Esansiyel hipertansiyon genetik, fizyolojik ve biyokimyasal sistemler arasındaki uyumun bozulmasının bir sonucudur (61). Kan basıncı aynı olan obezlerde obez olmayanlara göre kalp debisi daha fazla; periferik direnç ise daha düşüktür. Kalp debisindeki artma, BMI artışıyla orantılıdır ve kan basıncındaki yükselmede önemlidir
İnsülin-hipertansiyon ilişkisinde obezite olayı
daha karmaşık hale getiren bir faktördür. Pek çok çalışmada BMI ve insülin
direnci, hipertansiyon arasındaki ilişki gösterilmiştir (60, 61). Bununla
birlikte diğer bazı çalışmalar da obeziteden bağımsız olarak hipertansiyon ve
insülin direnci ilişkisinden bahsedilmiştir (62). CARDIA (The Coronary Artery
Risk Development İn young Adults-Genç Erişkinlerde Koroner Arter Risk Gelişimi)
çalışmasında 4576 genç erişkin vücut ağırlıkları dikkate alınmaksızın açlık insülin
değerleri ve hipertansiyon açısından değerlendirilmiş; kan basıncı ve insülin
direnci arasındaki ilişki tam olarak ortaya konamamıştır. Genetik ve
epidemiyolojik çalışmalarla ortaya konulan deliller göstermiştir ki kan basıncı
değişiklikleri ve esansiyel hipertansiyonun başlangıcı hayatın birinci ve
ikinci dekadlarına ulaşmaktadır
Kan basıncı üzerine genetik özelliklerin
etkisi büyüktür. Bu etki diğer risk faktörlerinin bulunmasıyla daha da önem
kazanır ve bazı vakalarda bu durum erken çocukluk döneminde belirlenebilir.
Farklı çalışmalarda çocuk ve adolesanlarda insülin ve kan basıncı arasındaki
ilişki vurgulanmış; Bogalusa Kalp Çalışması ile BMI değerleri düzeltildikten
sonra 5 yaş gibi erken bir dönemde kan basıncı ve açlık insülin değerleri arasında
pozitif korelasyon gösterilmiştir (63). Hipertansiyon gelişiminde pek çok
mekanizma birlikte rol oynamaktadır bu yüzden hipertansiyonu tek başına obezite
ve/veya hiperinsülinemi ile ilişkilendirmek doğru bir yaklaşım değildir