Astımdaki hava yolu enflamasyonu, semptomlar
ataklarla seyretmesine rağmen, devamlılık göstermektedir ve astım şiddeti ile
enflamasyonun yoğunluğu arasındaki ilişki açık bir şekilde belirlenememiştir.
Enflamasyon hastaların çoğunda üst solunum yolu ve burun da dahil olmak üzere
tüm hava yollarında vardır, ancak fizyolojik etkilerinin en belirgin olduğu yer
orta büyüklükteki bronşlardır. Hava yollarındaki enflamasyonun allerjik olup
olmadığı, hastanın yaşı, aspirinle indüklenip indüklenmediğine bakılmaksızın
astımın tüm klinik formlarında benzerdir.
Mast hücreleri, eozinofiller, T lenfositler, dendritik
hücreler, makrofaj ve nötrofiller inflamasyonda rol alan inflamatuvar hücreler
olup ayrıca epitel, düz kas, endotel hücreleri; fibroblastlar,
miyofibroblastlar ve hava yolları sinirleri de inflamasyonda rol alan hava yolu
yapısal hücreleridir.
Astımla ilişkili çok sayıda mediatörün olduğu ve
bunların hava yollarındaki karmaşık inflamasyonu yönettikleri artık
bilinmektedir. Astım patogenezinde rol alan anahtar mediatörler kemokinler,
sisteinil lökotrienler; ILip, TNF-a, GM-CSF, IL4, IL5 ve IL13’ü içeren
sitokinler; histamin, nitrik oksit ve prostaglandin D2’dir.
Astım hastalarının hava yollarında inflamatuvar
cevaba ek olarak, hava yolu yeniden yapılanması (remodelling) olarak adlandırılan karakteristik yapısal
değişiklikler de olmaktadır (30). Bu değişikliklerin bir kısmı astımın ağırlığı
ile ilişkilidir ve hava yollarında relatif olarak irreverzibl darlıkla
sonuçlanabilir. Bazal memban altında kollajen lifleri ve proteoglikanların
birikimine bağlı olarak astımlılarda subepitelyal fibrozis oluşur. Aynı zamanda
hava yolu düz kasında artış, kan damarlarında proliferasyon ve mukus
sekresyonunda artış olur.