Colyak Hastaligi Hakkinda



Çölyak Hastalığı Nedir

Gluten duyarlı enteropati, çölyak sprue, nontropikal sprue isimleriyle de bilinen ÇH; genetik olarak yatkınlığı olan bireylerde, gluten içeren gıdaların alınması ile ortaya çıkan, proksimal ince barsağı tutan ve glutene karşı kalıcı intolerans oluşması ile karakterize kronik bir enteropatidir. Buğday, arpa ve çavdarda bulunan gluten isimli bitkisel proteine yönelik hücresel ve humoral immün sistem aktivasyonun oluşturduğu vilus hasarının sonucunda ortaya çıkan malabsorpsiyon tablosu ile karakterizedir (32). Günümüzde ÇH olan bireylerin doğuştan genetik bir yatkınlığa sahip olduğu ve bunun uygun çevresel koşullar altında hastalığa dönüştüğü kabul edilmektedir.

Çölyak hastalığı neden olur

Çölyak hastalığının klinik bulguları ilk kez 1888 yılında Samuel Gee tarafından tanımlanmıştır (2). Dicke, hastalığın görüldüğü çocuklar üzerinde buğday ve çavdar gibi tahılların zararlı etkisini gözlemlemiştir (34). İlerleyen yıllarda Dicke ve arkadaşları, buğday proteininin suda erimeyen fraksiyonu olan glutenin alkolde eriyen bölümü olan gliadinin, ÇH’da yağ malabsorbsiyonu oluşturan başlıca etken olduğunu söylemişlerdir (35). Birkaç yıl sonra, peroral intestinal biyopsi tekniklerinin gelişmesi ile hastalığın cerrahi örneklerde tanımlanan karakteristik histopatolojik bulguları doğrulanmış, hedef organın ince barsak olduğu belirlenmiştir (36). Yirminci yüzyılın ortalarında diyetten buğdayın çıkarılmasıyla hastalarda belirgin düzelme olduğu gösterilinceye kadar, hastalara ampirik tedavi uygulanmıştır. Hastalığın nedeninin gluten olduğu, glutensiz diyet ile kript hiperplazisi, vilus atrofisi ve artmış intraepitelyal lenfositler gibi karakteristik histopatolojik bulguların düzelmesiyle kanıtlanmıştır.

Çölyak hastalığının klinik bulguları gluten alınmasından hemen sonra ortaya çıkmayabilir, bu süre aylar hatta yıllar alabilir. Hastalığın prezentasyonu, gastro intestinal ve gastrointestinal sistem dışı bulgular olmak üzere geniş bir yelpazededir (37). Asemptomatik ya da sessiz formdan daha ciddi klinik bulgularla seyreden formlarda ortaya çıkabilir. Hastalık, geleneksel olarak gastrointestinal sistem hastalığı olarak tanımlanmasına rağmen, ileri yaşlarda santral sinir sistemi ve periferik sinir sistemini içeren çok sayıda organ ve sistemi etkiler (32). Erken yaş grubunda ishal, karın şişkinliği, büyüme ve gelişme geriliği gibi tipik belirtiler ön planda iken; yaş ilerledikçe osteoporoz, malignite, epilepsi, kronik artrit, alopesi areata, anemi gibi gastrointestinal sistem belirtiler ve karın ağrısı, kusma, kabızlık gibi atipik gastrointestinal semptomlar ön plana geçer (38). Hastalığın klasik formu en sık 1-2 yaş arasında gözlenir. ÇH’nın tüm formları göz önüne alındığında her yaşta ortaya çıkabildiği söylenebilmektedir.

Çölyak hastalığı ile otoimmün hastalıklar arasındaki ilişki çeşitli çalışmalarda incelenmiştir. Sistemik lupus eritematozis, Sjögren sendromu gibi sistemik otoimmün hastalıkların ÇH ile birlikteliği gösterilmiştir (39). Ayrıca ÇH’da otoimmün etyolojiye sahip endokrinolojik hastalıkların görülme sıklığının da artmış olduğu bilinmektedir. Bunlardan otoimmün tiroidit (Hashimato tiroiditi, Graves hastalığı), tip 1 diabetes mellitus (tip 1 DM) ve Addison hastalarında ÇH sıklığının normal populasyondan fazla olduğu görülmüştür (40). Bu birlikteliğin hastalıkların tedavisi yönünden de önemli olduğu bilinmektedir. Örneğin, ÇH ile birlikte olan tip 1 DM’de özellikle iyi bir kan şekeri regülasyonu için ÇH’ının tedavi edilmesi yani glutensiz diyet uygulanması gerekmektedir. Hashimato tiroiditi veya Graves hastalığı bulunan bireylerde tedaviye yeterince cevap alınamaması eşlik edebilecek bir ÇH’nı düşündürmelidir. Aynı hastalıklarda bulunabilecek transaminaz yüksekliğinin bir nedeninin subklinik ÇH olabileceği düşünülmektedir (41). Hepatobiliyer sistemin otoimmün hastalıklarından otoimmün hepatit ve primer biliyer sirozun da, ÇH ile birlikteliği gösterilmiştir. (çölyak hastalığı pdf)

Çölyak hastalığı ile ilişkili diğer durumlar; otoimmun myokardit, idiopatik dilate kardiyomyopati, Ig A eksikliği, Ig A nefropatisi, sarkoidoz, primer hiperparatiroidizm, alopesi areata, nörolojik anomaliler (epilepsi, ataksi), atopi, inflamatuar barsak hastalığı, psoriazis ve kronik ürtikerdir. Ayrıca Down sendromunda (%7.1) (43), Turner sendromunda (%6.4) (44) ve Williams sendromunda (%5-10) (45) artmış prevalansı mevcuttur.