İnsülin direnci ve hiperinsülinemide,
evre 3-4 kronik renal yetmezlikli hastalarda ve bazı deneysel hayvan
modellerinde renal oksidatif stres varlığı gösterilmiştir (108). Oksidatif
stres sonunda böbrek hasarı kaçınılmazdır. Ms deki insülin direncine bağlı yüksek
glukoz ve serbest yağ asit artışı renal endotelyal hücrelerdeki mitokondriyal
ROS aktivasyonuna neden olarak ROS üretimini arttırır. ROS, 2 yolla doku
disfonksiyonuna neden olur:
Redoks duyarlı sinyallerde bozulma ve
Oksidatif Stres İndeksi
Biyolojik yapılar
üzerinde oksidatif hasar
(DNA, proteinler, yağlar, vb.)
NOX/ROS-bağımlı beta hücre hasarı MS‟deki Tip-2 DM geliĢiminde önemlidir (108). Ayrıca oksidatif stres ile NO yapımının
azalması ve glikolizasyon ürünlerinin oluĢumunun artması ile doku hasarı daha
da artar.
ROS‟un diğer hedefi lipidlerdir; LDL-K yapımını
arttırır (108). LDL-K, renal mezengial hücrelerde birikir ve köpük hücre
oluĢumuna yol açar. LDL-K ayrıca endotel hasarını ve inflamatuar yanıtı arttırır,
vazodilatasyonu bozar ve makrofajları aktive eder ve bu etkilerle renal hasarı
arttırır. ROS anjiotensin II sentezini uyarır. Anjiotensin II, TNF-α ve
plazminojen aktifleĢtirici inhibitörü-1 (PAI-1) arttırararak glomerular
fibrozisi arttırır .