Ağır kafa travmalarından sonra bazı hastalar, kafa içi basınç artışı (KİB) veya arteryal hipotansiyona bağlı serebral perfüzyon basıncı (SPB) düşüklüğünden kaynaklanan iskemik/hipoksik beyin hasarı riskiyle karşı karşıya kalmaktadırlar (17,18). Kafa travmasına bağlı post-travmatik apne ve solunum depresyonunun geliştiği klinik ve deneysel çalışmalarla gösterilmiştir (19). Komadaki hastalarda %65 hipoksi, %16 oranında da hipovolemik şok tespit edilmiştir. İskemi primer olarak yüksek kafa içi basıncı veya şok sebebiyle meydana gelmektedir (20). Yapılan bir otopsi çalışmasında kafa travmasından ölen hastaların %91’inde iskemiye ait deliller bulunmuştur (19).
Kafa
travmalı hastaların beyin tomografisi (BT) incelemelerinde sisternal veya
intraserebral kanama görülmesiyle vazospazm görülmesi arasında önemli ilişki
mevcuttur (21). Post-travmatik serebral vazospazm iskemik nörolojik defisitlere
yol açmaktadır. Kafa travmasını takiben ortaya çıkan ve anjiyografi ile
gösterilen vazospazm değişik serilerde %5-41 oranında bildirilmiş olup (22),
insidansının da travmanın şiddetiyle doğru orantılı olarak arttığı tespit
edilmiştir (23). Hipoksi, hipotansiyon, anemi, KİB artışı (19), herniasyona
sebep olan beyin şifti (24), travmatik subaraknoid kanamaya bağlı vazospazm
(22), uzamış konvülzif nöbetler (25), pulmoner ödem, pnömoni ya da yağ embolisi
gibi dolaşım ve solunum bozuklukları iskemik beyin hasarına yol açabilir. Bu
yüzden serebral oksijenizasyonun izlenmesi, sekonder iskemik-hipoksik hasarı en
az düzeye indirmek açısından büyük önem arz etmektedir (26). Bu da anjiyografi,
serebral kan akımı (SKA) ölçümü gibi tetkiklere ihtiyaç göstermektedir.
Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com