Obstrüktif uyku apnesi kalp yetmezliği hastalarında
sık rastlanan bir bulgudur. Javaheri ve ark. 81 erkek kalp yetmezliği hastasına
polisomnografi yapmışlar ve hastaların %11’inde OUAS olduğunu göstermişlerdir.
Aynı çalışmada kalp yetmezliği hastalarının %40’ında santral uyku apnesi
varlığı gösterilmiştir. Santral uyku apnesinde obstrüktif uyku apnesinden
farklı olarak apne sırasında soluma çabası yoktur ve apneyi hiperventilasyon
izler. Kalp yetmezliği hastalarında gözlenen peryodik solunumun mekanizmaları
arasında artan kemorefleks sensitivitesi, hipokapni ve özellikle uyku esnasında
izlenen kararsız solunum kontrolu yer almaktadır. Kalp yetmezliği
hastalarında hem santral hem de obstrüktif uyku apnesi bulunabilir. Bir
çalışmada kalp yetmezliği hastalarında uyku başlangıcında obstrüktif tip apne
episodlarının gözlendiği, ilerleyen süre içinde arteriyel karbondioksit
seviyelerinin apneik eşik değer altına inmesi ile obstrüktif epizodların
santral apne epizodlarına ilerlediği bildirilmiştir.
Kalp yetmezliği hastalarında uyku ile ilişkili
solunum problemlerinin tanınması hastaların prognozları hakkında fikir vermesinin
yanında potansiyel ek tedavi seçeneklerinin de ortaya konmasında yardımcıdır.
Kalp yetmezliğinde AHİ’nin 30’un üzerinde saptanmasının NYHA fonksiyonel
sınıflama sistemi ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonundan daha güçlü şekilde
mortaliteyi öngördürdüğü bildirilmiştir. Kalp yetmezliği hastalarında OUAS’ın
CPAP ile tedavisinin yaşam kalitesini artırdığı gösterilmiş olmakla birlikte tedavinin mortalite üzerine etkisi
hakkında henüz yeterli veri bulunmamaktadır.
Obstrüktif uyku apne hastalarınde artan AHİ
değerleri ile birlikte, hem sistolik hem de diyastolik disfonksiyon geliştiğini
öne süren ekokardiyografik çalışmalar bulunmaktadır. Bu gözlemlerin altında
yatan potansiyel mekanizmalar arasında hipoksinin etkisi ve obstrüktif apneye
eşlik eden tekrarlayan intratorasik basınç değişiklikleri sayılabilir. Negatif
intratorasik basınç sol ventrikül ardyükünü artırır ve sol ventrikül
relaksasyonunu bozar. Kardiyak kontraktilitede azalma ve diyastol ve sistol-sonu
hacimlerde artma gözlenir. Hipoksinin kendisi de enerji bağımlı işlemler olan
miyosit kontraksiyonu ve relaksasyonunu baskılayabilir. Hipoksi ve uyanma
tarafından uyarılan sempatik aktivite de taşikardi ve periferik
vazokonstriksiyona neden olarak ventriküler ardyük artışına neden olabilir.