileceği belirtilen antihipertansif ilaçlardır. Bilateral renal arter stenozu veya soliter böbrekte renal arter stenozuna bağlı renovasküler hipertansiyon durumunda Beta reseptör blokörleri ve diüretikler ilk etapta kullanımı önerilen ilaçlardır.

Birçok klinik durumda renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS), vasküler tonusu, tuz ve su dengesini sağlamada ana öneme sahip olduğu bilinmektedir. Bu klinik durumlar arasında, Renovasküler hipertansiyon oluğu gibi, proteinürik böbrek hastalıkları, sol ventrikül hipertrofisi ve konjestif kalp yetmezliği sayılabilir. Kanda artmış anjiyotensin II ve aldosteron seviyeleri, vücutta profibrotik ve aterosklerotik süreçlerin aktivasyonuna yol açar.

Sonuç olarak, RVH’u olan hastaların çoğunda eşlik eden diyabet, konjestif kalp yetmezliği veya yüksek kardiyovasküler risk nedeniyle ADE inhibitörü (anjiyotensin reseptör blokörü) kullanımı için endikasyon vardır. RVH’u olan hastalarda ADE inhibitörünün tedavinin parçası olduğunda survinin daha iyi olduğu gösterilmiştir.

Ciddi renal darlığı olanlarda, kan basıncı kontrolünün iyi yapılması durumunda medikal tedavi ile revaskülarizasyonun sonuçlarının benzer olduğu gösterilmiştir (89-91). Buna ek olarak çoğu hastada kan basıncı kontrolü için revaskülarizasyon sonrası, çoklu antihipertansif ilaç ihtiyacı devam eder. Bazı çalışmalar daha az sayıda ilaç gereksinimi olduğunu belirtseler de bu çoğunlukla gözlenememektedir. Çoğu vakada renal revaskülarizasyonun faydası, bu hastalarda hedef kan basıncına daha rahat ulaşılabilmektir. Hedef kan basıncı değeri sağlanmış renal stenozlu hastalarda, revaskülarizasyonun yeri tartışmalıdır.

Renovasküler hipertansiyonda ADE inhibitörü kullanımının bazı sakıncaları vardır. Bunlardan en önemlisi, bu ilaçların fonksiyonel akut böbrek yetmezliğine yol açabilmesidir. Akut böbrek yetmezliğinin nedeni, stenozun distalinde, efferent arteriolleri vazokonstrikyona uğratarak,ü glomerüler filtrasyon basıncını sağlayan anjiyotensin II etkisinin ADE inhibitörü ile ortadan kalkmasıyla, glomerüler filtrasyon basıncının düşmesidir. Filtrasyon basıncı, ilacın kesilmesi ile kısa sürede normale döner.

Antihipertansif ilaç kullanımı ile GFR’de düşüş gözlenmesi, ADE inhibitörüne özgü değildir. Stenoz distalinde otoregülasyonu bozacak şekilde renal kan akımını bozacak şekilde kan basıncını düşürebilen her hangi bir ilaç renal fonksiyonları bozabilir (96).

Sonuç olarak, renal arter stenozu olduğu bilinen veya şüphelenilen hastaya ADE inhibitörü başlarken dikkatli olmak, takipte böbrek fonksiyonlarını ve potasyum seviyelerini yakın takip etmek gerekir. ADE tedavisi sonrası, hesaplanmış GFR değerinde anlamlı düşüşün gözlenmesi (GFR’nin >%30 düşmesi veya serum kreatininde >0,5 mg/dl artış olması) renal revaskülarizasyon ihtiyacını gösterebilir.

Unilateral renal arter stenozunda, etkilenmiş böbrekte filtrasyon azalmış olsa da ölçülen serum kreatininde sıklıkla değişiklik olmaz, çünkü kontrlateral böbrekte oluşan kompansatuvar GFR artışı ile toplam filtrasyon sabit tutulur (98). ADE inhibitörü altında GFR düşüşü sadece az sayıda hastada (bilateral renal arter stenozu veya soliter böbrekte renal arter stenozu olanlar ile ciddi renal yetmezliği olanlarda) görülür.

ADE inhibitörü tedavisi altında renal fonksiyon bozukluğu görülebilen diğer bir klinik durum da vazodilatör ve diüretik tedavi ile volüm kontraksiyonu gelişen hasta grubunda, RVH tedavisi için ADE inhibitörü kullanılmasıdır. Volüm kontraksiyonu ile anjiyotensin II seviyesi artmış olan hasta ADE inhibitörüne daha duyarlı olur ve hipotansiyon gelişir. Ortaya çıkan hipotansiyon filtrasyon basıncını azaltır ve renal fonksiyon bozukluğu ile sonuçlanır (99, 100). Dolayısıyla bu tür hastalarda, volüm statusu, diüretik dozu ayarlandıktan sonra ADE inhibitörü başlanmalı ve gerekli takipler yapılmalıdır.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Renovaskuler Hipertansiyon Tanisi

Renovasküler Hipertansiyonda Tanısı

RVH tanısında altın standart, girişimsel tedaviye kan basıncı yanıtıdır ve bu değerlendirme ancak geriye dönük olarak yapılabilmektedir. Klinik uygulamada ise, RVH tanısı için ön koşul olan RAS’nu saptama amacıyla tanı testleri kullanılmaktadır. RAS’nu belirlemek için altın standart, renal arterlerin geleneksel kontrastlı arteriografik incelemesidir. Son zamanlarda önemli ölçüde zaman kazanıldığından, maliyet düştüğünden ve işlem için daha az miktarda kontrast madde gerektiğinden “intraarteriyel dijital substraksiyon anjiyografi” kullanılmaya başlanmıştır.

Bir hastada RVH olasılığının düşük, orta düzeyde ya da yüksek düzeyde olduğuna klinik hikaye ve fizik muayene sonucunda karar verilmelidir. Düşük risk taşıyan hastalarda daha ileri incelemeye gerek yoktur. RVH şüphesi çok yüksek olan hastalara doğrudan arteriyografi yapılmalıdır. Orta düzeyde risk taşıyanlarda, ileri invaziv girişimlere gerek olup olmadığına, invaziv olmayan test sonuçlarına göre karar verilmelidir.

Benzer şekilde; Amerikan Kalp Cemiyeti 2005 Periferik Arter Kılavuzu’na göre RVH düşünülen hastalarda başlangıç tarama testi olarak ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans anjiyografik yöntemlerinden birinin tarama amaçlı kullanılmasını; non-invaziv testlerin yeterli bilgi veremediği veya RVH için klinik şüphenin çok yüksek olduğu durumlarda ise doğrudan renal arteriografinin yapılması gerektiğini belirtmektedirler.

Renavaskuler Hipertansiyon Belirtileri

Renavasküler Hipertansiyon Klinik Bulgu ve Belirtileri

Birçok hasta için renal arter stenozu klinik bulgu veya belirtiye yol açmaz, vücutta hemodinamik etki yaratmaz. Bu hastalar başka bir amaçla yapılan tetkik sırasında insidental olarak saptanır. Fakat renal arter stenozun zamanla ciddiyetinin artması ve etkilerinin ortaya çıkması ile renovasküler hipertansiyon ortaya çıkar. Bu hasta grubunda hipertansiyonun yanı sıra kardiyovasküler hastalıkların (konjestif kalp yetmezliği, pulmoner ödem atakları, inme, sekonder hiperaldosteronizm gibi) şiddetlenmesi de gözlenir. Bazı hasta grubunda da mevcut stenozun yapabileceğinin daha da ötesinde hastalarda progresif böbrek fonksiyon bozukluğu (iskemik nefropati) gözlenir.

Renovasküler hipertansiyona eşlik eden karakteristik klinik tablo olmamakla birlikte hipertansiyon (HT) tanısı almış bir hastada renovasküler hipertansiyonu esansiyel hipertansiyondan ayırt etmeye yarayan bir takım ipuçları mevcuttur.

Hipertansiyon

-30 yaşından önce ani baslayan hipertansiyon -55 yaşından sonra ani başlayan ciddi hipertansiyon

-Malign HT (akut renal yetmezlik, akut kalp yetmezliği, yeni başlangıçlı nörolojik bulgular veya grade III/IV retinopati ile seyreden HT), -Akselere hipertansiyon (daha önce kontrol altındayken edilemeyen HT ) -Tedaviye dirençli HT (diüretik içeren >3 ilaçla hedef kan basıncı sağlanamayan)

Renal anormallikler

-Açıklanamayan azotemi, renal replasman tedavisi alanlar da dahil -ADE inhibitörü veya ARB ile yapılan antihipertansif tedavi ile yeni gelişen veya kötüleşen azotemi -Açıklanamayan atrofik böbrek veya iki böbrek arasında >1,5 cm fark olması

Diğer bulgular -Açıklanamayan, ani akciğer ödemi -Açıklanamayan kalp yetmezligi veya refrakter anjina

-Periferik arter hastalığı (abdominal aort anevrizması yada ankle- brachial index < 0.9) -Çok damar ( >2) koroner arter hastalığı Klinik olarak hipertansiyonun 30 yaşından önce veya 55 yaşından sonra aniden ortaya çıkması, akselere veya malign hipertansiyon olması, tedaviye dirençli olması ve fizik muayenede abdominal üfürüm duyulması durumlarında RVH ihtimali artmaktadır.

Laboratuar tetkiklerinde izah edilemeyen azot retansiyonu, antihipertansif tedavi ile özellikle anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokörü (ARB) ile tedavisi ile gelişen azotemi RVH’nin ilk fark edilen bulgusu olabilir. Antihipertansif ilaçlarla böbrek fonksiyonlarının bozulması iki farklı mekanizma ile olur. Birinci mekanizma post-stenotik böbrekteki perfüzyon basıncının kritik değerlerin altına düşmesi durumunda gerçekleşir ve herhangi bir antihipertansif ile olabilir. Bu durum bilateral ciddi RAS bulunan hastalarda sodyum nitroprussid infüzyonu ile gösterilmiştir (56). İkinci mekanizma kan basıncında önemli değişiklik olsun veya olmasın ADE inhibitörleri ve ARB ile tedavi edilen bilateral RAS olan veya tek böbrekli olup RAS olan hastalarda görülür. Bu durumda glomerüler filtrasyon büyük ölçüde anjiyotensin II ye bağımlıdır. Anjiyotensin II efferent arteri ol üzerinde vazokonstriktör etki göstererek transglomerüler kapiller hidrostatik basıncı arttırarak kan akımının azaldığı durumlarda normal glomerüler filtrasyonu korur. Bu durum ADE inhibitörü ile kombine diüretik tedavi alan veya tuz kısıtlı diyet alan hastalarda daha belirgindir.

Gifford ve arkadaşları hipertansif olan ve atrofik böbreği olan 75 tane hastanın 53 tanesinde (%71) atrofinin olduğu tarafta ciddi veya komplet RAS rapor etmişlerdir (59). Aterosklerotik RAS’nun ilerleyici bir hastalık olduğu gösterilmiştir. Aterosklerotik RAS’nin 24-52 aylık takiplerde ortalama %18-53 progresyon gösterdiği bildirilmiştir (60, 61). Progresyon hızının başlangıçtaki darlık düzeyi ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Schreiber’in serisinde 52 aylık takipte total oklüzyon, hastaların %16’sında tespit edilmiş ancak başlangıçtaki darlığı > %75 olan hastaların %39’unda total oklüzyon gerçekleşmiş (60). Zierler ve arkadaşları prospektif olarak Doppler USG ile aterosklerotik RAS’nun progresyonunu incelemişler, 36 aylık takipte RAS olmayanlarda %8, darlığı