Derin Ven Trombozu Riski
CERRAHİ - TRAVMA
Derin ven tromboz riski, uygulanmakta olan cerrahinin tipi ve ilave risk faktörlerinin varlığına bağlıdır. Bu risk, cerrahi sonrası sonrası birkaç aya kadar devam edebilir. Kalça fraktürü cerrahisi, kalça yada diz artroplastisi, nörocerrahi prosedürler ve major travmalı hastalar özellikle yüksek risk altındadırlar. Damar ve doku cerrahisi sırasında tromboz artabilir. Operatif diseksiyon, termal travma ve yumuşak doku travması doku faktörlerini serbestleştirerek koagülasyon kaskadını aktive eder, dolayısı ile tromboz riskini artırır. Alt ekstremite kırıkları, pelvik kırıklar, spinal yaralanmalar gibi major travma geçiren hastalar da venöz tromboz riski en yüksektir. Şiddetli büyük travma geçirenlerde venöz tromboz riski artar. Bu, kısmen, eşlik eden sistemik inflamatuar yanıt nedeni ile olabilir.
YANIK – TROMBOZ
Geniş yanık sonrasında tüm organizmayı kapsayan bir inflamatuar yanıt ortaya çıkar. Bu durum sistemik inflamatuar yanıt sendromu olarak özetlenebilir. Sistemik inflamatuar yanıt sendromu’ nun en yaygın sebebi yanık sepsisidir. Sistemik inflamatuar yanıt sendromu, termal yaralanmalı hastada morbiditeyi ve mortaliteyi belirleyen en önemli faktördür. Metabolik, kardiovasküler, gastrointestinal ve koagülasyon sistemini kapsayan patolojik değişiklikler, hipermetabolizma, sellüler – endotelyal – epitelyal permeabilite artışı, tipik termodinamik değişiklikler ve sıklıkla yaygın mikrotromboz ile karakterizedir. Yaralanmadan çok kısa bir süre sonra yanık derideki mast hücrelerinden büyük miktarlarda histamin salınır. Yaralanmadan sonraki ilk birkaç saatte serumda histamin piki olur. Yanık yaralanmasından sonra histamine cevap olarak erken fazda kapiller permeabilite artar. Histamin sistemik olarak kapiller damarlardan sıvı ve protein sızıntısını artırır. En büyük etkisi venüller üzerinedir. Lokal permeabilite bozukluklarına ve bütün organizmada ödem eğilimi ile beraber sistemik bir histamin etkisine neden olur. Bu mekanizma, klinikte esas olarak beyinde ve gastrointestinal sistemde etkili olur. Direkt histamin etkisi ile oluşan mikrosirkülasyon bozukluklarında aşırı ağrı oluşturan çok yüksek katekolamin boşalımları olur. Olaylar 2 – 3 gün sonra normale döner. Sonuçta ortaya çıkan değişiklikler başka sebeplere bağlı hipovolemik şoklardan daha ağırdır. Akut ortaya çıkan, 4 – 5 gün süren, lokal ve yaygın kan hücre agregatlarının meydana geldiği, kan viskozitesinde artışa neden olur. Kan vizkozite artışı hematokritin normalizasyonundan sonra da devam eder. Damar içinin direk termotravma ile zarar görmesi hızla gelişen hemoliz açısından önemlidir. Seratonin, direkt olarak ve noradrenalin, histamin, anjiotensin2 ve prostoglandinlerin vazokonstrüktif etkilerini artırarak indirekt olarak, yanıktan sonra, trombosit agregasyonuna ve pulmoner vasküler rezistansa neden olur. Araşidonik asidin vazoaktif ürünleri olan prostoglandinler yanık dokudan salınır ve yanık ödeminin oluşumuna katkıda bulunur. Bu substanslar direk olarak vazopermeabiliteyi etkilemez fakat PGE2, PGI2 gibi vazodilatatör prostaglandin düzeylerini artırır. Bu da yanık dokuda arteriyel dilatasyonla sonuçlanır ve ödem artar. PGI2 ‘ nin artmış
konsantrasyonları vazokonstrüktiftir. TxA2, yanık dokusunda, yanık bül sıvısında, lenfte ve yara sekresyonlarında gösterilebilir. Tromboksan, vazokonstrüksiyona ve trombositlerin yapışmasına neden olur. Spesifik tromboksan inhibitörlerinin kullanımında, yara ile birlikte nekrozun da azaldığı ve dermal perfüzyonda önemli düzelmeler sağladığı gösterilmiştir. Yanık derisinde serbest kalan kollajende hiperkoagülabilite eğilimlerini kuvvetlendirir.
Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com