Osteoporoz Hakkında
En sık görülen kemik hastalığı olan osteoporozun ilk olarak kesin tanımı gözenekli kemik anlamına gelen 'porous bone' başlığı ile Jean Georges Lobstein tarafından 1829 tarihinde yapılmıştır. Daha sonra Albright tarafından 1948 tarihinde 'kemik içinde çok az kemik' olarak tanımlanmıştır (213). Günümüzde osteoporozun uluslararası kabul görmüş tanımı; düşük kemik kütlesi, kemik dokunun mikromimari yapısının, niteliğinin bozulması ve kırık için risk artışına yol açan kemik gücünün azalması ile karakterize sistemik bir iskelet hastalığı şeklindedir. Kemik gücü iki temel özelliğin birlikteliğini yansıtır; kemik yoğunluğu ve kemik niteliği. Kemik yoğunluğu, gram olarak birim alandaki mineral miktarı olarak ifade edilirken, kemik niteliği ise kemiğin mimari yapısını, mineralizasyonunu, hasar derecesini ve metabolik döngüsünü ifade eder.
Doğumdan itibaren yaşam beklentisi gelişmiş ülkelerde 76-80 yıl arasında değişmektedir. 65 yaş ve üzeri nüfusun 2000-2030 yılları arasında tüm dünyada %6.9'dan %12'ye, Avrupa'da %15.5'den %24.3'e, Kuzey Amerika'da %12.6'dan %20.3'e, Asya'da %6'dan %12'ye ve Güney Amerika'da %5.5'den %11.6'ya yükselmesi beklenmektedir (145, 267). Bu veriler başarılı ve sağlıklı yaşlanma için önlemlerin öncelikli olarak ele alınması gerekliliğini ortaya koymaktadır. İnsan yaşamının uzaması ve dünya nüfusunun giderek yaşlanması ile osteoporoz ve osteoporoza bağlı gelişen kırıklar, morbidite ve yaşam niteliği üzerine olan olumsuz etkileri nedeniyle önemli bir sağlık sorunu haline gelmiştir. Bu kırıklar kişide fiziksel yetersizliklere, yaşam niteliğinde bozulmaya, ölüm oranında artmaya ve dolayısıyla sağlığı korumak için gereken maliyette artışa yol açmaktadır.
Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) sınıflamasına göre osteoporoz tanımı yeniden düzenlenmiştir. Buradaki tanımlama, tanı yöntemlerinden dual energy x-ray absorptiometry (DEXA) kullanılarak elde edilen değerlere ve kırık varlığına göre yapılmaktadır (280). Değerlendirmede hem kadın hem de erkek cinsiyette T skoru kullanılmaktadır. Ancak çocuklarda ve 65 yaş üzerindeki kişilerde Z skoru da önem kazanmaktadır.
T skoru: Kemik kütlesinin genç yetişkin kaynak populasyonun ortalama doruk kemik kitlesi ile kıyaslamasının standart sapma olarak tanımlanmasıdır.
Z skoru: Kişinin ölçülen kemik kütlesinin, yaş ve cinse göre kaynak değer ile kıyaslanarak standart sapma olarak tanımlanmasıdır
Osteoporoz tanısında kullanılan WHO kriteleri;
• Normal: T skoru genç erişkin ortalamasına göre -1 standart sapma kadar olan kemik mineral yoğunluğu değerleri, (T skoru > -1)
• Osteopeni: T skoru genç erişkin ortalamasına göre -1 ve -2,5 standart sapma arasında olan kemik mineral yoğunluğu değerleri, (-1< T skoru<-2,5)
• Osteoporoz: T skoru genç erişkin ortalamasına göre -2,5 standart sapmanın altında olan kemik mineral yoğunluğu değerleri, (T skoru <-2,5)
• Yerleşmiş osteoporoz: T skoru genç erişkin ortalamasına göre -2,5 standart sapmanın altında olan kemik mineral yoğunluğu değerleri ve bir ya da daha fazla osteoporotik kırık varlığı, (T skoru<-2,5).
Bu sınıflandırma yöntemleri içinde yaygın olarak kullanılan sınıflamalar, etyolojiye ve tutulum yerine göre yapılan sınıflandırmalardır.
Etyolojisine göre birincil ve ikincil olarak sınıflandırılabilir. Birincil osteoporozda sebep tam olarak bilinmemektedir. Kendi içinde iki grupta değerlendirilir. Bunlar, idyopatik ve yaşlılık osteoporozudur. İdyopatik osteoporoz bulguların başlangıç yaşına göre juvenil ve yetişkin olmak üzere iki grupta incelenir.
Yaygın kullanılan diğer bir sınıflama biçimi de tutulum yerine göre yapılan sınıflamadır. Bölgesel osteoporoz kemiğin bir bölümünü ya da birçok kemiğin farklı bölgelerini tutabilir. Genellikle etkilenen kemikte mekanik stresin azalmasına neden olan klinik patoloji ile birliktedir. Kemiğin metabolik aktivitesindeki ya da kan akımındaki değişiklikler ile kemiğe binen yükün azalması bölgesel osteoporozun patofizyolojisinde rol oynar. Özellikle süngerimsi kemik kaybı kortikal kemiğe göre daha belirgindir.
Bölgesel osteoporoza yol açan nedenler;
1. Kırıklar
2. Hareketsizlik
3. İnflamatuar ve enfeksiyöz artritler
4. Kalça cerrahileri
5. Kalçanın geçici osteoporozu
6. Kas felçleri
7. Tümörler
8. Metabolik hastalıklar
Riggs ve Melton, tip I ve tip II osteoporoz kavramlarını gündeme getirmiştir (216). Birbirleri arasında benzerlikler olmasına rağmen, farklı klinik görünümleri ve etyopatogenezleri vardır
Tip I osteoporoz 50-75 yaş post-menopozal kadınlarda izlenir ve östrojen yetersizliği ile karakterizedir. Kemik kaybı süngerimsi kemikte kortikal kemiğe göre daha belirgindir ve menopoz sonrası ilk 3-4 yılda daha fazladır. Kemik kaybı özellikle artmış osteoklastik aktiviteden kaynaklanır. Yapım ve yıkım arasındaki denge kaybolmuştur. Bunun nedenleri arasında azalmış östrojen düzeyi, osteoklastik aktiviteyi arttıran sitokin düzeyleri ve artmış osteoblastik programlı hücre ölümüdür. Östrojen, osteoblastlar ve osteoklastlar üzerindeki reseptörleri ile doğrudan kemik doku üzerinde etki gösterebilir. Hücresel düzeyde sitokinler aracılığı ile osteoklastogenezisi inhibe edebilir. Dolaşımdaki östrojen, iskelet sisteminin yeniden şekillenmesini azaltarak, PTH'un kemik yıkıcı etkisini inhibe ederek, osteoblastların ömrünü uzatarak ve kemik yapımı için gerekli olan kalsiyumun gastrointestinal sistemden ve böbrekten geri emilimini arttırarak kemik üzerine koruyucu etki göstermektedir. Sonuç olarak süngerimsi kemikte rezorpsiyonun artması ile mikro kırıklar gelişmekte ve kemik yapısı bozulmaktadır. Kortikal kemikte ise ilk olarak endokortikal rezorbsiyon artmakta ve intrakortikal porozitede artış olmaktadır. Kadın erkek oranı 6/1'dir. Kırıklar daha çok omurga ve distal radiusta görülür (216).
Tip II osteoporoz 75 yaş üzerinde görülür. Kadın erkek oranı 2/1'dir. Kalça ve omurgalar başta olmak üzere tüm iskelet bölgelerinde kırıklara sebep olabilir. Omurga kırıkları nedeniyle dorsal kifozda artış olur. Senil osteoporozun patogenezinde yaşa bağlı olarak azalmış osteoblastik aktivite ve kalsiyum emilimindeki azalmaya bağlı ikincil hiperparatroidizm rol oynamaktadır. Ayrıca genel hücresel yaşlanma, GH, IGF ve diğer sitokinlere olan hücresel yanıtta azalma kemik kaybında etkili olabilir. Kortikal ve süngerimsi kemikler hemen hemen eşit oranda tutulur (216).