Saman Nezlesinden Korunma Yolları
Her yıl saman nezlesi mevsimi geldiğinde, kendinize şu iki soruyu yöneltiyor olmalısınız: "Bunu hak etmek için ben ne yaptım?" ve "Bundan kurtulmak için nereye gitsem?" Cevaplar maalesef "Hiçbir şey" ve "Hiçbir yere"dir. Alerjiler bazı kişiler için kaçınılmazdır ve polenden kurtulmanın yolu yoktur.
Kokuotu, çim, papatya, pelin, pıtrak, ayrıkotu, hardalotu gibi yabanıl otların, ardıç, çam, çınar, ıhlamur gibi çok sayıda ağacın, fındık, zeytin, ayçiçeği gibi tarımsal bitkilerin polenleri bölgesel ya da yaygın alerjenler olarak duyarlı kişilerde sorun yaratır. Kış donlarıyla ölene kadar birçok otun çiçeği aylarca tozumayı sürdürür ve çevreye yayılan polenler kilometrelerce yol kat edebilir.
Nereye giderseniz gidin, sizi hapşırtacak ağaç ya da ot polenlerinden kurtulmanın yolu yoktur. Ama polenlerin havada en çok bulunduğu zamanlarda ne yapacağınızı öğrenebilirsiniz. Polen yalnız solunumla burun ve gırtlağınıza girerse sorun yaratır. Polen yükünün arttığı dönemlerde klimalı ortamlarda kalmak gerçekten yararlı olabilir.
Öncelikle sizi hapşırtan polen hakkında genel bir fikir edinmelisiniz. Bunun için biraz detektiflik yapıp ipucu kovalamak işe yarayacaktır. Alerjiniz hangi aylarda kötüleşiyor? İlkbahar? Yaz? Sonbahar? Bunu bilmek olasılık yelpazesini daraltır. Örneğin, ilkbaharda ve yaz başında kendinizi iyi hissediyorsanız, alerjinizin kavak, karaağaç, akçaağaç, ceviz, çam gibi ağaçların polenlerinden kaynaklanmadığı söylenebilir.
İlkbaharın sonunda ve yazın başında hapşırmaya başlıyorsanız, sorumlu bitki polenleri olasılıkla otlardır. Alerji belirtileri yazın sonlarından önce başlamıyorsa, sorun yine yöreye göre değişebilen otsu bitkiler ya da açık havada bulunan küf sporlarıdır.
Tam olarak hangi polenin sorun yarattığını bilmek çok da önemli olmayabilir. Çiçeklenme dönemi aynı zamana rastlayan hangi bitki grubunun sorun yarattığını belirlemek çoğu zaman yeterlidir. Örneğin belirli bir ağaç polenine alerjiniz varsa, belirtilerin sonbaharda değil, ilkbaharda ortaya çıkacağını bilir, alerjiye karşı yalnız bu aylarda önlem alırsınız.
Ama hekiminizle konuşarak, bağışıklık tedavisine geçmenin en doğru yol olduğuna karar verdiyseniz, sorumlu polen kaynağını kesin biçimde belirlemek gerekir. Alerji aşılan son derece özgüldür. Pelin polenine karşı yapılan aşı, çam polenine karşı bir işe yaramaz. Kesinlik sağlamak için, bazı deri ya da kan testleri yapılabilir.
Kış aylarında saman nezlesi belirtileri ortaya çıkar mı? Kışı ılık geçen bir yerdeyseniz, aralık ayında bile polenlerle başınız derde girebilir. Böyle bir durum yoksa, polen olasılığı zayıflar. Bunun yerine tozdan, iç mekanlardaki küften, hayvan kıl-deri döküntülerinden kaynaklanan ve mevsimsel olmayan alerjik rinitler gündeme gelir. Böyle bir yakınmanız varsa hekime başvurun. Sizde tam olarak neyin alerjiye yol açtığını anlamak için bazı deri testleri yapmak isteyebilir.
Kapı ve pencerelerinizi sıkı sıkıya bantlayıp kışı beklemekten başka, polen belasını tümüyle savuşturmanın yolu yoktur! Bu ölçüde radikal olmasa da, polenle temasınızı sınırlayacak bazı çözümler önerilebilir.
Polen düzeyini öğrenin
İlgili kurumların alerjiye karşı duyarlı olması, sorunların çözümünü önemli ölçüde kolaylaştırır. ABD'de bu duyarlılık çeşitli örneklerle kendini belli eder. Birçok kurum ve meteoroloji servisi her gün havadaki polen hücrelerinin sayısını saptar, gazete, televizyon ve radyo istasyonlarına bildirir. Alerji mevsiminin göbeğinde bile bazı günler diğer günlerden daha kötüdür. Dolayısıyla bulunduğunuz yöredeki polen düzeyini bilmek çok işinize yarar.
Peki, bu sayım nasıl yapılır? Teknisyenler yapışkan bir malzeme taktıkları çubuğu bir çatıya yerleştirir, ucunu da döndürücü bir kola bağlarlar. Çubuk ekseni çevresinde dönerken, polenler yapışkana yakalanır. Belirli bir sürenin sonunda çubuk yerinden alınır ve üstündeki yapışkan malzeme bir boyaya batırılır. Bu boya polen sayımını kolaylaştırır. Teknisyen bir mikroskop altında tanecikleri sayar. Elde edilen değer polen sayısıdır ve bir metreküplük havada bulunan tanecik sayısını gösterir.
Polen sayısı 100 ya da daha azsa polen düzeyi düşük, 100-500 arasındaysa orta, 500-1.000 arasındaysa yüksek, 1.000'in üstündeyse çok yüksek demektir. Benzer ölçümler havadaki küf sporları için de yapılır.
Bunun yararı açıktır. Polen düzeyinin düşüklüğü yeşil ışık anlamına gelir; dışarıda işleriniz varsa bunları rahatça yapabilirsiniz. Polen sayısının 100-500 arasında (orta düzeyde) olduğu bir günde dışarıya çıkacaksanız, antihistaminik almanızda yarar vardır; aksi halde bazı alerji belirtileri gelişebilir. Yüksek düzey kırmızı ışığın yandığını gösterir. Dışarı çıkmak artık sizin bileceğiniz bir iştir! Düşman bütün gücüyle kapının ardında beklediğine göre, içeride kalmak herhalde en iyisidir! Pencereleri kapatın. Arabanızda ya da evinizde serinlemeye ihtiyacınız varsa klima kullanın. Klimayı da yalnız içerideki havayla çalışır konuma getirin.
Polen sayımının tek sakıncası, ölçümlerin bildirilmesine kadar aradan uzunca bir zaman geçmesidir. Ertesi güne kadar polenlerin ne yapacağı belli olmaz. Üstünden bir gece geçmiş polen sayımının pek yararı yoktur. Ama bazı ülkeler bu konuda da artık internetten yararlanıyor; sözgelimi Amerikan Alerji, Astım ve Bağışıklık Akademisi'ne bağlı bir büro, ülke çapında polen ve spor sayılanm gösterir günlük listeleri internet üstünden yayınlıyor.
Rüzgârdan sakının
Polen düzeyini bilmeden de bazı günlerin diğer günlerden kötü olduğunu fark edebilirsiniz. Bu konudaki en önemli kılavuz rüzgârdır. Sert esmeye başladı mı, bilin ki hava böylece polen ve spor yükünü almıştır. Bu tanecikler durgun havalarda çöker ve sorunlar azalır. Polen sayısı sıcak ve kuru havalarda artar, yağmurlu ve serin havalarda ise düşer.
Genel olarak sabahın erken saatleri dışarı çıkmak için en uygun zamandır. Havayla taşınan polenler genellikle sabah 05.00-10.00 arasında en düşük düzeydedir. Bu saatler çim biçmek, bisiklete binmek ya da köpeğinizle yürüyüşe çıkmak için uygundur. Polenlerin en çok arttığı dönemde, polenleri süzebi-len bir maske kullanabilirsiniz. Dışarıda polen düzeyinin yükseldiğini düşünüyorsanız, dışarı çıkmadan yarım ya da bir saat önce antihistaminik alın. Alacağınız hap belirtileri önlemeye yardım eder.
Plaja gidin
Gideceğiniz hemen her yerde polen ve küf sporları vardır; ama deniz kıyısı diğer yerlere göre daha iyidir. Gündüzleri denizden karaya esen meltem rüzgârlarının egemen olduğu kıyılar, havadaki polen yoğunluğunu da azaltacaktır. Bu durum hekimin verdiği ilaçlan evde bırakacağınız anlamına gelmez. Yoğunluğun zirveye ulaştığı mevsimlerde, rahatsızlık yaratacak düzeyde polenle her yerde karşılaşabilirsiniz.
Kavun-karpuz yasak
Bazı bildik yiyecekler polen ve sporlarda bulunanlara benzer proteinler içerir. Kritik aylarda bu tür besinlerin yenmesi alerjik tepkileri ağırlaştırabilir. Örneğin ayrıkotu gibi bazı bitki polenlerine alerjisi olanların kavun, karpuz yemesi, ağız ve boğazda ek sorunlara yol açabilir.
Bu tür olası etkileşimlerin sayısı hayli kabarıktır. Sizde neyin alerji yaptığı tam ortaya çıkana kadar, besinlerle ilgili çapraz tepkilerden sakınmaya çalışmanın anlamı yoktur. Hekim sorunlu alerjenleri belirledikten sonra, uzak durmanız gereken besinler konusunda bilgi verecektir.
Yeri gelmişken bir noktayı da belirtmekte yarar var. Pireotu (oltuotu) çiçeklerinden elde edilen ve bit ilacı olarak kullanılan piretrin de (etiketlerde pyrethrin olarak yazılır) saman nezlesine yol açabilir.
Sonraki bölümde, alerjiyle bağlantılı en tehlikeli durumlardan biri olan astımı daha yakından mercek altına alacağız. Alerjisi olanların sadece bir bölümünde astımın ortaya çıkmasının nedeni henüz tam anlaşılmış değildir. Kesin olan şey şu: Etkenleri denetim altına alırsanız, yaşam kalitenizi çarpıcı düzeyde yükseltirsiniz.
Alerjiden Korunma Yollari
Alerjiden Korunma Silahları
Şimdiye kadar anlattığımız tehlikeler, alerjileri denetim altına almanın neden o kadar önemli olduğunu açıkça gösterir. Olay yalnız hapşırmayla ya da burun tıkanmasıyla sınırlı değildir.
Vereceğiniz mücadele kendinizi daha sağlıklı hissetmenizi ve önünüzdeki yıllarda daha mutlu olmanızı sağlayacaktır.
Alerjik rinitle savaşta üç temel silahınız vardır. Bunların ilki sakınmadır. Ciğerlerinize çektiğiniz havada polen yoksa, saman nezlesi olmazsınız. Tabii bunu söylemek yapmaktan daha kolaydır. Günlük yaşamda en iyi beklentiniz polenle temasın sınırlandırılması olabilir. Aynı durum toz ve deri döküntüleri gibi mevsimsel olmayan sorunlar için de geçerlidir. Allah'ın her günü evi defalarca temizleseniz de, akarların kökünü kazıyamazsınız. Ama uygulayacağınız bazı yöntemler sorunları denetim altına alabilir.
Alerjiye karşı ikinci savaş stratejisi, ortaya çıkan belirtilerin tedavisidir. Hapşırmaya ve hışıltılı solumaya başladığınızda, bu durumu sürdürmenin anlamı yoktur. Piyasada şikâyetlerinize son verecek çeşitli ilaç seçenekleri bulunmaktadır.
Antihistaminikler. Bunlar hapşırığı ve kaşıntıyı kesen en iyi ilaçlardır. Yaptıkları iş, alerjik tepki sırasında mast hücrelerinden ve bazofillerden salınan kimyasal maddelerden biri olan histaminin etkisini engellemektir. Antihistaminiklerle ilgili en büyük sorun, birçoğunun sakinleştirici (sedatif) etki göstermesidir. Bu da bazı kişilerde uyuklama haline neden olur ve direksiyon başında ya da dikkat gerektiren işlerde tehlike yaratabilir. Ama sedatif olmayan antihistaminikler de geliştirilmiştir. Antihistaminiklerin bir başka sorunu, bu ilaçların en büyük etkiyi alerjenlere temas edilmeden alındığında göstermesidir. Dolayısıyla belirtilerin ortaya çıkmasını beklememeniz gerekebilir. Solunumla polen alma riskiniz yükseldiğinde, antihistaminik kullanmayı düşünebilirsiniz. Çünkü şiddetli alerjik tepki başladıktan sonra antihistaminiklerin etkisi azalır.
Dekonjestanlar
Hap ve sprey ya da damla biçiminde olan bu ilaçlar, salgıları hızla kurutup burun içindeki şişkinliği azaltarak solunumu kolaylaştırır. Birçok ilaç üreticisi kullanımı kolaylaştırmak için antihistaminikler ile dekonjestanları tek hapta birleştirmiştir. Dekonjestan spreylerin yarattığı başlıca sorun "geri tepme" (rebound) denen etkidir. Burun tıkanıklığı nedeniyle sık sık burun spreyi kullanırsanız, iyileşme yerine daha fazla tıkanıklığa yol açabilirsiniz. Hekiminiz dekonjestan verdiğinde, bu geri tepme etkisi nedeniyle size kısa süreli bir kullanım önerecektir.
Kortikosteroitler
Bunlar en güçlü alerji ilaçlandır. Burun spreyi, hap ve iğne olarak kullanılabilirler. Semptomları hafifletmede ve alerjik tepkiyi engellemede çok etkili sonuç verirler. Uygun biçimde kullanıldığı zaman, özellikle burundan alınan kortikosteroitler oldukça güvenlidir.
Alerjenlerden sakınamıyorsanız ve diğer ilaçlar fayda etmiyorsa, son seçenek bağışıklık tedavisidir. Bu tedavi alerji aşısı olarak da bilinir. Haftalar, aylar ve bazen yıllar boyunca süren tedavi, tepkiye yol açan alerjen ya da alerjenleri çok az miktarda içeren iğnelerin yapılmasına dayanır. Vücutta zamanla alerjene verilen tepkiyi azaltan ya da ortadan kaldıran bir tolerans gelişir, İnanılamayacak kadar güzel görünen bu sonuç bazen gerçekten elde edilmekte ve sorun çok uzun bir süre ortadan kalkmaktadır. Ama iğneler her zaman işe yaramaz. Alerjene "bağışıklığın" sürmesi için aşıların rapel (idame) dozlarının yapılması gerekebilir. Alerjinizle başa çıkmanın başka bir yolu bulunamazsa, bağışıklık tedavisi en iyi çare olabilir.
Şimdiye kadar anlattığımız tehlikeler, alerjileri denetim altına almanın neden o kadar önemli olduğunu açıkça gösterir. Olay yalnız hapşırmayla ya da burun tıkanmasıyla sınırlı değildir.
Vereceğiniz mücadele kendinizi daha sağlıklı hissetmenizi ve önünüzdeki yıllarda daha mutlu olmanızı sağlayacaktır.
Alerjik rinitle savaşta üç temel silahınız vardır. Bunların ilki sakınmadır. Ciğerlerinize çektiğiniz havada polen yoksa, saman nezlesi olmazsınız. Tabii bunu söylemek yapmaktan daha kolaydır. Günlük yaşamda en iyi beklentiniz polenle temasın sınırlandırılması olabilir. Aynı durum toz ve deri döküntüleri gibi mevsimsel olmayan sorunlar için de geçerlidir. Allah'ın her günü evi defalarca temizleseniz de, akarların kökünü kazıyamazsınız. Ama uygulayacağınız bazı yöntemler sorunları denetim altına alabilir.
Alerjiye karşı ikinci savaş stratejisi, ortaya çıkan belirtilerin tedavisidir. Hapşırmaya ve hışıltılı solumaya başladığınızda, bu durumu sürdürmenin anlamı yoktur. Piyasada şikâyetlerinize son verecek çeşitli ilaç seçenekleri bulunmaktadır.
Antihistaminikler. Bunlar hapşırığı ve kaşıntıyı kesen en iyi ilaçlardır. Yaptıkları iş, alerjik tepki sırasında mast hücrelerinden ve bazofillerden salınan kimyasal maddelerden biri olan histaminin etkisini engellemektir. Antihistaminiklerle ilgili en büyük sorun, birçoğunun sakinleştirici (sedatif) etki göstermesidir. Bu da bazı kişilerde uyuklama haline neden olur ve direksiyon başında ya da dikkat gerektiren işlerde tehlike yaratabilir. Ama sedatif olmayan antihistaminikler de geliştirilmiştir. Antihistaminiklerin bir başka sorunu, bu ilaçların en büyük etkiyi alerjenlere temas edilmeden alındığında göstermesidir. Dolayısıyla belirtilerin ortaya çıkmasını beklememeniz gerekebilir. Solunumla polen alma riskiniz yükseldiğinde, antihistaminik kullanmayı düşünebilirsiniz. Çünkü şiddetli alerjik tepki başladıktan sonra antihistaminiklerin etkisi azalır.
Dekonjestanlar
Hap ve sprey ya da damla biçiminde olan bu ilaçlar, salgıları hızla kurutup burun içindeki şişkinliği azaltarak solunumu kolaylaştırır. Birçok ilaç üreticisi kullanımı kolaylaştırmak için antihistaminikler ile dekonjestanları tek hapta birleştirmiştir. Dekonjestan spreylerin yarattığı başlıca sorun "geri tepme" (rebound) denen etkidir. Burun tıkanıklığı nedeniyle sık sık burun spreyi kullanırsanız, iyileşme yerine daha fazla tıkanıklığa yol açabilirsiniz. Hekiminiz dekonjestan verdiğinde, bu geri tepme etkisi nedeniyle size kısa süreli bir kullanım önerecektir.
Kortikosteroitler
Bunlar en güçlü alerji ilaçlandır. Burun spreyi, hap ve iğne olarak kullanılabilirler. Semptomları hafifletmede ve alerjik tepkiyi engellemede çok etkili sonuç verirler. Uygun biçimde kullanıldığı zaman, özellikle burundan alınan kortikosteroitler oldukça güvenlidir.
Alerjenlerden sakınamıyorsanız ve diğer ilaçlar fayda etmiyorsa, son seçenek bağışıklık tedavisidir. Bu tedavi alerji aşısı olarak da bilinir. Haftalar, aylar ve bazen yıllar boyunca süren tedavi, tepkiye yol açan alerjen ya da alerjenleri çok az miktarda içeren iğnelerin yapılmasına dayanır. Vücutta zamanla alerjene verilen tepkiyi azaltan ya da ortadan kaldıran bir tolerans gelişir, İnanılamayacak kadar güzel görünen bu sonuç bazen gerçekten elde edilmekte ve sorun çok uzun bir süre ortadan kalkmaktadır. Ama iğneler her zaman işe yaramaz. Alerjene "bağışıklığın" sürmesi için aşıların rapel (idame) dozlarının yapılması gerekebilir. Alerjinizle başa çıkmanın başka bir yolu bulunamazsa, bağışıklık tedavisi en iyi çare olabilir.
Yapisal - Vazomotor – Nötrofilik Rinit
Alerjimsi Durumlar
Sorununuz alerjiyi andırıyorsa ve size alerji gibi geliyorsa, tahmininiz genellikle doğrudur; ama her zaman değil. Bazen başka etmenlere bağlı, alerjik tepkileri taklit eden belirtiler ortaya çıkar. Bu tür nezleye alerjik olmayan rinit denir.
Hekimler alerjik olmayan rinitin çeşitli nedenlerini belirlemişlerdir. Bunların en önemlilerinden birkaçına bakalım.
Vazomotor rinit. Hekimler buna tahriş edici anlamında iri-tan rinit de derler. Kesif duman, hava değişikliği, ruhsal gerilim ya da başka etmenlerin tetiklemesiyle gelişir. Sorunun nasıl ya da niçin ortaya çıktığı tam olarak bilinmemekte, ama erişkin yaşlarda daha yaygın olduğu görülmektedir.
Yapısal rinit. Sorunun kaynağı bazen burun kanalının yapısıdır. Burun deliklerinizin arasındaki kıkırdak duvara sep-tum denir. Septumun büyüme sırasında ya da yaralanma sonucunda olması gereken biçimin dışına çıkması, burunda kronik iltihaba yol açar. Tek çözüm cerrahi girişimdir.
Eozinofilik rinit. Eozinofiller bağışıklık sisteminde yer alan kan hücreleridir. Tıpkı bazofil ve mast hücreleri gibi, davetsiz misafirlere—özellikle solucan gibi parazitlere—karşı kimyasal maddeler salar. Eozinofiller alerjik tepkilerde rol al-maka birlikte çoğu zaman alerjik olmayan rinitle ilişkilidir.
Nötrofilik rinosinüzit. Nötrofiller bir başka tip kan hücre-sidir. Fagosit olarak da bilinirler. Görevleri vücuttaki zararlı maddeleri yutup yok etmektir. İşlerini görürken burun tıkanıklığına ve alerjiye benzer diğer belirtilere yol açabilirler. Bu tür nezle genellikle sinüslerdeki bir enfeksiyondan kaynaklanır.
Enfeksiyöz rinit. Bildiğimiz soğuk algınlığı ve grip için kullanılan "şık" bir addır. Bu hastalıklara yol açan virüslerle savaşa giren vücudumuz, burunda iltihap oluşturarak tepki gösterir. Ortaya çıkan sonuç akan ya da tıkanmış bir burun, hapşırma ve sulanmış gözlerdir.
Bütün bu nezle tiplerini sıraladıktan sonra ana başlıklar altında toplayıp ayırt edici özellikleri belirtmek, konuyu anlamayı kolaylaştıracaktır.
Mevsimsel alerjik rinit: Polen ya da küften kaynaklanır. Ortamda havayla taşınan alerjen bulundukça sürer. Başlıca belirtiler hapşırma, burun akması ve tıkanıklığı, gözlerde sulanma ve kaşınmadır. Ateş ya da kas ağrısı yoktur.
Mevsimsel olmayan alerjik rinit: Toz, kıl-deri döküntüleri ve iç mekanlardaki küften kaynaklanır. Alerjenlerin varlığına bağlı olarak yıl boyu sürebilir. Belirtiler öncekiyle aynıdır; ama genellikle soğuk kış ayları gibi, polenlerin bulunmadığı zamanlarda ortaya çıkar.
Alerjik olmayan rinit: Temel olarak duman ve hava değişiklikleriyle alevlenir. Belirtilere neden olan madde ortamda bulundukça sürer. Belirtiler alerjik rinittekine benzer; ama genellikle kaşınma ve hapşırma daha azdır, gözlerde rahatsızlık yoktur. Kesin tanı koymak zor olabilir ve bir alerji uzmanına görünmek gerekebilir.
Enfeksiyöz rinit: Virüs ya da bakterilerden kaynaklanır. Genellikle 7-10 gün sürer, sonra kaybolur. Belirtiler alerjik rinittekine benzer; ama ateş ve kas ağrısı da bulunabilir.
Burnunuzdaki sıkıntının kaynağını saptamak o kadar da önemli görünmeyebilir. Sonuçta nezle nezledir. Ama iş tedaviye gelince, büyük farklılıklar ortaya çıkabilir. İnatçı soğuk algınlığına benzeyen nezle aslında alerjik tepki olabilir. Şurup içip aspirin yutmanın bir âlemi yoktur. Yapılacak en iyi şey alerjenden sakınmak ya da antihistaminikleri ve diğer alerji ilaçlarını kullanmaktır. Öte yandan nezleniz alerjik değilse, alerji ilaçlarının pek bir yararı olmaz. Neyin sorun yarattığını bilirseniz, çözüm yolunu öğrenebilirsiniz.
Sorununuz alerjiyi andırıyorsa ve size alerji gibi geliyorsa, tahmininiz genellikle doğrudur; ama her zaman değil. Bazen başka etmenlere bağlı, alerjik tepkileri taklit eden belirtiler ortaya çıkar. Bu tür nezleye alerjik olmayan rinit denir.
Hekimler alerjik olmayan rinitin çeşitli nedenlerini belirlemişlerdir. Bunların en önemlilerinden birkaçına bakalım.
Vazomotor rinit. Hekimler buna tahriş edici anlamında iri-tan rinit de derler. Kesif duman, hava değişikliği, ruhsal gerilim ya da başka etmenlerin tetiklemesiyle gelişir. Sorunun nasıl ya da niçin ortaya çıktığı tam olarak bilinmemekte, ama erişkin yaşlarda daha yaygın olduğu görülmektedir.
Yapısal rinit. Sorunun kaynağı bazen burun kanalının yapısıdır. Burun deliklerinizin arasındaki kıkırdak duvara sep-tum denir. Septumun büyüme sırasında ya da yaralanma sonucunda olması gereken biçimin dışına çıkması, burunda kronik iltihaba yol açar. Tek çözüm cerrahi girişimdir.
Eozinofilik rinit. Eozinofiller bağışıklık sisteminde yer alan kan hücreleridir. Tıpkı bazofil ve mast hücreleri gibi, davetsiz misafirlere—özellikle solucan gibi parazitlere—karşı kimyasal maddeler salar. Eozinofiller alerjik tepkilerde rol al-maka birlikte çoğu zaman alerjik olmayan rinitle ilişkilidir.
Nötrofilik rinosinüzit. Nötrofiller bir başka tip kan hücre-sidir. Fagosit olarak da bilinirler. Görevleri vücuttaki zararlı maddeleri yutup yok etmektir. İşlerini görürken burun tıkanıklığına ve alerjiye benzer diğer belirtilere yol açabilirler. Bu tür nezle genellikle sinüslerdeki bir enfeksiyondan kaynaklanır.
Enfeksiyöz rinit. Bildiğimiz soğuk algınlığı ve grip için kullanılan "şık" bir addır. Bu hastalıklara yol açan virüslerle savaşa giren vücudumuz, burunda iltihap oluşturarak tepki gösterir. Ortaya çıkan sonuç akan ya da tıkanmış bir burun, hapşırma ve sulanmış gözlerdir.
Bütün bu nezle tiplerini sıraladıktan sonra ana başlıklar altında toplayıp ayırt edici özellikleri belirtmek, konuyu anlamayı kolaylaştıracaktır.
Mevsimsel alerjik rinit: Polen ya da küften kaynaklanır. Ortamda havayla taşınan alerjen bulundukça sürer. Başlıca belirtiler hapşırma, burun akması ve tıkanıklığı, gözlerde sulanma ve kaşınmadır. Ateş ya da kas ağrısı yoktur.
Mevsimsel olmayan alerjik rinit: Toz, kıl-deri döküntüleri ve iç mekanlardaki küften kaynaklanır. Alerjenlerin varlığına bağlı olarak yıl boyu sürebilir. Belirtiler öncekiyle aynıdır; ama genellikle soğuk kış ayları gibi, polenlerin bulunmadığı zamanlarda ortaya çıkar.
Alerjik olmayan rinit: Temel olarak duman ve hava değişiklikleriyle alevlenir. Belirtilere neden olan madde ortamda bulundukça sürer. Belirtiler alerjik rinittekine benzer; ama genellikle kaşınma ve hapşırma daha azdır, gözlerde rahatsızlık yoktur. Kesin tanı koymak zor olabilir ve bir alerji uzmanına görünmek gerekebilir.
Enfeksiyöz rinit: Virüs ya da bakterilerden kaynaklanır. Genellikle 7-10 gün sürer, sonra kaybolur. Belirtiler alerjik rinittekine benzer; ama ateş ve kas ağrısı da bulunabilir.
Burnunuzdaki sıkıntının kaynağını saptamak o kadar da önemli görünmeyebilir. Sonuçta nezle nezledir. Ama iş tedaviye gelince, büyük farklılıklar ortaya çıkabilir. İnatçı soğuk algınlığına benzeyen nezle aslında alerjik tepki olabilir. Şurup içip aspirin yutmanın bir âlemi yoktur. Yapılacak en iyi şey alerjenden sakınmak ya da antihistaminikleri ve diğer alerji ilaçlarını kullanmaktır. Öte yandan nezleniz alerjik değilse, alerji ilaçlarının pek bir yararı olmaz. Neyin sorun yarattığını bilirseniz, çözüm yolunu öğrenebilirsiniz.
Mevsimsel Alerjik Rinit
Alerjileri Ciddiye Alın
Herkesin tanıdığı en azından bir sıkı delikanlı vardır. Bu kişi 39,5 derece ateşle kalkıp işe gelir. Hayatında hiç aspirin kullanmadığını iddia eder. Ve hastalığını durdurmaya çalışmak-tansa "seyrine" bıraktığını söyler.
Bu tür kahramanlıklar alerjinizi çok daha ciddi bir hale getirebilir. Mevsimsel ya da mevsimsel olmayan alerjik riniti göz ardı etmek, çözülmesi daha güç ek sorunlar yaratabilir. İsterseniz bunlardan bazılarını birlikte görelim.
Sinüs enfeksiyonları. Daha çok sinüzit olarak bilinir. Sinüsler burnun gerisindeki boşluklardır. İçerdikleri mukus doğal olarak burun boşluklarına ve burnun dışına doğru akar.
Mukus çok miktarda bakteri içerir. Sinüsler genellikle bakterileri mukusla uzaklaştırıp vücut dışına atarak kendilerini korumayı bilirler. Ama burnunuz şiştiğinde bakteriler sinüslerde kapalı kalır, buralarda çoğalıp ağır bir enfeksiyona yol açabilir. Sonuç akut bir sinüs ağrısı, baş ağrısı ve solunum güçlüğüdür. Milyonlarca insanda haftalar, aylar, hatta tedavi edilmezse yıllar sürebilen kronik sinüzit vardır.
Sinüzitin birçok nedeni olabilir. Soğuk algınlığı ve grip sıklıkla burun yollarında şişmeye bağlı tıkanıklık yaratarak bu durumu ortaya çıkarır. Ama asıl neden polen gibi mevsimsel, toz gibi mevsimsel olmayan kaynaklara bağlı alerjik rinittir.
Sinüzit tedavisi biraz zahmetlidir. Öncelikle antibiyotik kullanmanız gerekir. Bu tedavi vücudunuzdaki bakterileri öldürür. Ayrıca sinüslerinizin açık kalmasını sağlamalısınız. Bu nedenle hekim bir dekonjestan kullanmanızı isteyebilir. Reçetenize antihistaminik ya da inhale (solunumla alınacak) steroit de ekleyebilir. Son olarak sıra, burundaki tıkanmayla gelişen enfeksiyonun altında yatan nedeni ortadan kaldırmaya gelir. Bu neden alerjiyse, tepkiye yol açan alerjenlerden sakınmanın yollarını öğrenmeniz gerekir.
Burun polip
Burun yollarında sürekli şişme, burnun iç yanında polip denen küçük ve selim keselerin gelişmesine yol açabilir. Polipler belirli büyüklüğe eriştiğinde, burnun bir ya da her iki deliğinden soluk almak zorlaşır. Alerjik rinitli erişkinlerin yaklaşık yüzde 30'unda er ya da geç polipler gelişir. Bunlar ilaçla tedavi edilemez, ancak cerrahi girişimle çıkarılabilir.
Kulak enfeksiyonları
Çocukların çoğunda bir ya da iki kulakta uzun vadeli sorun yaratmayan enfeksiyonlar görülebilir. Bunların uzun sürmesi ya da çok sık yinelemesi, kulakta kalıcı hasarlara yol açabilir. Kulak enfeksiyonlarının gelişmesinde alerjik rinitin önemli bir rol oynadığı söylenebilir. Yapılan çalışmalarda kronik kulak enfeksiyonlu çocukların yüzde 35 gibi önemli bir bölümünde alerjik rinit de saptanmıştır. Aradaki ilişki çok net değildir. Bazı uzmanlar alerjik tepkilerin, ortakulağı burun boşluklarına bağlayan östaki borularını tıkayabildiği ve içeride enfeksiyon oluşumuna uygun bir ortam yarattığı kanısındadır.
Astım
Astım ve alerjik rinit arasında çok güçlü bir bağlantı vardır. Astımlı her 10 hastadan yaklaşık 6'smda ayrıca saman nezlesi ya da mevsimsel olmayan rinit görülmektedir. Astım atakları çoğu zaman alerjik tepkilere yol açan alerj enler tarafından tetiklenir. Astım ciddi bir durumdur. Etkilediği insanların sayısı milyonları bulur. Ataklar sırasında solunum son derece zorlaşır. Astım bazı vakalarda öldürücü bile olur. Dolayısıyla alerjik rinitli ve astımlı kişilerin alerjenlerden çok daha titizlikle sakınması gerekir.
Sosyal ve psikolojik sorunlar
Alerjik rinit yalnız bedensel sıkıntılar yaratmaz. Tanınmış alerji uzmanları bu durumun asabiyet, utangaçlık, aşırı hassasiyet ve uyku bozukluğu gibi ek sorunlar yaratabildiği görüşündedir. Çocuklar cephesinde sorun daha da büyük olabilir. Alerjisi denetim altında olmayan birçok çocuk okulda dikkatini derslere veremez, sosyal etkinliklere katılmakta zorlanır. Okuldan soğuma, öfke nöbetleri ve diğer davranış sorunları gelişebilir. Alerjik rinit ile utangaçlık ve ruhsal çöküntü arasındaki ilişkilere dikkat çeken çalışmalar yapılmıştır.
Polip Sorunları
Burunda sürekli şişkinlik zamanla burun poliplerine yol açabilir. İçi sıvı dolu bu keseler, sinüs boşluğundan sarkar ve solunumu güçleştirir. Özellikle şiddetli alerjileri olanlarda sorun yaratan bu poliplerin cerrahi girişimle çıkarılması gerekebilir.
Herkesin tanıdığı en azından bir sıkı delikanlı vardır. Bu kişi 39,5 derece ateşle kalkıp işe gelir. Hayatında hiç aspirin kullanmadığını iddia eder. Ve hastalığını durdurmaya çalışmak-tansa "seyrine" bıraktığını söyler.
Bu tür kahramanlıklar alerjinizi çok daha ciddi bir hale getirebilir. Mevsimsel ya da mevsimsel olmayan alerjik riniti göz ardı etmek, çözülmesi daha güç ek sorunlar yaratabilir. İsterseniz bunlardan bazılarını birlikte görelim.
Sinüs enfeksiyonları. Daha çok sinüzit olarak bilinir. Sinüsler burnun gerisindeki boşluklardır. İçerdikleri mukus doğal olarak burun boşluklarına ve burnun dışına doğru akar.
Mukus çok miktarda bakteri içerir. Sinüsler genellikle bakterileri mukusla uzaklaştırıp vücut dışına atarak kendilerini korumayı bilirler. Ama burnunuz şiştiğinde bakteriler sinüslerde kapalı kalır, buralarda çoğalıp ağır bir enfeksiyona yol açabilir. Sonuç akut bir sinüs ağrısı, baş ağrısı ve solunum güçlüğüdür. Milyonlarca insanda haftalar, aylar, hatta tedavi edilmezse yıllar sürebilen kronik sinüzit vardır.
Sinüzitin birçok nedeni olabilir. Soğuk algınlığı ve grip sıklıkla burun yollarında şişmeye bağlı tıkanıklık yaratarak bu durumu ortaya çıkarır. Ama asıl neden polen gibi mevsimsel, toz gibi mevsimsel olmayan kaynaklara bağlı alerjik rinittir.
Sinüzit tedavisi biraz zahmetlidir. Öncelikle antibiyotik kullanmanız gerekir. Bu tedavi vücudunuzdaki bakterileri öldürür. Ayrıca sinüslerinizin açık kalmasını sağlamalısınız. Bu nedenle hekim bir dekonjestan kullanmanızı isteyebilir. Reçetenize antihistaminik ya da inhale (solunumla alınacak) steroit de ekleyebilir. Son olarak sıra, burundaki tıkanmayla gelişen enfeksiyonun altında yatan nedeni ortadan kaldırmaya gelir. Bu neden alerjiyse, tepkiye yol açan alerjenlerden sakınmanın yollarını öğrenmeniz gerekir.
Burun polip
Burun yollarında sürekli şişme, burnun iç yanında polip denen küçük ve selim keselerin gelişmesine yol açabilir. Polipler belirli büyüklüğe eriştiğinde, burnun bir ya da her iki deliğinden soluk almak zorlaşır. Alerjik rinitli erişkinlerin yaklaşık yüzde 30'unda er ya da geç polipler gelişir. Bunlar ilaçla tedavi edilemez, ancak cerrahi girişimle çıkarılabilir.
Kulak enfeksiyonları
Çocukların çoğunda bir ya da iki kulakta uzun vadeli sorun yaratmayan enfeksiyonlar görülebilir. Bunların uzun sürmesi ya da çok sık yinelemesi, kulakta kalıcı hasarlara yol açabilir. Kulak enfeksiyonlarının gelişmesinde alerjik rinitin önemli bir rol oynadığı söylenebilir. Yapılan çalışmalarda kronik kulak enfeksiyonlu çocukların yüzde 35 gibi önemli bir bölümünde alerjik rinit de saptanmıştır. Aradaki ilişki çok net değildir. Bazı uzmanlar alerjik tepkilerin, ortakulağı burun boşluklarına bağlayan östaki borularını tıkayabildiği ve içeride enfeksiyon oluşumuna uygun bir ortam yarattığı kanısındadır.
Astım
Astım ve alerjik rinit arasında çok güçlü bir bağlantı vardır. Astımlı her 10 hastadan yaklaşık 6'smda ayrıca saman nezlesi ya da mevsimsel olmayan rinit görülmektedir. Astım atakları çoğu zaman alerjik tepkilere yol açan alerj enler tarafından tetiklenir. Astım ciddi bir durumdur. Etkilediği insanların sayısı milyonları bulur. Ataklar sırasında solunum son derece zorlaşır. Astım bazı vakalarda öldürücü bile olur. Dolayısıyla alerjik rinitli ve astımlı kişilerin alerjenlerden çok daha titizlikle sakınması gerekir.
Sosyal ve psikolojik sorunlar
Alerjik rinit yalnız bedensel sıkıntılar yaratmaz. Tanınmış alerji uzmanları bu durumun asabiyet, utangaçlık, aşırı hassasiyet ve uyku bozukluğu gibi ek sorunlar yaratabildiği görüşündedir. Çocuklar cephesinde sorun daha da büyük olabilir. Alerjisi denetim altında olmayan birçok çocuk okulda dikkatini derslere veremez, sosyal etkinliklere katılmakta zorlanır. Okuldan soğuma, öfke nöbetleri ve diğer davranış sorunları gelişebilir. Alerjik rinit ile utangaçlık ve ruhsal çöküntü arasındaki ilişkilere dikkat çeken çalışmalar yapılmıştır.
Polip Sorunları
Burunda sürekli şişkinlik zamanla burun poliplerine yol açabilir. İçi sıvı dolu bu keseler, sinüs boşluğundan sarkar ve solunumu güçleştirir. Özellikle şiddetli alerjileri olanlarda sorun yaratan bu poliplerin cerrahi girişimle çıkarılması gerekebilir.
Mevsimsel Olmayan Alerji Nedenleri
Mevsimsel Olmayan Alerji Nedenleri
Alerjik nezle sizi her yıl yalnız birkaç hafta sıkıntıya sokuyorsa, durumunuz o kadar da kötü sayılmaz. Burun çekmeler ve hapşırıklar sürerken, ilgili polen azaldıkça kurtuluşun yaklaştığı düşüncesinden destek alabilirsiniz. Birçok kişide ise havayla taşınan alerjenler yıl boyunca sorun yaratır. Çünkü gelişen süreçler yalnız polenlerle sınırlı değildir. Başka bazı yaygın bulunan maddeler de alerjik tepkilere yol açabilir ve bunların varlığı hiç eksik olmaz. Bu yolla edinilen nezleye tıp dilinde pereniyal (mevsimsel olmayan) alerjik rinit denir.
Böyle bir soruna yol açan en yaygın zararlı maddelerden bazıları şunlardır:
Toz. Çalışma odanızdaki kitaplığın arkası en son ne zaman temizlendi? Evin bir köşesine toz yumaklarının gizlenmesi, bunların da alerjik tepkilere yol açacak tehlikelerle dolu olması muhtemeldir.
Tozların yarattığı en büyük sorun içindeki akarlardır. Akarlar* örümcek, uyuzböceği ve kenelerle birlikte örümceğimsiler grubunu oluştururlar. Çarşaflarda, koltuk takımlarında, toz halindeki kendi artıkları arasında yaşarlar. Mikroskop altında kambur, testere dişli, sekiz bacaklı, insanı hap diye yutuverecek bir canavar gibi görünürler.
Tam anlamıyla—ve biraz iğrendirici olsa da—bu hayvanların ne yaptığına gelelim. Toz akarları insanların ve hayvanların vücudundan gün boyu pul pul dökülen deri parçalarını yiyerek yaşar. Bu gerçekten yararlı bir iştir. Akarlar olmasa burnumuza kadar deriye batardık. Bazı kişilerde alerjiye yol açan bu hayvanların kendisi değil, atıklarıdır. Akarların yiyeceklerini sindirdikten sonra dışarı attıkları proteinleri bazen solunum yoluyla içimize çekeriz. Yaklaşık her 10 kişiden l'i toz akarlarının bu atık ürünlerine duyarlılık göstermekte, astımlı çocukların yaklaşık yüzde 80'i aynı maddelerden etkilenmektedir.
Ortalama bir evde milyonlarca toz akarı bulunur. Bilinen en yüksek akar yoğunluğu bir gram tozda 18.875'tir. Her akar bir ay kadar yaşar ve günde 10-20 atık taneciği çıkarır. İnsanların oturduğu ya da yattığı her yerde, yatakta, kanepede, halıda, otomobil koltuğunda ve hatta giysilerde akarları bulabilirsiniz.
Küf. Kuytu ve sıcak yerleri olan evlerde muhtemelen küf de vardır. Toz akarlarında olduğu gibi küfün de kendisi alerjik tepkilere yol açmaz. Asıl sorun küfün üremek için oluşturduğu sporlardır. Oluştuğu yerlerden salman sporlar evin içinde uçuşur. Havalandırma delikleri, vantilatörler ve sızıntıya açık elektrik süpürgeleri bu hareketliliğe katkıda bulunur. Sporları solunumla vücudumuza aldığımızda, bağışıklık sistemi korunmaya geçerek klasik alerji belirtilerine yol açar.
Kıl-deri. Ev hayvanlarının deri döküntülerindeki proteinler yaygın ev içi alerji tetikleyicileridir. Dillerinin pek temiz olduğu yolundaki yaygın kanıya karşın, başta kedi olmak üzere bu hayvanların tükürükleri de sorunlara neden olabilir.
Alerjik nezle sizi her yıl yalnız birkaç hafta sıkıntıya sokuyorsa, durumunuz o kadar da kötü sayılmaz. Burun çekmeler ve hapşırıklar sürerken, ilgili polen azaldıkça kurtuluşun yaklaştığı düşüncesinden destek alabilirsiniz. Birçok kişide ise havayla taşınan alerjenler yıl boyunca sorun yaratır. Çünkü gelişen süreçler yalnız polenlerle sınırlı değildir. Başka bazı yaygın bulunan maddeler de alerjik tepkilere yol açabilir ve bunların varlığı hiç eksik olmaz. Bu yolla edinilen nezleye tıp dilinde pereniyal (mevsimsel olmayan) alerjik rinit denir.
Böyle bir soruna yol açan en yaygın zararlı maddelerden bazıları şunlardır:
Toz. Çalışma odanızdaki kitaplığın arkası en son ne zaman temizlendi? Evin bir köşesine toz yumaklarının gizlenmesi, bunların da alerjik tepkilere yol açacak tehlikelerle dolu olması muhtemeldir.
Tozların yarattığı en büyük sorun içindeki akarlardır. Akarlar* örümcek, uyuzböceği ve kenelerle birlikte örümceğimsiler grubunu oluştururlar. Çarşaflarda, koltuk takımlarında, toz halindeki kendi artıkları arasında yaşarlar. Mikroskop altında kambur, testere dişli, sekiz bacaklı, insanı hap diye yutuverecek bir canavar gibi görünürler.
Tam anlamıyla—ve biraz iğrendirici olsa da—bu hayvanların ne yaptığına gelelim. Toz akarları insanların ve hayvanların vücudundan gün boyu pul pul dökülen deri parçalarını yiyerek yaşar. Bu gerçekten yararlı bir iştir. Akarlar olmasa burnumuza kadar deriye batardık. Bazı kişilerde alerjiye yol açan bu hayvanların kendisi değil, atıklarıdır. Akarların yiyeceklerini sindirdikten sonra dışarı attıkları proteinleri bazen solunum yoluyla içimize çekeriz. Yaklaşık her 10 kişiden l'i toz akarlarının bu atık ürünlerine duyarlılık göstermekte, astımlı çocukların yaklaşık yüzde 80'i aynı maddelerden etkilenmektedir.
Ortalama bir evde milyonlarca toz akarı bulunur. Bilinen en yüksek akar yoğunluğu bir gram tozda 18.875'tir. Her akar bir ay kadar yaşar ve günde 10-20 atık taneciği çıkarır. İnsanların oturduğu ya da yattığı her yerde, yatakta, kanepede, halıda, otomobil koltuğunda ve hatta giysilerde akarları bulabilirsiniz.
Küf. Kuytu ve sıcak yerleri olan evlerde muhtemelen küf de vardır. Toz akarlarında olduğu gibi küfün de kendisi alerjik tepkilere yol açmaz. Asıl sorun küfün üremek için oluşturduğu sporlardır. Oluştuğu yerlerden salman sporlar evin içinde uçuşur. Havalandırma delikleri, vantilatörler ve sızıntıya açık elektrik süpürgeleri bu hareketliliğe katkıda bulunur. Sporları solunumla vücudumuza aldığımızda, bağışıklık sistemi korunmaya geçerek klasik alerji belirtilerine yol açar.
Kıl-deri. Ev hayvanlarının deri döküntülerindeki proteinler yaygın ev içi alerji tetikleyicileridir. Dillerinin pek temiz olduğu yolundaki yaygın kanıya karşın, başta kedi olmak üzere bu hayvanların tükürükleri de sorunlara neden olabilir.
Saman Nezlesi Nedir
Saman Nezlesi Nedir
Havayla taşman alerjilerin en yaygını saman nezlesidir. Nezle neyse de, samanla hiç ilgisi yoktur. Otları biçip hayvanları için kışlık saman hazırlayan köylüler arasında burun akması, baş ağrısı ve genizde yanmaya çok sık rastlanması, duyulan bu sıkıntıların doğrudan samanla ilişkili olduğunu düşündürmüştür.
Günümüzde artık samanın masum olduğunu biliyoruz. Her çeşit otsu bitki poleni alerji yapabilir. (Polen, diğer adıyla çiçektozu, otun üreme döngüsündeki erkek organdır. Çiçek açınca serbest kalan polenler havada sürüklenerek tozlaşma için başka bitkileri arar.) Bu otların polen yayması kışlık samanın hazırlandığı döneme rastlar. Griptekine benzer belirtiler yaygınlaşır. Ortaya çıkan durum ciddi bir alerjik tepkidir.
Hekimler saman nezlesine mevsimsel alerjik rinit derler. "Mevsimsel" ve "alerjik" kelimeleri epey açık. Yunanca iki kelimeden türetilmiş olan "rinit" ise burun iltihabı anlamına gelir. Şimdi bunları yerli yerine koyarsak ortaya şöyle bir terim çıkar: "Mevsimsel alerjik burun iltihabı". Burun iltihabı nezleden başka bir şey olmadığına göre, buna "mevsimsel alerjik nezle" de diyebiliriz. Her ne denirse densin, saman nezlesinden etkilenenlerin sayısı milyonları bulur.
Peki, saman nezlesi nasıl olur? Bir alerjen (bu vakada polen) vücuda girdiğinde, bağışıklık sistemi bunun vücut için zararlı olduğunu sanma yanılgısına düşer. Tepkisini mast hücreleri ve bazofillerden güçlü kimyasal maddeler salarak gösterir. Bu kimyasal maddeler (en iyi bilineni histamindir) öbür hücreleri seferber ederek alerjeni uzaklaştırabilir, iltihaplanma sürecinden ötürü bölgedeki vücut dokusuna zarar verebilir.
Saman nezlesinde burun, savaşın odak noktasıdır. Çünkü alerj enler buradan vücuda girer. Polenler son derece küçüktür. Ortalama bir polen hücresinin uzunluğu 50 mikron dolayında, yani insan saçından daha incedir. Havayla burun deliklerine giren polenlerden bazıları bu kanala saplanıp kalır ve burnu döşeyen dokudaki mast hücrelerinin dikkatini çekecek proteinlerini salar. Bir saat gibi kısa sürede mast hücrelerinin çalışmaya başlamasıyla belirtiler ortaya çıkar.
Tipik saman nezlesi belirtileri arasında hapşırma, burun akıntısı, gözlerde sulanma ve kaşınma, ayrıca burun tıkanıklığı sayılabilir. Ama çok daha fazlasıyla da karşılaşılabilir. İşte size olası durumların bir dökümü:
"Alerji selamı". Burnunuz damlamaya başlayınca içgüdüsel olarak elinizin kenarını burun deliklerinize sürtersiniz. Elin bu yana doğru yaptığı hareket "alerji selamı" olarak bilinir. Çocukların çok sık " selam" vermesi burnun kızarmasına (palyaço burnuna) yol açar.
Alerjiye bağlı "morluk". Gözlerin altındaki bu morluk sinüslerin ve burnu döşeyen dokunun sürekli iltihaplı olmasından kaynaklanır.
Alerjik konjunktivit. Polen, deri döküntüsü ya da diğer alerjenlerin gözkapaklarının içini döşeyen zarlara temas etmesiyle şişme, aşın sulanma ve kaşıntı gelişebilir. Bu durum saman nezlesi olanlarda çok yaygındır. Mevsimsel alerjileri olanların yüzde 30-40 gibi önemli bir bölümünde ayrıca konjunktivit (gözkapaklarının içini döşeyen zarda iltihaplanma) ortaya çıkabilir.
Koku ve tat duyularında kayıp. Sürekli burun çekerken bir şeylerin kokusunu ve tadını almak zordur.
Sık burun kanaması. Burnu döşeyen narin yapılı zarın tahriş olması kanamaya yol açabilir. Kanama genellikle az olur, ama bazen artar.
Sık sinüs enfeksiyonları. Burundaki sürekli şişkinlikten kaynaklanır. Burun zarları şiştiğinde, akıntı yolu kesilir. Böylece enfeksiyona neden olabilecek bakteriler burundan atılamaz.
Geç alerjik tepkiler. Bazı kişilerde polenle temasın üzerinden 24 saate kadar varan bir süre geçtikten sonra ikinci bir belirti yelpazesi ortaya çıkar. Bunlar arasında hapşırma, kaşıntı, burun akıntısı, göz yaşarması ve geniz akıntısı sayılabilir.
Mevsimsel alerjilerde etmen olarak en ağırlıklı yeri otsu bitkiler tutar. Amerikan Alerji, Astım ve Bağışıklık Akademisi'ne göre saman nezlesi olanların yüzde 40 gibi büyük bir bölümü çayır polenlerine, yaklaşık yüzde 9'u ağaç polenlerine duyarlıdır. Saman nezlelilerin yaklaşık dörtte biri çayır ve ot polenlerine duyarlıdır. En şanssızları olan yüzde 3'lük bir gruptakilerin ise her üç bitki tipine de alerjisi vardır.
Yaşadığınız yere ve duyarlılık kaynağınıza göre alerjiniz bir kere başladı mı, aylarca sürebilir. Fındık, servi gibi ağaçlar daha ocak ayında tozlaşmaya başlar. Bunu iki ay kadar sonra çiçeklenen çayırlar izler. Birçok yabanıl otun ve çalmışı bitkinin tozlaşması güz başında zirveye ulaşır. Böylece alerjik hapşırıklar mevsimlere bağlı olmakla birlikte yıl boyu pek eksik olmaz.
Havayla taşman alerjilerin en yaygını saman nezlesidir. Nezle neyse de, samanla hiç ilgisi yoktur. Otları biçip hayvanları için kışlık saman hazırlayan köylüler arasında burun akması, baş ağrısı ve genizde yanmaya çok sık rastlanması, duyulan bu sıkıntıların doğrudan samanla ilişkili olduğunu düşündürmüştür.
Günümüzde artık samanın masum olduğunu biliyoruz. Her çeşit otsu bitki poleni alerji yapabilir. (Polen, diğer adıyla çiçektozu, otun üreme döngüsündeki erkek organdır. Çiçek açınca serbest kalan polenler havada sürüklenerek tozlaşma için başka bitkileri arar.) Bu otların polen yayması kışlık samanın hazırlandığı döneme rastlar. Griptekine benzer belirtiler yaygınlaşır. Ortaya çıkan durum ciddi bir alerjik tepkidir.
Hekimler saman nezlesine mevsimsel alerjik rinit derler. "Mevsimsel" ve "alerjik" kelimeleri epey açık. Yunanca iki kelimeden türetilmiş olan "rinit" ise burun iltihabı anlamına gelir. Şimdi bunları yerli yerine koyarsak ortaya şöyle bir terim çıkar: "Mevsimsel alerjik burun iltihabı". Burun iltihabı nezleden başka bir şey olmadığına göre, buna "mevsimsel alerjik nezle" de diyebiliriz. Her ne denirse densin, saman nezlesinden etkilenenlerin sayısı milyonları bulur.
Peki, saman nezlesi nasıl olur? Bir alerjen (bu vakada polen) vücuda girdiğinde, bağışıklık sistemi bunun vücut için zararlı olduğunu sanma yanılgısına düşer. Tepkisini mast hücreleri ve bazofillerden güçlü kimyasal maddeler salarak gösterir. Bu kimyasal maddeler (en iyi bilineni histamindir) öbür hücreleri seferber ederek alerjeni uzaklaştırabilir, iltihaplanma sürecinden ötürü bölgedeki vücut dokusuna zarar verebilir.
Saman nezlesinde burun, savaşın odak noktasıdır. Çünkü alerj enler buradan vücuda girer. Polenler son derece küçüktür. Ortalama bir polen hücresinin uzunluğu 50 mikron dolayında, yani insan saçından daha incedir. Havayla burun deliklerine giren polenlerden bazıları bu kanala saplanıp kalır ve burnu döşeyen dokudaki mast hücrelerinin dikkatini çekecek proteinlerini salar. Bir saat gibi kısa sürede mast hücrelerinin çalışmaya başlamasıyla belirtiler ortaya çıkar.
Tipik saman nezlesi belirtileri arasında hapşırma, burun akıntısı, gözlerde sulanma ve kaşınma, ayrıca burun tıkanıklığı sayılabilir. Ama çok daha fazlasıyla da karşılaşılabilir. İşte size olası durumların bir dökümü:
"Alerji selamı". Burnunuz damlamaya başlayınca içgüdüsel olarak elinizin kenarını burun deliklerinize sürtersiniz. Elin bu yana doğru yaptığı hareket "alerji selamı" olarak bilinir. Çocukların çok sık " selam" vermesi burnun kızarmasına (palyaço burnuna) yol açar.
Alerjiye bağlı "morluk". Gözlerin altındaki bu morluk sinüslerin ve burnu döşeyen dokunun sürekli iltihaplı olmasından kaynaklanır.
Alerjik konjunktivit. Polen, deri döküntüsü ya da diğer alerjenlerin gözkapaklarının içini döşeyen zarlara temas etmesiyle şişme, aşın sulanma ve kaşıntı gelişebilir. Bu durum saman nezlesi olanlarda çok yaygındır. Mevsimsel alerjileri olanların yüzde 30-40 gibi önemli bir bölümünde ayrıca konjunktivit (gözkapaklarının içini döşeyen zarda iltihaplanma) ortaya çıkabilir.
Koku ve tat duyularında kayıp. Sürekli burun çekerken bir şeylerin kokusunu ve tadını almak zordur.
Sık burun kanaması. Burnu döşeyen narin yapılı zarın tahriş olması kanamaya yol açabilir. Kanama genellikle az olur, ama bazen artar.
Sık sinüs enfeksiyonları. Burundaki sürekli şişkinlikten kaynaklanır. Burun zarları şiştiğinde, akıntı yolu kesilir. Böylece enfeksiyona neden olabilecek bakteriler burundan atılamaz.
Geç alerjik tepkiler. Bazı kişilerde polenle temasın üzerinden 24 saate kadar varan bir süre geçtikten sonra ikinci bir belirti yelpazesi ortaya çıkar. Bunlar arasında hapşırma, kaşıntı, burun akıntısı, göz yaşarması ve geniz akıntısı sayılabilir.
Mevsimsel alerjilerde etmen olarak en ağırlıklı yeri otsu bitkiler tutar. Amerikan Alerji, Astım ve Bağışıklık Akademisi'ne göre saman nezlesi olanların yüzde 40 gibi büyük bir bölümü çayır polenlerine, yaklaşık yüzde 9'u ağaç polenlerine duyarlıdır. Saman nezlelilerin yaklaşık dörtte biri çayır ve ot polenlerine duyarlıdır. En şanssızları olan yüzde 3'lük bir gruptakilerin ise her üç bitki tipine de alerjisi vardır.
Yaşadığınız yere ve duyarlılık kaynağınıza göre alerjiniz bir kere başladı mı, aylarca sürebilir. Fındık, servi gibi ağaçlar daha ocak ayında tozlaşmaya başlar. Bunu iki ay kadar sonra çiçeklenen çayırlar izler. Birçok yabanıl otun ve çalmışı bitkinin tozlaşması güz başında zirveye ulaşır. Böylece alerjik hapşırıklar mevsimlere bağlı olmakla birlikte yıl boyu pek eksik olmaz.
Saman Nezlesi ve Hapsirma Nedeni
Saman Nezlesi: Hapşırmanın Nedeni
Nefes al, nefes ver. Nefes al, nefes ver. Çoğu zaman üzerinde düşünmeden yaptığımız bir şey bu. Yaşamak için oksijene gerek duyarız. Bunun için de havayı içimize çeker, sonra da geri veririz.
Soluduğumuz havada bazen istediğimizden fazlası vardır, ilkbaharda hava, çıplak gözle görülemeyecek kadar küçük ağaç polenlerini taşır. Yaz ve sonbaharla birlikte bu polen güruhuna otlar ve diğer bitkiler de katılır. Toz akarları, kıl-deri döküntüleri ve küf sporlan sahneyi zaten hiç terk etmez. Soluk aldıkça bütün bunları içimize çekeriz. Sonuçta hemen her altı kişinin birinden o bildik ses yükselir: Haaap şuuuu!
Bu bölümde havayla taşınan alerjilere, diğer deyişle saman nezlesine yer vereceğiz. Havayla taşınan alerjiler bütün alerjiler arasında en yaygın ve çoğu zaman sakınılması en zor olanlardır. Ama biraz hesaplı hareket eder, fazladan bir çaba gösterirsek, gerekli denetimi sağlayabilir ve daha rahat soluk almaya başlayabiliriz.
Nefes al, nefes ver. Nefes al, nefes ver. Çoğu zaman üzerinde düşünmeden yaptığımız bir şey bu. Yaşamak için oksijene gerek duyarız. Bunun için de havayı içimize çeker, sonra da geri veririz.
Soluduğumuz havada bazen istediğimizden fazlası vardır, ilkbaharda hava, çıplak gözle görülemeyecek kadar küçük ağaç polenlerini taşır. Yaz ve sonbaharla birlikte bu polen güruhuna otlar ve diğer bitkiler de katılır. Toz akarları, kıl-deri döküntüleri ve küf sporlan sahneyi zaten hiç terk etmez. Soluk aldıkça bütün bunları içimize çekeriz. Sonuçta hemen her altı kişinin birinden o bildik ses yükselir: Haaap şuuuu!
Bu bölümde havayla taşınan alerjilere, diğer deyişle saman nezlesine yer vereceğiz. Havayla taşınan alerjiler bütün alerjiler arasında en yaygın ve çoğu zaman sakınılması en zor olanlardır. Ama biraz hesaplı hareket eder, fazladan bir çaba gösterirsek, gerekli denetimi sağlayabilir ve daha rahat soluk almaya başlayabiliriz.
Alerji Cesitleri ve Tipleri
Temel Alerji Çeşitleri
Alerji denince çoğu kişinin aklına hemen saman nezlesi gelir. Yaygınlık bakımından saman nezlesi açık ara önde olduğundan, bu normal bir durumdur. Ama lateks eldiven kullanmaktan arı sokmasına kadar hemen her şey alerjik tepkiye yol açabilir. Sonuç olarak bir alerjiler dünyasının içindeyiz. Temel alerji gruplarını ilerleyen bölümlerde teker teker ele alacağız. Aşağıda bunların kısa bir özetini bulacaksınız.
Saman nezlesi. Bu terimin tıbbi adı alerjik rinittir ve alerjik nezle olarak da bilinir. Solunum yoluyla alınan alerj enlerden kaynaklanır; hapşırma, burun akıntısı, gözlerde kaşınma, burun tıkanıklığı gibi sıkıntı verici belirtilere yol açar.
Alerjik rinitin iki temel tipi vardır: Mevsimsel ve mevsimsel olmayan (pereniyal). Mevsimsel rinitte alerjik tepkiler yılın belirli zamanlarında ortaya çıkar. Örneğin polen yoğunluğu arttığında ya da havada çok fazla küf bulunduğunda, mevsimsel alerjiler de tırmanışa geçer.
Mevsimsel olmayan rinit yıl boyunca sürebilir. Çünkü alerjiden sorumlu alerjen hiç yok olmaz. Örneğin, toz akarları denen mikroskobik parazitler yılın 365 günü evinizden eksik olmaz. Bunların salgıları bazı kişilerde polene ya da küfe verilen tepkilerin aynısına yol açar. Kimileri kedi, köpek gibi ev hayvanlarının (ayrıca insanların) her zaman çevreye saçtıkları kıl-deri döküntülerine karşı çok duyarlıdır. Bazı kişiler daha nahoş şeylere, özellikle sivrisinek ve hamamböceklerinin tükürük ve salgılarına karşı alerjik tepkiler gösterebilir.
Alerjik nezlenin iyi yanı genellikle denetim altına alınabilmesidir. Evinizde sorun yarattığı anlaşılan bir şeyi ortadan kaldırabilir ya da daha az temas edilecek duruma getirebilirsiniz. Örneğin, beslediğiniz hayvanla geçirdiğiniz süreyi kısaltabilir, bulunduğunuz odalardaki polen ya da küf miktarını azaltabilirsiniz.
Astım. Bu durum özellikle çocuklarda yaygındır. Nedeni tam olarak bilinmiyorsa da, alerjilerle ve birçok vakada muhtemelen genetik yapıyla çok yakından ilişkilidir. Saman nezlesine yol açan küf, polen ve ev hayvanlarının kıl-deri döküntüleri gibi birçok şey astım atağını tetikleyebilir. Bu durum geliştiğinde, akciğerlerdeki geçitler şişip daralır. Bunlar aynı zamanda mukusla dolar. Dolayısıyla solunum son derece güçleşir.
Neyse ki, alerjenden sakınmayı bilir ve doğru ilaçları kullanırsanız, astımı denetim altına alabilirsiniz. Astım ciddi bir hastalıktır; ama sürdürdüğünüz hareketli yaşama son vermeniz gerektiği anlamına gelmez.
Besin alerjileri. İyi bir akşam yemeğine kötü bir tepki vermekten fenası yoktur. Besin alerjileri mide spazmları, bulantı, ishal, kusma, kurdeşen, hışıltılı soluma ve hatta astım atakları gibi belirtilere yol açacak ciddiyette olabilir. Ama gerçek besin alerjileri aslında çok ender görülür. Sıkıntı yaratan tepkilerin çoğu bulaşık yiyeceklerin ya da vücudun sindiremeyeceği besinlerin yenmesinden (besine tahammülsüzlük) kaynaklanır. "Besin zehirlenmesi" ve besine tahammülsüzlük sonucunda korkutucu belirtiler gelişse de, bunların histamin salınmasıyla, dolayısıyla alerjilerle bir ilişkisi yoktur.
Bazı kişilerde belirli yiyecekler alerji oluşturur. Besin alerjilerinin çoğu yerfıstığı, buğday, soya ürünleri, yumurta akı ve inek sütünden kaynaklanır. Bu alerjilere genellikle laboratuvar incelemeleri yaparak ya da "eleme yöntemiyle beslenme programı" uygulayarak, yani düzelme olup olmadığını belirlemek için bazı besinleri dışlayarak tanı konur.
İlaç alerjileri
En yaygın ilaç alerjisi penisiline karşı gelişir; ama kişiye göre her ilaç alerjik tepkilere yol açabilir. Bu ilaçların başlıcaları antikonvülzanlar (havale ilaçları), ensülin ve lokal anesteziklerdir. Besinlerde olduğu gibi, ilaca karşı tepkilerin de çoğu gerçek alerjilerle ilişkili değildir. Örneğin, milyonlarca kişi aspirine tahammülsüzlük gösterir. Bu kişilerde kurdeşen dökme ve hışıltılı soluma gibi alerjiye benzer belirtiler gelişebilir; ama alerjik tepki ortaya çıkmaz.
İlaç alerjilerinin çoğu hafiftir. Deri döküntüsü en sık rastlanan tepkidir ve yaygın kullanılan alerji ilaçlarıyla tedavi edilebilir. Bazen durum denetimden çıkar ve gelişen tepkiler çok ciddi boyutlara varır. Bu nedenle ilaç alerjilerine karşı uyanık olmalı, hekiminizi de mutlaka bilgilendirmelisiniz.
Böcek ısırması ve sokması
Sivrisinek sokması çoğumuzu kaşındırır, arı sokması da canımızı acıtır. Ama her yüz kişiden bir-iki kişide böyle olaylar çok ciddi sonuçlar doğurur. Şiddetli alerjik tepkilerin başında öldürücü anafilaksi gelir. Böceğe alerjisi olanlar yanlarında acil ilkyardım ilacı taşımalıdır. Zaman yitirmeden yapılacak bir adrenalin iğnesi, anafilaksi gelişmeden alerjik tepkiyi engelleyebilir.
Temas dermatiti
Deri alerjisi olarak da bilinen temas dermatiti bazı maddelerle temas sonucunda gelişir. Örneğin, bitkilerden sümbül, lalenin özellikle soğanı, bamya, ağaç kabuklarındaki likenler (ortak yaşayan yosun ve mantarlar), sarımsak, ayrıca ısırganotunun yakıcı tüyleri de alerjik tepkilere yol açar.
Deri alerjileri yalnız bitkilerden kaynaklanmaz. Takılarda, kemer tokalarında sık kullanılan nikel gibi metaller alerji yapabilir. Tıpkı eldivenlerde kullanılan lateks gibi. Makyaj malzemeleri, saç boyaları ve hatta deodorantlar bile bazı kişilerde deri döküntülerine yol açabilir. Deri alerjisine bağlı döküntüler genellikle geç tepkilerdir; ortaya çıkmaları için alerjenle temasın üstünden 24-48 saat geçmesi gerekir.
Atopik dermatit
Egzama olarak da bilinir. Bu deri sorunu gerçek bir alerjik tepki değildir. Ama atopik dermatitlilerden yüzde 70'inin ailesinde, solunum ya da beslenme alerjisi öyküsü bulunur. Egzamalı çocukların yaklaşık üçte birinde saman nezlesi ve diğer solunum alerjileri gelişir.
En yaygın alerjilerden söz ettiğimizi yine hatırlatalım. Unutmayın ki hemen her madde birilerinde alerjiye yol açabilir. Ama saman nezlesi gibi solunum alerjileri kıyas kabul etmez bir yaygınlığa sahiptir. O nedenle solunum alerjileri ayrıntılı bir incelemeyi hak ediyor. Bilinen hikâye. Güzel bir nisan günü. Kuşlar cıvıldıyor. Hava mis gibi. Bitkiler çiçeğe durmuş. Sizi bekleyen ise bahar heyecanı yerine saman nezlesiyle sulanmış gözler.
Alerji denince çoğu kişinin aklına hemen saman nezlesi gelir. Yaygınlık bakımından saman nezlesi açık ara önde olduğundan, bu normal bir durumdur. Ama lateks eldiven kullanmaktan arı sokmasına kadar hemen her şey alerjik tepkiye yol açabilir. Sonuç olarak bir alerjiler dünyasının içindeyiz. Temel alerji gruplarını ilerleyen bölümlerde teker teker ele alacağız. Aşağıda bunların kısa bir özetini bulacaksınız.
Saman nezlesi. Bu terimin tıbbi adı alerjik rinittir ve alerjik nezle olarak da bilinir. Solunum yoluyla alınan alerj enlerden kaynaklanır; hapşırma, burun akıntısı, gözlerde kaşınma, burun tıkanıklığı gibi sıkıntı verici belirtilere yol açar.
Alerjik rinitin iki temel tipi vardır: Mevsimsel ve mevsimsel olmayan (pereniyal). Mevsimsel rinitte alerjik tepkiler yılın belirli zamanlarında ortaya çıkar. Örneğin polen yoğunluğu arttığında ya da havada çok fazla küf bulunduğunda, mevsimsel alerjiler de tırmanışa geçer.
Mevsimsel olmayan rinit yıl boyunca sürebilir. Çünkü alerjiden sorumlu alerjen hiç yok olmaz. Örneğin, toz akarları denen mikroskobik parazitler yılın 365 günü evinizden eksik olmaz. Bunların salgıları bazı kişilerde polene ya da küfe verilen tepkilerin aynısına yol açar. Kimileri kedi, köpek gibi ev hayvanlarının (ayrıca insanların) her zaman çevreye saçtıkları kıl-deri döküntülerine karşı çok duyarlıdır. Bazı kişiler daha nahoş şeylere, özellikle sivrisinek ve hamamböceklerinin tükürük ve salgılarına karşı alerjik tepkiler gösterebilir.
Alerjik nezlenin iyi yanı genellikle denetim altına alınabilmesidir. Evinizde sorun yarattığı anlaşılan bir şeyi ortadan kaldırabilir ya da daha az temas edilecek duruma getirebilirsiniz. Örneğin, beslediğiniz hayvanla geçirdiğiniz süreyi kısaltabilir, bulunduğunuz odalardaki polen ya da küf miktarını azaltabilirsiniz.
Astım. Bu durum özellikle çocuklarda yaygındır. Nedeni tam olarak bilinmiyorsa da, alerjilerle ve birçok vakada muhtemelen genetik yapıyla çok yakından ilişkilidir. Saman nezlesine yol açan küf, polen ve ev hayvanlarının kıl-deri döküntüleri gibi birçok şey astım atağını tetikleyebilir. Bu durum geliştiğinde, akciğerlerdeki geçitler şişip daralır. Bunlar aynı zamanda mukusla dolar. Dolayısıyla solunum son derece güçleşir.
Neyse ki, alerjenden sakınmayı bilir ve doğru ilaçları kullanırsanız, astımı denetim altına alabilirsiniz. Astım ciddi bir hastalıktır; ama sürdürdüğünüz hareketli yaşama son vermeniz gerektiği anlamına gelmez.
Besin alerjileri. İyi bir akşam yemeğine kötü bir tepki vermekten fenası yoktur. Besin alerjileri mide spazmları, bulantı, ishal, kusma, kurdeşen, hışıltılı soluma ve hatta astım atakları gibi belirtilere yol açacak ciddiyette olabilir. Ama gerçek besin alerjileri aslında çok ender görülür. Sıkıntı yaratan tepkilerin çoğu bulaşık yiyeceklerin ya da vücudun sindiremeyeceği besinlerin yenmesinden (besine tahammülsüzlük) kaynaklanır. "Besin zehirlenmesi" ve besine tahammülsüzlük sonucunda korkutucu belirtiler gelişse de, bunların histamin salınmasıyla, dolayısıyla alerjilerle bir ilişkisi yoktur.
Bazı kişilerde belirli yiyecekler alerji oluşturur. Besin alerjilerinin çoğu yerfıstığı, buğday, soya ürünleri, yumurta akı ve inek sütünden kaynaklanır. Bu alerjilere genellikle laboratuvar incelemeleri yaparak ya da "eleme yöntemiyle beslenme programı" uygulayarak, yani düzelme olup olmadığını belirlemek için bazı besinleri dışlayarak tanı konur.
İlaç alerjileri
En yaygın ilaç alerjisi penisiline karşı gelişir; ama kişiye göre her ilaç alerjik tepkilere yol açabilir. Bu ilaçların başlıcaları antikonvülzanlar (havale ilaçları), ensülin ve lokal anesteziklerdir. Besinlerde olduğu gibi, ilaca karşı tepkilerin de çoğu gerçek alerjilerle ilişkili değildir. Örneğin, milyonlarca kişi aspirine tahammülsüzlük gösterir. Bu kişilerde kurdeşen dökme ve hışıltılı soluma gibi alerjiye benzer belirtiler gelişebilir; ama alerjik tepki ortaya çıkmaz.
İlaç alerjilerinin çoğu hafiftir. Deri döküntüsü en sık rastlanan tepkidir ve yaygın kullanılan alerji ilaçlarıyla tedavi edilebilir. Bazen durum denetimden çıkar ve gelişen tepkiler çok ciddi boyutlara varır. Bu nedenle ilaç alerjilerine karşı uyanık olmalı, hekiminizi de mutlaka bilgilendirmelisiniz.
Böcek ısırması ve sokması
Sivrisinek sokması çoğumuzu kaşındırır, arı sokması da canımızı acıtır. Ama her yüz kişiden bir-iki kişide böyle olaylar çok ciddi sonuçlar doğurur. Şiddetli alerjik tepkilerin başında öldürücü anafilaksi gelir. Böceğe alerjisi olanlar yanlarında acil ilkyardım ilacı taşımalıdır. Zaman yitirmeden yapılacak bir adrenalin iğnesi, anafilaksi gelişmeden alerjik tepkiyi engelleyebilir.
Temas dermatiti
Deri alerjisi olarak da bilinen temas dermatiti bazı maddelerle temas sonucunda gelişir. Örneğin, bitkilerden sümbül, lalenin özellikle soğanı, bamya, ağaç kabuklarındaki likenler (ortak yaşayan yosun ve mantarlar), sarımsak, ayrıca ısırganotunun yakıcı tüyleri de alerjik tepkilere yol açar.
Deri alerjileri yalnız bitkilerden kaynaklanmaz. Takılarda, kemer tokalarında sık kullanılan nikel gibi metaller alerji yapabilir. Tıpkı eldivenlerde kullanılan lateks gibi. Makyaj malzemeleri, saç boyaları ve hatta deodorantlar bile bazı kişilerde deri döküntülerine yol açabilir. Deri alerjisine bağlı döküntüler genellikle geç tepkilerdir; ortaya çıkmaları için alerjenle temasın üstünden 24-48 saat geçmesi gerekir.
Atopik dermatit
Egzama olarak da bilinir. Bu deri sorunu gerçek bir alerjik tepki değildir. Ama atopik dermatitlilerden yüzde 70'inin ailesinde, solunum ya da beslenme alerjisi öyküsü bulunur. Egzamalı çocukların yaklaşık üçte birinde saman nezlesi ve diğer solunum alerjileri gelişir.
En yaygın alerjilerden söz ettiğimizi yine hatırlatalım. Unutmayın ki hemen her madde birilerinde alerjiye yol açabilir. Ama saman nezlesi gibi solunum alerjileri kıyas kabul etmez bir yaygınlığa sahiptir. O nedenle solunum alerjileri ayrıntılı bir incelemeyi hak ediyor. Bilinen hikâye. Güzel bir nisan günü. Kuşlar cıvıldıyor. Hava mis gibi. Bitkiler çiçeğe durmuş. Sizi bekleyen ise bahar heyecanı yerine saman nezlesiyle sulanmış gözler.
Alerji Riski Altinda Olanlar
Alerji Riski Altında Olanlar
Araştırmalara göre yaklaşık her altı kişiden birinde alerji sorunu vardır. Bazı kişiler alerjiye daha yatkındır. Bunda da kalıtım önemli bir rol oynar. Alerji antikoru olarak da tanınan IgE'yi aşırı miktarda üretmenin altında kalıtsal bir eğilim bulunabilir. Bu özellik maalesef tıpkı saç ya da göz rengi gibi kuşaktan kuşağa geçebilir.
Hem anası hem de babası alerjili olan kişilerde bu tür sorunlarla karşılaşma riski yüzde 60'tır. Bu da normal riskin yaklaşık dört katıdır. Ana-babadan yalnız biri alerjiliyse, olasılık yüzde 30 dolayındadır. Alerjisi olmayan ana-babaların çocuklarında alerji gelişme riski yüzde 10 kadardır. Eldeki veriler çok fazla IgE üretme yeteneğinin kalıtımla ilişkili olduğunu, bunun da saman nezlesinden besin alerjisi ve astıma kadar çeşitli alerjilerin gelişme riskini artırdığını gösteriyor.
Alerji riskiniz yalnız kalıtımla artmaz. Sigara içilen bir evde büyüdüyseniz, sizde bazı alerjilerin gelişme olasılığı daha fazladır. Sosyoekonomik durumun katkısından da söz edilebilir. Gelir düzeyi düşük ailelerden gelenlerde bazı alerjilerin gelişme riski, daha yüksek gelir grubundakilerden fazla olabilir. Küf, polen, toz akarları, ev hayvanlarının kıl-deri döküntüleri ve bazı yiyecekler zamanla bunlara karşı alerjik hale gelme olasılığını artırır.
Hayatın ilk yılları önemlidir. Düşük kilolu (doğumda vücut ağırlığı 2,5 kilodan az) bebeklerin sonradan alerjili olma riski daha yüksektir. Aynı durum anne sütüyle beslenmeyen çocuklar için de geçerlidir. Polen yoğunluğunun arttığı aylarda doğanların ileri yaşlarda saman nezlesine yakalanma olasılığının arttığı söylenebilir. Ev hayvanlarının bulunduğu ortamlarda büyüyenlerde, daha sonra köpek ya da kedilere karşı alerji gelişme olasılığı daha yüksektir.
Araştırmalara göre yaklaşık her altı kişiden birinde alerji sorunu vardır. Bazı kişiler alerjiye daha yatkındır. Bunda da kalıtım önemli bir rol oynar. Alerji antikoru olarak da tanınan IgE'yi aşırı miktarda üretmenin altında kalıtsal bir eğilim bulunabilir. Bu özellik maalesef tıpkı saç ya da göz rengi gibi kuşaktan kuşağa geçebilir.
Hem anası hem de babası alerjili olan kişilerde bu tür sorunlarla karşılaşma riski yüzde 60'tır. Bu da normal riskin yaklaşık dört katıdır. Ana-babadan yalnız biri alerjiliyse, olasılık yüzde 30 dolayındadır. Alerjisi olmayan ana-babaların çocuklarında alerji gelişme riski yüzde 10 kadardır. Eldeki veriler çok fazla IgE üretme yeteneğinin kalıtımla ilişkili olduğunu, bunun da saman nezlesinden besin alerjisi ve astıma kadar çeşitli alerjilerin gelişme riskini artırdığını gösteriyor.
Alerji riskiniz yalnız kalıtımla artmaz. Sigara içilen bir evde büyüdüyseniz, sizde bazı alerjilerin gelişme olasılığı daha fazladır. Sosyoekonomik durumun katkısından da söz edilebilir. Gelir düzeyi düşük ailelerden gelenlerde bazı alerjilerin gelişme riski, daha yüksek gelir grubundakilerden fazla olabilir. Küf, polen, toz akarları, ev hayvanlarının kıl-deri döküntüleri ve bazı yiyecekler zamanla bunlara karşı alerjik hale gelme olasılığını artırır.
Hayatın ilk yılları önemlidir. Düşük kilolu (doğumda vücut ağırlığı 2,5 kilodan az) bebeklerin sonradan alerjili olma riski daha yüksektir. Aynı durum anne sütüyle beslenmeyen çocuklar için de geçerlidir. Polen yoğunluğunun arttığı aylarda doğanların ileri yaşlarda saman nezlesine yakalanma olasılığının arttığı söylenebilir. Ev hayvanlarının bulunduğu ortamlarda büyüyenlerde, daha sonra köpek ya da kedilere karşı alerji gelişme olasılığı daha yüksektir.
Alerji Belirtileri Nasil Olusur
Alerji Belirtileri Nasıl Ortaya Çıkar?
Alerjik tepkide başrolleri mast hücreleri ya da bazofiller oynar. Bunlar vücuttaki yabancı maddelerle savaş- ta kullanılan dev kimyasal madde depolarıdır. Yüklerini boşaltacak tetiğin çekilme süreci şu şekilde işler:
1. Sinirotu poleni gibi bir alerjen ilk kez vücuda girdiğinde, bağışıklık sisteminin elemanlarından B hücresiyle karşılaşır.
2. B hücresi, alerjene (burada sinirotu poleni) uygun olarak hazırlanmış çok miktarda antikor üretir.
3. Antikorlar mast hücrelerine ya da bazofillere bağlanır.
4. Alerjen vücuda ikinci kez girdiğinde bu antikorlara yakalanır. Temasla tetiklenen mast hücresi ya da bazofil, en önemlisi histamin olan kimyasal madde yükünü boşaltır.
5. Mast hücresinden ya da bazofilden yayılan bu mad- deler hapşırma, kaşınma gibi alerji belirtilerine yol açar.
Alerjik tepkide başrolleri mast hücreleri ya da bazofiller oynar. Bunlar vücuttaki yabancı maddelerle savaş- ta kullanılan dev kimyasal madde depolarıdır. Yüklerini boşaltacak tetiğin çekilme süreci şu şekilde işler:
1. Sinirotu poleni gibi bir alerjen ilk kez vücuda girdiğinde, bağışıklık sisteminin elemanlarından B hücresiyle karşılaşır.
2. B hücresi, alerjene (burada sinirotu poleni) uygun olarak hazırlanmış çok miktarda antikor üretir.
3. Antikorlar mast hücrelerine ya da bazofillere bağlanır.
4. Alerjen vücuda ikinci kez girdiğinde bu antikorlara yakalanır. Temasla tetiklenen mast hücresi ya da bazofil, en önemlisi histamin olan kimyasal madde yükünü boşaltır.
5. Mast hücresinden ya da bazofilden yayılan bu mad- deler hapşırma, kaşınma gibi alerji belirtilerine yol açar.
Alerjen ve Bagisiklik Sistemi
Alerjenler ve Bağışıklık Sistemi
Peki, buraya kadar anlattıklarımızın alerjiyle ne ilgisi var? Söylediğimiz gibi, bağışıklık sistemi bazen rayından çıkar. Vücutta gördüğü zararsız bir maddeye, örneğin ev hayvanlarının kıl-deri döküntülerine, küf ya da polene (çiçektozu) tehlikeli bir yabancı madde muamelesi yapar. Genellikle tehlikesiz olan bu tür maddeler için alerjen denir. Alerjenler çoğu zaman hayvan ya da bitki proteinleridir.
Bağışıklık sistemi bir alerjen saptadığında, bu davetsiz misafire bağlanacak özelleşmiş antikorlar salar. İmmünoglobülin E (IgE) denen bir maddeden yapılan antikorlar daha büyük hücrelerin yüzeyine tutunur. Böylece üç ayrı yapı birbirine kenetlenmiş olur: Alerjen, IgE tipi antikor ve daha büyük hücreler (mast hücresi ve bazofil). Mast hücresi ya da bazofil, dış yüzeyindeki özel reseptörlerde onbinlerce IgE taşıyabilir.
İşin bundan sonrası epey gürültülüdür. Yeterince IgE antikoru alerj enlere yapıştığında, mast hücresi ya da bazofil açılır ve yükünü boşaltır. Bu yük başta histaminler olmak üzere öldürücü kimyasal madde taneciklerinden oluşur. Histaminler vücutta çeşitli tepkileri harekete geçirir. Birinci olarak, akciğerde, mide duvarında ve başka yerlerde bulunan düz kasların kasılmasına yol açabilir. İkinci olarak, kan damarlarının genişlemesine, dolayısıyla kanın vücutta daha kolay akmasına neden olur. Son olarak, bağışıklık sistemine özgü kimyasal maddeleri daha fazla içeren sıvının kan dolaşımından hücrelere geçişini kolaylaştırır. Bu olaylar zincirine iltihaplı alerji yanıtı denir.
Vücudun iltihap oluşturması, kötü niyetli istilacılarla savaşta etkili bir yoldur. Ama zararsız antijenlere karşı tümüyle gereksizdir ve yan etkilere yol açmaktan başka işe yaramaz. Bu yan etkilerin bazıları burun akması, kurdeşen (ürtiker) ya da ishal gibi insanı rahatsız etmekten öteye geçmeyen durumlardır. Bazıları ise son derece tehlikeli olabilir. Astım genellikle alerjenlerden kaynaklanır. Bir değerlendirmeye göre, astımlı yetişkinlerin yüzde 50'sinde, astımlı çocukların da yüzde 80'den fazlasında ilişkili bazı alerjik duyarlılıklar vardır. Kimilerinde polen ya da ev hayvanlarının kıl-deri döküntüleri gibi bir alerj eni solunum yoluyla almak, akciğerlerdeki hava geçitlerinin daralmasına, mukus ve iltihap hücreleriyle dolmasına neden olur. Bu gelişme soluk almayı son derece zorlaştırır. Hışıltı ve öksürükle birlikte göğüste müthiş bir sıkışma hissedilir. Astım atakları dakikalar, saatler, hatta günlerce sürebilir ve bu hastalığı çekenler için çok korkutucu bir hal alır.
Anafilaksi denen durum daha da kötü olabilir. Bu durum genellikle bir alerjenle temas anında başlar ve çoğu alerjik tepkiden farklı olarak bütün vücudu etkiler. Birdenbire kurdeşen dökebilirsiniz. Boğazınız şişebilir, akciğerlerinizdeki hava geçitleri kapanabilir ve soluk alamayacak hale gelebilirsiniz. Kalbiniz çırpınmaya, tansiyonunuz düşmeye başlayabilir. Gereken tedavinin yapılmadığı şiddetli anafilaksi vakaları öldürücü olabilir.
Peki, buraya kadar anlattıklarımızın alerjiyle ne ilgisi var? Söylediğimiz gibi, bağışıklık sistemi bazen rayından çıkar. Vücutta gördüğü zararsız bir maddeye, örneğin ev hayvanlarının kıl-deri döküntülerine, küf ya da polene (çiçektozu) tehlikeli bir yabancı madde muamelesi yapar. Genellikle tehlikesiz olan bu tür maddeler için alerjen denir. Alerjenler çoğu zaman hayvan ya da bitki proteinleridir.
Bağışıklık sistemi bir alerjen saptadığında, bu davetsiz misafire bağlanacak özelleşmiş antikorlar salar. İmmünoglobülin E (IgE) denen bir maddeden yapılan antikorlar daha büyük hücrelerin yüzeyine tutunur. Böylece üç ayrı yapı birbirine kenetlenmiş olur: Alerjen, IgE tipi antikor ve daha büyük hücreler (mast hücresi ve bazofil). Mast hücresi ya da bazofil, dış yüzeyindeki özel reseptörlerde onbinlerce IgE taşıyabilir.
İşin bundan sonrası epey gürültülüdür. Yeterince IgE antikoru alerj enlere yapıştığında, mast hücresi ya da bazofil açılır ve yükünü boşaltır. Bu yük başta histaminler olmak üzere öldürücü kimyasal madde taneciklerinden oluşur. Histaminler vücutta çeşitli tepkileri harekete geçirir. Birinci olarak, akciğerde, mide duvarında ve başka yerlerde bulunan düz kasların kasılmasına yol açabilir. İkinci olarak, kan damarlarının genişlemesine, dolayısıyla kanın vücutta daha kolay akmasına neden olur. Son olarak, bağışıklık sistemine özgü kimyasal maddeleri daha fazla içeren sıvının kan dolaşımından hücrelere geçişini kolaylaştırır. Bu olaylar zincirine iltihaplı alerji yanıtı denir.
Vücudun iltihap oluşturması, kötü niyetli istilacılarla savaşta etkili bir yoldur. Ama zararsız antijenlere karşı tümüyle gereksizdir ve yan etkilere yol açmaktan başka işe yaramaz. Bu yan etkilerin bazıları burun akması, kurdeşen (ürtiker) ya da ishal gibi insanı rahatsız etmekten öteye geçmeyen durumlardır. Bazıları ise son derece tehlikeli olabilir. Astım genellikle alerjenlerden kaynaklanır. Bir değerlendirmeye göre, astımlı yetişkinlerin yüzde 50'sinde, astımlı çocukların da yüzde 80'den fazlasında ilişkili bazı alerjik duyarlılıklar vardır. Kimilerinde polen ya da ev hayvanlarının kıl-deri döküntüleri gibi bir alerj eni solunum yoluyla almak, akciğerlerdeki hava geçitlerinin daralmasına, mukus ve iltihap hücreleriyle dolmasına neden olur. Bu gelişme soluk almayı son derece zorlaştırır. Hışıltı ve öksürükle birlikte göğüste müthiş bir sıkışma hissedilir. Astım atakları dakikalar, saatler, hatta günlerce sürebilir ve bu hastalığı çekenler için çok korkutucu bir hal alır.
Anafilaksi denen durum daha da kötü olabilir. Bu durum genellikle bir alerjenle temas anında başlar ve çoğu alerjik tepkiden farklı olarak bütün vücudu etkiler. Birdenbire kurdeşen dökebilirsiniz. Boğazınız şişebilir, akciğerlerinizdeki hava geçitleri kapanabilir ve soluk alamayacak hale gelebilirsiniz. Kalbiniz çırpınmaya, tansiyonunuz düşmeye başlayabilir. Gereken tedavinin yapılmadığı şiddetli anafilaksi vakaları öldürücü olabilir.
Alerjiden Korunma Antijen Nedir
Alerjilere Karşı Savunma Silahları, Antijen Nedir
Bağışıklık sisteminde en büyük rolü akyuvarlar üstlenir. Vücutta saldırganları yutan dev makrofajlardan, düşmanı imha eden "katil" T hücrelerine kadar birçok akyuvar çeşidi vardır. Akyuvarlar günde 24 saat virüs, bakteri ve parazit gibi genel olarak antijen denen tanecikleri araştırırlar ve yakaladıklarını yok ederler. Bütün bunlar biraz korkutucu gelebilir; ama vücudunuzda işler böyle yürür. Önemli olan sizin onlardan daha atik davranmanızdır!
Üzerinde özellikle duracağımız akyuvar tipine lenfosit denir. Bunlar kemik iliğinde üretilir ve lazım olana kadar vücudun belirli bölümlerinde saklanır. Güçlü bir bilgisayar kullanmadan vücudunuzun ürettiği lenfosit miktarını hesaplamak pek kolay değildir. Vücudunuzda aynı anda 2.000.000.000.000 (iki trilyon) lenfosit dolaşıyor olabilir.
Lenfositlerin iki temel tipi vardır: T hücreleri ve B hücreleri. T hücreleri antijenlerin bulaştığı ya da zarar verdiği vücut hücrelerini yok ederek, sorunlara karşı cepheden saldırıya geçer. B hücreleri ise biraz daha dolaylı yoldan iş görür. Bunlar lenf düğümleri ile dalak, bademcikler ve körbağırsak (apandis) gibi bağışıklıkla ilgili diğer organlarda kümelenir. Vücutta bir antijen saptandığında, B hücreleri antikor denen özel proteinler üretir. Bu antikorlar antijenlere bağlanır. Antikor bir kere bir antijene kancayı taktığında, o antijen artık normal işlevlerini yapamaz. Eğer antijen bir virüsse, vücut hücrelerine girip üreme şansını kaybeder. Eğer bir bakteriyse, toksik (zehirleyici) etkilerini yayamaz.
Antikorlar son derece özelleşmiş yapılardır; yalnızca belirli antijenlere tepki gösterirler. Vücudunuza bir grip virüsü girdiğinde, bununla yalnız "grip antikorları" savaşır. Diğerleri özgül antijenlerini aramaya devam eder. Karşılaştığınız her yeni antijen için vücudunuz onunla savaşmaya uygun antikorlar üretir. Özgül antikor bir kere üretildiğinde, vücutta varlığını uzun süre, bazen ömür boyu sürdürür. Bu nedenle bağışıklık sisteminin bir belleği olduğu söylenir. Örneğin, suçiçeği virüsü kaptığınız zaman vücudunuz özgül antikorlar üretir. Siz iyileştikten sonra da bu antikorlardan bazıları yıllarca vücudunuzda kalır. Yeniden suçiçeği virüsü aldığınızda, isterse aradan yıllar geçmiş olsun, vücudunuz bu savaşa hazır olduğundan hastalığınız yinelemez.
Bağışıklık sisteminde en büyük rolü akyuvarlar üstlenir. Vücutta saldırganları yutan dev makrofajlardan, düşmanı imha eden "katil" T hücrelerine kadar birçok akyuvar çeşidi vardır. Akyuvarlar günde 24 saat virüs, bakteri ve parazit gibi genel olarak antijen denen tanecikleri araştırırlar ve yakaladıklarını yok ederler. Bütün bunlar biraz korkutucu gelebilir; ama vücudunuzda işler böyle yürür. Önemli olan sizin onlardan daha atik davranmanızdır!
Üzerinde özellikle duracağımız akyuvar tipine lenfosit denir. Bunlar kemik iliğinde üretilir ve lazım olana kadar vücudun belirli bölümlerinde saklanır. Güçlü bir bilgisayar kullanmadan vücudunuzun ürettiği lenfosit miktarını hesaplamak pek kolay değildir. Vücudunuzda aynı anda 2.000.000.000.000 (iki trilyon) lenfosit dolaşıyor olabilir.
Lenfositlerin iki temel tipi vardır: T hücreleri ve B hücreleri. T hücreleri antijenlerin bulaştığı ya da zarar verdiği vücut hücrelerini yok ederek, sorunlara karşı cepheden saldırıya geçer. B hücreleri ise biraz daha dolaylı yoldan iş görür. Bunlar lenf düğümleri ile dalak, bademcikler ve körbağırsak (apandis) gibi bağışıklıkla ilgili diğer organlarda kümelenir. Vücutta bir antijen saptandığında, B hücreleri antikor denen özel proteinler üretir. Bu antikorlar antijenlere bağlanır. Antikor bir kere bir antijene kancayı taktığında, o antijen artık normal işlevlerini yapamaz. Eğer antijen bir virüsse, vücut hücrelerine girip üreme şansını kaybeder. Eğer bir bakteriyse, toksik (zehirleyici) etkilerini yayamaz.
Antikorlar son derece özelleşmiş yapılardır; yalnızca belirli antijenlere tepki gösterirler. Vücudunuza bir grip virüsü girdiğinde, bununla yalnız "grip antikorları" savaşır. Diğerleri özgül antijenlerini aramaya devam eder. Karşılaştığınız her yeni antijen için vücudunuz onunla savaşmaya uygun antikorlar üretir. Özgül antikor bir kere üretildiğinde, vücutta varlığını uzun süre, bazen ömür boyu sürdürür. Bu nedenle bağışıklık sisteminin bir belleği olduğu söylenir. Örneğin, suçiçeği virüsü kaptığınız zaman vücudunuz özgül antikorlar üretir. Siz iyileştikten sonra da bu antikorlardan bazıları yıllarca vücudunuzda kalır. Yeniden suçiçeği virüsü aldığınızda, isterse aradan yıllar geçmiş olsun, vücudunuz bu savaşa hazır olduğundan hastalığınız yinelemez.
Alerjik Reaksiyonlar: Oksuruk ve Nezle
Alerjik Reaksiyonlar: Hapşırık, Nezle ve Diğerleri
Alerjik Öksürük ve Nezle
Her an, hatta şu satırları okurken bile, bakterilerin, virüslerin ve diğer zararlı mikroskobik canlıların saldırısı altındasınız. Bunlar derinizden içeriye süzülerek kötü emellerine ulaşmaya çalışırlar. Bütün aradıkları burun, ağız, kulak ve hatta par-mağınızdaki küçük bir kesik gibi sızmaya uygun bir deliktir.
Kurtuluş yolunun hemen bir duş almak olduğunu sanıyorsanız yanılıyorsunuz. Vücudunuzun bağışıklık sistemi gün boyunca saldırganları bulmak, yakaladıklarını zarar vermelerine fırsat tanımadan saf dışı bırakmak için var gücüyle çalışır. Ara sıra bir nezle ya da grip virüsü savunma duvarını aşarak vücudunuzda boy gösterme fırsatı bulsa da, bağışıklık sisteminizde bir şeyler ciddi biçimde yanlış gitmiyorsa, bu istila girişimleri çoğu zaman denetim altında kalır.
Vücudumuzu savunan mekanizmalar dehşetengiz olmakla birlikte bazen büyük yanılgılara düşer. Kötülerle mücadelede önce vurup sonra sorma hatasıdır bu. İşte böyle bir hata, alerjiyi doğurur. Yabancı bir protein vücuda girdiğinde bağışıklık sistemi onu düşman ilan edip topyekûn saldırıya geçince, sonuçlar kendini göstermeye başlar. Burnunuz akar, gözleriniz yaşarır, hışıltılı solumaya başlarsınız. Bazen karnınız ağrır. Çok şiddetli vakalarda soluk alamaz duruma bile gelebilirsiniz.
Bütün bu hengamenin nedeni, ufacık, masum bir küf sporu ya da polenden başka bir şey olmayabilir. Bu tanecik üstüne konacağı yumuşak bir yer arayarak havada yavaşça süzülür. Ve derken vücudunuzun katil bağışıklık hücreleri tam takım saldırıya geçer. Böylesine büyük bir nafile çabanın faturası da büyük olur.
Bu bölümde alerjik tepkilerin tam olarak nasıl ortaya çıktığını açıklayacak, bağışıklık sistemine daha yakından bakarak yapılan hazırlıkların neye mal olduğunu ortaya koyacağız. Alerjileri tetikleme olasılığı en yüksek etkenleri belirtecek, derinizi etkileyenlerden sinüslerinizi tıkayanlara kadar alerji çeşitlerine kısaca değineceğiz.
Sonraki bölümlerde ise alerjileri engelleme yolları yer alıyor. Hapşırmaya, burun çekmeye bir son verebilir, yıllardır sürüyor olsalar bile alerji sorunlarınızı hekiminizin yardımıyla giderebilirsiniz. Size deneyebileceğiniz çok sayıda seçenek sunacağız. Bunlar yastıklarınızı ya da elektrik süpürgenizi değiştirmekten, şikâyetlerinizi azaltabilecek yeni alerji ilaçlarını kullanmanıza kadar uzanıyor.
Alerjik Öksürük ve Nezle
Her an, hatta şu satırları okurken bile, bakterilerin, virüslerin ve diğer zararlı mikroskobik canlıların saldırısı altındasınız. Bunlar derinizden içeriye süzülerek kötü emellerine ulaşmaya çalışırlar. Bütün aradıkları burun, ağız, kulak ve hatta par-mağınızdaki küçük bir kesik gibi sızmaya uygun bir deliktir.
Kurtuluş yolunun hemen bir duş almak olduğunu sanıyorsanız yanılıyorsunuz. Vücudunuzun bağışıklık sistemi gün boyunca saldırganları bulmak, yakaladıklarını zarar vermelerine fırsat tanımadan saf dışı bırakmak için var gücüyle çalışır. Ara sıra bir nezle ya da grip virüsü savunma duvarını aşarak vücudunuzda boy gösterme fırsatı bulsa da, bağışıklık sisteminizde bir şeyler ciddi biçimde yanlış gitmiyorsa, bu istila girişimleri çoğu zaman denetim altında kalır.
Vücudumuzu savunan mekanizmalar dehşetengiz olmakla birlikte bazen büyük yanılgılara düşer. Kötülerle mücadelede önce vurup sonra sorma hatasıdır bu. İşte böyle bir hata, alerjiyi doğurur. Yabancı bir protein vücuda girdiğinde bağışıklık sistemi onu düşman ilan edip topyekûn saldırıya geçince, sonuçlar kendini göstermeye başlar. Burnunuz akar, gözleriniz yaşarır, hışıltılı solumaya başlarsınız. Bazen karnınız ağrır. Çok şiddetli vakalarda soluk alamaz duruma bile gelebilirsiniz.
Bütün bu hengamenin nedeni, ufacık, masum bir küf sporu ya da polenden başka bir şey olmayabilir. Bu tanecik üstüne konacağı yumuşak bir yer arayarak havada yavaşça süzülür. Ve derken vücudunuzun katil bağışıklık hücreleri tam takım saldırıya geçer. Böylesine büyük bir nafile çabanın faturası da büyük olur.
Bu bölümde alerjik tepkilerin tam olarak nasıl ortaya çıktığını açıklayacak, bağışıklık sistemine daha yakından bakarak yapılan hazırlıkların neye mal olduğunu ortaya koyacağız. Alerjileri tetikleme olasılığı en yüksek etkenleri belirtecek, derinizi etkileyenlerden sinüslerinizi tıkayanlara kadar alerji çeşitlerine kısaca değineceğiz.
Sonraki bölümlerde ise alerjileri engelleme yolları yer alıyor. Hapşırmaya, burun çekmeye bir son verebilir, yıllardır sürüyor olsalar bile alerji sorunlarınızı hekiminizin yardımıyla giderebilirsiniz. Size deneyebileceğiniz çok sayıda seçenek sunacağız. Bunlar yastıklarınızı ya da elektrik süpürgenizi değiştirmekten, şikâyetlerinizi azaltabilecek yeni alerji ilaçlarını kullanmanıza kadar uzanıyor.
Yaslilik ve Seker Diyabet
Yaşlılık ve Şeker Hastalığı (Diyabet)
Teşhis
Glükoz metabolizmasında bir bozulma yaşlanma ile ilişkilidir. Açlık kan glükozunda az değişiklik vardır fakat oral yada intravenöz glükoz yüklenmesine kan glükozu cevabı artmıştır.
Azalmış glükoz toleransı, küçük bir dereceye kadar insülin salgılanmasındaki düşüşe bağlı görünmektedir, fakat aslında periferik insülin direncine bağlıdır. Bu peri-ferik bozukluk, şişmanlık ya da azalmış fiziksel aktivite durumunda artar. O nedenle glükoz toleransındaki değişiklik fizyolojik bir fenomen olabilir.
Bu nedenle 75 gr glükozun oral yüklenmesinden iki saat sonra normalin üst sınırı olarak, her on yıl için 0.55mmol/L (10 mg/dl) artışla, 7.7 mmol/L (140 mg/dl) sayılabilir. Bu nedenle, yaşlı hastalarda orta derecede hiperglisemiyi yoğun olarak tedavi etmek uygun olmayacaktır. Bir glükoz tolerans testi yokluğunda, 11.1 mmol/L (200 mg/dl) ya da daha yüksek olduğu doğrulanmamış bir açlık kan glükozu diabet olasılığının yüksek olduğunu gösterir.
Bu önlemlerle, yaşlı hastalarda sıklıkla bir ya da daha çok başka hastalıklara ek olarak bir hastalık teşhisinin yol açacağı gereksiz psikolojik şokun yaratılmasından kaçınılır.
Epidemiyoloji
Batı ülkelerinde, 65 yaşın üzerindeki populasyonda diabet prevalansınm yaklaşık % 8-10 olduğu hesaplanmaktadır. Rutin kan glükoz ölçümlerinin doğruladığı yaşla birlikte düzenli bir artış görülmektedir.
Tedavi
Yaş, diğer geriatrik hastalıklarda karşılaşılanlara benzer problemler yaratır, tedavinin avantaj ve dezavantajları dikkatle değerlendirilmelidir.
Hedefler:
Yaşlı hastalarda tedavi hedefleri, insüline bağımlı genç diabetikler ya da insüline bağımlı olmayan şişman orta yaşlı diabetiklerdeki terapötik hedeflerden tamamen farklıdır. Bu hedefler, kullanılan tedaviden bağımsız olarak (tek başına diyet, diyet + tablet, insülin) tedaviye bağlı hipoglisemi oluşturma riski taşımadan hiperosmolar komadan kaçınmak için yeterli metobolik denge sağlamasından ibarettir. Bu iki uç arasında, tedavi hedefleri, hastaya, diabetinin ağırlığı ve kronikli-ğine, eğitim düzeyine, komplikasyonların varlığı ya da yokluğuna ve yaşlı kişilerde ortaya çıkan diğer problemlere dayanır. Açlık kan glükozu 150 mg/dL'ye yakın olan komplikasyonsuz diabetli 75 yaşında bir hastayı, yüksek doz sulfonilürelerle kan glükoz düzeyini kontrol altına almaya çalışarak hipoglisemi epizodları yaratmaktansa, kendi haline bırakmak daha iyidir. Bu nedenle, tedavi hedeflerinin yaşlı hastalara göre uyarlanması gerekir ve bazen zor olan terapötik karar bir di-abetoloğun yardımını gerektirebilir.
Tedavi yaklaşımları:
Doğruluğu en fazla gösterilmiş olan önlemler aşırı kiloyu azaltmaya çalışmak ve fiziksel egzersizi teşvik etmektir. Bu iki önlem kardiyovasküler hastalığın önlenmesine de yardımcı olur.
Diyetler sıklıkla yaşlı insanlar için özel problemler yaratır ve bu nedenle şu noktalar göz önüne alınarak, dikkatlice uyarlanmalıdır:
hastanın beslenme alışkanlıkları: Bir yaşam boyu sürmüş alışkanlıkları değiştirmek sıklıkla imkansızdır (ve bazen istenmez de),
hastanın diş problemleri,
çoğunlukla kısıtlı gelir düzeyi,
dengeli bir diyetin gerektirdikleri (özellikle proteinler
açısından),
yemek yemenin, bazen "yaşamda geriye kalan tek
zevk" olarak kabul edilmesi,
yemeklerin bazen başka biri tarafından hazırlanması ya da bir kurum tarafından sağlanması gerçeği.
İlaç tedavisi, iyi bilinen üç ilaç sınıfının kullanımından oluşabilir: sulfonilüreler, biguanidler ve insülin. Bu üç sınıftan birinden seçilecek olan ilaç, nefron kaybına bağlı fizyolojik böbrek yetmezliği nedeniyle, serum kreatinini normal olan hastalarda bile, en kısa yarı ömürlü olanı olmalıdır. Laktik asidoz riski nedeniyle biguanidlerden kaçınılmalıdır. Böbrek ya da karaciğer yetmezliği olan hastalarda ya da hipoksiye yol açma ihtimali olan durumlarda biguanidler kesinlikle kontrendikedir. Sulfonilüreler arasından yarı ömrü kısa olan ilaçlar tercih edilmelidir. İnsulin, dozu dikkatle ayarlandığında bile, hastanın her zaman tek başına başa çıkamayacağı sıkıntılar yaratır.
İzleme:
Glükoza böbrek eşiğinin yükselmiş olması nedeniyle, düzenli izleme yalnızca glikozüriye dayanılarak yapılamaz. İzleme, hastanın kendisi tarafından ya da daha sıklıkla insülin enjeksiyonlarından bir hemşire sorumlu ise hemşire tarafından, en az haftada bir kez ya da iki haftada bir uygulanan kapiller kan glükozu ölçümlerine dayanılarak yapılmalıdır. Son olarak, asıl diabetin tedavisine ek olarak, doktor, özellikle kan basıncı ve lipid parametrelerinin kontrolü ile birlikte yaşlı hastanın global tedavisini sağlamalıdır.
Yaşlı diabetiklerde ortaya çıkan diğer problemler
Bazı görme bozuklukları, glikozüri ya da kan glükozu ölçümleri için kullanılan stiklerin yorumlanmasında ve uygulanan insülin dozlarında güçlükler yaratır.
Tablet ya da insülin yazarken hastanın hafıza bozuklukları dikkate alınmalıdır.
Yalnızlık ve altta yatan depresif sendromlar hastaların tedaviye uyum için motivasyonlarını önemli derecede değiştirebilir.
Hiperosmolar komalar sıklıkla şu olaylar zincirine sekonderdir: glikozüriden sorumlu hiperglisemi, dehidra-tasyon, susuzluk ve bunun sonucunda hastanın hiperglisemi ve dehidratasyonu daha da ağırlaştıran tatlı içecekler içmesi, v.s.
Bu nedenle hastalara, kendi kendilerini düzenli izlemelerinin (sadece idrarla da olsa) önemi ve susadıklarında aşın miktarlarda tatlı içecekler içmelerinin yaratacağı riskler açıkça anlatılmalıdır.
Teşhis
Glükoz metabolizmasında bir bozulma yaşlanma ile ilişkilidir. Açlık kan glükozunda az değişiklik vardır fakat oral yada intravenöz glükoz yüklenmesine kan glükozu cevabı artmıştır.
Azalmış glükoz toleransı, küçük bir dereceye kadar insülin salgılanmasındaki düşüşe bağlı görünmektedir, fakat aslında periferik insülin direncine bağlıdır. Bu peri-ferik bozukluk, şişmanlık ya da azalmış fiziksel aktivite durumunda artar. O nedenle glükoz toleransındaki değişiklik fizyolojik bir fenomen olabilir.
Bu nedenle 75 gr glükozun oral yüklenmesinden iki saat sonra normalin üst sınırı olarak, her on yıl için 0.55mmol/L (10 mg/dl) artışla, 7.7 mmol/L (140 mg/dl) sayılabilir. Bu nedenle, yaşlı hastalarda orta derecede hiperglisemiyi yoğun olarak tedavi etmek uygun olmayacaktır. Bir glükoz tolerans testi yokluğunda, 11.1 mmol/L (200 mg/dl) ya da daha yüksek olduğu doğrulanmamış bir açlık kan glükozu diabet olasılığının yüksek olduğunu gösterir.
Bu önlemlerle, yaşlı hastalarda sıklıkla bir ya da daha çok başka hastalıklara ek olarak bir hastalık teşhisinin yol açacağı gereksiz psikolojik şokun yaratılmasından kaçınılır.
Epidemiyoloji
Batı ülkelerinde, 65 yaşın üzerindeki populasyonda diabet prevalansınm yaklaşık % 8-10 olduğu hesaplanmaktadır. Rutin kan glükoz ölçümlerinin doğruladığı yaşla birlikte düzenli bir artış görülmektedir.
Tedavi
Yaş, diğer geriatrik hastalıklarda karşılaşılanlara benzer problemler yaratır, tedavinin avantaj ve dezavantajları dikkatle değerlendirilmelidir.
Hedefler:
Yaşlı hastalarda tedavi hedefleri, insüline bağımlı genç diabetikler ya da insüline bağımlı olmayan şişman orta yaşlı diabetiklerdeki terapötik hedeflerden tamamen farklıdır. Bu hedefler, kullanılan tedaviden bağımsız olarak (tek başına diyet, diyet + tablet, insülin) tedaviye bağlı hipoglisemi oluşturma riski taşımadan hiperosmolar komadan kaçınmak için yeterli metobolik denge sağlamasından ibarettir. Bu iki uç arasında, tedavi hedefleri, hastaya, diabetinin ağırlığı ve kronikli-ğine, eğitim düzeyine, komplikasyonların varlığı ya da yokluğuna ve yaşlı kişilerde ortaya çıkan diğer problemlere dayanır. Açlık kan glükozu 150 mg/dL'ye yakın olan komplikasyonsuz diabetli 75 yaşında bir hastayı, yüksek doz sulfonilürelerle kan glükoz düzeyini kontrol altına almaya çalışarak hipoglisemi epizodları yaratmaktansa, kendi haline bırakmak daha iyidir. Bu nedenle, tedavi hedeflerinin yaşlı hastalara göre uyarlanması gerekir ve bazen zor olan terapötik karar bir di-abetoloğun yardımını gerektirebilir.
Tedavi yaklaşımları:
Doğruluğu en fazla gösterilmiş olan önlemler aşırı kiloyu azaltmaya çalışmak ve fiziksel egzersizi teşvik etmektir. Bu iki önlem kardiyovasküler hastalığın önlenmesine de yardımcı olur.
Diyetler sıklıkla yaşlı insanlar için özel problemler yaratır ve bu nedenle şu noktalar göz önüne alınarak, dikkatlice uyarlanmalıdır:
hastanın beslenme alışkanlıkları: Bir yaşam boyu sürmüş alışkanlıkları değiştirmek sıklıkla imkansızdır (ve bazen istenmez de),
hastanın diş problemleri,
çoğunlukla kısıtlı gelir düzeyi,
dengeli bir diyetin gerektirdikleri (özellikle proteinler
açısından),
yemek yemenin, bazen "yaşamda geriye kalan tek
zevk" olarak kabul edilmesi,
yemeklerin bazen başka biri tarafından hazırlanması ya da bir kurum tarafından sağlanması gerçeği.
İlaç tedavisi, iyi bilinen üç ilaç sınıfının kullanımından oluşabilir: sulfonilüreler, biguanidler ve insülin. Bu üç sınıftan birinden seçilecek olan ilaç, nefron kaybına bağlı fizyolojik böbrek yetmezliği nedeniyle, serum kreatinini normal olan hastalarda bile, en kısa yarı ömürlü olanı olmalıdır. Laktik asidoz riski nedeniyle biguanidlerden kaçınılmalıdır. Böbrek ya da karaciğer yetmezliği olan hastalarda ya da hipoksiye yol açma ihtimali olan durumlarda biguanidler kesinlikle kontrendikedir. Sulfonilüreler arasından yarı ömrü kısa olan ilaçlar tercih edilmelidir. İnsulin, dozu dikkatle ayarlandığında bile, hastanın her zaman tek başına başa çıkamayacağı sıkıntılar yaratır.
İzleme:
Glükoza böbrek eşiğinin yükselmiş olması nedeniyle, düzenli izleme yalnızca glikozüriye dayanılarak yapılamaz. İzleme, hastanın kendisi tarafından ya da daha sıklıkla insülin enjeksiyonlarından bir hemşire sorumlu ise hemşire tarafından, en az haftada bir kez ya da iki haftada bir uygulanan kapiller kan glükozu ölçümlerine dayanılarak yapılmalıdır. Son olarak, asıl diabetin tedavisine ek olarak, doktor, özellikle kan basıncı ve lipid parametrelerinin kontrolü ile birlikte yaşlı hastanın global tedavisini sağlamalıdır.
Yaşlı diabetiklerde ortaya çıkan diğer problemler
Bazı görme bozuklukları, glikozüri ya da kan glükozu ölçümleri için kullanılan stiklerin yorumlanmasında ve uygulanan insülin dozlarında güçlükler yaratır.
Tablet ya da insülin yazarken hastanın hafıza bozuklukları dikkate alınmalıdır.
Yalnızlık ve altta yatan depresif sendromlar hastaların tedaviye uyum için motivasyonlarını önemli derecede değiştirebilir.
Hiperosmolar komalar sıklıkla şu olaylar zincirine sekonderdir: glikozüriden sorumlu hiperglisemi, dehidra-tasyon, susuzluk ve bunun sonucunda hastanın hiperglisemi ve dehidratasyonu daha da ağırlaştıran tatlı içecekler içmesi, v.s.
Bu nedenle hastalara, kendi kendilerini düzenli izlemelerinin (sadece idrarla da olsa) önemi ve susadıklarında aşın miktarlarda tatlı içecekler içmelerinin yaratacağı riskler açıkça anlatılmalıdır.
İnsulin Unitesi
İnsülin Ünitesi
Bazı ülkelerde, klasik subkutan enjeksiyonlar için kullanılan insülin 40 IU/mL güce sahiptir ve bu konsantrasyon için hazırlanmış şırıngalarda satılır.
Diğer ülkelerde durum böyle değildir ve yurtdışına çıkan insüline bağımlı diabetik hastalara bu durum bildirilmelidir, çünkü bu şırıngalarla 100 IU/mL insülin kullanmaları gerekebilir.
Ancak çoğu ülkede çok sınırlı kullanım için bile olsa, olağan 100 IU/mL insülin mevcuttur. Çoğunlukla sürekli subkutan infüzyon pompalan ile kullanılmak için önceden doldurulmuş rezervuarlarla satılır. Multi-en-jeksion "kalemler"in gelişimi ile bu insülin kosantrasyonunun kullanımı artmaktadır. Bunun için tek kullanımlık paketler şeklinde satılmaktadır.
Bazı ülkelerde, klasik subkutan enjeksiyonlar için kullanılan insülin 40 IU/mL güce sahiptir ve bu konsantrasyon için hazırlanmış şırıngalarda satılır.
Diğer ülkelerde durum böyle değildir ve yurtdışına çıkan insüline bağımlı diabetik hastalara bu durum bildirilmelidir, çünkü bu şırıngalarla 100 IU/mL insülin kullanmaları gerekebilir.
Ancak çoğu ülkede çok sınırlı kullanım için bile olsa, olağan 100 IU/mL insülin mevcuttur. Çoğunlukla sürekli subkutan infüzyon pompalan ile kullanılmak için önceden doldurulmuş rezervuarlarla satılır. Multi-en-jeksion "kalemler"in gelişimi ile bu insülin kosantrasyonunun kullanımı artmaktadır. Bunun için tek kullanımlık paketler şeklinde satılmaktadır.
Sismanlik ve Diyabet Hastaligi
Şişmanlık ve Diyabet
Şişmanlık, insüline bağımlı olmayan diabet gelişimi için önemli bir risk faktörü oluşturur. Şişmanlık ve diabet arasında yakın bir ilişki vardır, insüline bağımlı olmayan diabetiklerin % 70 ile 80'ı şişmandır ve şişman kişilerin yaklaşık % 10'unda insüline bağımlı olmayan diabet gelişir.
Android şişmanlık (yüksek bir brakiyofasiyal adipo-müsküler oran ile birlikte, vücudun üst kısmında artmış yağ dağılımı) insüline bağımlı olmayan diabetle daha kuvvetli bir ilişkiye sahip görünmektedir. İnsüline bağımlı olmayan diabet gibi genetik bir yatkınlığa bağlıdır ve aşikar diabet başlangıcından önce insülin direnci ile ilgilidir. İnsüline bağımlı olmayan diabetten önce sıklıkla glükoz intoleransı gelişir. Başlıca nedeni, alınan glükozun glukojen şeklinde depolanma kapasitesindeki azalmadır. Bu depolanma defekti şişman kişilerde aşırı lipidlerle daha fazlalaşır.
Şişman bir diabetik sadece şişman olmaktan öte, ihtiyaçlarını karşılayacak kadar insülin salgılayamaz ve insülin salgılanması gecikmiştir. İnsülin salgılanmasında-ki bu bozukluk da dokuların insülin direnci ile ilgilidir.
Şişmanlık, insüline bağımlı olmayan diabet gelişimi için önemli bir risk faktörü oluşturur. Şişmanlık ve diabet arasında yakın bir ilişki vardır, insüline bağımlı olmayan diabetiklerin % 70 ile 80'ı şişmandır ve şişman kişilerin yaklaşık % 10'unda insüline bağımlı olmayan diabet gelişir.
Android şişmanlık (yüksek bir brakiyofasiyal adipo-müsküler oran ile birlikte, vücudun üst kısmında artmış yağ dağılımı) insüline bağımlı olmayan diabetle daha kuvvetli bir ilişkiye sahip görünmektedir. İnsüline bağımlı olmayan diabet gibi genetik bir yatkınlığa bağlıdır ve aşikar diabet başlangıcından önce insülin direnci ile ilgilidir. İnsüline bağımlı olmayan diabetten önce sıklıkla glükoz intoleransı gelişir. Başlıca nedeni, alınan glükozun glukojen şeklinde depolanma kapasitesindeki azalmadır. Bu depolanma defekti şişman kişilerde aşırı lipidlerle daha fazlalaşır.
Şişman bir diabetik sadece şişman olmaktan öte, ihtiyaçlarını karşılayacak kadar insülin salgılayamaz ve insülin salgılanması gecikmiştir. İnsülin salgılanmasında-ki bu bozukluk da dokuların insülin direnci ile ilgilidir.
Diyabetik Retinopati
Diyabetik Retinopati
Diabetik retinopati Batı Ülkeleri'nde başlıca körlük sebebidir. Sıklığı hastalığın süresi (15 yıl sonra hemen daima gelişir) ve metabolik kontrolün kalitesi ile korelasyon gösterir. Retinopati klinik olarak uzun süre sessiz kaldığından sistematik olarak yıllık tarama gerekir.
Nonproliferatif retinopati,diabet için patognomonik olmayan, ama kuvvetle diabeti düşündüren mikroanevrizmaların gelişimiyle başlar. İskemi, kapiller duvarın hiperpermeabilite ve frajilitesi, sıklıkla birlikte bulunan çeşitli tipte lezyonlardan sorumludur: "yumuşak" eksu-dalar, sert eksudalar, retina ödemi, mikrohemorajiler.
Proliferatif retinopati, diabetik retinopati seyrinde ciddi bir dönüm noktası olan yeni damarların gelişimiyle belirlenir. Vasküler proliferasyon, vazoproliferatif bir faktör oluşumunu uyaran hipoksiye sekonderdir. Bu yeni damarların son derece frajil olması ruptüre olmalarını kolaylaştırır ve vitre kanamalarına yol açar. Vitre kanamalarına, retraksiyon ve sonunda retina dekolmanına yol açan fibroglial proliferasyon eşlik eder. Son olarak, iris neovaskülarizasyonu, aköz hümorun dışa akım kanallarını bloke ederek neovasküler glokom- komplikasyonu geliştirebilir.
İskemik ya da ödemli diabetik makulopati, santral görme kaybının başlıca nedenidir. Zor teröpotik sorunlara yol açar. Makula ödemi stabil kalabilir, nadiren gerileyebilir ya da kistoid makula ödemi gelişimi ile kötüleşebilir.
Tedavi: yoğun insülin tedavisi ile uzun süreli normogli-semi, ödemli retinopatide esasen yararlıdır. Preprolife-ratif ya da proliferatif retinopatide, kan glükoz kontrolünü optimum yapmayı denemeden Önce, retinal lezyonla-nn ilk önce ağırlaşmasından sakınmak için, lazer foto-koagülasyonu gerekir. Birlikte olan hipertansiyonun düzeltilmesi her zaman.gereklidir.
Diabetik retinopati Batı Ülkeleri'nde başlıca körlük sebebidir. Sıklığı hastalığın süresi (15 yıl sonra hemen daima gelişir) ve metabolik kontrolün kalitesi ile korelasyon gösterir. Retinopati klinik olarak uzun süre sessiz kaldığından sistematik olarak yıllık tarama gerekir.
Nonproliferatif retinopati,diabet için patognomonik olmayan, ama kuvvetle diabeti düşündüren mikroanevrizmaların gelişimiyle başlar. İskemi, kapiller duvarın hiperpermeabilite ve frajilitesi, sıklıkla birlikte bulunan çeşitli tipte lezyonlardan sorumludur: "yumuşak" eksu-dalar, sert eksudalar, retina ödemi, mikrohemorajiler.
Proliferatif retinopati, diabetik retinopati seyrinde ciddi bir dönüm noktası olan yeni damarların gelişimiyle belirlenir. Vasküler proliferasyon, vazoproliferatif bir faktör oluşumunu uyaran hipoksiye sekonderdir. Bu yeni damarların son derece frajil olması ruptüre olmalarını kolaylaştırır ve vitre kanamalarına yol açar. Vitre kanamalarına, retraksiyon ve sonunda retina dekolmanına yol açan fibroglial proliferasyon eşlik eder. Son olarak, iris neovaskülarizasyonu, aköz hümorun dışa akım kanallarını bloke ederek neovasküler glokom- komplikasyonu geliştirebilir.
İskemik ya da ödemli diabetik makulopati, santral görme kaybının başlıca nedenidir. Zor teröpotik sorunlara yol açar. Makula ödemi stabil kalabilir, nadiren gerileyebilir ya da kistoid makula ödemi gelişimi ile kötüleşebilir.
Tedavi: yoğun insülin tedavisi ile uzun süreli normogli-semi, ödemli retinopatide esasen yararlıdır. Preprolife-ratif ya da proliferatif retinopatide, kan glükoz kontrolünü optimum yapmayı denemeden Önce, retinal lezyonla-nn ilk önce ağırlaşmasından sakınmak için, lazer foto-koagülasyonu gerekir. Birlikte olan hipertansiyonun düzeltilmesi her zaman.gereklidir.
Renal Yetmezlik
Renal Yetmezlik
Bir diabetikte kalıcı proteinüri gelişmesi böbrek fonksiyonunda progresif bir kötüleşmenin başladığını gösterir, bu da çok sık olarak hipertansiyonla ilişkilidir. Glomerüler filtrasyon hızındaki azalma, bir diabetikten diğerine büyük ölçüde değişir (0.6 ila 2.4 ml/dk/ay, ortalama 1.2 ml/dk/ay); ancak bu, belli bir hasta için son derece lineerdir. Serum kreatininin 180 mol/L olmasıyla tanımlanan kronik böbrek yetmezliğinin gösterilmesiyle diürez gereksinimi arasında geçen süre genellikle 2 yıldan kısadır.
Kreatinin 180 mol/L'yi aşar aşmaz ya da kreatinin kli rensi 50 ml/dk'nın altına düşer düşmez nefroloji konsül tasyonu endikasyonu doğar.
Kan glükozunun optimum hale getirilmesinin kanıtlanmış hiçbir yararlı etkisi olmadığından, mükemmel HT kontrolü, böbrek fonksiyon bozukluğunu yavaşlatabilen tek tedavi olarak görünmektedir. Böbrek yetmezliği di-abetin tedavisini değiştirir. Serum kreatinin 180 mol/L'yi aşınca oral hipoglisemik ilaçlar kontrendikedir. İnsuline bağımlı diabetiklerde insülin gereksinimleri genellikle azalır. Daha düşük insülin dozları ile diabeti kontrol etmek daha kolay olabilir ya da tersine diabet, kan glükoz düzeylerinde belirgin düzensizlikle karakterize olabilir.
Sonuçta, idrar izlenmesi tüm değerini kaybeder.
Böbrek yetmezliğinin tıbbi tedavisi, diabetik ve diabetik olmayan hastalarda aynıdır. Diüretik tedavi gerekli ise sadece furosemid etkilidir ve antialdosteronlar kontrendikedir. Protein denutrisyonu riskini önlemek için protein alımı yaklaşık 1 g/kg/gün düzeyinde tutulmalıdır. Tüm nefrotoksik ilaçlardan kaçınılmalıdır.tyoûu kontrast madde (Nefropati'ye bak.) enjeksiyonu ile radyolojik tetkik durumunda özel önlemler alınmalıdır. Son olarak, hemodiyaliz gerektiğinde bir koldaki damarları korumak için venöz kan örnekleri sadece bir koldan toplanmalıdır.
Bir diabetikte kalıcı proteinüri gelişmesi böbrek fonksiyonunda progresif bir kötüleşmenin başladığını gösterir, bu da çok sık olarak hipertansiyonla ilişkilidir. Glomerüler filtrasyon hızındaki azalma, bir diabetikten diğerine büyük ölçüde değişir (0.6 ila 2.4 ml/dk/ay, ortalama 1.2 ml/dk/ay); ancak bu, belli bir hasta için son derece lineerdir. Serum kreatininin 180 mol/L olmasıyla tanımlanan kronik böbrek yetmezliğinin gösterilmesiyle diürez gereksinimi arasında geçen süre genellikle 2 yıldan kısadır.
Kreatinin 180 mol/L'yi aşar aşmaz ya da kreatinin kli rensi 50 ml/dk'nın altına düşer düşmez nefroloji konsül tasyonu endikasyonu doğar.
Kan glükozunun optimum hale getirilmesinin kanıtlanmış hiçbir yararlı etkisi olmadığından, mükemmel HT kontrolü, böbrek fonksiyon bozukluğunu yavaşlatabilen tek tedavi olarak görünmektedir. Böbrek yetmezliği di-abetin tedavisini değiştirir. Serum kreatinin 180 mol/L'yi aşınca oral hipoglisemik ilaçlar kontrendikedir. İnsuline bağımlı diabetiklerde insülin gereksinimleri genellikle azalır. Daha düşük insülin dozları ile diabeti kontrol etmek daha kolay olabilir ya da tersine diabet, kan glükoz düzeylerinde belirgin düzensizlikle karakterize olabilir.
Sonuçta, idrar izlenmesi tüm değerini kaybeder.
Böbrek yetmezliğinin tıbbi tedavisi, diabetik ve diabetik olmayan hastalarda aynıdır. Diüretik tedavi gerekli ise sadece furosemid etkilidir ve antialdosteronlar kontrendikedir. Protein denutrisyonu riskini önlemek için protein alımı yaklaşık 1 g/kg/gün düzeyinde tutulmalıdır. Tüm nefrotoksik ilaçlardan kaçınılmalıdır.tyoûu kontrast madde (Nefropati'ye bak.) enjeksiyonu ile radyolojik tetkik durumunda özel önlemler alınmalıdır. Son olarak, hemodiyaliz gerektiğinde bir koldaki damarları korumak için venöz kan örnekleri sadece bir koldan toplanmalıdır.
Renal Diyabet
Renal Diyabet
Böbrek glomerülünden filtre edilen glükoz normalde proksimal tübülden geri emilir. Fizyolojik olarak, glü-kozun tübüler geri emilimi (TmG) için maksimum kapasite, kan glükozunun ortalama 9 ila 10 mmol/L'yi (164 ila 180 mg/dL) aşması durumunda idrarda glükoz çıkacak şekildedir. Ancak fizyolojik şartlarda böbrek eşiği değişkendir ve yaşlı kişilerde 12 ya da 13 mmol/L'ye (218 ila 236 mg/dL) yükselebilir.
Gebelik sırasında glomerüler filtrasyon hızında belirgin artışın tübüler yükün artmasına yol açması, glikozüri sıklığının yüksek oluşunu açıklamaktadır (gebeliklerin % 80'i).
Renal diabet, TmG'de bir azalmanın neden olduğu glükoz için böbrek eşiği azalmasına bağlı olarak glikoziirinin ortaya çıkmasıdır. Saf renal diabet, kompleks bir tübülopati ile ilişkili renal diabetten ayırt edilir.
Renal diabet/diabetes mellitus kombinasyonları karmaşık problemler oluşturur ve iki durum şematik olarak ayınlabilir.
Renal diabet, gerçek diabetes mellitus ile ilişkili olabilir.
Renal diabet, diabetes mellitus ile sekonder olarak komplike olur; patofizyolojik mekanizmaların hala tartışmalı olduğu bir durumdur. İyi dökümante edilmiş birçok çalışma, başlangıçta renal diabetle gelen hastalarda birkaç yıl sonra gerçek diabetes mellitus geliştiğini göstermiştir. Hatta renal diabetli hastaların % 20 ila 30'unda diabetes mellitus açısından aile hikayesi vardır. Bu durum iki hastalık için ortak genetik faktörlerin varlığını düşündürmektedir.
Uygulamada, sekonder diabetes mellitus gelişimini saptamak amacıyla renal diabetli hastalar oral glükoz tolerans testi ile düzenli olarak izlenmelidir.
Böbrek glomerülünden filtre edilen glükoz normalde proksimal tübülden geri emilir. Fizyolojik olarak, glü-kozun tübüler geri emilimi (TmG) için maksimum kapasite, kan glükozunun ortalama 9 ila 10 mmol/L'yi (164 ila 180 mg/dL) aşması durumunda idrarda glükoz çıkacak şekildedir. Ancak fizyolojik şartlarda böbrek eşiği değişkendir ve yaşlı kişilerde 12 ya da 13 mmol/L'ye (218 ila 236 mg/dL) yükselebilir.
Gebelik sırasında glomerüler filtrasyon hızında belirgin artışın tübüler yükün artmasına yol açması, glikozüri sıklığının yüksek oluşunu açıklamaktadır (gebeliklerin % 80'i).
Renal diabet, TmG'de bir azalmanın neden olduğu glükoz için böbrek eşiği azalmasına bağlı olarak glikoziirinin ortaya çıkmasıdır. Saf renal diabet, kompleks bir tübülopati ile ilişkili renal diabetten ayırt edilir.
Renal diabet/diabetes mellitus kombinasyonları karmaşık problemler oluşturur ve iki durum şematik olarak ayınlabilir.
Renal diabet, gerçek diabetes mellitus ile ilişkili olabilir.
Renal diabet, diabetes mellitus ile sekonder olarak komplike olur; patofizyolojik mekanizmaların hala tartışmalı olduğu bir durumdur. İyi dökümante edilmiş birçok çalışma, başlangıçta renal diabetle gelen hastalarda birkaç yıl sonra gerçek diabetes mellitus geliştiğini göstermiştir. Hatta renal diabetli hastaların % 20 ila 30'unda diabetes mellitus açısından aile hikayesi vardır. Bu durum iki hastalık için ortak genetik faktörlerin varlığını düşündürmektedir.
Uygulamada, sekonder diabetes mellitus gelişimini saptamak amacıyla renal diabetli hastalar oral glükoz tolerans testi ile düzenli olarak izlenmelidir.
Proteinuri Nedir
Proteinüri Nedir, Proteinüri Nedenleri
Proteinüri diabetin başlangıcından sonraki 10 ila 15 yıl içinde nadiren gözlenir. Başlangıçta aralıklıdır ve genellikle tek basınadır, fakat daha sonra kalıcı hale gelir. Kalıcı proteinürinin ortaya çıkması progresif böbrek bozukluğunun başladığını ve ortalama 7 yıl içinde (5 ila 20 yıl arasında) böbrek yetmezliğinin gelişeceğini gösterir. Diabetiklerdeki proteinüri genellikle orta derecededir (1 ila 3 g/24 saat). 3 ila 4 g/24 saat'i aşan değerleri olan hastalarda nefrotik sendrom olasılığı araştırılmalıdır. Böbrek fonksiyonu azaldıkça proteinin idrarla atılması artar, dolayısıyla proteinüri derecesinin prog-nostik değeri vardır.
Mikroalbuminüri yükseldiğinda, ayıraç stiklerle (Albus-tix gibi) kalitatif tarama yetersiz olduğundan en az yılda bir kez 24 saatlik idrarda proteinüri ölçülmelidir. Özellikle nefrotik sendrom durumunda, idrarla protein kaybının etkisini değerlendirmek için bakteriüri, lökositüri ya da hematürinin araştırıldığı orta akım idrar analizi ve kreatinin klirensi ile kan protein düzeyi ölçümü yapılır. Düz batın filmi ile böbreklerin büyüklüğünün ölçümü istenmelidir, buna karşılık IVP endikasyonu, hidratas-yon açısından sakıncaları gözönünde tutularak ve genel önlemlerin alınması şartıyla uygulanmalıdır.
Mükemmel kan glükozu kontrolünün böbrek fonksiyonundaki bozulmayı yavaşlatamamasına rağmen, kan basıncının düzeltilmesi kesinlikle şarttır. Aşırı protein alı-nımından kaçınılması (> 1 g/kg/gün) gerektiği halde, düşük proteinli diyet faydasızdır ve hatta nefrotik sendrom durumunda uygunsuzdur. Bu durumda tuzsuz diyet ve diüretikler endikedir.
Proteinüri diabetin başlangıcından sonraki 10 ila 15 yıl içinde nadiren gözlenir. Başlangıçta aralıklıdır ve genellikle tek basınadır, fakat daha sonra kalıcı hale gelir. Kalıcı proteinürinin ortaya çıkması progresif böbrek bozukluğunun başladığını ve ortalama 7 yıl içinde (5 ila 20 yıl arasında) böbrek yetmezliğinin gelişeceğini gösterir. Diabetiklerdeki proteinüri genellikle orta derecededir (1 ila 3 g/24 saat). 3 ila 4 g/24 saat'i aşan değerleri olan hastalarda nefrotik sendrom olasılığı araştırılmalıdır. Böbrek fonksiyonu azaldıkça proteinin idrarla atılması artar, dolayısıyla proteinüri derecesinin prog-nostik değeri vardır.
Mikroalbuminüri yükseldiğinda, ayıraç stiklerle (Albus-tix gibi) kalitatif tarama yetersiz olduğundan en az yılda bir kez 24 saatlik idrarda proteinüri ölçülmelidir. Özellikle nefrotik sendrom durumunda, idrarla protein kaybının etkisini değerlendirmek için bakteriüri, lökositüri ya da hematürinin araştırıldığı orta akım idrar analizi ve kreatinin klirensi ile kan protein düzeyi ölçümü yapılır. Düz batın filmi ile böbreklerin büyüklüğünün ölçümü istenmelidir, buna karşılık IVP endikasyonu, hidratas-yon açısından sakıncaları gözönünde tutularak ve genel önlemlerin alınması şartıyla uygulanmalıdır.
Mükemmel kan glükozu kontrolünün böbrek fonksiyonundaki bozulmayı yavaşlatamamasına rağmen, kan basıncının düzeltilmesi kesinlikle şarttır. Aşırı protein alı-nımından kaçınılması (> 1 g/kg/gün) gerektiği halde, düşük proteinli diyet faydasızdır ve hatta nefrotik sendrom durumunda uygunsuzdur. Bu durumda tuzsuz diyet ve diüretikler endikedir.
Mikroanjiopati
Mikroanjiopati
Küçük damarların (çapı 30 'dan küçük olan) lezyon-ları anlamına gelen mikroanjiopati yaygındır, fakat başlıca üç organı etkileyerek, klasik diabetik üçlemesini oluşturur: retinopati, glomerülopati ve nöropati.
Temel histolojik lezyon kapiller bazal membranın ve arteriollerin subendotelyal tabakasının kalınlaşmasıdır. Retinal ve renal tutulumun ağırlığı, bu organlarda kapiller anastomozlar bulunmamasına bağlıdır. İlk histolojik lezyonların hastalığın seyrinde çok erken ortaya çıkmasına rağmen, klinik belirtiler genellikle hastalığın başlangıcından 10 ila 15 yıl sonra ortaya çıkar.
Komplikasyonların sıklığı, kan glükoz bozukluğunun ağırlığı ve hastalığın süresi ile ilişkilidir. Ancak aynı kan glükoz kontrolüne sahip diabetiklerde mikroanjiopati riski çok değişkendir. Bu nedenle, hiperglisemi tek neden değildir ve henüz pek aydynlatılmamış olan kişisel sistemik ve lokal, ağırlaştırıcı ya da koruyucu faktörler de etyopatogenezde rol oynayabilir.
Mikroanjiopati gelişiminde yer alan başlıca patojenik faktörler şunlardır: kanama ve pıhtılaşma ile ilgili bozukluklar (trombosit hiperaktivitesi), hormonal bozukluklar (özellikle retinopati üzerine büyüme hormonunun zararlı etkisi), biyokimyasal bozukluklar (polyol yolunun kuvvetlenmesi, proteinlerin enzimatik ve non-enzi-matik glikozilasyonu). Hipertansiyon retinal ve özellikle renal mikroanjiopati seyri üzerinde önemli ağırlaştırıcı bir rol oynar.
Diabetin mükemmel kontrolü, ilerlemiş olan mikroanji-opatik komplikasyonlann gerilemesini sağlayamaz. Bu nedenle, lezyonların hala geri çevrilebilir olduğu bir evrede mikroanjiopatinin çok erken belirtilerinin araştırılması gereklidir: gözde, vitreus fluorometresi ile saptanabilen kan-retina bariyerinin yıkılması ve mavi-sarı ekseninde renk görme bozuklukları; böbrekte, artmış mikroalbuminüri.
Küçük damarların (çapı 30 'dan küçük olan) lezyon-ları anlamına gelen mikroanjiopati yaygındır, fakat başlıca üç organı etkileyerek, klasik diabetik üçlemesini oluşturur: retinopati, glomerülopati ve nöropati.
Temel histolojik lezyon kapiller bazal membranın ve arteriollerin subendotelyal tabakasının kalınlaşmasıdır. Retinal ve renal tutulumun ağırlığı, bu organlarda kapiller anastomozlar bulunmamasına bağlıdır. İlk histolojik lezyonların hastalığın seyrinde çok erken ortaya çıkmasına rağmen, klinik belirtiler genellikle hastalığın başlangıcından 10 ila 15 yıl sonra ortaya çıkar.
Komplikasyonların sıklığı, kan glükoz bozukluğunun ağırlığı ve hastalığın süresi ile ilişkilidir. Ancak aynı kan glükoz kontrolüne sahip diabetiklerde mikroanjiopati riski çok değişkendir. Bu nedenle, hiperglisemi tek neden değildir ve henüz pek aydynlatılmamış olan kişisel sistemik ve lokal, ağırlaştırıcı ya da koruyucu faktörler de etyopatogenezde rol oynayabilir.
Mikroanjiopati gelişiminde yer alan başlıca patojenik faktörler şunlardır: kanama ve pıhtılaşma ile ilgili bozukluklar (trombosit hiperaktivitesi), hormonal bozukluklar (özellikle retinopati üzerine büyüme hormonunun zararlı etkisi), biyokimyasal bozukluklar (polyol yolunun kuvvetlenmesi, proteinlerin enzimatik ve non-enzi-matik glikozilasyonu). Hipertansiyon retinal ve özellikle renal mikroanjiopati seyri üzerinde önemli ağırlaştırıcı bir rol oynar.
Diabetin mükemmel kontrolü, ilerlemiş olan mikroanji-opatik komplikasyonlann gerilemesini sağlayamaz. Bu nedenle, lezyonların hala geri çevrilebilir olduğu bir evrede mikroanjiopatinin çok erken belirtilerinin araştırılması gereklidir: gözde, vitreus fluorometresi ile saptanabilen kan-retina bariyerinin yıkılması ve mavi-sarı ekseninde renk görme bozuklukları; böbrekte, artmış mikroalbuminüri.
Mikroalbuminuri
Mikroalbuminüri
Ortaya çıkmış diabetik nefropatinin, son evre böbrek yetmezliğine doğru karşı konulmaz ilerlemesi nedeniyle, başlamakta olan diabetik glomerülopatinin erkenden saptanması ve tedavi edilmesi gerekir. Mikroalbuminüri, Albustix gibi ayıraç stikleri (çubukları) ile saptanma sınırının altında albuminin üriner atılımına tekabül eder (yani 300 mgl 24 saat). Başlangıç diabetik nefropati 30 ile 300 mg/24 saat (yani 20 ila 200 mg/da-kika) arasında mikroalbuminüri artışı olarak tanımlanır.
Referans yöntemi radyoimmünoassay'dir, fakat diğer teknikler de mevcuttur: radyal immünodifüzyon, ELISA ve en önemlisi lazer immünonefelometre. İdrar toplama yöntemleri, sonuçların yorumlanması için özellikle önemlidir. Yoğun fizik aktivite ya da kötü kan glükoz kontrolü, mikroalbuminüriyi arttırır. İdrar yolları enfeksiyonu ve/veya hematüri de mikroalbuminüriyi arttırdıklarından, ekarte edilmelidirler. Sonuçların bir idrar örneğinden diğerine değişkenlik göstermesi, tekrar tekrar örneklerin toplanması gerektiği anlamına gelir (ortalama 3 kez).
İnsüline bağımlı diabetiklerde mikroalbuminüride bir yükselme, izleyen 15 yılda aşikar nefropati gelişmesi riskini 20 kat arttırır. İnsüline bağımlı diabetiklerde diabetik retinopatinin ağırlığı ile mikroalbuminürinin ağırlığı arasında bir korelasyon vardır. İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde mikroalbuminüride bir yükselme, kardiovasküler mortalite riskinde artış ile ilişkilidir. HT, hem diabetiklerde hem de diabetik olmayanlarda patolojik mikroalbuminüri sıklığını arttırır. Mikroalbuminürinin gittikçe artması üç faktöre dayanır: kan glü-kozu kontrolü, kan basıncı ve glomerüler filtrasyon hızı.
Mikroalbuminüri tayini, diabetin dejeneratif komplikasyonlarının araştırıldığı yıllık değerlendirmenin bir parçası olmalıdır. 2 ya da 3 kez mikroalbuminüri yükselmesi, bazı terapötik önlemleri gerektirir: kan glükozu kontrolünün iyileştirilmesi, kan basıncının 140/90 mmHg'nin altına düşürülmesi ya da hatta protein alım minin 0.8 g/kg/gün'e indirilmesi.
Ortaya çıkmış diabetik nefropatinin, son evre böbrek yetmezliğine doğru karşı konulmaz ilerlemesi nedeniyle, başlamakta olan diabetik glomerülopatinin erkenden saptanması ve tedavi edilmesi gerekir. Mikroalbuminüri, Albustix gibi ayıraç stikleri (çubukları) ile saptanma sınırının altında albuminin üriner atılımına tekabül eder (yani 300 mgl 24 saat). Başlangıç diabetik nefropati 30 ile 300 mg/24 saat (yani 20 ila 200 mg/da-kika) arasında mikroalbuminüri artışı olarak tanımlanır.
Referans yöntemi radyoimmünoassay'dir, fakat diğer teknikler de mevcuttur: radyal immünodifüzyon, ELISA ve en önemlisi lazer immünonefelometre. İdrar toplama yöntemleri, sonuçların yorumlanması için özellikle önemlidir. Yoğun fizik aktivite ya da kötü kan glükoz kontrolü, mikroalbuminüriyi arttırır. İdrar yolları enfeksiyonu ve/veya hematüri de mikroalbuminüriyi arttırdıklarından, ekarte edilmelidirler. Sonuçların bir idrar örneğinden diğerine değişkenlik göstermesi, tekrar tekrar örneklerin toplanması gerektiği anlamına gelir (ortalama 3 kez).
İnsüline bağımlı diabetiklerde mikroalbuminüride bir yükselme, izleyen 15 yılda aşikar nefropati gelişmesi riskini 20 kat arttırır. İnsüline bağımlı diabetiklerde diabetik retinopatinin ağırlığı ile mikroalbuminürinin ağırlığı arasında bir korelasyon vardır. İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde mikroalbuminüride bir yükselme, kardiovasküler mortalite riskinde artış ile ilişkilidir. HT, hem diabetiklerde hem de diabetik olmayanlarda patolojik mikroalbuminüri sıklığını arttırır. Mikroalbuminürinin gittikçe artması üç faktöre dayanır: kan glü-kozu kontrolü, kan basıncı ve glomerüler filtrasyon hızı.
Mikroalbuminüri tayini, diabetin dejeneratif komplikasyonlarının araştırıldığı yıllık değerlendirmenin bir parçası olmalıdır. 2 ya da 3 kez mikroalbuminüri yükselmesi, bazı terapötik önlemleri gerektirir: kan glükozu kontrolünün iyileştirilmesi, kan basıncının 140/90 mmHg'nin altına düşürülmesi ya da hatta protein alım minin 0.8 g/kg/gün'e indirilmesi.
Makroanjiopati
Makroanjiopati
Aterosklerozis komplikasyonları diabetiklerde, diabet olmayanlara göre daha sıktır, daha erken ortaya çıkar ve daha ciddidir. Diabetiklerin dörtte üçü kardio-vasküler olaylardan ve yarısından fazlası koroner yetmezliğinden ölür. Diabetiklerde aterosklerozisin bazı spesifik klinik özellikleri diabetik makroanjiopati terimini doğru kılar: aterosklerozisin alt ekstremitelerde distali tercih etmesi, asemptomatik iskemik kalp hastalığından sorumlu rudimentar miyokard infarktüsleri; sıklıkla hipertansiyonun da bulunmasının kolaylaştırdığı çok sayıda geçici iskemik ataklar.
Diabetin bilinen bir vasküler risk faktörü olmasına rağmen, kronik hipergliseminin ağırlığı ile makroanjiopatik komplikasyonların insidansı arasında bir ilişkiyi gösteren kesin dayanaklar yoktur. Diabetiklerde aterosklerozisin ağırlığı aslında diğer majör risk faktörlerinin sıklıkla birlikte bulunmasına bağlı gibi görünmektedir: HT, hiperlipidemi, aşırı kilo. Üretken yaştaki diabetik kadınlar, aterosklerozis açısından erkeklere kıyasla, olan doğal avantajlarını kaybettiklerinden, diabet, kadınlarda erkeklere göre daha önemli bir vasküler risk faktörüdür.
Diabetiklerde aterosklerozisin hızlanması ile ilgili başlıca faktörler: diyet faktörleri (total lipid ve doymuş yağ alınımının rolü); kanla ilgili pıhtılaşma faktörleri; doku hipoksisinden sorumlu metabolik faktörler (hemoglobinin Alc fraksiyonunun glikozilasyonu, sorbitolün eritrosit içi depolanması, vs.); HT; lipid bozuklukları, özellikle hipertrigliseridemi ve hiperinsülinizmin varsayılan aterojenik rolü.
Hiperinsülinizm şartlarından kaçınmak için iyi kan glükoz kontrolü gerekir. Birlikte olan vasküler risk faktörlerinin de düzeltilmesi gerekir: şişman hastalarda düşük kalorili diyet, HT ve/veya hiperlipideminin tedavisi, sigarayı zorunlu bıraktırma.
Aterosklerozis komplikasyonları diabetiklerde, diabet olmayanlara göre daha sıktır, daha erken ortaya çıkar ve daha ciddidir. Diabetiklerin dörtte üçü kardio-vasküler olaylardan ve yarısından fazlası koroner yetmezliğinden ölür. Diabetiklerde aterosklerozisin bazı spesifik klinik özellikleri diabetik makroanjiopati terimini doğru kılar: aterosklerozisin alt ekstremitelerde distali tercih etmesi, asemptomatik iskemik kalp hastalığından sorumlu rudimentar miyokard infarktüsleri; sıklıkla hipertansiyonun da bulunmasının kolaylaştırdığı çok sayıda geçici iskemik ataklar.
Diabetin bilinen bir vasküler risk faktörü olmasına rağmen, kronik hipergliseminin ağırlığı ile makroanjiopatik komplikasyonların insidansı arasında bir ilişkiyi gösteren kesin dayanaklar yoktur. Diabetiklerde aterosklerozisin ağırlığı aslında diğer majör risk faktörlerinin sıklıkla birlikte bulunmasına bağlı gibi görünmektedir: HT, hiperlipidemi, aşırı kilo. Üretken yaştaki diabetik kadınlar, aterosklerozis açısından erkeklere kıyasla, olan doğal avantajlarını kaybettiklerinden, diabet, kadınlarda erkeklere göre daha önemli bir vasküler risk faktörüdür.
Diabetiklerde aterosklerozisin hızlanması ile ilgili başlıca faktörler: diyet faktörleri (total lipid ve doymuş yağ alınımının rolü); kanla ilgili pıhtılaşma faktörleri; doku hipoksisinden sorumlu metabolik faktörler (hemoglobinin Alc fraksiyonunun glikozilasyonu, sorbitolün eritrosit içi depolanması, vs.); HT; lipid bozuklukları, özellikle hipertrigliseridemi ve hiperinsülinizmin varsayılan aterojenik rolü.
Hiperinsülinizm şartlarından kaçınmak için iyi kan glükoz kontrolü gerekir. Birlikte olan vasküler risk faktörlerinin de düzeltilmesi gerekir: şişman hastalarda düşük kalorili diyet, HT ve/veya hiperlipideminin tedavisi, sigarayı zorunlu bıraktırma.
Laktik Asidozis
Laktik Asidozis
İki mekanizma (sıklıkla ilişkili) yer alabilir:
glikolitik dokular tarafından aşırı laktik asit üretimi,
"glukoneojenik" dokular (özellikle karaciğer) tarafından yetersiz kullanım.
Belli durumlar laktik asidoz riskini arttırır:
Böbrek yetmezliği, fonksiyonel yada organik.
Karaciğer yetmezliği, özellikle siroza bağlı.
Diabetik bir hastada iskemik ve anoksik durumlar (alt ekstremitelerin arteriosklerozisi, miyokard infarktüsü, serebrovasküler aksidan, kalp yetmezliği).
Biguanidlerle tedavi.
Laktik asidozis prognozu çok ciddidir (serilere bağlı olarak % 30 ila % 50 mortalite). Asidozis olan her diabetik hastada laktik asit ölçülmelidir. Laktik asidozis 7 mmol/L'yi geçen bir laktik asit düzeyi olarak tanımlanır.
Laktik asidozisin tedavisi, hastanın hastaneye yatırılmasını, sıklıkla bir yoğun bakım ünitesine kabul edilmesini gerektirir. En iyi tedavi, önleyici tedavidir", laktik asidozisi arttıran biguanidler kesilmelidir. Herhangi bir cerrahi girişim ya da kontrast maddeli radyolojik muayeneden 24 saat önce de biguanid tedavisini kesmek gerekir.
İki mekanizma (sıklıkla ilişkili) yer alabilir:
glikolitik dokular tarafından aşırı laktik asit üretimi,
"glukoneojenik" dokular (özellikle karaciğer) tarafından yetersiz kullanım.
Belli durumlar laktik asidoz riskini arttırır:
Böbrek yetmezliği, fonksiyonel yada organik.
Karaciğer yetmezliği, özellikle siroza bağlı.
Diabetik bir hastada iskemik ve anoksik durumlar (alt ekstremitelerin arteriosklerozisi, miyokard infarktüsü, serebrovasküler aksidan, kalp yetmezliği).
Biguanidlerle tedavi.
Laktik asidozis prognozu çok ciddidir (serilere bağlı olarak % 30 ila % 50 mortalite). Asidozis olan her diabetik hastada laktik asit ölçülmelidir. Laktik asidozis 7 mmol/L'yi geçen bir laktik asit düzeyi olarak tanımlanır.
Laktik asidozisin tedavisi, hastanın hastaneye yatırılmasını, sıklıkla bir yoğun bakım ünitesine kabul edilmesini gerektirir. En iyi tedavi, önleyici tedavidir", laktik asidozisi arttıran biguanidler kesilmelidir. Herhangi bir cerrahi girişim ya da kontrast maddeli radyolojik muayeneden 24 saat önce de biguanid tedavisini kesmek gerekir.
Seker (Diyabet) Komasi
Koma ve Şeker Hastalığı (Diyabet), Şeker Koması
Hipoglisemik koma genellikle aşırı terleme ve piramidal bir sendromla birlikte ajite bir komadır. Fokal nörolojik defisitler ve/veya konvulsiyonlar eşlik edebilir. İnsulin veya sülfonilürelerle tedavi sırasında hipoglisemik epizodlar ortaya çıkabildiği halde biguanidler hiçbir zaman hipoglisemi yapmaz.
Etkileyici bir faktörün varlığı her zaman araştırılmalıdır: Doz hatası, yemek alınımında azalma veya yemeklerde gecikme, artmış fiziksel aktivite, alkol tüketimi, bazı ilaç kombinasyonları.
İnsüline bağımlı diabetiklerde, vakaların % 10 ila 30'un-da hiçbir etkileyici durum saptanmaz çünkü hastalığın kronik seyri ve otonom nöropati varlığı veya tekrarlayan hipoglisemik ataklar (desensitizasyona bağlı) nedeniyle hipoglisemik (adrenerjik) semptomlar belirsizlesin İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde sulfonilürelerin hepsi hipoglisemik komaya neden olabilir, özellikle de daha güçlü olan ilaçlar ve yarılanma ömrü uzun olan ilaçlar. 1 veya 2 ampul intramüsküler glukagon enjeksiyonundan sonra bazen hipoglisemik koma çözülür, fakat genellikle 2-3 ampul hipertonik % 30 glükoz solüsyonu gerekir. Sulfonilüre ile oluşan hipoglisemik komanın uzun süreli ve tekrarlayıcı özelliği nedeniyle bu acil tedaviyi takiben 24-72 saat süreyle kapiller kan glükoz ölçümlerine uygun bir oranda gidecek şekilde %10 glükoz infuzyonu yapılır.
Bu tip epizodlann tekrarlaması hastaların uygun eğitimi ile önlenmelidir: Semptomların tanımlanması; hasta daima yanında basit şekerler taşımalıdır; yeterli şeker rep-lasmanı (basit şeker daha sonra kompleks şeker); etkileyici faktörlerin araştırılması ve önlenmesi.
Hasta ne kadar süreyle diabetik olursa olsun, ketosi-dotik koma her yaşta ortaya çıkabilir. Vakaların %20'de hastalığın ilk semptomunu oluşturur. Başlıca predispozan neden enfeksiyondur. Özel birimlerde erken tedavi sonucunda prognoz gittikçe düzelmiştir (%10'dan daha az mortalite). Ketoasidotik koma birkaç gün içinde yavaş yavaş gelişir ve tam bilinç kaybı, gast rointestinal bozukluklar, Kussmaul solunumu, nefestt aseton kokusu ve değişen derecelerde dehidratasyondar çok stupor durumu ile karakterizedir. Labaratuvar testleri yüksek kan şekeri (>20 mmol/L) ile birlikte ciddi ketonüri ve metabolik asidoz (alkali rezervi <15 mmol/L) gösterir. Tedavi, aralıklı IV çabuk etkili insulin (saat başı) enjeksiyonu veya bir infüzyon pompası yoluyla verilmesi ile su ve elektrolit dengesinin düzeltilmesinden (erken potasyum desteklemesi ile 6-8 litre/24 saat) oluşur.
Uygun eğitim sonucunda bu komplikasyonun sıklığı azalma eğilimi göstermektedir: özellikle ciddi metabolik denge bozukluğu durumlarında ketonüri monitorizasyonu ve günde birkaç defa kan glükozunun hasta tarafından ölçülmesi ve doğru miktarlarda insulin, su ve glükoz alınımını korurken hızlı insulin takviyeleri.
Hiperosmolar koma, prognozu klinik şartlara ve pre-dispozan faktöre bağlı olan ciddi bir metabolik komplikasyondur (mortalite % 20 ila 30).
Genellikle 60 yaşın üzerinde, olgunların yarısında teşhis edilmemiş diabeti olan hastalarda ve dehidradasyon (gastrointestinal bozukluklar, diüretikler vs'ye bağlı) ve/veya hiperglisemi (stress, kortikosteroidler vs) tablo-suyla ortaya çıkar.
Klinik tablo ciddi global dehidratasyonla birlikte ilerleyici bir komadır. Teşhis, hiperglisemi (> 30mmol/L) ile birlikte hipernatremi'nin 350mmol/L'yi aşan plazma os-molaritesine yol açmasına dayanarak korur; ketonuri yoktur veya orta derecededir, alkali rezervi normaldir veya hafif azalmıştır. Tedavi, yoğun su ve elektrolit replasmanı (8-12 litre/24 saat) ile birlikte IV insulin tedavisi ve enfeksiyonlar ve vasküler komplikasyonların önlenmesinden oluşur. 60 yaşın üzerindeki bir hastada akut medikal veya cerrahi bir hastalık veya gastrointestinal bozukluklar durumunda düzenli diürez kontrolü ve kapiller kan glükoz ölçümleri ile doğru hidratasyon sağlanması ile hiperosmolar komaların büyük çoğunluğu önlenebilir.
Metformin 'e bağlı laktik asidoz nadir fakat mortolitesi yaklaşık % 50 olan son derece ciddi bir metabolik komplikasyondur. Bilinç bozuklukları ve polipne (aseton kokusu olmadan) başlangıcından önce gastrointestinal bozukluklarla birlikte yaygın ağrılı bir sendrom olur. Laboratuvar testleri ağır metabolik asidoz varlığını ve başlıca laktatların yer aldığı büyük bir anyon açığını gösterir.
Tedavi, şokun düzeltilmesi, yoğun ve hızlı alkalinizasyon ve ekstrarenal dializden oluşur. Laktik asidoz, hemen her zaman biguanid verilme kurallarına uyulmamasına bağlıdır: biguanidler böbrek yetmezliği (serum kreatinin > 150 mol/L), hepatosellüler yetmezliği, alkolizmi olan hastalarda kontrendikedir; herhangi bir akut medikal tehdit durumunda, hemen genel anestezi, cerrahi veya intravasküler kontrast madde verilen radyolojik muayenelerden 3 gün önce biguanidler kesilmelidir.
Hipoglisemik koma genellikle aşırı terleme ve piramidal bir sendromla birlikte ajite bir komadır. Fokal nörolojik defisitler ve/veya konvulsiyonlar eşlik edebilir. İnsulin veya sülfonilürelerle tedavi sırasında hipoglisemik epizodlar ortaya çıkabildiği halde biguanidler hiçbir zaman hipoglisemi yapmaz.
Etkileyici bir faktörün varlığı her zaman araştırılmalıdır: Doz hatası, yemek alınımında azalma veya yemeklerde gecikme, artmış fiziksel aktivite, alkol tüketimi, bazı ilaç kombinasyonları.
İnsüline bağımlı diabetiklerde, vakaların % 10 ila 30'un-da hiçbir etkileyici durum saptanmaz çünkü hastalığın kronik seyri ve otonom nöropati varlığı veya tekrarlayan hipoglisemik ataklar (desensitizasyona bağlı) nedeniyle hipoglisemik (adrenerjik) semptomlar belirsizlesin İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde sulfonilürelerin hepsi hipoglisemik komaya neden olabilir, özellikle de daha güçlü olan ilaçlar ve yarılanma ömrü uzun olan ilaçlar. 1 veya 2 ampul intramüsküler glukagon enjeksiyonundan sonra bazen hipoglisemik koma çözülür, fakat genellikle 2-3 ampul hipertonik % 30 glükoz solüsyonu gerekir. Sulfonilüre ile oluşan hipoglisemik komanın uzun süreli ve tekrarlayıcı özelliği nedeniyle bu acil tedaviyi takiben 24-72 saat süreyle kapiller kan glükoz ölçümlerine uygun bir oranda gidecek şekilde %10 glükoz infuzyonu yapılır.
Bu tip epizodlann tekrarlaması hastaların uygun eğitimi ile önlenmelidir: Semptomların tanımlanması; hasta daima yanında basit şekerler taşımalıdır; yeterli şeker rep-lasmanı (basit şeker daha sonra kompleks şeker); etkileyici faktörlerin araştırılması ve önlenmesi.
Hasta ne kadar süreyle diabetik olursa olsun, ketosi-dotik koma her yaşta ortaya çıkabilir. Vakaların %20'de hastalığın ilk semptomunu oluşturur. Başlıca predispozan neden enfeksiyondur. Özel birimlerde erken tedavi sonucunda prognoz gittikçe düzelmiştir (%10'dan daha az mortalite). Ketoasidotik koma birkaç gün içinde yavaş yavaş gelişir ve tam bilinç kaybı, gast rointestinal bozukluklar, Kussmaul solunumu, nefestt aseton kokusu ve değişen derecelerde dehidratasyondar çok stupor durumu ile karakterizedir. Labaratuvar testleri yüksek kan şekeri (>20 mmol/L) ile birlikte ciddi ketonüri ve metabolik asidoz (alkali rezervi <15 mmol/L) gösterir. Tedavi, aralıklı IV çabuk etkili insulin (saat başı) enjeksiyonu veya bir infüzyon pompası yoluyla verilmesi ile su ve elektrolit dengesinin düzeltilmesinden (erken potasyum desteklemesi ile 6-8 litre/24 saat) oluşur.
Uygun eğitim sonucunda bu komplikasyonun sıklığı azalma eğilimi göstermektedir: özellikle ciddi metabolik denge bozukluğu durumlarında ketonüri monitorizasyonu ve günde birkaç defa kan glükozunun hasta tarafından ölçülmesi ve doğru miktarlarda insulin, su ve glükoz alınımını korurken hızlı insulin takviyeleri.
Hiperosmolar koma, prognozu klinik şartlara ve pre-dispozan faktöre bağlı olan ciddi bir metabolik komplikasyondur (mortalite % 20 ila 30).
Genellikle 60 yaşın üzerinde, olgunların yarısında teşhis edilmemiş diabeti olan hastalarda ve dehidradasyon (gastrointestinal bozukluklar, diüretikler vs'ye bağlı) ve/veya hiperglisemi (stress, kortikosteroidler vs) tablo-suyla ortaya çıkar.
Klinik tablo ciddi global dehidratasyonla birlikte ilerleyici bir komadır. Teşhis, hiperglisemi (> 30mmol/L) ile birlikte hipernatremi'nin 350mmol/L'yi aşan plazma os-molaritesine yol açmasına dayanarak korur; ketonuri yoktur veya orta derecededir, alkali rezervi normaldir veya hafif azalmıştır. Tedavi, yoğun su ve elektrolit replasmanı (8-12 litre/24 saat) ile birlikte IV insulin tedavisi ve enfeksiyonlar ve vasküler komplikasyonların önlenmesinden oluşur. 60 yaşın üzerindeki bir hastada akut medikal veya cerrahi bir hastalık veya gastrointestinal bozukluklar durumunda düzenli diürez kontrolü ve kapiller kan glükoz ölçümleri ile doğru hidratasyon sağlanması ile hiperosmolar komaların büyük çoğunluğu önlenebilir.
Metformin 'e bağlı laktik asidoz nadir fakat mortolitesi yaklaşık % 50 olan son derece ciddi bir metabolik komplikasyondur. Bilinç bozuklukları ve polipne (aseton kokusu olmadan) başlangıcından önce gastrointestinal bozukluklarla birlikte yaygın ağrılı bir sendrom olur. Laboratuvar testleri ağır metabolik asidoz varlığını ve başlıca laktatların yer aldığı büyük bir anyon açığını gösterir.
Tedavi, şokun düzeltilmesi, yoğun ve hızlı alkalinizasyon ve ekstrarenal dializden oluşur. Laktik asidoz, hemen her zaman biguanid verilme kurallarına uyulmamasına bağlıdır: biguanidler böbrek yetmezliği (serum kreatinin > 150 mol/L), hepatosellüler yetmezliği, alkolizmi olan hastalarda kontrendikedir; herhangi bir akut medikal tehdit durumunda, hemen genel anestezi, cerrahi veya intravasküler kontrast madde verilen radyolojik muayenelerden 3 gün önce biguanidler kesilmelidir.
Kilo ve Diyabet Seker Hastaligi
Kilo ve Şeker Hastalığı (Diyabet)
Insüline bağımlı diabetiklerde vücut ağırlığı.
Vücut ağırlığı, insüline bağımlı diabetiklerin izlenmesinde önemli bir elemandır. Genel olarak, insüline bağımlı diabetiklerin kilosu fazla değildir.
Kilo kaybı sıklıkla kötü diabetik kontrole bağlıdır. Bu da dehidratasyon (glikozüriye sekonder poliüri) ve yağsız kütle ve yağ kütlesinin katabolizmasından sorumludur. Bu durum yetersiz arz ile artmış talep arasındaki dengesizliği yansıtır.
Tersine, kilo alınması sıklıkla hipoglisemiye sekonderdir. Hipoglisemi, insülin dozlarının azaltılmasına yol açmak yerine, hastanın yiyecek alımında artışa neden olur. Hipoglisemik epizodların sıklığını azaltmak için insülin tedavisi değiştirilmelidir (azaltılır ya da daha etkin bir biçimde bölünür). Hipoglisemik epizodlar olduğunda yemek alımını arttırmak yerine insülin dozlarını azaltmanın kesinlikle gerektiği, hastalara tekrar tekrar anlatılmalıdır.
İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde vücut ağırlığı.
İnsüline bağımlı olmayan diabetik hastaların dörtte üçünden fazlası şişmandır ve kiloları ideal kilodan en az % 20 fazladır. Bu hastaların kilo vermeleri şarttır.
Bu hedefe ulaşmak için diyet önerileri ve diyetetikler (bu terimlere bak.) düzenlenir.
Çok küçük bir kilo kaybı bile, korunması şartıyla, her zaman yararlıdır.
Bu teknik özellikle insulin-direncini araştırmak için ve çeşitli ilaçların insulin hassasiyetine etkisini ölçmek için yararlıdır.
Hiperglisemik klemp beta-hücrelerinin glükoz uyara-rına duyarlılığının in vivo araştırılmasına olanak tanır.
Bu "kare dalgalı" hiperglisemi insulin cevabının erken ve geç fazlarının bağımsız olarak değerlendirilmesini sağlar. Bu nedenle insulin yetmezliğinin derecesinin değerlendirilmesi için yararlıdır.
Insüline bağımlı diabetiklerde vücut ağırlığı.
Vücut ağırlığı, insüline bağımlı diabetiklerin izlenmesinde önemli bir elemandır. Genel olarak, insüline bağımlı diabetiklerin kilosu fazla değildir.
Kilo kaybı sıklıkla kötü diabetik kontrole bağlıdır. Bu da dehidratasyon (glikozüriye sekonder poliüri) ve yağsız kütle ve yağ kütlesinin katabolizmasından sorumludur. Bu durum yetersiz arz ile artmış talep arasındaki dengesizliği yansıtır.
Tersine, kilo alınması sıklıkla hipoglisemiye sekonderdir. Hipoglisemi, insülin dozlarının azaltılmasına yol açmak yerine, hastanın yiyecek alımında artışa neden olur. Hipoglisemik epizodların sıklığını azaltmak için insülin tedavisi değiştirilmelidir (azaltılır ya da daha etkin bir biçimde bölünür). Hipoglisemik epizodlar olduğunda yemek alımını arttırmak yerine insülin dozlarını azaltmanın kesinlikle gerektiği, hastalara tekrar tekrar anlatılmalıdır.
İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde vücut ağırlığı.
İnsüline bağımlı olmayan diabetik hastaların dörtte üçünden fazlası şişmandır ve kiloları ideal kilodan en az % 20 fazladır. Bu hastaların kilo vermeleri şarttır.
Bu hedefe ulaşmak için diyet önerileri ve diyetetikler (bu terimlere bak.) düzenlenir.
Çok küçük bir kilo kaybı bile, korunması şartıyla, her zaman yararlıdır.
Bu teknik özellikle insulin-direncini araştırmak için ve çeşitli ilaçların insulin hassasiyetine etkisini ölçmek için yararlıdır.
Hiperglisemik klemp beta-hücrelerinin glükoz uyara-rına duyarlılığının in vivo araştırılmasına olanak tanır.
Bu "kare dalgalı" hiperglisemi insulin cevabının erken ve geç fazlarının bağımsız olarak değerlendirilmesini sağlar. Bu nedenle insulin yetmezliğinin derecesinin değerlendirilmesi için yararlıdır.
Ketozis Nedir
Ketozis Nedir
Lipolizis (açlık sırasında ya da insülin eksikliğinde) keton cisimlerinin (beyin dahil çeşitli dokular tarafından enerji metabolitleri olarak kullanılabilen) oluşumuna yol açar.
Ketonun sadece, diyet normale döndüğü zaman geçecek olan açlık ketozisini mi yansıtmaktadır?
Yoksa insülin dozunun artırılmasını gerektiren, insülin yetmezliğine bağlı ketoasidozis riskini taşıyan diabetin ketotik dekompansasyonuna mı uymaktadır?
Bu soruya cevap vermek için çeşitli klinik ya da labora-tuvar parametreler değerlendirilmelidir. Ketonüri varlığını doğrulamak için testi tekrarlayın. Glikozüri yokluğunda bu, büyük olasılıkla açlık ketozisini yansıtmaktadır. Diğer taraftan, glikozüri varlığında ya diabetin ketotik (veya hatta ketoasidotik) dekompansasyonunu veya glikozürili bir hasta hiperglisemik de olduğundan, açlık ketozisini (bir yemeğin atlanması yeter!) yansıtabilir. Hasta, beslenmesinde bir azalma hikayesi (her zamankinden daha az kalori, daha az karbonhidrat) bildirdiğinde bu durum açlık ketozisi lehine ek bir dayanaktır.
Lipolizis (açlık sırasında ya da insülin eksikliğinde) keton cisimlerinin (beyin dahil çeşitli dokular tarafından enerji metabolitleri olarak kullanılabilen) oluşumuna yol açar.
Ketonun sadece, diyet normale döndüğü zaman geçecek olan açlık ketozisini mi yansıtmaktadır?
Yoksa insülin dozunun artırılmasını gerektiren, insülin yetmezliğine bağlı ketoasidozis riskini taşıyan diabetin ketotik dekompansasyonuna mı uymaktadır?
Bu soruya cevap vermek için çeşitli klinik ya da labora-tuvar parametreler değerlendirilmelidir. Ketonüri varlığını doğrulamak için testi tekrarlayın. Glikozüri yokluğunda bu, büyük olasılıkla açlık ketozisini yansıtmaktadır. Diğer taraftan, glikozüri varlığında ya diabetin ketotik (veya hatta ketoasidotik) dekompansasyonunu veya glikozürili bir hasta hiperglisemik de olduğundan, açlık ketozisini (bir yemeğin atlanması yeter!) yansıtabilir. Hasta, beslenmesinde bir azalma hikayesi (her zamankinden daha az kalori, daha az karbonhidrat) bildirdiğinde bu durum açlık ketozisi lehine ek bir dayanaktır.
Kalp ve Diyabet Hastaligi
Kalp ve Şeker Hastalığı (Diyabet)
Koroner yetmezliğinin sıklığı, diabetik olmayan kişilere kıyasla, diabetik erkeklerde iki kat, diabetik kadınlarda üç kat fazladır. Mortalite oranı iki kat olduğundan kro-ner yetmezliğin prognozu da daha kötüdür.
Bazı spesifik klinik özellikler diabetik iskemik kalp hastalığının ağırlığını açıklar: miyokard infarktüsünün tamamen asemptomatik olması istisnai bir durum olsa da, göğüs ağrısı olmayabilir; akut faz sırasında, kardiyoje-nik şokta, iskemik, hipertansif ve mikroanjiyopatik miyokard değişikliklerinin varlığı ile kolaylaşan kalp yetmezliği daha sıktır; kardiyak aritmiler daha sıktır ve hastalığın seyrinde daha geç ortaya çıkar ve yoğun bakım ünitesinde daha uzun süre kalınmasını gerektirir; aritmilere yol açması nedeniyle metabolik komplikas-yonların gelişimi (ketoasidoz, hipoglisemi, hipo- ya da hiperkalemi) çok ciddi bir prognoza sahiptir.
Diabetik kardiomiyopati, kronik hiperglisemi, bununla ilişkili metabolik bozukluklar ve bu bozuklukların mik-rovasküler sonuçlarına bağlı olarak diabetiklerde ortaya çıkan spesifik bir miyokard bozukluğudur. Bu nedenle, bu tanıyı bildirmeden önce koroner yetmezliği ve hipertansiyonun (sınırda bile olsa) ortadan kaldırılması gerekir. Diabetik kardiyomiyopati, uzun süreli diabeti olan ve retinal ve/veya glomerüler mikroanjiyopatik lezyonları olan bir hastada ortaya çıkan, ön planda sol ventrikülü etkileyen hızlı ya da ani başlangıçlı konjestif kalp yetmezliği şeklinde kendini gösterir.
Kardiyak otonom nöropati varlığı, vagal inhibisyon kaybına bağlı istirahat taşikardisine, miyokard nekrozunun ağrısız olmasına, sıklıkla insülin enjeksiyonundan sonra kötüleşen, bazen halsizlik yaratan ve travmatik ve serebrovasküler iskemik olaylara neden olan postural hipotansiyona neden olabilir.
Kardiak nöropati, diabet seyrinde bir kötü prognoz belirtisi oluşturur.
Genel anestezi sırasında ani ölüm ve kardiorespiratuvar arrest riski yüksektir.
Ağır postural hipotansiyon belli terapötik önlemler gerektirir: ağırlaştırıcı ilaçların (mümkün olduğu kadar) süpresyonu: psikotropik ajanlar, santral etkili antihiper-tansifler, vazodilatörler, diüretikler; tuz azlığının düzeltilmesi ve yeterince tuzlu diyet verilmesi; alt ekstremite-ler için elastik bandajlar; yüksek doz fludrokortizon (100-300 g/gün) ya da hatta periferik a-2-agonist etkisi için klonidin.
Koroner yetmezliğinin sıklığı, diabetik olmayan kişilere kıyasla, diabetik erkeklerde iki kat, diabetik kadınlarda üç kat fazladır. Mortalite oranı iki kat olduğundan kro-ner yetmezliğin prognozu da daha kötüdür.
Bazı spesifik klinik özellikler diabetik iskemik kalp hastalığının ağırlığını açıklar: miyokard infarktüsünün tamamen asemptomatik olması istisnai bir durum olsa da, göğüs ağrısı olmayabilir; akut faz sırasında, kardiyoje-nik şokta, iskemik, hipertansif ve mikroanjiyopatik miyokard değişikliklerinin varlığı ile kolaylaşan kalp yetmezliği daha sıktır; kardiyak aritmiler daha sıktır ve hastalığın seyrinde daha geç ortaya çıkar ve yoğun bakım ünitesinde daha uzun süre kalınmasını gerektirir; aritmilere yol açması nedeniyle metabolik komplikas-yonların gelişimi (ketoasidoz, hipoglisemi, hipo- ya da hiperkalemi) çok ciddi bir prognoza sahiptir.
Diabetik kardiomiyopati, kronik hiperglisemi, bununla ilişkili metabolik bozukluklar ve bu bozuklukların mik-rovasküler sonuçlarına bağlı olarak diabetiklerde ortaya çıkan spesifik bir miyokard bozukluğudur. Bu nedenle, bu tanıyı bildirmeden önce koroner yetmezliği ve hipertansiyonun (sınırda bile olsa) ortadan kaldırılması gerekir. Diabetik kardiyomiyopati, uzun süreli diabeti olan ve retinal ve/veya glomerüler mikroanjiyopatik lezyonları olan bir hastada ortaya çıkan, ön planda sol ventrikülü etkileyen hızlı ya da ani başlangıçlı konjestif kalp yetmezliği şeklinde kendini gösterir.
Kardiyak otonom nöropati varlığı, vagal inhibisyon kaybına bağlı istirahat taşikardisine, miyokard nekrozunun ağrısız olmasına, sıklıkla insülin enjeksiyonundan sonra kötüleşen, bazen halsizlik yaratan ve travmatik ve serebrovasküler iskemik olaylara neden olan postural hipotansiyona neden olabilir.
Kardiak nöropati, diabet seyrinde bir kötü prognoz belirtisi oluşturur.
Genel anestezi sırasında ani ölüm ve kardiorespiratuvar arrest riski yüksektir.
Ağır postural hipotansiyon belli terapötik önlemler gerektirir: ağırlaştırıcı ilaçların (mümkün olduğu kadar) süpresyonu: psikotropik ajanlar, santral etkili antihiper-tansifler, vazodilatörler, diüretikler; tuz azlığının düzeltilmesi ve yeterince tuzlu diyet verilmesi; alt ekstremite-ler için elastik bandajlar; yüksek doz fludrokortizon (100-300 g/gün) ya da hatta periferik a-2-agonist etkisi için klonidin.
İnsulin Tedavisi
İnsülin Tedavisi Bilgileri
İnsülin tedavisinin çeşitli protokolleri vardır:
Günde bir kez yavaş etkili insülin enjeksiyonu, genellikle yaşlı hastalarda ya da diyet ve oral antidiabetik ilaçların kan glükozunu tam kontrol edemediği insüline bağımlı olmayan diabetiklerde uygulanır.
Günde iki enjeksiyon: sabah ve akşam bir enjeksiyon: ya bir orta etkili insülin enjeksiyonu, ya da bir orta etkili insülin + hızlı etkili insülin karışımı.
Günde üç enjeksiyon:
sabah ve gün ortasında: hızlı etkili insülin akşam: ya orta etkili insülin ya da bir orta etkili insülin + hızlıetkili insülin karışımı
Multipl enjeksiyonlar
Bir pompanınkine benzer bir prensibe dayanan bu tedavi rejimi fizyolojik insülin salgılanmasını oluşturmaya yöneliktir:
bazal insülin salgılanması, akşam yatarken bir ya da hatta iki (bir sabah bir akşam) çok yavaş etkili insülin (Ultratard gibi) enjeksiyonu ile oluşturulur,
prandial (yemeklerde) salgılanma pikleri her yemekten önce hızlı etkili insülin enjeksiyonu ile oluşturulur (bir kalem enjektörü ile uygulanabilir).
İnsülin tedavisine hangi dozda başlanmalıdır?
Bir hastanın insülin gereksinimlerini önceden tahmin etmek imkansızdır.
Bu nedenle tedaviye ampirik bir dozda başlanır (örneğin 30 U/gün) ve daha sonra kan glükoz izleme sonuçlarına göre, normal kan glükoz değerleri elde edilene kadar her enjeksiyonda 2 U arttırılır ya da azaltılır. Bir kez normoglisemi elde edildiğinde, hipoglisemiye yol açmaktan kaçınmak için, sıklıkla insülin dozlarını azaltmak gerekir (kan glükoz kontrolü, sıklıkla insülin direncinde azalma ve buna bağlı olarak, insülin gereksiniminde bir azalma ile sonuçlanır).
Enjeksiyon tekniği
Hasta hastanede iken öğretilmelidir.
Şırınganın doldurulması.
İnsülinin enjekte edilmesi.
İnsülinlerin karıştırılması.
Enjeksiyon bölgesi
Uyluklar (ön yüzü),
karnın tamamı hastanın ulaşamadığı bölgelere bir akraba ya da arkadaş tarafından enjeksiyon (kollar, omuzlar, kalçalar vs) önerilir.
Aynı bölgeye peşpeşe iki enjeksiyondan kaçınmak için çeşitli enjeksiyon bölgesi protokolleri önerilmiştir.
Enjeksiyonun kas aktivitesi olan bölgelere uygulanıp uygulanmamasına göre farklı emilim hızlarına (ve dolayısıyla etki hızının değişkenliğine) dikkat edin (örneğin, koşmadan önce uyluklar !).
Enjeksiyon ne zaman yapılmalıdır?
Çoğu vakada, hipoglisemi gelişimini önlemek için hastalara enjeksiyonlarını hemen yemekten önce yapmaları önerilir. Ancak olguların bir kısmında, enjeksiyon yemekten 15 ila 30 dakika önce yapıldığında kan glüko-zundaki postprandial yükselme azalır. Yemek gecikirse hipoglisemi riski yüksek olduğundan, hasta yemek zamanlarından tam olarak emin olduğunda bu teknik önerilebilir.
Dozların ayarlanması
insülin dozlarının ayarlanmasının genel prensibi şu şekildedir:
Hastanın kendisinin ölçerek bir deftere kaydettiği sonuçlar (kan glükozu ya da idrar analizleri) incelenir.
Daha önceki enjeksiyonda verilen insülin dozu ve diğer olaylarla (hipoglisemi) ilişkileri kurulur ve uyumlu olan insülin dozu ayarlanır.
İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde insülin tedavisi Düzensiz diabette bazen insülin tedavisi gerekir.
İnsülin tedavisinin çeşitli protokolleri vardır:
Günde bir kez yavaş etkili insülin enjeksiyonu, genellikle yaşlı hastalarda ya da diyet ve oral antidiabetik ilaçların kan glükozunu tam kontrol edemediği insüline bağımlı olmayan diabetiklerde uygulanır.
Günde iki enjeksiyon: sabah ve akşam bir enjeksiyon: ya bir orta etkili insülin enjeksiyonu, ya da bir orta etkili insülin + hızlı etkili insülin karışımı.
Günde üç enjeksiyon:
sabah ve gün ortasında: hızlı etkili insülin akşam: ya orta etkili insülin ya da bir orta etkili insülin + hızlıetkili insülin karışımı
Multipl enjeksiyonlar
Bir pompanınkine benzer bir prensibe dayanan bu tedavi rejimi fizyolojik insülin salgılanmasını oluşturmaya yöneliktir:
bazal insülin salgılanması, akşam yatarken bir ya da hatta iki (bir sabah bir akşam) çok yavaş etkili insülin (Ultratard gibi) enjeksiyonu ile oluşturulur,
prandial (yemeklerde) salgılanma pikleri her yemekten önce hızlı etkili insülin enjeksiyonu ile oluşturulur (bir kalem enjektörü ile uygulanabilir).
İnsülin tedavisine hangi dozda başlanmalıdır?
Bir hastanın insülin gereksinimlerini önceden tahmin etmek imkansızdır.
Bu nedenle tedaviye ampirik bir dozda başlanır (örneğin 30 U/gün) ve daha sonra kan glükoz izleme sonuçlarına göre, normal kan glükoz değerleri elde edilene kadar her enjeksiyonda 2 U arttırılır ya da azaltılır. Bir kez normoglisemi elde edildiğinde, hipoglisemiye yol açmaktan kaçınmak için, sıklıkla insülin dozlarını azaltmak gerekir (kan glükoz kontrolü, sıklıkla insülin direncinde azalma ve buna bağlı olarak, insülin gereksiniminde bir azalma ile sonuçlanır).
Enjeksiyon tekniği
Hasta hastanede iken öğretilmelidir.
Şırınganın doldurulması.
İnsülinin enjekte edilmesi.
İnsülinlerin karıştırılması.
Enjeksiyon bölgesi
Uyluklar (ön yüzü),
karnın tamamı hastanın ulaşamadığı bölgelere bir akraba ya da arkadaş tarafından enjeksiyon (kollar, omuzlar, kalçalar vs) önerilir.
Aynı bölgeye peşpeşe iki enjeksiyondan kaçınmak için çeşitli enjeksiyon bölgesi protokolleri önerilmiştir.
Enjeksiyonun kas aktivitesi olan bölgelere uygulanıp uygulanmamasına göre farklı emilim hızlarına (ve dolayısıyla etki hızının değişkenliğine) dikkat edin (örneğin, koşmadan önce uyluklar !).
Enjeksiyon ne zaman yapılmalıdır?
Çoğu vakada, hipoglisemi gelişimini önlemek için hastalara enjeksiyonlarını hemen yemekten önce yapmaları önerilir. Ancak olguların bir kısmında, enjeksiyon yemekten 15 ila 30 dakika önce yapıldığında kan glüko-zundaki postprandial yükselme azalır. Yemek gecikirse hipoglisemi riski yüksek olduğundan, hasta yemek zamanlarından tam olarak emin olduğunda bu teknik önerilebilir.
Dozların ayarlanması
insülin dozlarının ayarlanmasının genel prensibi şu şekildedir:
Hastanın kendisinin ölçerek bir deftere kaydettiği sonuçlar (kan glükozu ya da idrar analizleri) incelenir.
Daha önceki enjeksiyonda verilen insülin dozu ve diğer olaylarla (hipoglisemi) ilişkileri kurulur ve uyumlu olan insülin dozu ayarlanır.
İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde insülin tedavisi Düzensiz diabette bazen insülin tedavisi gerekir.
İnsulin Direnci Pompasi ve Kalemi
İnsülin Direnci
İnsülinin biyolojik etkileri, onun spesifik bir reseptöre bağlanmasını izler. Bu bağlanmayı, sinyalin geçişine izin veren bir reaksiyonlar zinciri takip eder. Bu biyolojik etkilerin büyük çoğunluğu, reseptörlerin yalnızca % 10'u tutulduğunda gözlenir. İnsülin direnci, insülinin reseptörüne bağlanmasındaki bir değişikliğe, sinyalin iletilmemesine ya da reseptörden sonraki aşamaların bir anormalliğine bağlı olabilir. Hiperinsülinemik öglisemik klemp (bu terime bak.) insülin direncinin araştırılması için en yeni ve en doğru tekniktir.
İnsülin direnci bir çok şekilde olabilir
Şişman kişilerde insülin direnci hiperinsülinizm ve reseptör sonrası bir anormalliğe sekonder olarak, reseptör sayısındaki bir azalmaya bağlıdır.
Şişman ya da şişman olmayan, insüline bağımlı olmayan diabetiklerde, başlıca reseptör sonrası değişikliklere bağlıdır. İnsülin direnci diffüz, hepatik (aşırı hepatik glükoz üretimine katkıda bulunan) ve periferiktir.
Glükoz intoleransı da insülin direnci ile ilgilidir.
Bu akiz insülin direnci şekilleri, diyetle geri dönüşümlüdür ve fizik egzersiz ve oral antidiabetik ilaçlarla ve bazen geçici insülin tedavisi ile düzelir.
İnsüline bağımlı diabetiklerde, insülin direnci, 24 saatte 100 üniteyi aşan insülin gereksinimleri olarak tanımlanır. Bu durumun yanı sıra, öglisemik klemp teknikleri insülin direncinin özellikle yeni başlamış insüline bağımlı diabette sık olduğunu göstermiştir. İnsülin gereksinimlerinde azalma olan "balayı" dönemine uyan biçimde insülin hassasiyeti sonradan düzelir. Uzun süreli insüline bağımlı diabet de sıklıkla insülin direnci ile komplikedir. Bu direncin mekanizması, glükoz transportunda ve glükoz metabolizmasının hücre içi aşamalarında bir değişikliği kapsamaktadır.
Bu durumda, insülin direnci, sürekli insülin infüzyonu ile ve insüline bağımlı olmayan diabette olduğu gibi, fiziksel egzersizle düzeltilebilir.
Diğer geri dönüşümlü insülin direnci şekilleri, endokrin bir bozuklukla ilgilidir: Cushing hastalığı, feok-romositoma, akromegali, hipertiroidi.
İnsülin direncinin bazı şekilleri dönüşümsüzdür ve ağırdır. Reseptörün primer genetik bir anomalisine (tip A) ya da anti-insülin reseptör antikorlarının varlığına (tip B) bağlı olabilirler. Postreseptör anomaliler, muhtemelen diğer daha az anlaşılmış insülin direnci şekillerinden sorumludurlar.
İnsülin Kalemi
İnsülin kalemi, bir çeşit kullanıma hazır yarı otomatik bir şırıngadır. Enjektör kalemler yoğun insülin tedavisi için gerekli çeşitli aletler arasında yer almaktadır. Hastanın kendi kan glükozunu izlemesi ve hasta eğitimi ile ilgili olarak tatmin edici metabolik kontrolü sağlayabilen ve insüline bağımlı diabetiklerin yaşam kalitesini arttıran multi-enjeksiyon tedavilerinin kabul edilebilirliğinin arttırılmasına yardımcı olurlar.
İnsülin Pompası
Prensip: Mümkün olduğu kadar fizyolojik insülin salgılanmasını sağlamak.
Taşınabilir bir pompa ve insülin içeren bir rezervuar yoluyla günde 24 saat sabit bir miktarda (bazal hız) insülin enjekte edilir. Yemek sırasında yenilen karbonhidratlar için her yemekten önce (ya da sırasında) ek bir miktar insülin (bolus) daha enjekte edilir. Bu bolus enjeksiyonlar (insülin miktarı bazı pompalarla önceden programlanabilir) uygun zamanda hastanın basitçe bir düğmeye basmasıyla harekete geçirilebilir. Pompa rezervu-an ilacı subkütan ya da intraperitoneal (veya hatta intra-venöz) yoldan veren bir iğneye ince bir kateter ile bağlıdır. Kalıcı yerleştirilen iğne düzenli aralıklarla değiştirilir.
İnsülin pompasının avantajları
günlük yaşamda artan esneklik (yemek ve enjeksiyon zamanlan);
materyalin basitleştirilmesi (hazırlanması gereken şişeler ya da enjektörler yok, hastanın kendisini izole etmesi gerekmez vs);
pompa tedavisi ile kan glükoz kontrolünde belirgin iyileşme, fakat bu hastalar aynı zamanda daha fazla motivasyona sahiptir ve daha iyi eğitimlidir.
İnsülin pompasının riskleri ve komplikasyonları
Teknik problemler (rezervuar içinde insülin birikintileri, özellikle intraperitoneal konduğunda kateterin tıkanması, enjeksiyon bölgelerinde enfeksiyonlar vs.).
Pompa ile daha fazla kan glükoz kontrolü elde edildiğinden hipoglisemi riski artar.
Vücutta hiç insülin rezervi olmadığından, ketoasidozis riski de artar (insülin rezervini koruyan geç etkili insülin ile tedavi edilen hastaların tersine). Bu nedenle, tıkanmış bir kateter birkaç saat içinde (bir gece yeterli) keto-asidozise yol açabilir. Dolayısı ile, hastalara özellikle bu risk hakkında iyi bilgi verilmelidir.
Bazı hastaların pompayı kabul etmede de problemleri olur.
Son olarak, bazı yazarlar pompa için özel bir endikas-yon önerirler: diabetik gebelik, mümkün olan en iyi metabolik kontrolü elde etmek ve fetal malformasyon riskini ve yüksek doğum tartılı bebek insidansını azaltmak amacıyla.
Çok ayrıntılı özel eğitim şarttır.
İnsülin Reseptörleri
Insülinin hücresel etkisi, vücudun hemen her hücresi üzerinde bulunan spesifik membran reseptörlerine hormonun bağlanmasına dayanır.
İnsülin Salgılanması
Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından insülin salgılanması çeşitli yollarla araştırılabilir.
Radyoimmünolojik bir teknikle ölçülen plazma insülin düzeyleri, insülinle tedavi edilmeyen bir hastada insülin salgılanmasını yansıtır. Aynı anda ya da yakın zamanda insülin tedavisi durumunda, ekzojen insülinden etkilenmeyen plazma ya da idrar C-peptidinin (bak. Proinsülin) radyoimmunoassay'i insülin salgılanmasının iyi bir göstergesidir.
Plazma insülin ya da C-peptid ölçümleri, bazal açlık şartlarında ya da karışık bir yemekle uyarıldıktan sonra yapılabilir. Sonuçlar, aynı andaki kan glükoz değerleri ile ilişkili olarak yorumlanmalıdır. Ölçümler, oral ya da intravenöz glükoz uyarısından ya da glukagon, ar-ginin veya bir sulfonilüre (tolbutamid) gibi glükoz olmayan bir uyandan sonra da yapılabilir.
Uygulamada: rezidüel insülin salgısı araştırmaları, in-süline bağımlı diabetiklerde beta-hücre fonksiyonunda belirgin bir defekti ortaya çıkarır. Bu araştırma, daha önce oral antidiabetik tedavi ile iyi kontrol edilmiş olan ve maksimum oral ilaç tedavisine rağmen kan glükozu artık kontrol edilemeyen insüline bağımlı olmayan dia-betik hastalarda da yararlıdır.
İnsülin ve C-peptid ölçümleri insülin salgılanmasındaki defekti doğrularsa, kalıcı insülin tedavisi savunulabilir ya da yalnızca geçici insülin tedavisi (geleneksel usullere göre ya da ideal olarak bir insülin pompası ile) bazı vakalarda beta hücresinin sekretuvar fonksiyonunu iyileştirmek için yeterli olabilir.
Ancak, insüline bağımlı olmayan diabet, oral tedavi ile doğru kontrol edildiğinde bile, sıklıkla nispeten bir insülin yetmezliği ile ilgilidir.
İnsülin salgılanması, absolü değerler bakımından normal görünebilir (ya da özellikle şişman hastalarda artmış bile görünebilir), fakat hiperglisemiye göre yetersizdir. Normalde 10 dakika süren bir akut fazı (erken pik) takiben 60 ila 120 dakika sonra tamamlanan bir ikinci fazdan oluşan intravenöz glükoz uyarısına insülin cevabı, bu hastalarda erken fazda bir değişiklik gösterir.
İnsülinin biyolojik etkileri, onun spesifik bir reseptöre bağlanmasını izler. Bu bağlanmayı, sinyalin geçişine izin veren bir reaksiyonlar zinciri takip eder. Bu biyolojik etkilerin büyük çoğunluğu, reseptörlerin yalnızca % 10'u tutulduğunda gözlenir. İnsülin direnci, insülinin reseptörüne bağlanmasındaki bir değişikliğe, sinyalin iletilmemesine ya da reseptörden sonraki aşamaların bir anormalliğine bağlı olabilir. Hiperinsülinemik öglisemik klemp (bu terime bak.) insülin direncinin araştırılması için en yeni ve en doğru tekniktir.
İnsülin direnci bir çok şekilde olabilir
Şişman kişilerde insülin direnci hiperinsülinizm ve reseptör sonrası bir anormalliğe sekonder olarak, reseptör sayısındaki bir azalmaya bağlıdır.
Şişman ya da şişman olmayan, insüline bağımlı olmayan diabetiklerde, başlıca reseptör sonrası değişikliklere bağlıdır. İnsülin direnci diffüz, hepatik (aşırı hepatik glükoz üretimine katkıda bulunan) ve periferiktir.
Glükoz intoleransı da insülin direnci ile ilgilidir.
Bu akiz insülin direnci şekilleri, diyetle geri dönüşümlüdür ve fizik egzersiz ve oral antidiabetik ilaçlarla ve bazen geçici insülin tedavisi ile düzelir.
İnsüline bağımlı diabetiklerde, insülin direnci, 24 saatte 100 üniteyi aşan insülin gereksinimleri olarak tanımlanır. Bu durumun yanı sıra, öglisemik klemp teknikleri insülin direncinin özellikle yeni başlamış insüline bağımlı diabette sık olduğunu göstermiştir. İnsülin gereksinimlerinde azalma olan "balayı" dönemine uyan biçimde insülin hassasiyeti sonradan düzelir. Uzun süreli insüline bağımlı diabet de sıklıkla insülin direnci ile komplikedir. Bu direncin mekanizması, glükoz transportunda ve glükoz metabolizmasının hücre içi aşamalarında bir değişikliği kapsamaktadır.
Bu durumda, insülin direnci, sürekli insülin infüzyonu ile ve insüline bağımlı olmayan diabette olduğu gibi, fiziksel egzersizle düzeltilebilir.
Diğer geri dönüşümlü insülin direnci şekilleri, endokrin bir bozuklukla ilgilidir: Cushing hastalığı, feok-romositoma, akromegali, hipertiroidi.
İnsülin direncinin bazı şekilleri dönüşümsüzdür ve ağırdır. Reseptörün primer genetik bir anomalisine (tip A) ya da anti-insülin reseptör antikorlarının varlığına (tip B) bağlı olabilirler. Postreseptör anomaliler, muhtemelen diğer daha az anlaşılmış insülin direnci şekillerinden sorumludurlar.
İnsülin Kalemi
İnsülin kalemi, bir çeşit kullanıma hazır yarı otomatik bir şırıngadır. Enjektör kalemler yoğun insülin tedavisi için gerekli çeşitli aletler arasında yer almaktadır. Hastanın kendi kan glükozunu izlemesi ve hasta eğitimi ile ilgili olarak tatmin edici metabolik kontrolü sağlayabilen ve insüline bağımlı diabetiklerin yaşam kalitesini arttıran multi-enjeksiyon tedavilerinin kabul edilebilirliğinin arttırılmasına yardımcı olurlar.
İnsülin Pompası
Prensip: Mümkün olduğu kadar fizyolojik insülin salgılanmasını sağlamak.
Taşınabilir bir pompa ve insülin içeren bir rezervuar yoluyla günde 24 saat sabit bir miktarda (bazal hız) insülin enjekte edilir. Yemek sırasında yenilen karbonhidratlar için her yemekten önce (ya da sırasında) ek bir miktar insülin (bolus) daha enjekte edilir. Bu bolus enjeksiyonlar (insülin miktarı bazı pompalarla önceden programlanabilir) uygun zamanda hastanın basitçe bir düğmeye basmasıyla harekete geçirilebilir. Pompa rezervu-an ilacı subkütan ya da intraperitoneal (veya hatta intra-venöz) yoldan veren bir iğneye ince bir kateter ile bağlıdır. Kalıcı yerleştirilen iğne düzenli aralıklarla değiştirilir.
İnsülin pompasının avantajları
günlük yaşamda artan esneklik (yemek ve enjeksiyon zamanlan);
materyalin basitleştirilmesi (hazırlanması gereken şişeler ya da enjektörler yok, hastanın kendisini izole etmesi gerekmez vs);
pompa tedavisi ile kan glükoz kontrolünde belirgin iyileşme, fakat bu hastalar aynı zamanda daha fazla motivasyona sahiptir ve daha iyi eğitimlidir.
İnsülin pompasının riskleri ve komplikasyonları
Teknik problemler (rezervuar içinde insülin birikintileri, özellikle intraperitoneal konduğunda kateterin tıkanması, enjeksiyon bölgelerinde enfeksiyonlar vs.).
Pompa ile daha fazla kan glükoz kontrolü elde edildiğinden hipoglisemi riski artar.
Vücutta hiç insülin rezervi olmadığından, ketoasidozis riski de artar (insülin rezervini koruyan geç etkili insülin ile tedavi edilen hastaların tersine). Bu nedenle, tıkanmış bir kateter birkaç saat içinde (bir gece yeterli) keto-asidozise yol açabilir. Dolayısı ile, hastalara özellikle bu risk hakkında iyi bilgi verilmelidir.
Bazı hastaların pompayı kabul etmede de problemleri olur.
Son olarak, bazı yazarlar pompa için özel bir endikas-yon önerirler: diabetik gebelik, mümkün olan en iyi metabolik kontrolü elde etmek ve fetal malformasyon riskini ve yüksek doğum tartılı bebek insidansını azaltmak amacıyla.
Çok ayrıntılı özel eğitim şarttır.
İnsülin Reseptörleri
Insülinin hücresel etkisi, vücudun hemen her hücresi üzerinde bulunan spesifik membran reseptörlerine hormonun bağlanmasına dayanır.
İnsülin Salgılanması
Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından insülin salgılanması çeşitli yollarla araştırılabilir.
Radyoimmünolojik bir teknikle ölçülen plazma insülin düzeyleri, insülinle tedavi edilmeyen bir hastada insülin salgılanmasını yansıtır. Aynı anda ya da yakın zamanda insülin tedavisi durumunda, ekzojen insülinden etkilenmeyen plazma ya da idrar C-peptidinin (bak. Proinsülin) radyoimmunoassay'i insülin salgılanmasının iyi bir göstergesidir.
Plazma insülin ya da C-peptid ölçümleri, bazal açlık şartlarında ya da karışık bir yemekle uyarıldıktan sonra yapılabilir. Sonuçlar, aynı andaki kan glükoz değerleri ile ilişkili olarak yorumlanmalıdır. Ölçümler, oral ya da intravenöz glükoz uyarısından ya da glukagon, ar-ginin veya bir sulfonilüre (tolbutamid) gibi glükoz olmayan bir uyandan sonra da yapılabilir.
Uygulamada: rezidüel insülin salgısı araştırmaları, in-süline bağımlı diabetiklerde beta-hücre fonksiyonunda belirgin bir defekti ortaya çıkarır. Bu araştırma, daha önce oral antidiabetik tedavi ile iyi kontrol edilmiş olan ve maksimum oral ilaç tedavisine rağmen kan glükozu artık kontrol edilemeyen insüline bağımlı olmayan dia-betik hastalarda da yararlıdır.
İnsülin ve C-peptid ölçümleri insülin salgılanmasındaki defekti doğrularsa, kalıcı insülin tedavisi savunulabilir ya da yalnızca geçici insülin tedavisi (geleneksel usullere göre ya da ideal olarak bir insülin pompası ile) bazı vakalarda beta hücresinin sekretuvar fonksiyonunu iyileştirmek için yeterli olabilir.
Ancak, insüline bağımlı olmayan diabet, oral tedavi ile doğru kontrol edildiğinde bile, sıklıkla nispeten bir insülin yetmezliği ile ilgilidir.
İnsülin salgılanması, absolü değerler bakımından normal görünebilir (ya da özellikle şişman hastalarda artmış bile görünebilir), fakat hiperglisemiye göre yetersizdir. Normalde 10 dakika süren bir akut fazı (erken pik) takiben 60 ila 120 dakika sonra tamamlanan bir ikinci fazdan oluşan intravenöz glükoz uyarısına insülin cevabı, bu hastalarda erken fazda bir değişiklik gösterir.
Hipoglisemi Belirtileri ve Tedavisi
Hipoglisemi Nedir, Hipoglisemi Nedenleri Nelerdir
Hipoglisemi semptomları çok değişkendir: genel halsizlik, terleme, taşikardi, çarpıntılar, açlık ağrıları, soluk-luk, nörolojik ya da davranış bozuklukları saldırganlık ya da apati ya da hatta bilinç kaybı veya koma, konuşma bozuklukları, hemiparazi ya da hemipleji şeklinde motor bozukluklar, görme bozuklukları, titreme, kon-vulsiyonlar vs. Genellikle 50 mg/dL (2.7 mmol/L) altındaki kan glükoz düzeylerinde ortaya çıkarlar, ancak sıklıkla semptomların yoğunluğu ya da ağırlığı ile hipoglisemi derecesi arasında paralel bir ilişki yoktur.
Bu semptomlar, karşı-düzenleyici glükoz hormonlarının (özellikle katekolaminler) hipoglisemi ya da serebral glükoz yetmezliğe olanlarını yansıtırlar. Büyük çoğunlukla, her hasta hipoglisemi varlığını tanımasını sağlayan, oldukça tipik, kişiye özgü semptomlarla karşılaşır. Ancak hasta, hipogliseminin olağan dışı semptomlar halinde ortaya çıkabileceğinin farkında olmalıdır, bu nedenle, "bir diabetikteki herhangi bir semptomun, aksi kanıtlanıncaya kadar hipoglisemiyi yansıttığı düşünülmelidir. " Hastanın ailesi ve arkadaşları da hipoglisemiyi tanımaları için eğitilmeli ve herhangi bir anormal semptom açısından uyanık olmalıdırlar.
İnsüline bağımlı bir diabetikte hipoglisemi oluşumu tedaviye uyumda göz önüne alınmalıdır. Olağan dışı fiziksel egzersiz ya da yetersiz yemekler söz konusu değilse, bu tip epizodlar daha önceki enjeksiyonda aşırı bir insülin dozunu yansıtır ve doz değiştirilmesine yol açmalıdır.
Glükoz verilmesini takiben semptomların geçmesi, hipoglisemi tanısını doğrulamanın en güvenilir ve en basit yoludur. Tüm insüline bağımlı diabetikler (veya sulfo-nilüre ile tedavi edilen insüline bağımlı olmayan diabetikler) en hafif şüpheli semptomda almak üzere her zaman yanlarında bir kesme şeker taşımalıdırlar. Hastalara hiç beklememeleri öğütlenmelidir, çünkü bir kesme şekere hızla cevap verebilecek basit bir hipoglisemi, hipoglisemik komayı başlatma noktasına kadar kötüleşebilir.
Hipoglisemi tedavisi: şeker replasmam
Orta derecede hipoglisemi durumunda: bir ya da iki kesme şeker (hasta her zaman cebinde taşımalıdır) ve bir parça ekmek ya da bir bisküvi veya bir meyve.
Ağır hipoglisemi durumunda (özellikle oral glükoz replasmanının yalancı pasaj riski taşıdığı bilinç bozuklukları ile ilişkili olan) sıklıkla I.M bir ampul glukagon enjeksiyonu, t.V % 30 glükoz solüsyonu enjeksiyonundan daha kolaydır. İ.M enjeksiyon tekniği hastanın ailesine ve mümkünse iş arkadaşlarına öğretilmelidir.
Hipoglisemi varlığında sık yapılan bir hata, insülin dozunu azaltmaktansa kalori alınımını arttırmaktır. Bu hata kaçınılmaz olarak kilo alınmasına yol açar.
Tersine, insülinle tedavi edilen bir kişideki kilo artışı, sıklıkla farkedilmeden geçen, fakat insülin dozlarını azaltmak yerine, hastanın bazen farkında olmadan kalori miktarını arttırmasına yol açan, çok sayıda hipoglisemi epizodlarını yansıtır.
Bir sulfonilüre ile tedavi edilen hastalarda hipoglisemi epizodları, glükoz infüzyonu ile şeker replasmanın-dan sonra, glükoz verilmesinin sürdürülmesi ve gözetim için hastanın hastaneye yatırılmasını gerektirir. Bu tip epizodlar önlenmelidir: gittikçe artan dozlarla sulfonilüre tedavisine başla; yaşlı hastalarda dozajı azalt; ilaç kombinasyonlarından haberdar olmaları için hastaları eğit ve besin emilimini bozan gastrointestinal bozukluk durumunda sulfonilüreyi kes.
Hipoglisemi semptomları çok değişkendir: genel halsizlik, terleme, taşikardi, çarpıntılar, açlık ağrıları, soluk-luk, nörolojik ya da davranış bozuklukları saldırganlık ya da apati ya da hatta bilinç kaybı veya koma, konuşma bozuklukları, hemiparazi ya da hemipleji şeklinde motor bozukluklar, görme bozuklukları, titreme, kon-vulsiyonlar vs. Genellikle 50 mg/dL (2.7 mmol/L) altındaki kan glükoz düzeylerinde ortaya çıkarlar, ancak sıklıkla semptomların yoğunluğu ya da ağırlığı ile hipoglisemi derecesi arasında paralel bir ilişki yoktur.
Bu semptomlar, karşı-düzenleyici glükoz hormonlarının (özellikle katekolaminler) hipoglisemi ya da serebral glükoz yetmezliğe olanlarını yansıtırlar. Büyük çoğunlukla, her hasta hipoglisemi varlığını tanımasını sağlayan, oldukça tipik, kişiye özgü semptomlarla karşılaşır. Ancak hasta, hipogliseminin olağan dışı semptomlar halinde ortaya çıkabileceğinin farkında olmalıdır, bu nedenle, "bir diabetikteki herhangi bir semptomun, aksi kanıtlanıncaya kadar hipoglisemiyi yansıttığı düşünülmelidir. " Hastanın ailesi ve arkadaşları da hipoglisemiyi tanımaları için eğitilmeli ve herhangi bir anormal semptom açısından uyanık olmalıdırlar.
İnsüline bağımlı bir diabetikte hipoglisemi oluşumu tedaviye uyumda göz önüne alınmalıdır. Olağan dışı fiziksel egzersiz ya da yetersiz yemekler söz konusu değilse, bu tip epizodlar daha önceki enjeksiyonda aşırı bir insülin dozunu yansıtır ve doz değiştirilmesine yol açmalıdır.
Glükoz verilmesini takiben semptomların geçmesi, hipoglisemi tanısını doğrulamanın en güvenilir ve en basit yoludur. Tüm insüline bağımlı diabetikler (veya sulfo-nilüre ile tedavi edilen insüline bağımlı olmayan diabetikler) en hafif şüpheli semptomda almak üzere her zaman yanlarında bir kesme şeker taşımalıdırlar. Hastalara hiç beklememeleri öğütlenmelidir, çünkü bir kesme şekere hızla cevap verebilecek basit bir hipoglisemi, hipoglisemik komayı başlatma noktasına kadar kötüleşebilir.
Hipoglisemi tedavisi: şeker replasmam
Orta derecede hipoglisemi durumunda: bir ya da iki kesme şeker (hasta her zaman cebinde taşımalıdır) ve bir parça ekmek ya da bir bisküvi veya bir meyve.
Ağır hipoglisemi durumunda (özellikle oral glükoz replasmanının yalancı pasaj riski taşıdığı bilinç bozuklukları ile ilişkili olan) sıklıkla I.M bir ampul glukagon enjeksiyonu, t.V % 30 glükoz solüsyonu enjeksiyonundan daha kolaydır. İ.M enjeksiyon tekniği hastanın ailesine ve mümkünse iş arkadaşlarına öğretilmelidir.
Hipoglisemi varlığında sık yapılan bir hata, insülin dozunu azaltmaktansa kalori alınımını arttırmaktır. Bu hata kaçınılmaz olarak kilo alınmasına yol açar.
Tersine, insülinle tedavi edilen bir kişideki kilo artışı, sıklıkla farkedilmeden geçen, fakat insülin dozlarını azaltmak yerine, hastanın bazen farkında olmadan kalori miktarını arttırmasına yol açan, çok sayıda hipoglisemi epizodlarını yansıtır.
Bir sulfonilüre ile tedavi edilen hastalarda hipoglisemi epizodları, glükoz infüzyonu ile şeker replasmanın-dan sonra, glükoz verilmesinin sürdürülmesi ve gözetim için hastanın hastaneye yatırılmasını gerektirir. Bu tip epizodlar önlenmelidir: gittikçe artan dozlarla sulfonilüre tedavisine başla; yaşlı hastalarda dozajı azalt; ilaç kombinasyonlarından haberdar olmaları için hastaları eğit ve besin emilimini bozan gastrointestinal bozukluk durumunda sulfonilüreyi kes.