Postoperatif Ağrı Tedavisi
Akut ağrının en sık görülen nedenlerinden birisi olan postoperatif ağrı günümüzde hala yeterince giderilememek-tedir. Postoperatif ağrı pek çok hastanede, gerektiğinde intramüsküler opioid (daha çok "meperidin") enjeksiyonu ile giderilmeye çalışılmaktadır. Analjezik ilaçların kan düzeylerindeki dalgalanmalar, kandaki düzey arttığında sedas-yon veya diğer yan etkilerin oluşmasına, enjeksiyonlar arasında kandaki ilaç düzeyinin düşmesi ise yetersiz analjeziye yol açmaktadır. HKA, günümüzde giderek daha çok popülarite kazanan ve hastanın belli dozlarda analjezik ajanı kullanarak kendi ağrısını gidermesine olanak tanıyan bir yöntemdir. Doktor tarafından uygun şekilde programlanan HKA cihazı hastanın isteği ile kendisine aşırı doz vermeksizin kullanılabilir. HKA, postoperatif ağrı kadar, doğum ağrısı, kanser ağrısı ve kronik ağrıların giderilmesinde kullanılabilir.
Kanser Ağrısı
Kanserli hastaların ilaç kullanımında Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO), "Basamak tedavisi" uygulanmalıdır. Bu prensibe göre birinci basamak olan hastalığın erken evrelerinde, ağrı hafif iken non-opioidler ve adjuvanlar, hastalık ilerlediğinde ve ağrı daha çok şiddetlendiğinde yani ikinci basamakta zayıf opioid analjezikler ve adjuvanlar, hastalık ve ağrı daha da çok ilerlediğinde yani üçüncü basamakta ise güçlü opioidler ve adjuvanlar kullanılmalıdır.
Kanser hastalarında analjezik tedavinin amacı, analjeziyi minimum yan etki ile optimize etmektir. Günümüzde mevcut olan teknikler çoğu hastada yeterli ağrı tedavisi sağlanabilir. Hastalık ilerledikçe birçok hastada ağrı tedavisi ve analjezik gereksinimi değişebilir. Ref-rakter ağrısı olan hastalar ağrı tedavisi konusunda uzmanlaşmış hekimlere yönlendirilmelidirler.
Stimulasyon Nedir ve Stimulasyon Yontemleri
Stimülasyon Nedir, Stimülasyon Yöntemleri
Transkütanöz elektriksel sinir sti-nıülasyonu (TENS): Elektriksel uyaranların ağrı tedavisindeki etki mekanizmaları, 1965 yılında Melzack ve Wall'un tanımladığı Kapı Kontrol Teorisi ve endojen endorfın salgılanmasını artırması olarak açıklanmaktadır. Tek başına veya diğer analjezik yöntemlerle kombine olarak çeşitli ağrıların tedavisinde kullanılır.
Akupunktur: Ağrı tedavisine multi-disipliner yaklaşım içinde önemli bir rol oynayabilir. Bilinen en eski stimülasyon tekniğidir. Etki mekanizmasının TENS'teki gibi olduğu düşünülmektedir.
Spinal kord stimülasyonu: Maliyeti oldukça yüksek olan bu tedavi, başarısız bel cerrahisi (failed back) sendro-mu, vasküler kökenli ağrılar ve nöropa-tik ağrılarda diğer yöntemlerle başarı sağlanamadığı takdirde uygulanır.
Derin beyin stimülasyonu: Peria-duktal gri madde, talamik sensoriel çekirdek veya diğer bazı beyin bölgelerinin elektriksel stimülasyonu özellikle deaferentasyon ağrısında %0-40 arasında yararlı olabilir.
Radyoterapi Psikolojik Yöntemler
Biofeedback, gevşeme eğitimi, kog-nitif davranışsal yöntemler ve hipnoz kullanılan psikolojik yöntemlerdir.
Ağrı giderme amacı ile palyatif radyoterapi özellikle metastatik lokalize kemik ağrılarının giderilmesinde en etkin yöntemlerden birisidir.
Transkütanöz elektriksel sinir sti-nıülasyonu (TENS): Elektriksel uyaranların ağrı tedavisindeki etki mekanizmaları, 1965 yılında Melzack ve Wall'un tanımladığı Kapı Kontrol Teorisi ve endojen endorfın salgılanmasını artırması olarak açıklanmaktadır. Tek başına veya diğer analjezik yöntemlerle kombine olarak çeşitli ağrıların tedavisinde kullanılır.
Akupunktur: Ağrı tedavisine multi-disipliner yaklaşım içinde önemli bir rol oynayabilir. Bilinen en eski stimülasyon tekniğidir. Etki mekanizmasının TENS'teki gibi olduğu düşünülmektedir.
Spinal kord stimülasyonu: Maliyeti oldukça yüksek olan bu tedavi, başarısız bel cerrahisi (failed back) sendro-mu, vasküler kökenli ağrılar ve nöropa-tik ağrılarda diğer yöntemlerle başarı sağlanamadığı takdirde uygulanır.
Derin beyin stimülasyonu: Peria-duktal gri madde, talamik sensoriel çekirdek veya diğer bazı beyin bölgelerinin elektriksel stimülasyonu özellikle deaferentasyon ağrısında %0-40 arasında yararlı olabilir.
Radyoterapi Psikolojik Yöntemler
Biofeedback, gevşeme eğitimi, kog-nitif davranışsal yöntemler ve hipnoz kullanılan psikolojik yöntemlerdir.
Ağrı giderme amacı ile palyatif radyoterapi özellikle metastatik lokalize kemik ağrılarının giderilmesinde en etkin yöntemlerden birisidir.
Sekonder Analjezikler (Adjuvanlar)
Sekonder Analjezikler (Adjuvanlar)
Esas kullanım alanı ağrı dışında olan, günümüzde bazı ağrı sendromla-rında faydalı oldukları bilinen, birbirlerinden çok farklı gruplara ait ilaçların tümünü kapsayan bir kavramdır. Bu ilaçlardan bazıları direkt analjezi sağlayarak, bazıları da analjezik tedaviyi güçlendirerek yarar sağlarlar. Antidep-resanlar, nöroleptikler, kortikosteroid-ler, benzodiazepinler, kafein, antikon-vülzanlar, bifosfonatlar, NMDA antago-nistleri, a-2 agonistler, kalsiyum kanal blokerleri, kolinesteraz inhibitörleri, oral lokal anestezikler, somatostatin, to-pikal ajanlar (EMLA, kapsaisin, kloni-din gibi) bu amaçla kullanılan çeşitli yardımcı ilaçlardır.
Analjeziklerin doğru kullanılması halinde hastaların %70-80inde ağrı tedavisi başarılı olur. Ancak, konvansiyo-nel yöntemler yetersiz kaldığında giri-şimsel teknikler uygulanmalıdır.
Non-Farmakolojik Yöntemler
1. Bölgesel Anestezi Yöntemleri
Ağrı giderilmesinde kullanılan bölgesel anestezik yöntemler diagnostik ve terapötik amaçlarla kullanılırlar. Bunlar epidural steroid enjeksiyonları, santral, sempatik, viseral ve periferik sinir blokları yanında faset ve sakroiliak eklem blokları ve tetik nokta enjeksiyonları gibi girişimlerdir. Kronik ağrı tedavisinde kullanılan diğer girişimsel teknikler ise spinal kord stimülasyonu, kronik intra-tekal tedavi, diskografi, intradiskal elektrotermal tedavi ve vertebroplasti-dir.
Bölgesel anestezik yöntemlerde lokal anestezik, steroid ve nörolitik ajanlar (%50-%95 alkol ve %6-%10 fenol gibi) kullanılır.
Radyofrekans termokoagülasyon (RF): Bu yöntemle harabiyeti planlanan bölgede lezyon çapı ve karakteristiği kontrol edilerek lezyon oluşturabilmek mümkündür. Trigeminal ve sempatik ganglion blokları, faset denervasyonu RF ile yapılabilir.
Santral Bloklar
Epidural bölgeye yerleştirilen ve uzun süreli kullanım için cilt altından geçirilen bir kateterden verilen lokal anestezik, opioid ve diğer bazı ilaçlar veya kombinasyonları ile nispeten uzun süreli ağrı tedavisi yapmak günümüzde oldukça yaygın uygulanan bir yöntemdir. Özellikle diğer yöntemlerle kontrol altına alınamayan, kanserle ilgili olan veya olmayan inatçı ağrılarda bu yöntemlere başvurulur. Hangi yöntemin seçileceğine hastanın beklenen yaşam süresi göz önüne alınarak karar verilir. Kansere bağlı ağrılarda spinal opioid uygulaması için en yaygın kullanılan ilaç morfindir. Morfin ile düşük dozda uzun süreli analjezi sağlamak mümkün olmaktadır. Morfine bağlı kaşıntı, bulantı, kusma, idrar retansiyonu gibi yan etkiler görülebilmektedir. Spinal opioi-de düşük dozda lokal anestezik eklenmesi toksisiteyi artırmaksızın analjezik etkiyi arttırmaktadır. Spinal opioid uygulamasında tolerans gelişimi, diğer uygulama yollarına göre daha geç olmaktadır.
Toleransın kırılmasında klonidin, droperidol gibi ilaçlar kullanılmaktadır. Opioidlerin santral yoldan uygulanması, analjezinin çok daha az miktarda ilaç ile çok daha etkin olmasını sağlayabilir.
Sempatik Bloklar
Stellat ganglion ve lomber sempatik zincir blokları, CRPS gibi sempatik kökenli ağrıların tanı ve tedavilerinde, çö-liak, splanknik, hipogastrik ve İmpar ganglion blokları viseral ağrılarda etkindirler. Bu blokların başarılı uygulanmasında C-kollu floroskopi ile görüntüleme gerekir.
2. Nöroşirurji Girişimleri
Ağrı giderme amacıyla uygulanan ablatif yöntemler periferik (trigeminal ve glossofaringeal nevraljilerde uygulanan RF lezyonları gibi), spinal kord ile ilgili (ganglionektomi, dorsal root entry zone (DREZ), myelotomi, kordotomi gibi), ve santral (mesensefalotomi, tala-motomi, nükleotomi gibi) girişimlerdir.
Esas kullanım alanı ağrı dışında olan, günümüzde bazı ağrı sendromla-rında faydalı oldukları bilinen, birbirlerinden çok farklı gruplara ait ilaçların tümünü kapsayan bir kavramdır. Bu ilaçlardan bazıları direkt analjezi sağlayarak, bazıları da analjezik tedaviyi güçlendirerek yarar sağlarlar. Antidep-resanlar, nöroleptikler, kortikosteroid-ler, benzodiazepinler, kafein, antikon-vülzanlar, bifosfonatlar, NMDA antago-nistleri, a-2 agonistler, kalsiyum kanal blokerleri, kolinesteraz inhibitörleri, oral lokal anestezikler, somatostatin, to-pikal ajanlar (EMLA, kapsaisin, kloni-din gibi) bu amaçla kullanılan çeşitli yardımcı ilaçlardır.
Analjeziklerin doğru kullanılması halinde hastaların %70-80inde ağrı tedavisi başarılı olur. Ancak, konvansiyo-nel yöntemler yetersiz kaldığında giri-şimsel teknikler uygulanmalıdır.
Non-Farmakolojik Yöntemler
1. Bölgesel Anestezi Yöntemleri
Ağrı giderilmesinde kullanılan bölgesel anestezik yöntemler diagnostik ve terapötik amaçlarla kullanılırlar. Bunlar epidural steroid enjeksiyonları, santral, sempatik, viseral ve periferik sinir blokları yanında faset ve sakroiliak eklem blokları ve tetik nokta enjeksiyonları gibi girişimlerdir. Kronik ağrı tedavisinde kullanılan diğer girişimsel teknikler ise spinal kord stimülasyonu, kronik intra-tekal tedavi, diskografi, intradiskal elektrotermal tedavi ve vertebroplasti-dir.
Bölgesel anestezik yöntemlerde lokal anestezik, steroid ve nörolitik ajanlar (%50-%95 alkol ve %6-%10 fenol gibi) kullanılır.
Radyofrekans termokoagülasyon (RF): Bu yöntemle harabiyeti planlanan bölgede lezyon çapı ve karakteristiği kontrol edilerek lezyon oluşturabilmek mümkündür. Trigeminal ve sempatik ganglion blokları, faset denervasyonu RF ile yapılabilir.
Santral Bloklar
Epidural bölgeye yerleştirilen ve uzun süreli kullanım için cilt altından geçirilen bir kateterden verilen lokal anestezik, opioid ve diğer bazı ilaçlar veya kombinasyonları ile nispeten uzun süreli ağrı tedavisi yapmak günümüzde oldukça yaygın uygulanan bir yöntemdir. Özellikle diğer yöntemlerle kontrol altına alınamayan, kanserle ilgili olan veya olmayan inatçı ağrılarda bu yöntemlere başvurulur. Hangi yöntemin seçileceğine hastanın beklenen yaşam süresi göz önüne alınarak karar verilir. Kansere bağlı ağrılarda spinal opioid uygulaması için en yaygın kullanılan ilaç morfindir. Morfin ile düşük dozda uzun süreli analjezi sağlamak mümkün olmaktadır. Morfine bağlı kaşıntı, bulantı, kusma, idrar retansiyonu gibi yan etkiler görülebilmektedir. Spinal opioi-de düşük dozda lokal anestezik eklenmesi toksisiteyi artırmaksızın analjezik etkiyi arttırmaktadır. Spinal opioid uygulamasında tolerans gelişimi, diğer uygulama yollarına göre daha geç olmaktadır.
Toleransın kırılmasında klonidin, droperidol gibi ilaçlar kullanılmaktadır. Opioidlerin santral yoldan uygulanması, analjezinin çok daha az miktarda ilaç ile çok daha etkin olmasını sağlayabilir.
Sempatik Bloklar
Stellat ganglion ve lomber sempatik zincir blokları, CRPS gibi sempatik kökenli ağrıların tanı ve tedavilerinde, çö-liak, splanknik, hipogastrik ve İmpar ganglion blokları viseral ağrılarda etkindirler. Bu blokların başarılı uygulanmasında C-kollu floroskopi ile görüntüleme gerekir.
2. Nöroşirurji Girişimleri
Ağrı giderme amacıyla uygulanan ablatif yöntemler periferik (trigeminal ve glossofaringeal nevraljilerde uygulanan RF lezyonları gibi), spinal kord ile ilgili (ganglionektomi, dorsal root entry zone (DREZ), myelotomi, kordotomi gibi), ve santral (mesensefalotomi, tala-motomi, nükleotomi gibi) girişimlerdir.
Opioid Analjezikler
Opioid Analjezikler
Opioid analjezikler, morfine benzer özellikleri plan eksojen maddeler ve en-dojen peptidlerdir. SSS'nin farklı bölgelerinde etkilidirler. Opioid reseptörlerine (mü, delta, kappa, epsilon, sigma) bağlanırlar Tolerans ve bağımlılık oluştururlar, tavan etki ve doz sınırı yoktur. Standart opioid ilaç morfindir. Opioid etkiler; analjezi, bulantı, kusma, sedasyon, şuur bulanıklığı, solunum depresyonu, öksürük refleksi supresyonu, pupilla konstriksiyonu, pruritus ve üriner retansiyon gibi etkilere sahiptirler. Ancak, opioidlerin majör organ toksisitesi yoktur.
Opioidler, çok etkin analjezik ilaçlar olmalarına karşın bağımlılık korkusu ve elde etmedeki güçlük nedeniyle yaygın kullanılamamaktadırlar. Opioid kullanımında tolerans, fizik bağımlılık ve psikolojik bağımlılık birbirlerinden farklı kavramlardır.
Tolerans: Bir ilaca karşı olan gereksinimin giderek artması, aynı etkiyi elde edebilmek için daha çok ilaç kullanılması gereğidir.
Fiziksel bağımlılık: Kronik opioid kullanımı sonrasında ilacın aniden kesilmesi ile akut yoksunluk (anksiyete, irritabilite, ateş basması, salgı artışı, ri-nore, terleme, bulantı, kusma, kramplar) bulgularının ortaya çıkması.
Psikolojik bağımlılık: Bir ilacı elde etmek için her türlü yolu deneme, kötüye kullanma.
Opioidlerin oluşturduğu fiziksel bağımlılık, ilaca gerek kalmadığında doz azaltılarak ve sonuçta da ilaç kesilerek tedavi edilebilir. Veriliş yolları oral, bukkal, intramüsküler, intravenöz, sub-kutan, rektal, transdermal, spinal, epi-dural, transmukozal ve hasta kontrollü analjezi (HKA) olarak sayılabilir.
Opioidlerin bağımlılık dışında solunum depresyonu, konstipasyon, bulantı, kusma, sedasyon, konfüzyon öfori, myoklonus, nöbet, idrar retansiyonu, kaşıntı, hipotansiyon, oddi sfınkteri to-nusunun artması, öksürük refleksinin baskılanması, myozis ve müsküler riji-dite gibi yan etkileri vardır.
Opioid analjezikler, morfine benzer özellikleri plan eksojen maddeler ve en-dojen peptidlerdir. SSS'nin farklı bölgelerinde etkilidirler. Opioid reseptörlerine (mü, delta, kappa, epsilon, sigma) bağlanırlar Tolerans ve bağımlılık oluştururlar, tavan etki ve doz sınırı yoktur. Standart opioid ilaç morfindir. Opioid etkiler; analjezi, bulantı, kusma, sedasyon, şuur bulanıklığı, solunum depresyonu, öksürük refleksi supresyonu, pupilla konstriksiyonu, pruritus ve üriner retansiyon gibi etkilere sahiptirler. Ancak, opioidlerin majör organ toksisitesi yoktur.
Opioidler, çok etkin analjezik ilaçlar olmalarına karşın bağımlılık korkusu ve elde etmedeki güçlük nedeniyle yaygın kullanılamamaktadırlar. Opioid kullanımında tolerans, fizik bağımlılık ve psikolojik bağımlılık birbirlerinden farklı kavramlardır.
Tolerans: Bir ilaca karşı olan gereksinimin giderek artması, aynı etkiyi elde edebilmek için daha çok ilaç kullanılması gereğidir.
Fiziksel bağımlılık: Kronik opioid kullanımı sonrasında ilacın aniden kesilmesi ile akut yoksunluk (anksiyete, irritabilite, ateş basması, salgı artışı, ri-nore, terleme, bulantı, kusma, kramplar) bulgularının ortaya çıkması.
Psikolojik bağımlılık: Bir ilacı elde etmek için her türlü yolu deneme, kötüye kullanma.
Opioidlerin oluşturduğu fiziksel bağımlılık, ilaca gerek kalmadığında doz azaltılarak ve sonuçta da ilaç kesilerek tedavi edilebilir. Veriliş yolları oral, bukkal, intramüsküler, intravenöz, sub-kutan, rektal, transdermal, spinal, epi-dural, transmukozal ve hasta kontrollü analjezi (HKA) olarak sayılabilir.
Opioidlerin bağımlılık dışında solunum depresyonu, konstipasyon, bulantı, kusma, sedasyon, konfüzyon öfori, myoklonus, nöbet, idrar retansiyonu, kaşıntı, hipotansiyon, oddi sfınkteri to-nusunun artması, öksürük refleksinin baskılanması, myozis ve müsküler riji-dite gibi yan etkileri vardır.
Agri Tedavisi ve İlaclari
Ağrı Tedavisi ve İlaclari
Ağrı tedavisinde kullanılan farmakolojik ve nonfarmakolojik yaklaşımları şöyle özetleyebiliriz:
Farmakolojik Yöntemler
Ağrı tedavisinde kullanılan farmakolojik yöntemler tedavinin esasını teşkil ederler ve genellikle analjezik kullanımını içerirler. Ancak, ağrıyı geçirmek için klasik analjezik tedavi her zaman yeterli olmaz. Örn. Kemik ağrılarında Non-steroid Antiinflamatuar İlaçlar (NSAİİ) ve opioidler etkin iken, deafe-rentasyon ağrısında trisiklik antidepre-sanlar etkin olur. Enfeksiyona bağlı ağrılarda antibiyotik, gastrointestinal spazmlarda antikolinerjik, konstipas-yonda laksatif, arteriyel iskemide vaso-dilatör kullanmak nedene yönelik olarak ağrıyı geçirir.
Analjezikler periferik ve santral etkili olabilirler. Periferik etkili analjezikler NSAİİ olarak da isimlendirilirler Bunlar zayıf analjeziklerdir. Santral etkili analjezikler güçlü analjezikler olup, opioid ilaçlar bu gruptandırlar.
Non-steroid Antiinflamatuar İlaçlar
Non-opioid analjezikler, analjezik, antipiretik ve antienflamatuar etkilidirler. Bazıları (metamizol, parasetamol) sadece antipiretik+analjezik etkilidirler. Hafif ve orta şiddette ağrılarda etkindirler. Periferik etkili analjeziklerde tavan etki vardır. İlacın dozunu belli bir seviyenin üzerinde arttırmak analjezik etkiyi kuvvetlendirmez, etkinin süresini uzatabilir ama yan etkileri mutlaka artırır. Opioidlerde olduğu gibi tolerans ve bağımlılık yoktur.
NSAİİ, esas olarak periferik etkili ilaçlardır. Bazı santral etkileri de mevcuttur. Etkilerini prostoglandin sentezinde rol alan siklooksijenaz (COX) enzimini inhibe ederek oluştururlar. Son yıllarda proinflamatuar sitokinler ve büyüme faktörleri ile indüklenen bir siklooksijenaz formunun (COX-2) bulunması prostoglandinlerin fizyolojik ve pato-fizyolojik rollerinin daha iyi anlaşılmasını sağlamıştır. NSAİİ her iki enzim formunu da değişik düzeylerde inhibe ederler. Son çalışmalar NSAİİ'larm COX seçiciliğini saptama yönünde yoğunlaşmıştır. Ancak seçicilik tam olmayıp, görecelidir. Plazma yarılanma ömrü, proteine bağlanma, optik izomer varlığı gibi farmakokinetik özellikleri tedavide farklı yanıtlar alınmasına neden olur. Parasetamol, aspirin, metamizol ve diğer NSAİİ, hafif ve orta dereceli ağrıyı tedavi etmek için tek başına veya opioidler gibi diğer analjeziklerle veya epidural, periferik sinir bloğu gibi tekniklerle birlikte yaygın şekilde kullanılan nonopioid analjeziklerdir.
NSAİİ'nın Yan Etkileri NSAİİ opioidlerde olduğu gibi tolerans ve bağımlılık oluşturmamakla birikte toksisite profilleri önemlidir. Gastrointestinal kanama ve perforasyon en sık görülen komplikasyondur. İleri yaş (>60), peptik ülser hikayesi, steroid, alkol ve multipl NSAİİ kullanımı risk faktörü oluşturur. Diğer sistemler üzerine olan yan etkiler renal, hematolojik ve hepatik etkileri içerir. Renal toksisite %6-18, hepatik toksisite %3 oranında bildirilmiştir. Aspirin, tromboksan A2'nin sentezini durdurarak cerrahi girişimlerde sorun yaratır. Diğer NSAİİ'ların antitrombositik etkisi ilaç vücutta olduğunda sorun yaratırken aspirinin girişimden 10 gün önce kesilmesi gerekir. Risk çok büyük olmamakla birlikte, granülositoz ve aplastik anemi riskinden dolayı fenilbutazon, aktif me-taboliti oksifenbutazon ve metamizol bazı ülkelerde tedaviden çekilmiş veya kısa süreli uygulamalar için ayrılmıştır.
Klinik Kullanım
NSAİİ lardan bazıları daha çok analjezik (parasetamol, ibuprofen, etodolak, ketorolak, dipiron), bazıları antiinfla-matuar (indometazin, tolmetin), diğer bazıları da hem analjezik hem antiinfla-matuar (diklofenak, naproksen) olarak kullanılırlar. Parasetamol gastrointesti-nal yan etkileri olmaması, trombosit fonksiyonlarını etkilememesi ve diğer NSAİİ ile çapraz duyarlık göstermemesi nedeni ile çok kullanılan bir ajandır. Son yıllarda yan etki profillerinin azlığı nedeni ile COX-2 inhibitörleri tedavide yaygın olarak kullanılmaktadırlar. Hangi ajanın uygun olduğu konusunda seçim hastanın daha önceki deneyimlerine, klinisyenin deneyimlerine, ekonomik durum ve ilacın alınma sıklığı ve yan etkilerine göre yapılmalıdır.
Ağrı tedavisinde kullanılan farmakolojik ve nonfarmakolojik yaklaşımları şöyle özetleyebiliriz:
Farmakolojik Yöntemler
Ağrı tedavisinde kullanılan farmakolojik yöntemler tedavinin esasını teşkil ederler ve genellikle analjezik kullanımını içerirler. Ancak, ağrıyı geçirmek için klasik analjezik tedavi her zaman yeterli olmaz. Örn. Kemik ağrılarında Non-steroid Antiinflamatuar İlaçlar (NSAİİ) ve opioidler etkin iken, deafe-rentasyon ağrısında trisiklik antidepre-sanlar etkin olur. Enfeksiyona bağlı ağrılarda antibiyotik, gastrointestinal spazmlarda antikolinerjik, konstipas-yonda laksatif, arteriyel iskemide vaso-dilatör kullanmak nedene yönelik olarak ağrıyı geçirir.
Analjezikler periferik ve santral etkili olabilirler. Periferik etkili analjezikler NSAİİ olarak da isimlendirilirler Bunlar zayıf analjeziklerdir. Santral etkili analjezikler güçlü analjezikler olup, opioid ilaçlar bu gruptandırlar.
Non-steroid Antiinflamatuar İlaçlar
Non-opioid analjezikler, analjezik, antipiretik ve antienflamatuar etkilidirler. Bazıları (metamizol, parasetamol) sadece antipiretik+analjezik etkilidirler. Hafif ve orta şiddette ağrılarda etkindirler. Periferik etkili analjeziklerde tavan etki vardır. İlacın dozunu belli bir seviyenin üzerinde arttırmak analjezik etkiyi kuvvetlendirmez, etkinin süresini uzatabilir ama yan etkileri mutlaka artırır. Opioidlerde olduğu gibi tolerans ve bağımlılık yoktur.
NSAİİ, esas olarak periferik etkili ilaçlardır. Bazı santral etkileri de mevcuttur. Etkilerini prostoglandin sentezinde rol alan siklooksijenaz (COX) enzimini inhibe ederek oluştururlar. Son yıllarda proinflamatuar sitokinler ve büyüme faktörleri ile indüklenen bir siklooksijenaz formunun (COX-2) bulunması prostoglandinlerin fizyolojik ve pato-fizyolojik rollerinin daha iyi anlaşılmasını sağlamıştır. NSAİİ her iki enzim formunu da değişik düzeylerde inhibe ederler. Son çalışmalar NSAİİ'larm COX seçiciliğini saptama yönünde yoğunlaşmıştır. Ancak seçicilik tam olmayıp, görecelidir. Plazma yarılanma ömrü, proteine bağlanma, optik izomer varlığı gibi farmakokinetik özellikleri tedavide farklı yanıtlar alınmasına neden olur. Parasetamol, aspirin, metamizol ve diğer NSAİİ, hafif ve orta dereceli ağrıyı tedavi etmek için tek başına veya opioidler gibi diğer analjeziklerle veya epidural, periferik sinir bloğu gibi tekniklerle birlikte yaygın şekilde kullanılan nonopioid analjeziklerdir.
NSAİİ'nın Yan Etkileri NSAİİ opioidlerde olduğu gibi tolerans ve bağımlılık oluşturmamakla birikte toksisite profilleri önemlidir. Gastrointestinal kanama ve perforasyon en sık görülen komplikasyondur. İleri yaş (>60), peptik ülser hikayesi, steroid, alkol ve multipl NSAİİ kullanımı risk faktörü oluşturur. Diğer sistemler üzerine olan yan etkiler renal, hematolojik ve hepatik etkileri içerir. Renal toksisite %6-18, hepatik toksisite %3 oranında bildirilmiştir. Aspirin, tromboksan A2'nin sentezini durdurarak cerrahi girişimlerde sorun yaratır. Diğer NSAİİ'ların antitrombositik etkisi ilaç vücutta olduğunda sorun yaratırken aspirinin girişimden 10 gün önce kesilmesi gerekir. Risk çok büyük olmamakla birlikte, granülositoz ve aplastik anemi riskinden dolayı fenilbutazon, aktif me-taboliti oksifenbutazon ve metamizol bazı ülkelerde tedaviden çekilmiş veya kısa süreli uygulamalar için ayrılmıştır.
Klinik Kullanım
NSAİİ lardan bazıları daha çok analjezik (parasetamol, ibuprofen, etodolak, ketorolak, dipiron), bazıları antiinfla-matuar (indometazin, tolmetin), diğer bazıları da hem analjezik hem antiinfla-matuar (diklofenak, naproksen) olarak kullanılırlar. Parasetamol gastrointesti-nal yan etkileri olmaması, trombosit fonksiyonlarını etkilememesi ve diğer NSAİİ ile çapraz duyarlık göstermemesi nedeni ile çok kullanılan bir ajandır. Son yıllarda yan etki profillerinin azlığı nedeni ile COX-2 inhibitörleri tedavide yaygın olarak kullanılmaktadırlar. Hangi ajanın uygun olduğu konusunda seçim hastanın daha önceki deneyimlerine, klinisyenin deneyimlerine, ekonomik durum ve ilacın alınma sıklığı ve yan etkilerine göre yapılmalıdır.
Santral ve Periferik Sensitizasyon
Periferik sensitizasyon
Cerrahi girişim sonrası oluşan ağrılar periferik doku harabiyetine bağlıdırlar. Sonuçta oluşan inflamasyon, nosi-septörlerin hipersensitivitesine yol açar. Periferde oluşan ağrılı uyaranın oluşturduğu inflamatuar sürecin bir parçası olarak, zarar gören bölgelerde makrofaj, lenfosit ve mast hücrelerinden oluşan intrasellüler maddeler salgılanır. Nosi-septif uyaranın kendisi de nörojenik bir inflamasyon yanıtı oluşturur ve P maddesi, nörokinin A, kalsitonin gene rela-ted peptid (CGRP) salgılanmasına yol açar. Bu peptidlerin salgılanması sen-soryal ve sempatik sinir liflerinde uyarılmada değişikliğe, vazodilatasyona, plazma proteinlerinin ekstravazasyonu-na ve inflamatuar hücrelerin çeşitli kimyasal mediatörler salgılamasına yol açar. K+, serotonin, P maddesi, nitrik oksit, siklooksijenaz ve lipooksijenaz yollarındaki inflamatuar mediatörlerin salgılanması yüksek eşik değerdeki no-siseptörleri uyararak periferik sensitizasyon meydana getirirler. Sensitizas-yondan sonra düşük şiddetteki mekanik uyaranlar normalde ağrıya yol açmazken, ağrılı olarak algılanmaya başlarlar. Yaralanma bölgesinde sıcak uyarana karşı yanıtta da, artış görülür.
Santral sensitizasyon
Doku yaralanmasının bir sonucu olarak, santral sinir sisteminde de duyarlık oluşabilir ve bu başlatan nosisep-tif uyaran geçtiği halde devam edebilir. Doku yaralanmasını takiben, C-lifı no-siseptörleri aktive olurlar ve aksiyon potansiyelleri spinal korda iletilir. Bu spinal terminallereki sinapsların güçlenmesine neden olur ve arka boynuz nöronlarında belirli bir uyarana yanıtın şiddeti artar, süresi de uzar. Sonuçta arka boynuz hücreleri, önceki sınırlarının dışındaki uyaranlara da yanıt vermeye başlarlar. Ek olarak, yanıt oluşturmak için gerekli eşik de düşer. Biz bunu klinikte primer hiperaljezi (ağrılı uyaranın olduğu bölgede duyarlık artışı) ve se-kunder hiperaljezi (çevre dokuda duyarlık artışı) olarak görürüz.
Cerrahi girişim sonrası oluşan ağrılar periferik doku harabiyetine bağlıdırlar. Sonuçta oluşan inflamasyon, nosi-septörlerin hipersensitivitesine yol açar. Periferde oluşan ağrılı uyaranın oluşturduğu inflamatuar sürecin bir parçası olarak, zarar gören bölgelerde makrofaj, lenfosit ve mast hücrelerinden oluşan intrasellüler maddeler salgılanır. Nosi-septif uyaranın kendisi de nörojenik bir inflamasyon yanıtı oluşturur ve P maddesi, nörokinin A, kalsitonin gene rela-ted peptid (CGRP) salgılanmasına yol açar. Bu peptidlerin salgılanması sen-soryal ve sempatik sinir liflerinde uyarılmada değişikliğe, vazodilatasyona, plazma proteinlerinin ekstravazasyonu-na ve inflamatuar hücrelerin çeşitli kimyasal mediatörler salgılamasına yol açar. K+, serotonin, P maddesi, nitrik oksit, siklooksijenaz ve lipooksijenaz yollarındaki inflamatuar mediatörlerin salgılanması yüksek eşik değerdeki no-siseptörleri uyararak periferik sensitizasyon meydana getirirler. Sensitizas-yondan sonra düşük şiddetteki mekanik uyaranlar normalde ağrıya yol açmazken, ağrılı olarak algılanmaya başlarlar. Yaralanma bölgesinde sıcak uyarana karşı yanıtta da, artış görülür.
Santral sensitizasyon
Doku yaralanmasının bir sonucu olarak, santral sinir sisteminde de duyarlık oluşabilir ve bu başlatan nosisep-tif uyaran geçtiği halde devam edebilir. Doku yaralanmasını takiben, C-lifı no-siseptörleri aktive olurlar ve aksiyon potansiyelleri spinal korda iletilir. Bu spinal terminallereki sinapsların güçlenmesine neden olur ve arka boynuz nöronlarında belirli bir uyarana yanıtın şiddeti artar, süresi de uzar. Sonuçta arka boynuz hücreleri, önceki sınırlarının dışındaki uyaranlara da yanıt vermeye başlarlar. Ek olarak, yanıt oluşturmak için gerekli eşik de düşer. Biz bunu klinikte primer hiperaljezi (ağrılı uyaranın olduğu bölgede duyarlık artışı) ve se-kunder hiperaljezi (çevre dokuda duyarlık artışı) olarak görürüz.
Noropeptid Nedir
Nöropeptid Nedir
Somatosensoriel informasyonun iletiminde rol oynayan çeşitli nöropeptidler, nörotransmitterlerin hızlı başlayan ve çabuk sonlanan etkilerinin aksine olarak, serbestleştiklerinde daha göreceli ve uzun bir etkiye sahiptirler.
Somatosensoriel sistemdeki eksita-tuar nöropeptidler, substans P ve nöro-kinin A'dır. Bu peptidler özellikle pri-mer afferent liflerde konsantre olmakla birlikte spinal arka boynuz ve talamu-sun intrinsik nöronlarında da bulunabilirler.
Spinal düzeylerdeki inhibitör nöropeptidler, somatostatin, enkefalin ve muhtemelen dinorfın'dir. Bu peptidler hem arka boynuzun intrinsik nöronlarında, hem de çeşitli beyin-sapı nukle-uslarından arka boynuza inen liflerde bulunurlar. Talamik düzeylerde, inhibitör nöropeptidler, asandan antinosiseptif yollarda bulunan endorfinleri de içerir. Opioid peptidlerin reseptör tipleri somatosensoriel sistemin bütün düzeylerinde ve reseptörleridir.
Son zamanlarda opioid reseptörlerinin periferde de bulundukları gösterilmiştir. Periferik opioid reseptörler yaralanmamış normal dokuda bulunmazlar ancak zarar görmüş dokuda dakikalar ve saatler içinde ortaya çıkarlar. Stere-ospesifık oldukları ve nalokson ile anta-gonize edildikleri gözlenmiştir.
Somatosensoriel informasyonun iletiminde rol oynayan çeşitli nöropeptidler, nörotransmitterlerin hızlı başlayan ve çabuk sonlanan etkilerinin aksine olarak, serbestleştiklerinde daha göreceli ve uzun bir etkiye sahiptirler.
Somatosensoriel sistemdeki eksita-tuar nöropeptidler, substans P ve nöro-kinin A'dır. Bu peptidler özellikle pri-mer afferent liflerde konsantre olmakla birlikte spinal arka boynuz ve talamu-sun intrinsik nöronlarında da bulunabilirler.
Spinal düzeylerdeki inhibitör nöropeptidler, somatostatin, enkefalin ve muhtemelen dinorfın'dir. Bu peptidler hem arka boynuzun intrinsik nöronlarında, hem de çeşitli beyin-sapı nukle-uslarından arka boynuza inen liflerde bulunurlar. Talamik düzeylerde, inhibitör nöropeptidler, asandan antinosiseptif yollarda bulunan endorfinleri de içerir. Opioid peptidlerin reseptör tipleri somatosensoriel sistemin bütün düzeylerinde ve reseptörleridir.
Son zamanlarda opioid reseptörlerinin periferde de bulundukları gösterilmiştir. Periferik opioid reseptörler yaralanmamış normal dokuda bulunmazlar ancak zarar görmüş dokuda dakikalar ve saatler içinde ortaya çıkarlar. Stere-ospesifık oldukları ve nalokson ile anta-gonize edildikleri gözlenmiştir.
Beyin Sapi ve Diensefalik Mekanizma
Beyin Sapı, Orta Beyin ve Diensefalik Mekanizmalar
Somatosensoriel inputlar, beyin sapı ve orta beyne iki şekilde iletilirler. Birincisi, anterolateral spinal kadran içinde yukarı çıkan spinal projeksiyon nöronlarının aksonları ve akson kollateral-leri bu traktusu terkederek beyin sapı ve orta beyinde ^sonlanırlar. Bu bölgeler, kardiyovasküler ve respiratuar fonksiyonları etkileyen beyin sapındaki oto-nomik regülatuar bölgelerdir. Anterolateral sistemin kalan lifleri beyin sapı ve orta beyni geçerek, hipotalamus, lateral talamusun posterior kısımları ve bazı medial talamus bölgelerinde sonlanırlar.
Somatosensoriel inputların beyin sapına ikinci ulaşma yolu, spinal kordun dorsal (posterior) kolonları içinde dor-sal kolon nukleusu ile ilk sinapsını yapmak üzere yukarı çıkan primer afferent liflerdir. Bu inputlar öyle bir şekilde organize edilmişlerdir ki; alt ekstremite-lerden gelen lifler, nukleus grasilis içinde en medial bölümde, üst ekstremite-lerden gelenler de nukleus kuneatus içinde en lateral bölümde yer almışlardır. Vücudun en distal bölgelerinden gelenler dorsal, proksimal bölgelerinden gelenler de ventraldedir. Dorsal kolon nukleusundaki second-order hücrelerin aksonları, orta hattı geçerek, beyin sapının karşı tarafındaki medial Iemnis-kus içinde birleşirler ve sonra da talamusun ventral posterior lateral nukleu-sunda sonlanırlar. Talamik nöronlar sonra, spesifik kortikal bölgelere projekte olurlar.
Eksitatuar Nörotransmitterler
Somatosensoriel sistemdeki başlıca eksitatuar nörotransmitterler glutamat ve aspartattır. Bu eksitatuar arrinoasit-ler, somatosensoriel sistemdeki afferent bağlantılarda transmisyonu sağlamaktadır.
Somatosensoriel sistemde glutamat ve aspartat için dört reseptör tipi vardır. N-metil-D-aspartat (NMDA) tarafından en iyi aktive edilen reseptörlere NMDA glutamat reseptörleri adı verilir. NMDA tarafından aktive edilmeyen (non-NMDA) reseptörlerin üç alt tipi vardır: kainat, AMPA, ACPD reseptörleri. NMDA reseptörünün genellikle şiddetli ve/veya uzamış somatosensoriel uyaranlarla çalıştığı düşünülmektedir.
Somatosensoriel sistemde transmit-ter olarak rol oynayan ikinci bir eksitatuar madde adenozin trifosfat (ATP) tır.
Ağrı duyusu eksitatuar ve inhibitör nörotransmitter mekanizmalarının kompleks bir etkileşmesini içerir. Glutamat ve aspartat gibi klasik nörotransmitterler ve substans P gibi peptidler, primer afferent nöronlardan salgılanırlar.
İnhibitör Nörotransmitterler
Somatosensoriel sistemin primer inhibitör transmitterler aminositleri, glisin ve gama-aminobütirik asit (GABA) tir. Glisin, özellikle spinal düzeylerde önemli iken, GABA predominant olarak daha yüksek düzeylerde etkindir. İnhibitör nörotransmitterlerin fonksiyon-larındaki değişiklikler özellikle, hiperal-jezi oluşumunda ve takiben de nöropa-tik ağrı gelişiminde önemli olabilirler.
Noradrenalin, serotonin, adenosin ve asetilkolin de somatosensoriel sistemde anti-nosisepsiyonu ileten diğer nöro-transmitterlerdir.
Somatosensoriel inputlar, beyin sapı ve orta beyne iki şekilde iletilirler. Birincisi, anterolateral spinal kadran içinde yukarı çıkan spinal projeksiyon nöronlarının aksonları ve akson kollateral-leri bu traktusu terkederek beyin sapı ve orta beyinde ^sonlanırlar. Bu bölgeler, kardiyovasküler ve respiratuar fonksiyonları etkileyen beyin sapındaki oto-nomik regülatuar bölgelerdir. Anterolateral sistemin kalan lifleri beyin sapı ve orta beyni geçerek, hipotalamus, lateral talamusun posterior kısımları ve bazı medial talamus bölgelerinde sonlanırlar.
Somatosensoriel inputların beyin sapına ikinci ulaşma yolu, spinal kordun dorsal (posterior) kolonları içinde dor-sal kolon nukleusu ile ilk sinapsını yapmak üzere yukarı çıkan primer afferent liflerdir. Bu inputlar öyle bir şekilde organize edilmişlerdir ki; alt ekstremite-lerden gelen lifler, nukleus grasilis içinde en medial bölümde, üst ekstremite-lerden gelenler de nukleus kuneatus içinde en lateral bölümde yer almışlardır. Vücudun en distal bölgelerinden gelenler dorsal, proksimal bölgelerinden gelenler de ventraldedir. Dorsal kolon nukleusundaki second-order hücrelerin aksonları, orta hattı geçerek, beyin sapının karşı tarafındaki medial Iemnis-kus içinde birleşirler ve sonra da talamusun ventral posterior lateral nukleu-sunda sonlanırlar. Talamik nöronlar sonra, spesifik kortikal bölgelere projekte olurlar.
Eksitatuar Nörotransmitterler
Somatosensoriel sistemdeki başlıca eksitatuar nörotransmitterler glutamat ve aspartattır. Bu eksitatuar arrinoasit-ler, somatosensoriel sistemdeki afferent bağlantılarda transmisyonu sağlamaktadır.
Somatosensoriel sistemde glutamat ve aspartat için dört reseptör tipi vardır. N-metil-D-aspartat (NMDA) tarafından en iyi aktive edilen reseptörlere NMDA glutamat reseptörleri adı verilir. NMDA tarafından aktive edilmeyen (non-NMDA) reseptörlerin üç alt tipi vardır: kainat, AMPA, ACPD reseptörleri. NMDA reseptörünün genellikle şiddetli ve/veya uzamış somatosensoriel uyaranlarla çalıştığı düşünülmektedir.
Somatosensoriel sistemde transmit-ter olarak rol oynayan ikinci bir eksitatuar madde adenozin trifosfat (ATP) tır.
Ağrı duyusu eksitatuar ve inhibitör nörotransmitter mekanizmalarının kompleks bir etkileşmesini içerir. Glutamat ve aspartat gibi klasik nörotransmitterler ve substans P gibi peptidler, primer afferent nöronlardan salgılanırlar.
İnhibitör Nörotransmitterler
Somatosensoriel sistemin primer inhibitör transmitterler aminositleri, glisin ve gama-aminobütirik asit (GABA) tir. Glisin, özellikle spinal düzeylerde önemli iken, GABA predominant olarak daha yüksek düzeylerde etkindir. İnhibitör nörotransmitterlerin fonksiyon-larındaki değişiklikler özellikle, hiperal-jezi oluşumunda ve takiben de nöropa-tik ağrı gelişiminde önemli olabilirler.
Noradrenalin, serotonin, adenosin ve asetilkolin de somatosensoriel sistemde anti-nosisepsiyonu ileten diğer nöro-transmitterlerdir.
Akut Agri Mekanizmasi
Akut Ağrı Mekanizmaları
Ağrıyı ileten sistemler başlıca şu komponentlerden oluşurlar:
1. Nosiseptörler periferik sinir sisteminde ağrılı uyaranı tanıyan özel reseptörlerdir. Primer nosiseptif afferent lifler, A-delta ve C lifleri ağrılı uyaranlarla ilgili bilgileri spinal kordun arka boynuzuna iletirler.
2. Asandan nosiseptif traktuslar, örn. spinotalamik ve spinohipotalamik traktuslar nosiseptif uyaranları spinal kordun arka boynuzundan SSS'deki daha yüksek merkezlere taşırlar.
3. SSS'deki yüksek merkezler, ağrının afektif komponentleri, bellek komponentleri ve ağrılı uyaranlara karşı hemen görülen yanıtlarla ilgili motor kontrolü içeren ağrı ayırdedilmesi ile ilgilidirler.
4. Desandan sistemler: SSS'nin yüksek merkezlerinde nosiseptif infor-masyonun değişik düzeylerde modifıye edilmesini sağlarlar.
Periferik sinir sisteminde ağrılı uyaranları algılayıp, ileten reseptörlere "no-siseptör" adı verilir. Nosiseptörler, mekanik, termal ve kimyasal uyaranlara yanıt veren serbest sinir uçlarıdırlar. İki tür nosiseptör belirlenmiştir: A-delta mekanotermal ve C polimodal nosiseptörler.
Ağrı, periferden santrale doğru çeşitli aşamalarla iletilir. Bunlar:
Transdüksiyon: Primer afferent nöronların periferik terminallerinde oluşur. Değişik formlardaki enerjinin (örn. mekanik, sıcak, soğuk) elektriksel akti-viteye dönüşmesidir.
Transmisyon: Bu elektriksel aktivi-tenin (nosiseptörler tarafından alınan ağrı bilgisinin) merkez sinir sistemine iletilmesidir. Bu ileti myelinli A-delta lifleri ve myelinsiz C lifleri ile olur.
Modülasyon: Spinal kordda oluşur. Spinal kordun arka boynuzu ağrı iletiminde yalnızca bir durak olmayıp, pek-çok nörotransmitter sistemini içeren ve önemli ölçüde modülasyonun oluştuğu majör bir bölgedir.
Persepsiyon: Ağrı algılanmasındaki son aşamadır. Ağrılı uyaranın üst merkezlerce algılanmasını içerir.
Periferik Mekanizmalar
Cilde yapılan belirli bir uyaranla ak-tive olan ciltteki primer afferent lifler 3 şekilde sınıflandırılabilirler: En kaim ve iletimi en hızlı olanlar büyük çaplı ve myelinli A beta lifleridir.
Bu lifler aktive edildiklerinde, normalde ağrı duyusu oluşturmazlar, dokunma ve basınç duyusu ile kıllarda hareket oluştururlar. Nosiseptif nöronların aksonları genellikle, myelinsiz (C) ve ince myelinli A-delta liflerdir. Nosiseptörler, aşırı sıcak, soğuk, mekanik ve kimyasal uyaranlara yanıt verirler. A ve C lifi nosiseptörlerinin fonksiyonel rolleri farklıdır. C lifleri, periferik sinirlerin afferent liflerinin önemli bir kısmını oluştururlar ve 2 m/sn. den daha az bir hızda iletirler. C liflerinin aktivasyonu uzayan ve yanıcı tipte bir duyu oluşturur. Aksine olarak, A-delta liflerinin aktivasyonu ile keskin, yoğun ve pinprick duyu oluşur. Dolayısıyla hızlı iletimli (5-20 m/sn) A-delta liflerinin ilk ağrı duyusunu, C liflerinin de ikinci ağrıyı ilettikleri düşünülmektedir.
Spinal Mekanizmalar
Spinal düzeyde periferden gelen nosiseptif afferent terminaller, spinal kordun anatomik olarak Rexed laminaları şeklinde sıralanmış arka boynuzunda sonlanırlar. Myelinsiz C lifleri, Lamina I'de, ince myelinli A-delta lifleri ise, Lamina I, III ve V'te sonlanırlar. Büyük myelinli A-beta liflerinin kollateralleri de Lamina III ve V te sonlanırlar.
Spinal kordda ikinci-sıra nosiseptif spinal projeksiyon nöronlarının iki pre-dominant tipi belirlenmiştir. Geniş dinamik sınır (WDR) nöronları ve nosiseptif spesifik (NS) nöronlar. WDR hücreleri, özellikle arka boynuzun daha derin la-minalarında (lamina III ve V) lokalize olmuşlardır ve hem düşük eşikli A-beta, hem de nosiseptif afferent liflerden input alırlar. Dolayısıyla, hem ağrılı hem de ağrılı olmayan uyarılarla aktive olurlar. Ancak WDR hücrelerinin bu uyaranlara yanıtı göreceli olduğu için, ağrılı uyaran ağrılı olmayandan daha büyük yanıt oluşturur. WDR nöronları ağrısız düzeydeki dokunma ile olan uyaranlara yanıt vermezler. Ancak bazı durumlarda aşırı duyarlı hale gelerek, dokunma duyusuna da ağrılı yanıt verebilirler. Belirli bir nöron miktarının aktivitesi eşik değeri aştığı takdirde, ağrısız olan dokunma uyaranları da ağrılı olarak algılanır ve allodini gelişir. WDR nöronları, cilt, kas ve viseral organlardan konverjan input aldıkları için organlardan gelen ağrıların yansımasından (yansıyan ağrı-angina pekto-riste olduğu gibi) sorumludurlar.
WDR hücrelerinin aksine olarak, NS projeksiyon hücreleri, fizyolojik koşullar altında sadece ağrılı uyaranlara yanıt verirler. NS hücrelerinin büyük bölümü arka boynuzun yüzeyel laminalarında (lamina I ve II) bulunurlar.
Spinal düzeydeki modülasyon kavramı, 1965 yılında Melzack ve Wall tarafından ileriye sürülen "Kapı kontrol teorisi" ile belirlenmiştir. Bu teoriye göre ağrılı uyarana WDR hücrelerinin yanıtı, düşük eşikli A-beta lifleri tarafından inhibe edilmektedir. Ciltten gelen uyarıların spinal kordda iletildiği üç sistem vardır. Arka boynuz, arka boynuz santral transmisyon hücreleri ve subs-tantia gelatinosa. Substantia gelatinosa-daki kapı hücreleri presinaptik inhibis-yona yol açarak kalın ve ince sinir uçlarını inhibe ederler. İnce lifler uyarı olmaksızın iletebilirler. Kuvvetli uyaranlar özellikle kalın lifler üzerine etki ederler ve kapı hücrelerini uyararak T hücrelerine transmisyonu etkilerler.
Ağrıyı ileten spinal nöronlar dinamiktirler ve segmental ve desendan kontrol mekanizmaları ile modüle edilirler. Somatosensoriel sistem başlıca iki uyaran kanaldan oluşmaktadır. Ante-rolateral (spinotalamik sistem): Beyne giden en önemli projeksiyon yoludur. Fonksiyonel olarak birbirinden farklı iki bölümü vardır: A) Neospinotalamik trakt; spinotalamik traktusun lateral kısmında yer alır, ağrının ayırdedilmesinde (yeri, şiddeti, süresi gibi) rol oynar, ta-lamusun posterior nukleusuna projekte olur. B) Paleospinotalamik trakt: Yolun medial bölümünde yer alır, ağrının oto-nomik ve hoş olmayan emosyonel kom-ponentinden sorumludur, medial talamik nukleusa projekte olur. Bunlar dışında spinoretiküler, spinomezensefalik, spinoservikal traktuslar da ağrı iletiminde rol oynayan asandan mekanizmalardır.
Ağrıyı ileten sistemler başlıca şu komponentlerden oluşurlar:
1. Nosiseptörler periferik sinir sisteminde ağrılı uyaranı tanıyan özel reseptörlerdir. Primer nosiseptif afferent lifler, A-delta ve C lifleri ağrılı uyaranlarla ilgili bilgileri spinal kordun arka boynuzuna iletirler.
2. Asandan nosiseptif traktuslar, örn. spinotalamik ve spinohipotalamik traktuslar nosiseptif uyaranları spinal kordun arka boynuzundan SSS'deki daha yüksek merkezlere taşırlar.
3. SSS'deki yüksek merkezler, ağrının afektif komponentleri, bellek komponentleri ve ağrılı uyaranlara karşı hemen görülen yanıtlarla ilgili motor kontrolü içeren ağrı ayırdedilmesi ile ilgilidirler.
4. Desandan sistemler: SSS'nin yüksek merkezlerinde nosiseptif infor-masyonun değişik düzeylerde modifıye edilmesini sağlarlar.
Periferik sinir sisteminde ağrılı uyaranları algılayıp, ileten reseptörlere "no-siseptör" adı verilir. Nosiseptörler, mekanik, termal ve kimyasal uyaranlara yanıt veren serbest sinir uçlarıdırlar. İki tür nosiseptör belirlenmiştir: A-delta mekanotermal ve C polimodal nosiseptörler.
Ağrı, periferden santrale doğru çeşitli aşamalarla iletilir. Bunlar:
Transdüksiyon: Primer afferent nöronların periferik terminallerinde oluşur. Değişik formlardaki enerjinin (örn. mekanik, sıcak, soğuk) elektriksel akti-viteye dönüşmesidir.
Transmisyon: Bu elektriksel aktivi-tenin (nosiseptörler tarafından alınan ağrı bilgisinin) merkez sinir sistemine iletilmesidir. Bu ileti myelinli A-delta lifleri ve myelinsiz C lifleri ile olur.
Modülasyon: Spinal kordda oluşur. Spinal kordun arka boynuzu ağrı iletiminde yalnızca bir durak olmayıp, pek-çok nörotransmitter sistemini içeren ve önemli ölçüde modülasyonun oluştuğu majör bir bölgedir.
Persepsiyon: Ağrı algılanmasındaki son aşamadır. Ağrılı uyaranın üst merkezlerce algılanmasını içerir.
Periferik Mekanizmalar
Cilde yapılan belirli bir uyaranla ak-tive olan ciltteki primer afferent lifler 3 şekilde sınıflandırılabilirler: En kaim ve iletimi en hızlı olanlar büyük çaplı ve myelinli A beta lifleridir.
Bu lifler aktive edildiklerinde, normalde ağrı duyusu oluşturmazlar, dokunma ve basınç duyusu ile kıllarda hareket oluştururlar. Nosiseptif nöronların aksonları genellikle, myelinsiz (C) ve ince myelinli A-delta liflerdir. Nosiseptörler, aşırı sıcak, soğuk, mekanik ve kimyasal uyaranlara yanıt verirler. A ve C lifi nosiseptörlerinin fonksiyonel rolleri farklıdır. C lifleri, periferik sinirlerin afferent liflerinin önemli bir kısmını oluştururlar ve 2 m/sn. den daha az bir hızda iletirler. C liflerinin aktivasyonu uzayan ve yanıcı tipte bir duyu oluşturur. Aksine olarak, A-delta liflerinin aktivasyonu ile keskin, yoğun ve pinprick duyu oluşur. Dolayısıyla hızlı iletimli (5-20 m/sn) A-delta liflerinin ilk ağrı duyusunu, C liflerinin de ikinci ağrıyı ilettikleri düşünülmektedir.
Spinal Mekanizmalar
Spinal düzeyde periferden gelen nosiseptif afferent terminaller, spinal kordun anatomik olarak Rexed laminaları şeklinde sıralanmış arka boynuzunda sonlanırlar. Myelinsiz C lifleri, Lamina I'de, ince myelinli A-delta lifleri ise, Lamina I, III ve V'te sonlanırlar. Büyük myelinli A-beta liflerinin kollateralleri de Lamina III ve V te sonlanırlar.
Spinal kordda ikinci-sıra nosiseptif spinal projeksiyon nöronlarının iki pre-dominant tipi belirlenmiştir. Geniş dinamik sınır (WDR) nöronları ve nosiseptif spesifik (NS) nöronlar. WDR hücreleri, özellikle arka boynuzun daha derin la-minalarında (lamina III ve V) lokalize olmuşlardır ve hem düşük eşikli A-beta, hem de nosiseptif afferent liflerden input alırlar. Dolayısıyla, hem ağrılı hem de ağrılı olmayan uyarılarla aktive olurlar. Ancak WDR hücrelerinin bu uyaranlara yanıtı göreceli olduğu için, ağrılı uyaran ağrılı olmayandan daha büyük yanıt oluşturur. WDR nöronları ağrısız düzeydeki dokunma ile olan uyaranlara yanıt vermezler. Ancak bazı durumlarda aşırı duyarlı hale gelerek, dokunma duyusuna da ağrılı yanıt verebilirler. Belirli bir nöron miktarının aktivitesi eşik değeri aştığı takdirde, ağrısız olan dokunma uyaranları da ağrılı olarak algılanır ve allodini gelişir. WDR nöronları, cilt, kas ve viseral organlardan konverjan input aldıkları için organlardan gelen ağrıların yansımasından (yansıyan ağrı-angina pekto-riste olduğu gibi) sorumludurlar.
WDR hücrelerinin aksine olarak, NS projeksiyon hücreleri, fizyolojik koşullar altında sadece ağrılı uyaranlara yanıt verirler. NS hücrelerinin büyük bölümü arka boynuzun yüzeyel laminalarında (lamina I ve II) bulunurlar.
Spinal düzeydeki modülasyon kavramı, 1965 yılında Melzack ve Wall tarafından ileriye sürülen "Kapı kontrol teorisi" ile belirlenmiştir. Bu teoriye göre ağrılı uyarana WDR hücrelerinin yanıtı, düşük eşikli A-beta lifleri tarafından inhibe edilmektedir. Ciltten gelen uyarıların spinal kordda iletildiği üç sistem vardır. Arka boynuz, arka boynuz santral transmisyon hücreleri ve subs-tantia gelatinosa. Substantia gelatinosa-daki kapı hücreleri presinaptik inhibis-yona yol açarak kalın ve ince sinir uçlarını inhibe ederler. İnce lifler uyarı olmaksızın iletebilirler. Kuvvetli uyaranlar özellikle kalın lifler üzerine etki ederler ve kapı hücrelerini uyararak T hücrelerine transmisyonu etkilerler.
Ağrıyı ileten spinal nöronlar dinamiktirler ve segmental ve desendan kontrol mekanizmaları ile modüle edilirler. Somatosensoriel sistem başlıca iki uyaran kanaldan oluşmaktadır. Ante-rolateral (spinotalamik sistem): Beyne giden en önemli projeksiyon yoludur. Fonksiyonel olarak birbirinden farklı iki bölümü vardır: A) Neospinotalamik trakt; spinotalamik traktusun lateral kısmında yer alır, ağrının ayırdedilmesinde (yeri, şiddeti, süresi gibi) rol oynar, ta-lamusun posterior nukleusuna projekte olur. B) Paleospinotalamik trakt: Yolun medial bölümünde yer alır, ağrının oto-nomik ve hoş olmayan emosyonel kom-ponentinden sorumludur, medial talamik nukleusa projekte olur. Bunlar dışında spinoretiküler, spinomezensefalik, spinoservikal traktuslar da ağrı iletiminde rol oynayan asandan mekanizmalardır.
Agri Siniflandirmasi
Ağrı Sınıflandırması
Ağrı bu güne kadar çok çeşitli şekillerde sınıflandırılmıştır. Zamana göre; akut ve kronik, kaynaklandığı bölgeye göre; somatik, viseral, sempatik, mekanizmasına göre; nosiseptif, nöropatik, deaferentasyon, reaktif ve psikosoma-tik, duyu şekline göre; yanıcı, batıcı, sızlama şeklinde ve kolik tarzında ağrılar vardır.
Akut ve Kronik Ağrı
Akut ve kronik ağrı birbirinden farklı iki antitedir. Akut ağrı, doku yaralanması sonucu oluşur, süresi belirlidir, bir hastalığın semptomu olarak ortaya çıkar, genellikle neden ortadan kalkınca geçer ve tedavisi kolaydır. Kronik ağrı ise, uzun sürer, bir sendromdur, ağrının kendisi başlı başına bir hastalık haline gelmiştir. Her zaman görünen bir doku hasarı olmayabilir. İş ve güç kaybına neden olur ve tedavisi genellikle çok zor, bazen de imkansızdır. Postoperatif ağrı, doğum ağrısı, travma ve yanıklara bağlı ağrılar, akut ağrıya, kronik bel ağrısı, postherpetik nevralji, osteoporoz ve artritlere bağlı ağrılar da kronik ağrıya örnek teşkil ederler.
Ağrının akut ve kronik olması sadece zamanla ilişkili değildir. Akut ve kronik ağrıyı oluşturan nedenler, altta yatan fızyopatoloji ve daha da önemlisi tedavilerinde çok önemli farklılıklar vardır. Akut ağrı nosiseptif sistemin hemen yanıt veren bir sensoriel reaksiyonudur ve vücudun koruyucu mekanizmalarından bir kısmını harekete geçiren bir alarm sinyalidir. Hemen her zaman somatik ve viseral yapıları etkileyen bir doku yaralanması ile başlatılır, yaralanmanın veya komplikasyonlarının iyileşmesine bağlı bir zaman aralığı içinde sürer ve yara iyileştiğinde geçer. Kronik ağrı ise akut hastalık veya yaralanma iyileştikten sonra da devam eder ve ağrının olağan seyrini aşar. Bu süre 1-6 ay arası olabilir. Kronik veya tekrarlayan bir hastalığın semptomu olarak ortaya çıkabilir. Bu nedenle kronik ağrı neden olan olay geçtikten sonra da devam edebildiği gibi kronik hastalığın sürmesi sonucu da görülebilir. Kronik ağrıda doku harabiyeti hiç olmayabilir.
Akut postoperatif ağrının iyi tedavi edilmemesi, öksürememe ve derin solunum yapamama sonucu akciğer enfeksiyonu riski, hareketsizlik, kas atrofısi böylece hastanede kalış süresinin uzaması ve tedavi masraflarında artışa neden olur.
Kronik ağrı halsizlik, bitkinlik, uyku bozukluğu, libido ve seksüel aktivite azalması, iştahsızlık, kilo kaybı, eklemlerde dejenerasyon, kabızlık, psikomo-tor retardasyon, irritabilite artışı ve fazla ilaç kullanımı gibi pek çok bulguya neden olur.
Ağrı bu güne kadar çok çeşitli şekillerde sınıflandırılmıştır. Zamana göre; akut ve kronik, kaynaklandığı bölgeye göre; somatik, viseral, sempatik, mekanizmasına göre; nosiseptif, nöropatik, deaferentasyon, reaktif ve psikosoma-tik, duyu şekline göre; yanıcı, batıcı, sızlama şeklinde ve kolik tarzında ağrılar vardır.
Akut ve Kronik Ağrı
Akut ve kronik ağrı birbirinden farklı iki antitedir. Akut ağrı, doku yaralanması sonucu oluşur, süresi belirlidir, bir hastalığın semptomu olarak ortaya çıkar, genellikle neden ortadan kalkınca geçer ve tedavisi kolaydır. Kronik ağrı ise, uzun sürer, bir sendromdur, ağrının kendisi başlı başına bir hastalık haline gelmiştir. Her zaman görünen bir doku hasarı olmayabilir. İş ve güç kaybına neden olur ve tedavisi genellikle çok zor, bazen de imkansızdır. Postoperatif ağrı, doğum ağrısı, travma ve yanıklara bağlı ağrılar, akut ağrıya, kronik bel ağrısı, postherpetik nevralji, osteoporoz ve artritlere bağlı ağrılar da kronik ağrıya örnek teşkil ederler.
Ağrının akut ve kronik olması sadece zamanla ilişkili değildir. Akut ve kronik ağrıyı oluşturan nedenler, altta yatan fızyopatoloji ve daha da önemlisi tedavilerinde çok önemli farklılıklar vardır. Akut ağrı nosiseptif sistemin hemen yanıt veren bir sensoriel reaksiyonudur ve vücudun koruyucu mekanizmalarından bir kısmını harekete geçiren bir alarm sinyalidir. Hemen her zaman somatik ve viseral yapıları etkileyen bir doku yaralanması ile başlatılır, yaralanmanın veya komplikasyonlarının iyileşmesine bağlı bir zaman aralığı içinde sürer ve yara iyileştiğinde geçer. Kronik ağrı ise akut hastalık veya yaralanma iyileştikten sonra da devam eder ve ağrının olağan seyrini aşar. Bu süre 1-6 ay arası olabilir. Kronik veya tekrarlayan bir hastalığın semptomu olarak ortaya çıkabilir. Bu nedenle kronik ağrı neden olan olay geçtikten sonra da devam edebildiği gibi kronik hastalığın sürmesi sonucu da görülebilir. Kronik ağrıda doku harabiyeti hiç olmayabilir.
Akut postoperatif ağrının iyi tedavi edilmemesi, öksürememe ve derin solunum yapamama sonucu akciğer enfeksiyonu riski, hareketsizlik, kas atrofısi böylece hastanede kalış süresinin uzaması ve tedavi masraflarında artışa neden olur.
Kronik ağrı halsizlik, bitkinlik, uyku bozukluğu, libido ve seksüel aktivite azalması, iştahsızlık, kilo kaybı, eklemlerde dejenerasyon, kabızlık, psikomo-tor retardasyon, irritabilite artışı ve fazla ilaç kullanımı gibi pek çok bulguya neden olur.
Agri ve Nosisepsiyon Nedir
Ağrı ve Nosisepsiyon Nedir
Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği (IASP), ağrıyı: "Vücudun herhangi bir yerinden kaynaklanan, gerçek ya da olası bir doku hasarı ile birlikte bulunan, insanın geçmişteki deneyimleri ile ilgili, sensoriel, afektif, hoş olmayan bir duyu" olarak tanımlamaktadır. Nosisep-siyon ise: doku hasarı ile ağrının algılanması arasında oluşan karmaşık elek-trokimyasal olaylar serisinin bütünüdür. Vücudun herhangi bir yerinde olan bir hasarın santral sinir sistemine iletilerek algılanması ve buna karşı gerekli önlemlerin harekete geçirilmesidir.
Bu tanımın avantajlarından birisi, ağrı duyusunun bir uyaran veya yaralanma sonucu oluşan bir fenomen olarak tanımlanmasından kaçınılmış olmasıdır. Bu yaklaşım ağrının yaralanma olmaksızın da örneğin nörolojik bir dis-fonksiyon sonucu da olabileceğini belirler. Yine bu tanım, ağrının sübjektif natürünü ve ağrıyı çekende oluşturduğu hoş olmayan emosyonel durumların da açıklanmasını sağlar. Ağrı, nosisepsiyo-nun aksine olarak bilinçli bir deneyimdir ve afferent nöral yolların stimulus ile aktivasyonu önemli bir rol oynamakla birlikte, ağrının bütünüyle algılanmasında diğer faktörlerin de etkisi olabilir.
Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği (IASP), ağrıyı: "Vücudun herhangi bir yerinden kaynaklanan, gerçek ya da olası bir doku hasarı ile birlikte bulunan, insanın geçmişteki deneyimleri ile ilgili, sensoriel, afektif, hoş olmayan bir duyu" olarak tanımlamaktadır. Nosisep-siyon ise: doku hasarı ile ağrının algılanması arasında oluşan karmaşık elek-trokimyasal olaylar serisinin bütünüdür. Vücudun herhangi bir yerinde olan bir hasarın santral sinir sistemine iletilerek algılanması ve buna karşı gerekli önlemlerin harekete geçirilmesidir.
Bu tanımın avantajlarından birisi, ağrı duyusunun bir uyaran veya yaralanma sonucu oluşan bir fenomen olarak tanımlanmasından kaçınılmış olmasıdır. Bu yaklaşım ağrının yaralanma olmaksızın da örneğin nörolojik bir dis-fonksiyon sonucu da olabileceğini belirler. Yine bu tanım, ağrının sübjektif natürünü ve ağrıyı çekende oluşturduğu hoş olmayan emosyonel durumların da açıklanmasını sağlar. Ağrı, nosisepsiyo-nun aksine olarak bilinçli bir deneyimdir ve afferent nöral yolların stimulus ile aktivasyonu önemli bir rol oynamakla birlikte, ağrının bütünüyle algılanmasında diğer faktörlerin de etkisi olabilir.
Agri Fizyolojisi Temel Bilgiler
AĞRI FİZYOLOJİSİ, TEDAVİ İLKELERİ
AĞRI TERİMLERİNİN TANIMLARI
Ağrılı uyaran: Vücuda gerçek veya olası zarar verebilecek uyarı.
Ağrı eşiği: Kişinin tanımlayabileceği en hafif ağrı düzeyi.
Ağrı tolerans eşiği: Kişinin tolere edebileceği en şiddetli ağrı düzeyi.
Allodini: Normalde ağrı oluşturmayan hafif dokunma gibi bir uyarı ile ağrı oluşması.
Analjezi: Ağrı olmaması, genelde ağrı giderilmesi anlamında kullanılır.
Anestezi: Bütün sensoriyel duyuların olmaması.
Anestezia doloroza: Anestezik bir bölgede ağrı olması.
Artralji: Eklem ağrısı
Bağımlılık: Bir ilacı kullananın fiziksel, psikolojik ve/veya sosyal dis-fonksiyonu ve bu disfonksiyona rağmen zorunlu kullanımı ile karakterize bozukluk.
Breakthrough ağrı: Uzun etkili ilaçlarla oluşturulmuş analjeziyi delip geçen ağrı.
Deaferentasyon ağrısı: Santral sinir sistemine (SSS) duyusal inputun kaybına bağlı ağrı. Periferden (periferik sinir avülsiyonu gibi) veya santral sinir sisteminden (spinal kord lezyonları, multipl skleroz gibi) kaynaklanabilir. Deaferentasyon ağrısı, periferik veya santral sinir sistemindeki lezyonlara bağlı olarak somatosensoryel uyaranların SSS'e iletiminin kesilmesine bağlı olarak ortaya çıkar. Brakial pleksus avülsiyonu, post-herpetik nevralji, trav-matik parapleji, fantom ağrısı, aneste-ziya doloroza, talamik sendrom, refleks sempatik distrofı (RSD) ve kozalji (CRPS). Deaferentasyon ağrıları her lezyon sonrası gözlenmez (%20-67), lezyondan bir süre sonra ortaya çıkar, dizestezik ve yanıcıdır ve duyusal kaybın olduğu bölgededir.
Dizestezi: Spontan veya uyarılmış hoş olmayan anormal duyu.
Fantom ağrısı: Ampute edilmiş ekstremitenin tümüne veya bir bölgesine yansıyan ağrı.
Fibromyalji: Vücutta kaslar içinde önceden bilinen duyarlı noktalar ile karakterize difüz ağrı sendromu.
Fiziksel bağımlılık: Ani ilaç kesilmesine bağlı çekilme sendromu. Hem bağımlılık yapan hem de yapmayan ilaçlarla (opioidler, lokal anestezikler, klonidin) görülür.
Hiperaljezi: Normalde ağrılı olan bir uyarana yanıtın artması.
Hiperestezi: Uyaranlara karşı duyarlığın artması.
Hiperpati: Uyarana özellikle tekrarlayan uyaranlara karşı reaksiyonun ve eşiğin artışı ile karakterize ağrılı sendrom.
Hipoaljezi: Ağrılı uyarana duyarlığın azalması.
Hipoestezi: Uyarana duyarlığın azalması.
Izdırap çekme: Kişinin bütünlüğünü tehdit eden ileri derecede stres durumu. Ağrı ile birlikte olabilir veya olmayabilir.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendro-mu (CRPS): Yaralanmayı takiben ortaya çıkan, bölgesel olan, distal predomi-nans gösteren bir dizi anormal bulgu. Hastalık, başlatan olayın beklenen klinik seyrini gerek büyüklük ve gerekse süre olarak aşar, motor fonksiyonu ileri derecede bozabilir ve değişken bir tablo oluşturur.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendro-mu Tip I(CRPS Tip I)= RSD: Kompleks Rejyonal Ağrı Sendromu: Başlatan bir olay vardır. Spontan ağrı ve allo-dini/hiperaljezi görülür. Tek bir perife-rik sinir sahasına sınırlı olmayıp, başlatan olay ile oranlı değildir. Ödem, cilt kan akımında ve sudomotor aktivitede anormallikler vardır.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendromu Tip II (CRPS Tip II)=Kozalji: Sinir yaralanması sonucu oluşan bir send-romdur. Spontan ağrı ve allodini/hipera-ljezi oluşur ve yaralanan sinir bölgesi ile kısıtlı olması gerekmez. Başlatan olaydan sonra ağrı bölgesinde ödem, cilt kan akımı ve sudomotor aktivitede anormallik vardır veya olmuştur.
Santral ağrı: Santral sinir sisteminde primer bir lezyon veya disfonksiyo-nun neden olduğu, genellikle ısıya ve ağrılı uyarana karşı anormal duyu ve ağrı.
Kronik ağrı: Akut bir hastalık ya da yaralanmanın iyileşme süresini aşan ağrı ve devamlı ağrıya neden olan kronik patolojik durum, aralıklı olarak (aylar ve yıllar) tekrarlar. Bazı araştırıcılara göre ağrının kronik olarak tanımlanması için 6 ay veya daha fazla sürmesi gerekir.
NMDA (N-metil-D-aspartat): Kendi reseptörü olan önemli bir nörotrans-mitter. Wind-up fenomeni, santral sen-sitizasyon ve opioid bağımlılığı ile ilgilidir.
Nörit: Bir sinir veya sinirlerin infla-masyonu.
Nöropati: Bir sinirde fonksiyon bozukluğu veya patolojik değişiklik. Tek bir sinirde olursa mononöropati, birkaç sinirde olursa mononöropati multipleks, bilateral veya simetrik olursa polinöro-pati ismini alır.
Nörojenik ağrı: Periferik veya santral sinir sisteminde primer bir lezyon, disfonksiyon veya geçici bir bozukluğun başlattığı veya neden olduğu ağrı.
Nöropatik ağrı: Santral sinir sisteminde primer bir lezyon veya disfonksi-yonun başlattığı veya neden olduğu ağrı. Diabetik nöropati, disk hemiasyonu gibi. Nöropatik ağrılar, paroksismal, kısa süreli, batıcı, saplanıcı karakterde olabilirler. Normalde ağrılı olmayan uyarılar ağrıya yol açabilirler. Ağrı, o anda doku yaralanması oluşturan patoloji olmamasına rağmen mevcuttur. Birlikte, yanma, elektrik çarpması gibi hoş olmayan (dizestezik) duyular vardır.
Nosebo: Plasebonun bulantı ve ağrıda artış gibi istenmeyen etkileri.
Nosiseptör: Ağrılı vefa uzadığında ağrılı olabilecek bir uyarana duyarlı reseptör.
Nosiseptif ağrı: Fizyopatolojik o-layların nosiseptörleri uyarmasına bağlı olarak ortaya çıkan ağrılardır. Somatik ve viseral ağrılar nosiseptif ağrılardır.
Opiat: Opioid ilaç
Opioid: Endojen opioid reseptörlerinde aktif madde. Opiat ilaçları ve endojen opioidleri (endorfın ve enkefalin gibi) içerir.
Parestezi: Spontan veya uyarılmış anormal duyu.
Preemptif analjezi: Başlangıçtaki ve sonraki ağrılı yanıtları modifiye etmeyi amaçlayan, ağrılı uyarandan önce veya ağrılı uyaran sırasında uygulanan analjezik tedavi.
Radiküler ağrı: Bir spinal sinirin veya köklerinin nosiseptif afferent liflerinin ektopik aktivasyonunun neden olduğu ekstremite veya göğüs duvarı ağrısı.
Sempatik ağrı: Primer hastalık geçtikten haftalar, aylar sonra başlar. Şiddeti giderek artar. Deri hassas ve soğuktur, soğuk ortamda artar, yanma tarzındadır, distrofık bozukluklar vardır. Damar kökenli ağrılar ve kozaljiler bunlara örnek oluştururlar.
Somatik ağrı: Yunancada vücut anlamına gelen somatik kelimesi, vücudun bütün dokularından gelen somato-senseriyel uyarıları içermekle birlikte, somatik ağrı, organlar dışında cilt, kas ve eklemleri de içeren bütün vücut bölgelerinde oluşan ağrı anlamında kullanılır. Ani başlar, keskin ve iyi lokalize edilebilen bir ağrıdır. Batma, sızlama ve zonklama tarzındadır. Sinir köklerinin yayılım bölgesinde veya periferik sinirler boyunca algılanır. Travma, kırık, dislokasyon gibi nedenlerle olabilir.
Tolerans: Sabit dozda bir ilaç giderek azalan bir etki gösterdiğinde oluşur, dolayısıyla stabil bir etki elde etmek için dozu arttırmak gerekir. Özellikle opioidlerle görülür.
Psikosomatik ağrılar: Psişik ve psikososyal sorunların arttırdığı veya bu şekilde ifade edildiği ağrılardır. So-matizasyon ve hipokondriazis psikosomatik ağrılara örnektir.
Reaktif ağrı: Motor veya sempatik efferentlerin refleks aktivasyonu sonucu nosiseptörlerin uyarılmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Myofasiyal ağrılar ve RSD buna bir örnektir. Myofasiyal ağrılar: sürekli, kunt, derin ve sızlayıcı ağrılardır. Üzerine basıldığında duyarlı trigger noktalar bulunur ve bu bası ile ağrının yansıdığı görülür. Trigger nokta inaktivasyonu ile ağrı kesilir.
Viseral ağrı: Kunt, iyi lokalize edilemeyen, genellikle yayılan bir ağrıdır. Birlikte sıklıkla bulantı ve kusma olabilir.
Yansıyan ağrı: Ağrının gerçek kaynağının lokalizasyonundan topografik olarak uzak bir vücut bölgesinde görülen ağrı.
Wind-up: Tekrarlayan yüksek frekanslı (C-lifi) stimülasyonu ve NMDA aktivasyonu ile ağrı sinyallerinin kısa süreli potensiyalizasyonu.
AĞRI TERİMLERİNİN TANIMLARI
Ağrılı uyaran: Vücuda gerçek veya olası zarar verebilecek uyarı.
Ağrı eşiği: Kişinin tanımlayabileceği en hafif ağrı düzeyi.
Ağrı tolerans eşiği: Kişinin tolere edebileceği en şiddetli ağrı düzeyi.
Allodini: Normalde ağrı oluşturmayan hafif dokunma gibi bir uyarı ile ağrı oluşması.
Analjezi: Ağrı olmaması, genelde ağrı giderilmesi anlamında kullanılır.
Anestezi: Bütün sensoriyel duyuların olmaması.
Anestezia doloroza: Anestezik bir bölgede ağrı olması.
Artralji: Eklem ağrısı
Bağımlılık: Bir ilacı kullananın fiziksel, psikolojik ve/veya sosyal dis-fonksiyonu ve bu disfonksiyona rağmen zorunlu kullanımı ile karakterize bozukluk.
Breakthrough ağrı: Uzun etkili ilaçlarla oluşturulmuş analjeziyi delip geçen ağrı.
Deaferentasyon ağrısı: Santral sinir sistemine (SSS) duyusal inputun kaybına bağlı ağrı. Periferden (periferik sinir avülsiyonu gibi) veya santral sinir sisteminden (spinal kord lezyonları, multipl skleroz gibi) kaynaklanabilir. Deaferentasyon ağrısı, periferik veya santral sinir sistemindeki lezyonlara bağlı olarak somatosensoryel uyaranların SSS'e iletiminin kesilmesine bağlı olarak ortaya çıkar. Brakial pleksus avülsiyonu, post-herpetik nevralji, trav-matik parapleji, fantom ağrısı, aneste-ziya doloroza, talamik sendrom, refleks sempatik distrofı (RSD) ve kozalji (CRPS). Deaferentasyon ağrıları her lezyon sonrası gözlenmez (%20-67), lezyondan bir süre sonra ortaya çıkar, dizestezik ve yanıcıdır ve duyusal kaybın olduğu bölgededir.
Dizestezi: Spontan veya uyarılmış hoş olmayan anormal duyu.
Fantom ağrısı: Ampute edilmiş ekstremitenin tümüne veya bir bölgesine yansıyan ağrı.
Fibromyalji: Vücutta kaslar içinde önceden bilinen duyarlı noktalar ile karakterize difüz ağrı sendromu.
Fiziksel bağımlılık: Ani ilaç kesilmesine bağlı çekilme sendromu. Hem bağımlılık yapan hem de yapmayan ilaçlarla (opioidler, lokal anestezikler, klonidin) görülür.
Hiperaljezi: Normalde ağrılı olan bir uyarana yanıtın artması.
Hiperestezi: Uyaranlara karşı duyarlığın artması.
Hiperpati: Uyarana özellikle tekrarlayan uyaranlara karşı reaksiyonun ve eşiğin artışı ile karakterize ağrılı sendrom.
Hipoaljezi: Ağrılı uyarana duyarlığın azalması.
Hipoestezi: Uyarana duyarlığın azalması.
Izdırap çekme: Kişinin bütünlüğünü tehdit eden ileri derecede stres durumu. Ağrı ile birlikte olabilir veya olmayabilir.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendro-mu (CRPS): Yaralanmayı takiben ortaya çıkan, bölgesel olan, distal predomi-nans gösteren bir dizi anormal bulgu. Hastalık, başlatan olayın beklenen klinik seyrini gerek büyüklük ve gerekse süre olarak aşar, motor fonksiyonu ileri derecede bozabilir ve değişken bir tablo oluşturur.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendro-mu Tip I(CRPS Tip I)= RSD: Kompleks Rejyonal Ağrı Sendromu: Başlatan bir olay vardır. Spontan ağrı ve allo-dini/hiperaljezi görülür. Tek bir perife-rik sinir sahasına sınırlı olmayıp, başlatan olay ile oranlı değildir. Ödem, cilt kan akımında ve sudomotor aktivitede anormallikler vardır.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendromu Tip II (CRPS Tip II)=Kozalji: Sinir yaralanması sonucu oluşan bir send-romdur. Spontan ağrı ve allodini/hipera-ljezi oluşur ve yaralanan sinir bölgesi ile kısıtlı olması gerekmez. Başlatan olaydan sonra ağrı bölgesinde ödem, cilt kan akımı ve sudomotor aktivitede anormallik vardır veya olmuştur.
Santral ağrı: Santral sinir sisteminde primer bir lezyon veya disfonksiyo-nun neden olduğu, genellikle ısıya ve ağrılı uyarana karşı anormal duyu ve ağrı.
Kronik ağrı: Akut bir hastalık ya da yaralanmanın iyileşme süresini aşan ağrı ve devamlı ağrıya neden olan kronik patolojik durum, aralıklı olarak (aylar ve yıllar) tekrarlar. Bazı araştırıcılara göre ağrının kronik olarak tanımlanması için 6 ay veya daha fazla sürmesi gerekir.
NMDA (N-metil-D-aspartat): Kendi reseptörü olan önemli bir nörotrans-mitter. Wind-up fenomeni, santral sen-sitizasyon ve opioid bağımlılığı ile ilgilidir.
Nörit: Bir sinir veya sinirlerin infla-masyonu.
Nöropati: Bir sinirde fonksiyon bozukluğu veya patolojik değişiklik. Tek bir sinirde olursa mononöropati, birkaç sinirde olursa mononöropati multipleks, bilateral veya simetrik olursa polinöro-pati ismini alır.
Nörojenik ağrı: Periferik veya santral sinir sisteminde primer bir lezyon, disfonksiyon veya geçici bir bozukluğun başlattığı veya neden olduğu ağrı.
Nöropatik ağrı: Santral sinir sisteminde primer bir lezyon veya disfonksi-yonun başlattığı veya neden olduğu ağrı. Diabetik nöropati, disk hemiasyonu gibi. Nöropatik ağrılar, paroksismal, kısa süreli, batıcı, saplanıcı karakterde olabilirler. Normalde ağrılı olmayan uyarılar ağrıya yol açabilirler. Ağrı, o anda doku yaralanması oluşturan patoloji olmamasına rağmen mevcuttur. Birlikte, yanma, elektrik çarpması gibi hoş olmayan (dizestezik) duyular vardır.
Nosebo: Plasebonun bulantı ve ağrıda artış gibi istenmeyen etkileri.
Nosiseptör: Ağrılı vefa uzadığında ağrılı olabilecek bir uyarana duyarlı reseptör.
Nosiseptif ağrı: Fizyopatolojik o-layların nosiseptörleri uyarmasına bağlı olarak ortaya çıkan ağrılardır. Somatik ve viseral ağrılar nosiseptif ağrılardır.
Opiat: Opioid ilaç
Opioid: Endojen opioid reseptörlerinde aktif madde. Opiat ilaçları ve endojen opioidleri (endorfın ve enkefalin gibi) içerir.
Parestezi: Spontan veya uyarılmış anormal duyu.
Preemptif analjezi: Başlangıçtaki ve sonraki ağrılı yanıtları modifiye etmeyi amaçlayan, ağrılı uyarandan önce veya ağrılı uyaran sırasında uygulanan analjezik tedavi.
Radiküler ağrı: Bir spinal sinirin veya köklerinin nosiseptif afferent liflerinin ektopik aktivasyonunun neden olduğu ekstremite veya göğüs duvarı ağrısı.
Sempatik ağrı: Primer hastalık geçtikten haftalar, aylar sonra başlar. Şiddeti giderek artar. Deri hassas ve soğuktur, soğuk ortamda artar, yanma tarzındadır, distrofık bozukluklar vardır. Damar kökenli ağrılar ve kozaljiler bunlara örnek oluştururlar.
Somatik ağrı: Yunancada vücut anlamına gelen somatik kelimesi, vücudun bütün dokularından gelen somato-senseriyel uyarıları içermekle birlikte, somatik ağrı, organlar dışında cilt, kas ve eklemleri de içeren bütün vücut bölgelerinde oluşan ağrı anlamında kullanılır. Ani başlar, keskin ve iyi lokalize edilebilen bir ağrıdır. Batma, sızlama ve zonklama tarzındadır. Sinir köklerinin yayılım bölgesinde veya periferik sinirler boyunca algılanır. Travma, kırık, dislokasyon gibi nedenlerle olabilir.
Tolerans: Sabit dozda bir ilaç giderek azalan bir etki gösterdiğinde oluşur, dolayısıyla stabil bir etki elde etmek için dozu arttırmak gerekir. Özellikle opioidlerle görülür.
Psikosomatik ağrılar: Psişik ve psikososyal sorunların arttırdığı veya bu şekilde ifade edildiği ağrılardır. So-matizasyon ve hipokondriazis psikosomatik ağrılara örnektir.
Reaktif ağrı: Motor veya sempatik efferentlerin refleks aktivasyonu sonucu nosiseptörlerin uyarılmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Myofasiyal ağrılar ve RSD buna bir örnektir. Myofasiyal ağrılar: sürekli, kunt, derin ve sızlayıcı ağrılardır. Üzerine basıldığında duyarlı trigger noktalar bulunur ve bu bası ile ağrının yansıdığı görülür. Trigger nokta inaktivasyonu ile ağrı kesilir.
Viseral ağrı: Kunt, iyi lokalize edilemeyen, genellikle yayılan bir ağrıdır. Birlikte sıklıkla bulantı ve kusma olabilir.
Yansıyan ağrı: Ağrının gerçek kaynağının lokalizasyonundan topografik olarak uzak bir vücut bölgesinde görülen ağrı.
Wind-up: Tekrarlayan yüksek frekanslı (C-lifi) stimülasyonu ve NMDA aktivasyonu ile ağrı sinyallerinin kısa süreli potensiyalizasyonu.
Kortikosteroidler Hakkinda Bilgi
Kortikosteroidler
Geçmiş yıllarda kortikosteroidler, sepsisin erken dönemlerinde, kısa süreli (1-2 gün) ve yüksek dozda (30 mg/kg) kullanılmıştır. Ancak yüksek doz gluko-kortikoidlerin sağkalım oranını artır-madığı gösterilmiştir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda ise, sepsisin daha geç dönemlerinde, düşük dozda (100 mg, günde 3 kez) ve uzun süreli (5-10 gün) hidrokortizon kullanımının vazopressör ajan gereksinimini azalttığı ve mortaliteyi düşürdüğü bildirilmektedir.
Koagülasyonu Modüle Eden Ajanlar
Recombinant Human Activated Protein C (rhAPC) kullanımı sonucu, hem koagülasyon hem de inflamasyon üzerine olan kombine etki ile ağır sepsis olgularında mortalitenin %20 oranında azaldığı gösterilmiştir. Diğer koagülasyon sistem tedavilerinden antitrombin III kullanımının ise, sepsis olgularının sağkahmında düzelme sağlamadığı gösterilmiştir.
Sepsiste, kan şekerinin sıkı bir şekilde kontrol altında tutulmasının (80-110 mg/dl) ve ALI/ARDS olgularının düşük tidal volüm (7-8 ml/kg) ile ven-tile edilmelerinin mortaliteyi düşürdüğü gösterilmiştir.
Sepsis tedavisinde pentoksifilin, N-asetilsistein, siklooksijenaz inhibitörleri, granülosit koloni stimulan faktör (G-CSF), ketokonazol, büyüme hormon, selenyum, prostaglandin E,, ibuprofen, immunglobulinler gibi ajanlarla ve he-mofıltrasyon ile ilgili çalışmalar sürmektedir.
Sepsiste esas tedaviyi, yıllar süren çabalara rağmen hala destek tedavisi oluşturmaktadır. Tedavide temel ilkeler;
Enfeksiyon kaynağının kontrol altına alınması
Erken ve uygun antibiyotik tedavisine başlanması
Yeterli organ desteğinin sağlanması
olarak özetlenebilir. Sepsisin diğer destek tedavileri arasında beslenme, stres ülser profılaksisi ve derin ven trombo-zunun önlenmesi gibi yaklaşımların da büyük önemi vardır.
Geçmiş yıllarda kortikosteroidler, sepsisin erken dönemlerinde, kısa süreli (1-2 gün) ve yüksek dozda (30 mg/kg) kullanılmıştır. Ancak yüksek doz gluko-kortikoidlerin sağkalım oranını artır-madığı gösterilmiştir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda ise, sepsisin daha geç dönemlerinde, düşük dozda (100 mg, günde 3 kez) ve uzun süreli (5-10 gün) hidrokortizon kullanımının vazopressör ajan gereksinimini azalttığı ve mortaliteyi düşürdüğü bildirilmektedir.
Koagülasyonu Modüle Eden Ajanlar
Recombinant Human Activated Protein C (rhAPC) kullanımı sonucu, hem koagülasyon hem de inflamasyon üzerine olan kombine etki ile ağır sepsis olgularında mortalitenin %20 oranında azaldığı gösterilmiştir. Diğer koagülasyon sistem tedavilerinden antitrombin III kullanımının ise, sepsis olgularının sağkahmında düzelme sağlamadığı gösterilmiştir.
Sepsiste, kan şekerinin sıkı bir şekilde kontrol altında tutulmasının (80-110 mg/dl) ve ALI/ARDS olgularının düşük tidal volüm (7-8 ml/kg) ile ven-tile edilmelerinin mortaliteyi düşürdüğü gösterilmiştir.
Sepsis tedavisinde pentoksifilin, N-asetilsistein, siklooksijenaz inhibitörleri, granülosit koloni stimulan faktör (G-CSF), ketokonazol, büyüme hormon, selenyum, prostaglandin E,, ibuprofen, immunglobulinler gibi ajanlarla ve he-mofıltrasyon ile ilgili çalışmalar sürmektedir.
Sepsiste esas tedaviyi, yıllar süren çabalara rağmen hala destek tedavisi oluşturmaktadır. Tedavide temel ilkeler;
Enfeksiyon kaynağının kontrol altına alınması
Erken ve uygun antibiyotik tedavisine başlanması
Yeterli organ desteğinin sağlanması
olarak özetlenebilir. Sepsisin diğer destek tedavileri arasında beslenme, stres ülser profılaksisi ve derin ven trombo-zunun önlenmesi gibi yaklaşımların da büyük önemi vardır.
Vazopressor ve İnotropik Tedavi
Vazopressör ve İnotropik Tedavi
Sıvı tedavisi ile yeterli arteriyel basınç ve organ perfüzyonu sağlanamazsa, vazopressör tedaviye başlanmalıdır. Septik şokta, kan basıncı monitorizas-yonu için mutlaka invaziv yöntem seçilmeli, sürekli kan basıncı monitorizasyo-nu sağlayacak şekilde bir arteriyel kate-ter yerleştirilmelidir. Ortalama arter basıncı 60 mmHg'nın altına düştüğünde koroner, renal ve SSS damar yatağında otoregülasyon bozulur ve kan akımı azalır.
1. Dopamin
Norepinefrin ve epinefrinin doğal prekürsörüdür. 5 ug/kg/dk'nın altındaki dozlarda dopaminerjik reseptörleri stimüle ederek renal, mezenterik ve koroner yatakta vazodilatasyona neden olur. 5-10 j.g/kg/dk dozlarında adrener-jik etkisi dominanttır, kalp kontraktili-tesi ve kalp hızı artar. 10 ırg/kg/dk'nın üzerindeki dozlarda arteriyel vazokons-trüksiyon ve kan basıncında artış sağlar. Son çalışmalarda, dopaminin prolak-tin dahil çok sayıda hormonun salınımı-nı azaltarak septik şokta inflamatuar yanıtı azalttığı da gösterilmiştir.
2. Norepinefrin
Potent bir adrenerjik agonisttir. Sıvı resüsitasyonu ve dopamine dirençli hipotansiyonu olan hastalarda ortalama arter basıncını artırdığı bilinmektedir. Septik şok olgularında kalp indeksi veya organ fonksiyonlarında herhangi bir bozukluğa yol açmadan 0.001-3 ug/kg/dk dozlarda kan basıncını arttırır. Norepinefrin, son seçenek olarak değil erken kullanıldığında yararlıdır.
3. Epinefrin
Diğer vazopressörlere yanıt alınamayan septik şok olgularında kan basıncını artırmak amacıyla kullanılır. Ancak splanik kan akımını azaltıcı ve kan lak-tat konsantrasyonu üzerine olan olumsuz etkileri nedeniyle kullanımı sınırlıdır.
4. Vazopressin
Vazopressör destek tedavisine alternatif oluşturan bir ilaçtır. Yapılan çalışmalarda, septik şok olgularında diğer vazopressörlerin dozunun azaltılması veya kesilmesini sağlayacak şekilde kan basıncını yükselttiği gösterilmiştir.
III. İnotropik Tedavi
5. Dobutamin
Adrenerjik agonist olup a,, a2 adrenerjik reseptörleri stimüle eder. Septik şokta, 2-28 ug/kg/dk dozlarda kalp indeksini ve atım volümünü artırdığı bilinmektedir,
6. Dopeksamin
Bir dopamin anologudur. a2 adrenerjik ve dopamin 1 ve 2 reseptörlerini sti-müle eder. Kalp indeksi ve sol ventrikül atım iş indeksinde önemli bir düzelme sağlar.
7. Fosfodiesteraz inhibitörleri (Amrinon, milrinon)
Septik şok tedavisinde yerleri azdır. Adrenerjik ilaçlarla kombine kullanılır. Kalp hızı değişmeksizin kalp indeksi, sağ-sol ventrikül atım iş indeksini artırır.
8. Digoksin
Hipodinamik septik hastalarda kar-diyak performansı artırdığı bildirilmiştir.
Yeni Tedavi Yaklaşımları
Sıvı tedavisi ile yeterli arteriyel basınç ve organ perfüzyonu sağlanamazsa, vazopressör tedaviye başlanmalıdır. Septik şokta, kan basıncı monitorizas-yonu için mutlaka invaziv yöntem seçilmeli, sürekli kan basıncı monitorizasyo-nu sağlayacak şekilde bir arteriyel kate-ter yerleştirilmelidir. Ortalama arter basıncı 60 mmHg'nın altına düştüğünde koroner, renal ve SSS damar yatağında otoregülasyon bozulur ve kan akımı azalır.
1. Dopamin
Norepinefrin ve epinefrinin doğal prekürsörüdür. 5 ug/kg/dk'nın altındaki dozlarda dopaminerjik reseptörleri stimüle ederek renal, mezenterik ve koroner yatakta vazodilatasyona neden olur. 5-10 j.g/kg/dk dozlarında adrener-jik etkisi dominanttır, kalp kontraktili-tesi ve kalp hızı artar. 10 ırg/kg/dk'nın üzerindeki dozlarda arteriyel vazokons-trüksiyon ve kan basıncında artış sağlar. Son çalışmalarda, dopaminin prolak-tin dahil çok sayıda hormonun salınımı-nı azaltarak septik şokta inflamatuar yanıtı azalttığı da gösterilmiştir.
2. Norepinefrin
Potent bir adrenerjik agonisttir. Sıvı resüsitasyonu ve dopamine dirençli hipotansiyonu olan hastalarda ortalama arter basıncını artırdığı bilinmektedir. Septik şok olgularında kalp indeksi veya organ fonksiyonlarında herhangi bir bozukluğa yol açmadan 0.001-3 ug/kg/dk dozlarda kan basıncını arttırır. Norepinefrin, son seçenek olarak değil erken kullanıldığında yararlıdır.
3. Epinefrin
Diğer vazopressörlere yanıt alınamayan septik şok olgularında kan basıncını artırmak amacıyla kullanılır. Ancak splanik kan akımını azaltıcı ve kan lak-tat konsantrasyonu üzerine olan olumsuz etkileri nedeniyle kullanımı sınırlıdır.
4. Vazopressin
Vazopressör destek tedavisine alternatif oluşturan bir ilaçtır. Yapılan çalışmalarda, septik şok olgularında diğer vazopressörlerin dozunun azaltılması veya kesilmesini sağlayacak şekilde kan basıncını yükselttiği gösterilmiştir.
III. İnotropik Tedavi
5. Dobutamin
Adrenerjik agonist olup a,, a2 adrenerjik reseptörleri stimüle eder. Septik şokta, 2-28 ug/kg/dk dozlarda kalp indeksini ve atım volümünü artırdığı bilinmektedir,
6. Dopeksamin
Bir dopamin anologudur. a2 adrenerjik ve dopamin 1 ve 2 reseptörlerini sti-müle eder. Kalp indeksi ve sol ventrikül atım iş indeksinde önemli bir düzelme sağlar.
7. Fosfodiesteraz inhibitörleri (Amrinon, milrinon)
Septik şok tedavisinde yerleri azdır. Adrenerjik ilaçlarla kombine kullanılır. Kalp hızı değişmeksizin kalp indeksi, sağ-sol ventrikül atım iş indeksini artırır.
8. Digoksin
Hipodinamik septik hastalarda kar-diyak performansı artırdığı bildirilmiştir.
Yeni Tedavi Yaklaşımları
Septik Sok Sivi Resusitasyonu
Septik Şokta Sıvı Resüsitasyonu
Sıvı resüsitasyonunun amacı, doku perfuzyonu ve hücresel metabolizmaları normale çevirmektir. Sıvı replasmanı, kalp debisini ve sistemik oksijen sunumunu arttırır. Sıvı tedavisinde klinik kriterler; kan basıncı, kalp hızı, idrar atımı ve CVP'dir. Septik hastanın sıvı tedavisinde pulmoner arter kateterizas-yonu uygulaması, tartışmalı olmakla birlikte önerilmektedir. Sıvı tedavisi, maksimal kalp debisi elde edecek kardi-yak dolum basınçlarını sağlayacak şekilde yapılmalıdır. Sıvı tedavisinde, kristalloid ve kolloid sıvıların hangisinin üstün olduğuna ilişkin tartışmalar sürmektedir. Ancak aynı düzeyde doku perfüzyonu sağlayacak volüm miktarı, kristalloidlerde kolloidlere göre 2-4 kat daha fazladır.
Kolloidlerden albümin, plazma on-kotik basıncının %80'ini sağlar ve on-kotik basıncın düştüğü ve periferik ödemin olduğu olgularda %20-25 konsantrasyonda kullanılabilir. Sentetik bir kolloid olan hidroksietil nişasta (HES) ve jelatinler septik şokta kullanılan diğer kolloidlerdir.
Şiddetli sepsiste minimum hemoglobin konsantrasyonu 8 g/dl olacak şekilde kan transfüzyonu yapılabilir. Miyo-kard iskemisi, aşırı taşikardi ve çok düşük karışık venöz oksijen saturasyonu olan olgularda hemoglobinin 9-10 g/dl düzeyinde tutulması önerilmektedir.
Sıvı resüsitasyonunun amacı, doku perfuzyonu ve hücresel metabolizmaları normale çevirmektir. Sıvı replasmanı, kalp debisini ve sistemik oksijen sunumunu arttırır. Sıvı tedavisinde klinik kriterler; kan basıncı, kalp hızı, idrar atımı ve CVP'dir. Septik hastanın sıvı tedavisinde pulmoner arter kateterizas-yonu uygulaması, tartışmalı olmakla birlikte önerilmektedir. Sıvı tedavisi, maksimal kalp debisi elde edecek kardi-yak dolum basınçlarını sağlayacak şekilde yapılmalıdır. Sıvı tedavisinde, kristalloid ve kolloid sıvıların hangisinin üstün olduğuna ilişkin tartışmalar sürmektedir. Ancak aynı düzeyde doku perfüzyonu sağlayacak volüm miktarı, kristalloidlerde kolloidlere göre 2-4 kat daha fazladır.
Kolloidlerden albümin, plazma on-kotik basıncının %80'ini sağlar ve on-kotik basıncın düştüğü ve periferik ödemin olduğu olgularda %20-25 konsantrasyonda kullanılabilir. Sentetik bir kolloid olan hidroksietil nişasta (HES) ve jelatinler septik şokta kullanılan diğer kolloidlerdir.
Şiddetli sepsiste minimum hemoglobin konsantrasyonu 8 g/dl olacak şekilde kan transfüzyonu yapılabilir. Miyo-kard iskemisi, aşırı taşikardi ve çok düşük karışık venöz oksijen saturasyonu olan olgularda hemoglobinin 9-10 g/dl düzeyinde tutulması önerilmektedir.
Organ Disfonksiyonu
Organ Disfonksiyonu
Kardiyovasküler Sistem
Sepsiste dominant hemodinamik özellik, kapiller permeabilite artışı ve vazodilatasyondur. Ayrıca asidoz, hi-poksemi ve miyokardiyal ödeme bağlı olarak kardiyak disfonksiyon ortaya çıkar. Bunların yanısıra, dolaşımda miyo-kard fonksiyonunda ileri derecede bozulmaya yol açan miyokardiyal depre-san faktör bulunduğu gösterilmiştir.
Akciğerler
Başlangıçta ölü boşluğun artmasına, patoloji ilerledikçe santiara bağlı olarak ventilasyon/perfüzyon bozukluğu ortaya çıkar. Asidoz ve takipne sonucu PaC02 azalır. Olguların yaklaşık olarak %70'inde nozokomiyal pnömoni eşlik eder. Sepsise bağlı Akut Akciğer Hasarı (ALI) ve Akut Respiratuar Distres Sen-dromu (ARDS), kompleks bir tablodur. Sepsise bağlı olguların %25-42'sinde görülür. Mortalitesi %40-50 civarındadır.
Sepsiste hipoksemi nedenleri şu şekilde sıralanabilir:
Sağdan sola intrapulmoner şant oluşur. Şantlaşma, atelektazik ve sıvı dolu alveollerin perfüzyonu-nun sürmesi sonucu %25'e kadar yükselir.
Akciğer kompliyansmda azalma, havayolu rezistansında artma vardır.
Pulmoner hipertansiyon sıktır.
Solunum işi, hipoksemi, ölü boşluk ventilasyonu ve bronkokons-triksiyona bağlı olarak artmıştır.
Ekstravasküler akciğer sıvısında artma vardır.
Böbrekler
İntravasküler dehidratasyon ve dolaşımdaki nefrotoksinlere bağlı pre-renal yetmezlik oluşur. Ayrıca renal ve post-renal nedenlere bağlı oligüri en sık görülen bulgudur.
Karaciğer
Kontrol edilemeyen sitokin salınımı ve doku iskemisine bağlı olarak koles-taz ve hiperbilirübinemi en sık görülen disfonksiyon bulgularıdır.
Splanik Dolaşım
Sepsiste rejyonel perfüzyonu değerlendirmede splanik perfüzyon çok önem taşımaktadır. İntestinal iskemiye bağlı olarak barsak mukozasında hasar ortaya çıkar. Bunun sonucunda ise, mukozal atrofı, bakteri translokasyonu ve multipl organ disfonksiyonu oluşabilir.
Santral Sinir Sistemi (SSS)
Konfüzyon, stupor, koma oluşur. Bunun nedenleri, hipoperfüzyon, sep-tik-metabolik ansefalopatidir.
Metabolik
İnsülin rezistansı artar ve hiperglise-mi görülür. Laktik asidoz, kas yıkımı ve yaygın bir katabolik durum söz konusudur.
Koagülasyon Sistemi
Koagülopati, sepsiste sıklıkla görülen bir tablodur. Yaygın damar içi pıhtılaşması (DlC)'nın eşlik ettiği klinik durumlarda trombositopeni, D-dimer artışı, protein C düzeyinde azalma, aktive parsiyel tromboplastin zamanı ile pro-trombin zamanında uzama ortaya çıkar. Aşırı damar içi pıhtılaşmasının artışı ve relatif olarak fıbrinolitik sistemin yetersizliği sonucu fibrin plaklarının oluşumu, organ yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur.
TANIDA KULLANILAN BİYOLOJİK MARKER'LAR
Sistemik inflamatuar yanıtın en önemli komponentleri; sitokinler ve akut faz proteinleridir. Sepsisin başlaması ile serumda hızla artış gösteren sitokinler; IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8, IL-10 ve sitokinlerin "soluble" reseptörleridir. Bu proteinler çeşitli stimuluslarla hızla indüklenebilirler ve genel olarak kısa ömürlüdürler. Bü nedenle, plazma pik düzeyleri inflamatuar yanıtın şiddeti ile orantılı değildir. Kısa ömürlü ve pahalı olmaları nedeniyle sepsisli hastanın tanı ve izlenmesinde rutin olarak kullanılmazlar.
Son yıllarda, ucuz ve kolay bir ölçüm yöntemi olan C-reaktif protein (CRP) konsantrasyonunun sepsiste arttığı ve bakteriyel sepsisin düzelmesi ile CRP düzeylerinde azalma olduğu gösterilmiştir. CRP, bakteriyel sepsis tanısında vücut sıcaklığı ve lökosit sayısına göre daha güvenilir bulunmaktadır. Ancak, CRP'nin travmada, cerrahi girişimlerden sonra, angina pektorisde de yükseldiği bilinmektedir.
Homeostazisin sağlanmasında önemli bir role sahip olan protein C, K vitaminine bağımlı bir glikoproteindir. Aktive olan protein C, antitrombotik, profibrinolitik ve antiinflamatuar özellik gösterir. Sepsis ve sistemik infla-masyonda düzeyi azalır. Protein C düzeyindeki azalmanın, sepsiste mortalite ile doğru orantılı olduğu saptanmıştır.
Prokalsitonin (PCT), kalsitoninin bir propeptididir. Normal olarak tiroid bezinin C hücrelerinde üretilir ve sağlıklı kişilerde düzeyi çok düşüktür. Sistemik inflamasyon bulguları olan bakteriyel enfeksiyonlarda PCT düzeyleri hızla yükselir. Yarılanma ömrü 24 saat olduğu için sitokinlere göre günlük rutin ölçümler için daha kullanışlı bir parametredir. Sistemik inflamasyona yol açan şiddetli enfeksiyonlarda, uygun tedavinin sonucunda düzeyinde azalma olduğu saptanmıştır. Bu nedenle hem enfeksiyonun varlığını göstermek, hem de antienfektif tedavinin etkinliğinin takibinde yararlıdır.
Sepsisin araştırma aşamasında olan diğer marker'lan; fosfalipaz-A2, nötrofıl elastaz, HLA-DR ve monosit reaksiyonlarının ölçüldüğü fonksiyonel testlerdir.
BELİRTİ VE BULGULAR
Klasik bulguları olmayan hastalarda sepsis tanısının konulması oldukça zordur. Aşağıdaki bulgular sepsis tanısını düşündürmelidir.
Klinik Bulgular
Ateş/hipotermi
Nedeni açıklanamayan taşikardi
Nedeni açıklanamayan takipne
Periferik vazodilatasyon belirtileri
Nedeni açıklanamayan şok
Mental durum değişiklikleri
İnvaziv Hemodinamik ve Laboratuar Parametreler
SVR'ta azalma/Kalp debisinde artma
Oksijen tüketiminde artma
Lökositoz/Nötropeni
Nedeni açıklanamayan laktik asidoz
Hepatik veya renal fonksiyonlarda nedeni açıklanamayan değişiklikler
Trombositopeni/ DIC
CRP artışı
Sitokin artışı
Prokalsitonin artışı
TEDAVİ
Yıllardır sürdürülen spesifik tedavi uygulayabilme çabalarına rağmen, sep-siste en önemli yaklaşım destek tedavidir.
Standart Tedavi
1. Sepsis kaynağının araştırılması ve ortadan kaldırılması
Abse odağının cerrahi drenajı veya enfeksiyon kaynağı olan santral venöz kateterin çıkarılması, ölü dokuların debridmanı örnek verilebilir.
2. Antibiyotik tedavisi
3. Organ Yetmezliğinde Destek Tedavi
a. Solunum desteği (oksijen/mekanik ventilatör tedavisi)
b. Renal replasman tedavisi (hemo-fıltrasyon/hemodiyaliz)
4. Hemodinamik destek
Şok, doku perfüzyonunun bozulması sonucu gereksinim duyulan oksijenin dokulara sunulamamasıdır. Oksijenin yanısıra diğer besinlerin de sunumunda yetersizlik sonucu hücresel ve organ düzeyinde disfonksiyon ortaya çıkar. Septik şokta hemodinamik tedavinin esas hedefi, etkin doku perfüzyonunu sağlamak ve hücre metabolizmasını normale çevirmektir. Sepsiste hücresel değişiklikler, kalp debisi normal veya artmış olduğunda bile, dolaşımın anormal distribüsyonuna bağlı olduğundan, diğer şok şekillerine göre tedavisi daha zordur.
Septik şokta ortalama arter basıncı erişkinlerde 65-70 mmHg'nin altındadır. Hipotansiyona bağlı rejyonel perfüzyo-nun bozukluğunu gösteren parametreler şunlardır:
Koagülasyon bozuklukları (DIC)
Renal fonksiyon değişiklikleri (üre ve kreatinin artışı, oligüri)
SSS disfonksiyonu (mental değişiklikler)
Karaciğere disfonksiyonu (tran-saminaz, laktik dehidrogenaz ve bilirubin artışı)Gastrointestinal sistem disfonksiyonu (ileus, malabsorbsiyon)
Kardiyovasküler Sistem
Sepsiste dominant hemodinamik özellik, kapiller permeabilite artışı ve vazodilatasyondur. Ayrıca asidoz, hi-poksemi ve miyokardiyal ödeme bağlı olarak kardiyak disfonksiyon ortaya çıkar. Bunların yanısıra, dolaşımda miyo-kard fonksiyonunda ileri derecede bozulmaya yol açan miyokardiyal depre-san faktör bulunduğu gösterilmiştir.
Akciğerler
Başlangıçta ölü boşluğun artmasına, patoloji ilerledikçe santiara bağlı olarak ventilasyon/perfüzyon bozukluğu ortaya çıkar. Asidoz ve takipne sonucu PaC02 azalır. Olguların yaklaşık olarak %70'inde nozokomiyal pnömoni eşlik eder. Sepsise bağlı Akut Akciğer Hasarı (ALI) ve Akut Respiratuar Distres Sen-dromu (ARDS), kompleks bir tablodur. Sepsise bağlı olguların %25-42'sinde görülür. Mortalitesi %40-50 civarındadır.
Sepsiste hipoksemi nedenleri şu şekilde sıralanabilir:
Sağdan sola intrapulmoner şant oluşur. Şantlaşma, atelektazik ve sıvı dolu alveollerin perfüzyonu-nun sürmesi sonucu %25'e kadar yükselir.
Akciğer kompliyansmda azalma, havayolu rezistansında artma vardır.
Pulmoner hipertansiyon sıktır.
Solunum işi, hipoksemi, ölü boşluk ventilasyonu ve bronkokons-triksiyona bağlı olarak artmıştır.
Ekstravasküler akciğer sıvısında artma vardır.
Böbrekler
İntravasküler dehidratasyon ve dolaşımdaki nefrotoksinlere bağlı pre-renal yetmezlik oluşur. Ayrıca renal ve post-renal nedenlere bağlı oligüri en sık görülen bulgudur.
Karaciğer
Kontrol edilemeyen sitokin salınımı ve doku iskemisine bağlı olarak koles-taz ve hiperbilirübinemi en sık görülen disfonksiyon bulgularıdır.
Splanik Dolaşım
Sepsiste rejyonel perfüzyonu değerlendirmede splanik perfüzyon çok önem taşımaktadır. İntestinal iskemiye bağlı olarak barsak mukozasında hasar ortaya çıkar. Bunun sonucunda ise, mukozal atrofı, bakteri translokasyonu ve multipl organ disfonksiyonu oluşabilir.
Santral Sinir Sistemi (SSS)
Konfüzyon, stupor, koma oluşur. Bunun nedenleri, hipoperfüzyon, sep-tik-metabolik ansefalopatidir.
Metabolik
İnsülin rezistansı artar ve hiperglise-mi görülür. Laktik asidoz, kas yıkımı ve yaygın bir katabolik durum söz konusudur.
Koagülasyon Sistemi
Koagülopati, sepsiste sıklıkla görülen bir tablodur. Yaygın damar içi pıhtılaşması (DlC)'nın eşlik ettiği klinik durumlarda trombositopeni, D-dimer artışı, protein C düzeyinde azalma, aktive parsiyel tromboplastin zamanı ile pro-trombin zamanında uzama ortaya çıkar. Aşırı damar içi pıhtılaşmasının artışı ve relatif olarak fıbrinolitik sistemin yetersizliği sonucu fibrin plaklarının oluşumu, organ yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur.
TANIDA KULLANILAN BİYOLOJİK MARKER'LAR
Sistemik inflamatuar yanıtın en önemli komponentleri; sitokinler ve akut faz proteinleridir. Sepsisin başlaması ile serumda hızla artış gösteren sitokinler; IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8, IL-10 ve sitokinlerin "soluble" reseptörleridir. Bu proteinler çeşitli stimuluslarla hızla indüklenebilirler ve genel olarak kısa ömürlüdürler. Bü nedenle, plazma pik düzeyleri inflamatuar yanıtın şiddeti ile orantılı değildir. Kısa ömürlü ve pahalı olmaları nedeniyle sepsisli hastanın tanı ve izlenmesinde rutin olarak kullanılmazlar.
Son yıllarda, ucuz ve kolay bir ölçüm yöntemi olan C-reaktif protein (CRP) konsantrasyonunun sepsiste arttığı ve bakteriyel sepsisin düzelmesi ile CRP düzeylerinde azalma olduğu gösterilmiştir. CRP, bakteriyel sepsis tanısında vücut sıcaklığı ve lökosit sayısına göre daha güvenilir bulunmaktadır. Ancak, CRP'nin travmada, cerrahi girişimlerden sonra, angina pektorisde de yükseldiği bilinmektedir.
Homeostazisin sağlanmasında önemli bir role sahip olan protein C, K vitaminine bağımlı bir glikoproteindir. Aktive olan protein C, antitrombotik, profibrinolitik ve antiinflamatuar özellik gösterir. Sepsis ve sistemik infla-masyonda düzeyi azalır. Protein C düzeyindeki azalmanın, sepsiste mortalite ile doğru orantılı olduğu saptanmıştır.
Prokalsitonin (PCT), kalsitoninin bir propeptididir. Normal olarak tiroid bezinin C hücrelerinde üretilir ve sağlıklı kişilerde düzeyi çok düşüktür. Sistemik inflamasyon bulguları olan bakteriyel enfeksiyonlarda PCT düzeyleri hızla yükselir. Yarılanma ömrü 24 saat olduğu için sitokinlere göre günlük rutin ölçümler için daha kullanışlı bir parametredir. Sistemik inflamasyona yol açan şiddetli enfeksiyonlarda, uygun tedavinin sonucunda düzeyinde azalma olduğu saptanmıştır. Bu nedenle hem enfeksiyonun varlığını göstermek, hem de antienfektif tedavinin etkinliğinin takibinde yararlıdır.
Sepsisin araştırma aşamasında olan diğer marker'lan; fosfalipaz-A2, nötrofıl elastaz, HLA-DR ve monosit reaksiyonlarının ölçüldüğü fonksiyonel testlerdir.
BELİRTİ VE BULGULAR
Klasik bulguları olmayan hastalarda sepsis tanısının konulması oldukça zordur. Aşağıdaki bulgular sepsis tanısını düşündürmelidir.
Klinik Bulgular
Ateş/hipotermi
Nedeni açıklanamayan taşikardi
Nedeni açıklanamayan takipne
Periferik vazodilatasyon belirtileri
Nedeni açıklanamayan şok
Mental durum değişiklikleri
İnvaziv Hemodinamik ve Laboratuar Parametreler
SVR'ta azalma/Kalp debisinde artma
Oksijen tüketiminde artma
Lökositoz/Nötropeni
Nedeni açıklanamayan laktik asidoz
Hepatik veya renal fonksiyonlarda nedeni açıklanamayan değişiklikler
Trombositopeni/ DIC
CRP artışı
Sitokin artışı
Prokalsitonin artışı
TEDAVİ
Yıllardır sürdürülen spesifik tedavi uygulayabilme çabalarına rağmen, sep-siste en önemli yaklaşım destek tedavidir.
Standart Tedavi
1. Sepsis kaynağının araştırılması ve ortadan kaldırılması
Abse odağının cerrahi drenajı veya enfeksiyon kaynağı olan santral venöz kateterin çıkarılması, ölü dokuların debridmanı örnek verilebilir.
2. Antibiyotik tedavisi
3. Organ Yetmezliğinde Destek Tedavi
a. Solunum desteği (oksijen/mekanik ventilatör tedavisi)
b. Renal replasman tedavisi (hemo-fıltrasyon/hemodiyaliz)
4. Hemodinamik destek
Şok, doku perfüzyonunun bozulması sonucu gereksinim duyulan oksijenin dokulara sunulamamasıdır. Oksijenin yanısıra diğer besinlerin de sunumunda yetersizlik sonucu hücresel ve organ düzeyinde disfonksiyon ortaya çıkar. Septik şokta hemodinamik tedavinin esas hedefi, etkin doku perfüzyonunu sağlamak ve hücre metabolizmasını normale çevirmektir. Sepsiste hücresel değişiklikler, kalp debisi normal veya artmış olduğunda bile, dolaşımın anormal distribüsyonuna bağlı olduğundan, diğer şok şekillerine göre tedavisi daha zordur.
Septik şokta ortalama arter basıncı erişkinlerde 65-70 mmHg'nin altındadır. Hipotansiyona bağlı rejyonel perfüzyo-nun bozukluğunu gösteren parametreler şunlardır:
Koagülasyon bozuklukları (DIC)
Renal fonksiyon değişiklikleri (üre ve kreatinin artışı, oligüri)
SSS disfonksiyonu (mental değişiklikler)
Karaciğere disfonksiyonu (tran-saminaz, laktik dehidrogenaz ve bilirubin artışı)Gastrointestinal sistem disfonksiyonu (ileus, malabsorbsiyon)
Septik Sok ve Mods Sendromu
Septik Şok Genel Bilgiler
Yeterli sıvı tedavisine yanıt vermeyen hipotansiyonun (sistolik arter basıncı 90 mmHg'nın altında veya ortalama arter basıncı 60 mmHg'nin altında) eşlik ettiği sepsis tablosudur. Temel olarak şok, dokuların metabolik gereksi nimlerir.' karşılayacak oksijen sunu-mundaki yetersizliktir. Septik şokta, ka-piller permeabilitenin artması ve interstisiyel ödemin yanısıra hücresel düzeyde oksijen utilizasyonunda ağır bir de-fekt sözkonusudur.
MODS (MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYON SENDROMU)
Septik hastalarda hastalığın ilerlemesine bağlı olarak hipoksemi, oligüri, koagülopati, mental fonksiyon değişiklikleri, laktat konsantrasyonunda artma gibi belirtilerle ortaya çıkar.
Sepsiste enfeksiyon odakları içerisinde ilk sırayı akciğerler (%36) almaktadır. Diğer odaklar sırasıyla, kan (%20), abdomen (%19), üriner sistem (%13), cilt ve yumuşak dokular (%7)'dır. Sepsis olgularının %90'ından fazlasında etken Gram negatif veya Gram pozitif bakterilerdir.
Sepsiste etken mikroorganizmalar, 1980'li yıllara kadar Gram negatif bakterilerdi. Bu tarihten itibaren Gram pozitif bakterilerin neden olduğu enfeksiyonlar artış göstermeye başlamıştır. Günümüzde, Gram pozitif bakterilerin Gram negatif bakteriler kadar sık sepsis etkeni olduğu bilinmektedir. Gram pozitif enfeksiyonlardan sıklık olarak sırasıyla, Stafiloko-kus aureus, enterokoklar ve pnömokok-lar sorumludur. En fazla görülen Gram negatif enfeksiyon etkenleri; enterobak-terler, Klebsiella pneıımonia ve Pseudo-monas aeruginosa'dır. Fungal enfeksiyonlar ve özellikle kandida türleri, artış eğilimi göstermektedir.
SEPSİS RİSKİNİ ARTIRAN FAKTÖRLER
1. Altta yatan hastalıklar: Nötropeni, solid tümörler, lösemi, disproteinemiler, karaciğer sirozu, diyabetes mellitus, Edinilmiş İmmün Yetmezlik Sendromu Acguired Immunodefıciency Syndrome (AİDS), kronik hastalıklar
2. Cerrahi girişim veya çeşitli kate-terizasyonlar
3. İlaç tedavisi: İmmunsupressifler, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı
4. 40 yaş üzeri erkekler
5. Diğer: Travma, yanık, septik abortus, intestinal ülserasyon
PATOFİZYOLOJİ
Sepsis patogenezinde esas mekanizmanın, klasik olarak endotoksine maruz kalma sonucunda birey tarafından infla-matuar ve antiinflamatuar bir yanıtın oluşturulması olduğu kabul edilmektedir. Ancak, ileri derecede kompleks olan patofızyolojinin merkezinde 'en-dotel hücresi' yer almaktadır. Endotel hücresi, iki önemli role sahiptir: immun yanıtın artırılması ve pıhtılaşma sisteminin aktive edilmesi. Ayrıca endotel, birçok biyolojik fonksiyonun mediyatö-rüdür ve böylece lokal ve sistemik immun yanıtlar arasında bir bağlantı oluşturur. Endotel aktivitesi ve harabiyeti, sepsisin erken fazında ortaya çıkar ve sistemik inflamasyonun patofızyoloji-sinde en önemli rolü oynar. Sitokinler, (interlökin (IL)-l, tümör nekroz faktör (TNF)-a, IL-4), proteazlar (trombin, faktör Xa), vazoaktif bileşikler (bradiki-nin, histamin, nitrik oksit, endotelin-1) ve kompleman faktörleri, endotel agonistleri olarak bilinmektedirler. Endotel aktivasyonu ve harabiyetinin klinik bulguları; koagülopati, mikrovas-küler geçirgenlikte artış, lökosit adez-yon ve migrasyonu, oksijen radikalleri ile sitokin üretimi ve vazodilatasyondur. Patogenezin açıklanmasında kesinleşmemiş pek çok yön bulunmaktadır. Özellikle aynı endotoksine maruz kalınmasına rağmen bireyden bireye farklı yanıtların olması, sepsiste genetik karakteristiklerin çok önem kazandığını düşündürmektedir. Günümüzde genetik polimorfızmin, travma ve enfeksiyona karşı oluşan yanıtı değiştirebildiğini ve TNF genindeki spesifik bir mutasyonun sepsiste mortaliteyi artırdığını gösteren çalışmalar vardır. Genetik karakteristikler ile ilgili yapılan daha ileri çalışmalar sonucunda, sepsis tedavisinde yeni yaklaşımların geliştirileceği ümit edilmektedir.
Endotoksine karşı oluşan kardiyo-vasküler yanıt üç bölüme ayrılır:
1. Erken (Hiperdinamik) Faz
Kan basıncı normal sınırlardadır. Sistemik vasküler direnç (SVR) azalmış, kalp debisi artmıştır. Bu bulgulara solunumsal alkaloz eşlik eder.
2. Erken Şok Fazı
Bu dönemde kan basıncında azalma başlar. Kalp debisinde artma, SVR'de azalma ve solunumsal alkalozun yanısı-ra metabolik asidoz gelişir.
3. Geç Şok Fazı
Kalp debisinde azalma ve SVR'de artmaya karşın kan basıncındaki düşüş devam eder. Metabolik asidoz derinleşir.
Yeterli sıvı tedavisine yanıt vermeyen hipotansiyonun (sistolik arter basıncı 90 mmHg'nın altında veya ortalama arter basıncı 60 mmHg'nin altında) eşlik ettiği sepsis tablosudur. Temel olarak şok, dokuların metabolik gereksi nimlerir.' karşılayacak oksijen sunu-mundaki yetersizliktir. Septik şokta, ka-piller permeabilitenin artması ve interstisiyel ödemin yanısıra hücresel düzeyde oksijen utilizasyonunda ağır bir de-fekt sözkonusudur.
MODS (MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYON SENDROMU)
Septik hastalarda hastalığın ilerlemesine bağlı olarak hipoksemi, oligüri, koagülopati, mental fonksiyon değişiklikleri, laktat konsantrasyonunda artma gibi belirtilerle ortaya çıkar.
Sepsiste enfeksiyon odakları içerisinde ilk sırayı akciğerler (%36) almaktadır. Diğer odaklar sırasıyla, kan (%20), abdomen (%19), üriner sistem (%13), cilt ve yumuşak dokular (%7)'dır. Sepsis olgularının %90'ından fazlasında etken Gram negatif veya Gram pozitif bakterilerdir.
Sepsiste etken mikroorganizmalar, 1980'li yıllara kadar Gram negatif bakterilerdi. Bu tarihten itibaren Gram pozitif bakterilerin neden olduğu enfeksiyonlar artış göstermeye başlamıştır. Günümüzde, Gram pozitif bakterilerin Gram negatif bakteriler kadar sık sepsis etkeni olduğu bilinmektedir. Gram pozitif enfeksiyonlardan sıklık olarak sırasıyla, Stafiloko-kus aureus, enterokoklar ve pnömokok-lar sorumludur. En fazla görülen Gram negatif enfeksiyon etkenleri; enterobak-terler, Klebsiella pneıımonia ve Pseudo-monas aeruginosa'dır. Fungal enfeksiyonlar ve özellikle kandida türleri, artış eğilimi göstermektedir.
SEPSİS RİSKİNİ ARTIRAN FAKTÖRLER
1. Altta yatan hastalıklar: Nötropeni, solid tümörler, lösemi, disproteinemiler, karaciğer sirozu, diyabetes mellitus, Edinilmiş İmmün Yetmezlik Sendromu Acguired Immunodefıciency Syndrome (AİDS), kronik hastalıklar
2. Cerrahi girişim veya çeşitli kate-terizasyonlar
3. İlaç tedavisi: İmmunsupressifler, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı
4. 40 yaş üzeri erkekler
5. Diğer: Travma, yanık, septik abortus, intestinal ülserasyon
PATOFİZYOLOJİ
Sepsis patogenezinde esas mekanizmanın, klasik olarak endotoksine maruz kalma sonucunda birey tarafından infla-matuar ve antiinflamatuar bir yanıtın oluşturulması olduğu kabul edilmektedir. Ancak, ileri derecede kompleks olan patofızyolojinin merkezinde 'en-dotel hücresi' yer almaktadır. Endotel hücresi, iki önemli role sahiptir: immun yanıtın artırılması ve pıhtılaşma sisteminin aktive edilmesi. Ayrıca endotel, birçok biyolojik fonksiyonun mediyatö-rüdür ve böylece lokal ve sistemik immun yanıtlar arasında bir bağlantı oluşturur. Endotel aktivitesi ve harabiyeti, sepsisin erken fazında ortaya çıkar ve sistemik inflamasyonun patofızyoloji-sinde en önemli rolü oynar. Sitokinler, (interlökin (IL)-l, tümör nekroz faktör (TNF)-a, IL-4), proteazlar (trombin, faktör Xa), vazoaktif bileşikler (bradiki-nin, histamin, nitrik oksit, endotelin-1) ve kompleman faktörleri, endotel agonistleri olarak bilinmektedirler. Endotel aktivasyonu ve harabiyetinin klinik bulguları; koagülopati, mikrovas-küler geçirgenlikte artış, lökosit adez-yon ve migrasyonu, oksijen radikalleri ile sitokin üretimi ve vazodilatasyondur. Patogenezin açıklanmasında kesinleşmemiş pek çok yön bulunmaktadır. Özellikle aynı endotoksine maruz kalınmasına rağmen bireyden bireye farklı yanıtların olması, sepsiste genetik karakteristiklerin çok önem kazandığını düşündürmektedir. Günümüzde genetik polimorfızmin, travma ve enfeksiyona karşı oluşan yanıtı değiştirebildiğini ve TNF genindeki spesifik bir mutasyonun sepsiste mortaliteyi artırdığını gösteren çalışmalar vardır. Genetik karakteristikler ile ilgili yapılan daha ileri çalışmalar sonucunda, sepsis tedavisinde yeni yaklaşımların geliştirileceği ümit edilmektedir.
Endotoksine karşı oluşan kardiyo-vasküler yanıt üç bölüme ayrılır:
1. Erken (Hiperdinamik) Faz
Kan basıncı normal sınırlardadır. Sistemik vasküler direnç (SVR) azalmış, kalp debisi artmıştır. Bu bulgulara solunumsal alkaloz eşlik eder.
2. Erken Şok Fazı
Bu dönemde kan basıncında azalma başlar. Kalp debisinde artma, SVR'de azalma ve solunumsal alkalozun yanısı-ra metabolik asidoz gelişir.
3. Geç Şok Fazı
Kalp debisinde azalma ve SVR'de artmaya karşın kan basıncındaki düşüş devam eder. Metabolik asidoz derinleşir.
Sepsis ve Bakteriyemi Nedir
Sepsis Nedir
Sepsis, enfeksiyona karşı organizmanın gösterdiği inflamatuar bir yanıttır. Endojen mediyatörler tarafından oluşturulan ve enfeksiyona karşı oluşan sistemik yanıtın progresif aşamalarını gösteren sepsis ve sekelleri, başlangıçtaki hasarı takiben, organlarda yaygın inflamatuar reaksiyona ve organ fonksiyon bozukluğu veya yetmezliğine neden olabilir. Amerikan Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Dernekleri tarafından 1991 yılında alınan karara göre, sepsis ile ilişkili olarak şu tanımlamalar kabul edilmiştir:
Bakteriyemi
Sistemik inflamatuar yanıt olmaksızın kanda canlı bakterilerin bulunmasıdır.
SIRS (SİSTEMİK İNFLAMATUAR YANIT SENDROMU)
Vücutta enfeksiyona veya yanık, pankreatit, travma gibi enfeksiyon dışı nedenlere bağlı olarak oluşan inflamas-yonu tanımlar. SIRS'ın enfeksiyon dışında kalan diğer nedenleri arasında; miyokard infarktüsü, venöz tromboz, kan ürünleri, maligniteler, subaraknoid hemoraji sayılabilir. Aşağıdaki parametrelerden iki veya daha fazlasının bulunması halinde hastaya SIRS tanısı konulur:
1. Vücut sıcaklığı<36°c>38°C
2. Kalp Hızı>90/dk
3. Solunum Sayısı>20/dk veya PaC02<32 mmHg
4. Lökosit Sayısı<4000>12000/mm3 ve periferik yaymada im-matür bant sayısının >%10 olması Son yıllarda yapılan çalışmalarda, bir hastada saptanan SIRS kriterlerinin sayısında artış oldukça, sepsis insidan-sının ve buna bağlı olarak mortalitenin arttığı saptanmıştır.
SEPSİS
İnflamatuar yanıt gösteren hastada kanda enfeksiyon etkeninin saptanması ile sepsis tanısı konur.
SEVERE SEPSİS (AĞIR/ŞİDDETLİ SEPSİS)
Sepsis ile birlikte hipotansiyon ve hipoperfüzyon bulguları söz konusudur. Bu klinik tabloda, mental fonksiyonlarda bozulma ve renal disfonksiyon gibi organ fonksiyon bozuklukları ortaya çıkar.
Sepsis, enfeksiyona karşı organizmanın gösterdiği inflamatuar bir yanıttır. Endojen mediyatörler tarafından oluşturulan ve enfeksiyona karşı oluşan sistemik yanıtın progresif aşamalarını gösteren sepsis ve sekelleri, başlangıçtaki hasarı takiben, organlarda yaygın inflamatuar reaksiyona ve organ fonksiyon bozukluğu veya yetmezliğine neden olabilir. Amerikan Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Dernekleri tarafından 1991 yılında alınan karara göre, sepsis ile ilişkili olarak şu tanımlamalar kabul edilmiştir:
Bakteriyemi
Sistemik inflamatuar yanıt olmaksızın kanda canlı bakterilerin bulunmasıdır.
SIRS (SİSTEMİK İNFLAMATUAR YANIT SENDROMU)
Vücutta enfeksiyona veya yanık, pankreatit, travma gibi enfeksiyon dışı nedenlere bağlı olarak oluşan inflamas-yonu tanımlar. SIRS'ın enfeksiyon dışında kalan diğer nedenleri arasında; miyokard infarktüsü, venöz tromboz, kan ürünleri, maligniteler, subaraknoid hemoraji sayılabilir. Aşağıdaki parametrelerden iki veya daha fazlasının bulunması halinde hastaya SIRS tanısı konulur:
1. Vücut sıcaklığı<36°c>38°C
2. Kalp Hızı>90/dk
3. Solunum Sayısı>20/dk veya PaC02<32 mmHg
4. Lökosit Sayısı<4000>12000/mm3 ve periferik yaymada im-matür bant sayısının >%10 olması Son yıllarda yapılan çalışmalarda, bir hastada saptanan SIRS kriterlerinin sayısında artış oldukça, sepsis insidan-sının ve buna bağlı olarak mortalitenin arttığı saptanmıştır.
SEPSİS
İnflamatuar yanıt gösteren hastada kanda enfeksiyon etkeninin saptanması ile sepsis tanısı konur.
SEVERE SEPSİS (AĞIR/ŞİDDETLİ SEPSİS)
Sepsis ile birlikte hipotansiyon ve hipoperfüzyon bulguları söz konusudur. Bu klinik tabloda, mental fonksiyonlarda bozulma ve renal disfonksiyon gibi organ fonksiyon bozuklukları ortaya çıkar.
Anaflaktik Sok Hakkinda Bilgiler
Anaflaktik Şok Hakkında Genel Bilgiler
Anaflaktik şok, maruz kalınan aller-jik bir madde sonucu, mast hücresi ve bazofıllerden aniden inflamatuar medi-yatörlerin salınımı sonucu ortaya çıkan ağır bir dolaşım bozukluğudur. Uyaran maddeyle temastan sonra, saniyeler veya dakikalar içinde ilk semptomlar görülür. Mast hücresi ve bazofillerin yüzeyindeki spesifik antikorların antijenle reaksiyonu sonucu, bu hücrelerden his-tamin, trombosit aktive edici faktör gibi mediyatörler salınır. Bu mediyatörler dolaşıma girerek vazodilatasyon, bron-kokonstriksiyon, kaşıntı, damar geçirgenliğinde artışa neden olurlar.
Anaflaktik şoka neden olabilen başlıca ajanlar şunlardır:
antibiyotikler (örn; penisilin, sül-fonamid, vankomisin vs)
kan ve kan ürünleri
böcek, yılan ve arı sokmaları
hormonlar (örn; insülin, kalsito-nin vs)
iyotlu kontrast maddeler
yiyecek maddeleri (örn; fındık, çilek, çikolata vs)
Klinik
Anaflaktik şokta, şok tablosu çok hızlı ortaya çıkar. Bulgular, allerjen ile temastan birkaç saniye sonra başlar ve birbirini izler. İlk semptom, sıklıkla iç sıkıntısını takip eden ve giderek artan bir fenalık hissidir. Dudak çevresinde iğne batması tarzında bir his gelişir. Solunum sistemine ait şikayetler boğazda tıkanma hissi ile başlar, ilerleyici solunum güçlüğü, ses kısıklığı ve öksürük olarak devam eder. Damar geçirgenliğinin artmasının sonucu olarak pulmoner ödem gelişirse dispne ve si-yanoz görülür. Düzensiz kalp atışlarının eşlik ettiği zayıf nabız ve hipotansiyon başlangıç bulgularındandır. Şok ilerledikçe aritmiler, ileti bozuklukları ve mi-yokardiyal iskemi ile beraber olan taşi-kardi görülür. Deri semptomları; deride kızarıklık, ürtiker plakları ve kaşıntıdır. Avuç içi ve ayak tabanlarında başlayan kaşıntı tüm vücuda yayılır. Derinin yanı sıra mukozalar da işe karıştığında dudaklar, göz kapakları ve yüz şiş bir görünüm alır. Diğer şok semptomları arasında bayılma, konvülziyonlar, göz yaşı akması ve burun akıntısı sayılabilir.
Tanı
Anaflaktik şok, diğer şok tiplerinden kolayca ayrılır. En önemli tanı kriteri, hastanın duyarlı olduğu madde ile temastan hemen sonra meydana gelen bir olay olmasıdır. Anamnez ve fizik bulguların değerlendirilmesi çoğu kez tanı için yeterlidir.
Tedavi
İlk yapılması gereken solunura yolunun emniyete alınmasıdır. Bunun için endotrakeal entübasyon yapılması gerekli olabilir. Larinks ve mukoza ödemi gelişmeden önce hastalar entübe edilmelidir. Aksi takdirde entübasyon işlemi zor olabilir.
Damar yolu açıklığı sağlandıktan sonra sıvı ve ilaç desteği başlanmalıdır. Epinefrin, histamin antagonistleri, do-pamin ve norepinefrin sık kullanılan ilaçlardır. Epinefrin, ilk seçilecek ilaçtır. Subkutan, intravenöz, intramusküler ve endotrakeal yoldan kullanılabilir. Ancak acil durum söz konusu olduğundan intravenöz (0.5 mg) ve endotrakeal (1 mg) yol tercih edilmelidir.
Histamin antagonistlerinden difen-hidramin ve ranitidin de mümkün olduğunca erken uygulanmalıdır.
Bu hastalarda epinefrin ve histamin antagonistlerinin tekrarlanan dozlarına rağmen hipotansiyon devam ederse sıvı yüklemesi yapılmalıdır. Sıvı verilmesine cevap alınmazsa dopamin ve norepinefrin infüzyonları ile arteriyel tansiyonun yükseltilmesine çalışılmalıdır.
Bu hastaların genel durumları düzelene kadar yoğun bakım ünitelerinde yakın takipleri gereklidir.
Anaflaktik şok, maruz kalınan aller-jik bir madde sonucu, mast hücresi ve bazofıllerden aniden inflamatuar medi-yatörlerin salınımı sonucu ortaya çıkan ağır bir dolaşım bozukluğudur. Uyaran maddeyle temastan sonra, saniyeler veya dakikalar içinde ilk semptomlar görülür. Mast hücresi ve bazofillerin yüzeyindeki spesifik antikorların antijenle reaksiyonu sonucu, bu hücrelerden his-tamin, trombosit aktive edici faktör gibi mediyatörler salınır. Bu mediyatörler dolaşıma girerek vazodilatasyon, bron-kokonstriksiyon, kaşıntı, damar geçirgenliğinde artışa neden olurlar.
Anaflaktik şoka neden olabilen başlıca ajanlar şunlardır:
antibiyotikler (örn; penisilin, sül-fonamid, vankomisin vs)
kan ve kan ürünleri
böcek, yılan ve arı sokmaları
hormonlar (örn; insülin, kalsito-nin vs)
iyotlu kontrast maddeler
yiyecek maddeleri (örn; fındık, çilek, çikolata vs)
Klinik
Anaflaktik şokta, şok tablosu çok hızlı ortaya çıkar. Bulgular, allerjen ile temastan birkaç saniye sonra başlar ve birbirini izler. İlk semptom, sıklıkla iç sıkıntısını takip eden ve giderek artan bir fenalık hissidir. Dudak çevresinde iğne batması tarzında bir his gelişir. Solunum sistemine ait şikayetler boğazda tıkanma hissi ile başlar, ilerleyici solunum güçlüğü, ses kısıklığı ve öksürük olarak devam eder. Damar geçirgenliğinin artmasının sonucu olarak pulmoner ödem gelişirse dispne ve si-yanoz görülür. Düzensiz kalp atışlarının eşlik ettiği zayıf nabız ve hipotansiyon başlangıç bulgularındandır. Şok ilerledikçe aritmiler, ileti bozuklukları ve mi-yokardiyal iskemi ile beraber olan taşi-kardi görülür. Deri semptomları; deride kızarıklık, ürtiker plakları ve kaşıntıdır. Avuç içi ve ayak tabanlarında başlayan kaşıntı tüm vücuda yayılır. Derinin yanı sıra mukozalar da işe karıştığında dudaklar, göz kapakları ve yüz şiş bir görünüm alır. Diğer şok semptomları arasında bayılma, konvülziyonlar, göz yaşı akması ve burun akıntısı sayılabilir.
Tanı
Anaflaktik şok, diğer şok tiplerinden kolayca ayrılır. En önemli tanı kriteri, hastanın duyarlı olduğu madde ile temastan hemen sonra meydana gelen bir olay olmasıdır. Anamnez ve fizik bulguların değerlendirilmesi çoğu kez tanı için yeterlidir.
Tedavi
İlk yapılması gereken solunura yolunun emniyete alınmasıdır. Bunun için endotrakeal entübasyon yapılması gerekli olabilir. Larinks ve mukoza ödemi gelişmeden önce hastalar entübe edilmelidir. Aksi takdirde entübasyon işlemi zor olabilir.
Damar yolu açıklığı sağlandıktan sonra sıvı ve ilaç desteği başlanmalıdır. Epinefrin, histamin antagonistleri, do-pamin ve norepinefrin sık kullanılan ilaçlardır. Epinefrin, ilk seçilecek ilaçtır. Subkutan, intravenöz, intramusküler ve endotrakeal yoldan kullanılabilir. Ancak acil durum söz konusu olduğundan intravenöz (0.5 mg) ve endotrakeal (1 mg) yol tercih edilmelidir.
Histamin antagonistlerinden difen-hidramin ve ranitidin de mümkün olduğunca erken uygulanmalıdır.
Bu hastalarda epinefrin ve histamin antagonistlerinin tekrarlanan dozlarına rağmen hipotansiyon devam ederse sıvı yüklemesi yapılmalıdır. Sıvı verilmesine cevap alınmazsa dopamin ve norepinefrin infüzyonları ile arteriyel tansiyonun yükseltilmesine çalışılmalıdır.
Bu hastaların genel durumları düzelene kadar yoğun bakım ünitelerinde yakın takipleri gereklidir.
Norojenik Sok Genel Bilgileri
Nörojenik Şok Genel Bilgiler
Nörojenik şok, arteriyol ve venüller üzerindeki vazodilatatör ve vazokons-trüktör mekanizmaların dengesinin bozulması sonucu ortaya çıkar. İstenmeyen bir olaya aniden maruz kalma (örn; kan görme, kötü bir haber duyma, aniden şiddetli bir ağrı başlaması), otonom bloker ajanların kullanılması, spinal kord yaralanması veya rejyonel anestezi başlıca nedenleridir. Periferik vazomo-tor tonusun kaybıyla kan periferde göl-lenir, kalbe venöz dönüş azalır ve kalp debisi düşer. Kan venöz sistemde periferde göllendiği için kan basıncı düşüktür. Eğer kardiyak sempatik lifler de etkilenirse bradikardi gelişir.
Klinik
Nörojenik şokun klinik tablosu hipo-volemik şok kliniğinden tamamen farklıdır. Arteriyel kan basıncı aşırı derecede düşük olabilirken, kalp atım hızı da yavaşlamıştır. Kuru, ılık ve pembe cilt bulgusu tipiktir. Nörojenik şok sırasında yapılan ölçümlerle, kalp debisinin ve periferik damar direncinin düştüğü saptanır.
Nörojenik şok nedeni spinal trav-maysa ve eşlik eden bir kafa travması da yoksa, hastanın şuuru açık ve koope-redir. Yaralanmanın üst seviyesindeki ekstremiteler ılık, altındakiler soğuktur.
Nörojenik şokta tanıya yardımcı spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Ancak servikal, torakal ve lumbosakral omurga grafıleri ile stabiF olmayan kemik kırıkları tanımlanabilir. Bu grafıier tanının ve yaralanma bölgesinin tam olarak gösterilmesinde önemlidir. Bilgisayarlı tomografi ve Manyetik rezonans, spinal korda bası yapabilen spinal kanal içindeki oluşumların tanımlanmasında yardımcıdır. Eğer spinal kanala bası varsa cerrahi dekompresyon yapılması gerekli olabilir.
Tedavi
Hastalarda travmaya bağlı spinal şok gelişmişse öncelikle solunum yolu ve damar yolu açıklığı sağlanmalı, gerekirse servikal omurga stabil edilerek, endotrakeal entübasyon yapılmalıdır.
Endotrakeal entübasyon için fıberoptik bronkoskop kullanılması veya nazotra-keal entübasyon yapılması gerekli olabilir. Aynı zamanda hastada sadece omurga travması varmış gibi kabul edilmemeli, başka yaralanma olup olmadığı dikkatle araştırılmalıdır.
Eğer spinal şok, spinal anestezi uygulanması sonrası gelişti ise bu, blok seviyesinin çok yükseldiğini gösterir. Bu durumda da solunumu sağlamak amacıyla endotrakeal entübasyon gerekli olabilir.
Dolaşımdaki kan volümü, venöz göllenme nedeniyle azaldığından genellikle sıvı resüsitasyonu gereklidir. Klasik olarak dengeli elektrolit solüsyonları ile sıvı resüsitasyonuna başlanır. Hastaların çoğunda kan basıncını artırmak için sıvı verilmesi mutlaka gereklidir. Volüm infüzyonu ile kan basıncı normale dönmezse, direkt vazokonstrüksi-yonu sağlamak için alfa adrenerjik etkili bir ajanın infüzyonu gereklidir. Bu amaçla ya fenilefrin ya da norepinefrin kullanılabilir. Bu ilaçlar düşük dozda başlanır ve ortalama kan basıncını 60-80 mmHg'ya yükseltene kadar doz yavaş yavaş artırılır.
Yaralanma seviyesine bağlı olarak hastalarda mesane fonksiyonu kaybolabilir. Bu durumda mesanenin boşalmasını sağlamak ve idrar çıkışını izlemek için idrar sondası yerleştirilmelidir.
Nörojenik şokta, sinir uyarılarının kesilmesi ile akut mide dilatasyonu gelişebilir. Bu durumda nazogastrik sonda yerleştirilerek hızla mide içeriği boşaltılmalıdır.
Nörojenik şok, arteriyol ve venüller üzerindeki vazodilatatör ve vazokons-trüktör mekanizmaların dengesinin bozulması sonucu ortaya çıkar. İstenmeyen bir olaya aniden maruz kalma (örn; kan görme, kötü bir haber duyma, aniden şiddetli bir ağrı başlaması), otonom bloker ajanların kullanılması, spinal kord yaralanması veya rejyonel anestezi başlıca nedenleridir. Periferik vazomo-tor tonusun kaybıyla kan periferde göl-lenir, kalbe venöz dönüş azalır ve kalp debisi düşer. Kan venöz sistemde periferde göllendiği için kan basıncı düşüktür. Eğer kardiyak sempatik lifler de etkilenirse bradikardi gelişir.
Klinik
Nörojenik şokun klinik tablosu hipo-volemik şok kliniğinden tamamen farklıdır. Arteriyel kan basıncı aşırı derecede düşük olabilirken, kalp atım hızı da yavaşlamıştır. Kuru, ılık ve pembe cilt bulgusu tipiktir. Nörojenik şok sırasında yapılan ölçümlerle, kalp debisinin ve periferik damar direncinin düştüğü saptanır.
Nörojenik şok nedeni spinal trav-maysa ve eşlik eden bir kafa travması da yoksa, hastanın şuuru açık ve koope-redir. Yaralanmanın üst seviyesindeki ekstremiteler ılık, altındakiler soğuktur.
Nörojenik şokta tanıya yardımcı spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Ancak servikal, torakal ve lumbosakral omurga grafıleri ile stabiF olmayan kemik kırıkları tanımlanabilir. Bu grafıier tanının ve yaralanma bölgesinin tam olarak gösterilmesinde önemlidir. Bilgisayarlı tomografi ve Manyetik rezonans, spinal korda bası yapabilen spinal kanal içindeki oluşumların tanımlanmasında yardımcıdır. Eğer spinal kanala bası varsa cerrahi dekompresyon yapılması gerekli olabilir.
Tedavi
Hastalarda travmaya bağlı spinal şok gelişmişse öncelikle solunum yolu ve damar yolu açıklığı sağlanmalı, gerekirse servikal omurga stabil edilerek, endotrakeal entübasyon yapılmalıdır.
Endotrakeal entübasyon için fıberoptik bronkoskop kullanılması veya nazotra-keal entübasyon yapılması gerekli olabilir. Aynı zamanda hastada sadece omurga travması varmış gibi kabul edilmemeli, başka yaralanma olup olmadığı dikkatle araştırılmalıdır.
Eğer spinal şok, spinal anestezi uygulanması sonrası gelişti ise bu, blok seviyesinin çok yükseldiğini gösterir. Bu durumda da solunumu sağlamak amacıyla endotrakeal entübasyon gerekli olabilir.
Dolaşımdaki kan volümü, venöz göllenme nedeniyle azaldığından genellikle sıvı resüsitasyonu gereklidir. Klasik olarak dengeli elektrolit solüsyonları ile sıvı resüsitasyonuna başlanır. Hastaların çoğunda kan basıncını artırmak için sıvı verilmesi mutlaka gereklidir. Volüm infüzyonu ile kan basıncı normale dönmezse, direkt vazokonstrüksi-yonu sağlamak için alfa adrenerjik etkili bir ajanın infüzyonu gereklidir. Bu amaçla ya fenilefrin ya da norepinefrin kullanılabilir. Bu ilaçlar düşük dozda başlanır ve ortalama kan basıncını 60-80 mmHg'ya yükseltene kadar doz yavaş yavaş artırılır.
Yaralanma seviyesine bağlı olarak hastalarda mesane fonksiyonu kaybolabilir. Bu durumda mesanenin boşalmasını sağlamak ve idrar çıkışını izlemek için idrar sondası yerleştirilmelidir.
Nörojenik şokta, sinir uyarılarının kesilmesi ile akut mide dilatasyonu gelişebilir. Bu durumda nazogastrik sonda yerleştirilerek hızla mide içeriği boşaltılmalıdır.
Kardiyojenik Sok Genel Bilgileri
Kardiyojenik Şok Hakkında Bilgiler
Kardiyojenik şok, yeterli doku per-füzyonunu sürdürmek için gerekli olan kalp debisini sağlamada yetersiz kalması sonucu ortaya çıkar. Kalbin pompalama gücünü azaltıp, kalp debisinin düşmesine neden olan hastalıklar kardiyojenik şoka yol açabilirler. Başlıca nedenleri şunlardır;
miyokard enfarktüsü
tansiyon pnömotoraks
kalp kapak veya septum hasarları
kardiyomiyopati
miyokard kontüzyonu
aritmiler
perikard tamponadı
Kardiyojenik şokun semptom ve bulguları aynı hipovolemik şoktakilere benzer. Burada da organizmanın amacı; sempatoadrenal kompansatuar mekanizmalar ile doku perfüzyonunu sağlamaya yöneliktir. Kalbin pompalama fonksiyonunun bozulması sonucu hızla hipotansiyon, oligüri, splanknik kan akımında ve serebral perfüzyonda azalma görülür. Kardiyojenik şok 3 döneme ayrılır:
Evre I: Hipotansiyonun kompanse edildiği dönemdir. Düşmüş kalp debisi ve hipotansiyon sonrası kompansatuar mekanizmalar devreye girer. Kan basıncı normale döndürülerek doku kan akımı normal seviyelere getirilir. Bu refleksler arteriyel baroreseptörler aracılığıyla olur, sistemik vasküler direnç artar.
Evre II: Hipotansiyonun kompanse edilemediği dönemdir. Kalp debisi, va-zokonstriksiyon ile kan basıncını devam ettirmeye yetmeyecek seviyeye düşer. Bunu takiben kan basıncı ve doku perfüzyonu da düşer.
Evre III: îrreversibl şok dönemidir. Kan akımındaki azalma iskemik medi-yatörleri aktive eder. Membran hasarı meydana gelir ve bu iskemiyi daha da artırır. Sonuçta miyokard ve periferik dokular geri dönülemez seviyede hasar-lanır.
Klinik
Kardiyojenik şok akut bir olay sonucu ortaya çıktığında (örn; miyokard enfarktüsü) ilk bulgu ağrı olabilir. Ancak neden başka bir patoloji ise semptomlar daha sessiz kalabilirler.
Fizik muayenede altta yatan hastalığa ve azalmış kalp debisine ait bulgular saptanır. Sistolojik kan basıncı 90 mmHg'dan düşüktür. Başlangıç fazında kalp atım hızı aşırı derecede artmış olabilirken, dekompanzasyon fazına gelindiğinde genellikle bradikardi gelişir.
Perifere bakıldığında, yetersiz per-füzyonun sonucu olarak ekstremiteler soğuktur.
Normal sağ ventrikülü olan bir hastada akciğerlerde oskültasyon ile railer duyulabilir. Kalp muayenesinde tipik olarak 3. kalp sesi duyulur. Eğer kalp kapak hastalığı varsa bu kapağa ait üfü-rüm duyulması da klasik bir bulgudur.
Kardiyojenik şok, eğer akut miyokard infarktüsü sonucu meydana gelmiş ise miyokard enzimlerinin yükseldiği saptanır. Eğer şok uzar, doku perfüzyo-nu uzun süre yeterli olmazsa serum lak-tat seviyesi artar.
Çekilen göğüs röntgenogramında akciğer ödemiyle uyumlu görünüm olur.
Ekokardiyografi, kalp kapak ve ventrikül fonksiyonlarını değerlendirmek, olası bir perikardiyal tamponadı saptamak için yararlıdır.
Pulmoner arter kataterinin yerleştirilmesinden sonra, santral venöz basıncın ve pulmoner kapiller wedge basıncının yükselmiş olduğu saptanır. Artmış santral venöz basınç, periferde boyun yenlerinde dolgunluk şeklinde görülür.
Tedavi
Başlangıç tedavisi olarak, devamlı ekektrokardiyografik monitörizasyon yapılmalı, varsa ağrı giderilmeli, sedas-yon sağlanmalı ve oksijen desteğinde bulunulmalıdır. Kardiyojenik şok düşünülen bir hastada ilk yapılması gerekenlerden biri tanı ve tedavi sırasında yol gösterici rol oynayan invaziv hemodi-namik monitörizasyon yapılmasıdır. Bu işlem için pulmoner arter kateteri yerleştirilir. Bu kateter ile santral venöz basınç, pulmoner arter basıncı, pulmoner kapiller wedge basıncı, kalp debisi ölçülebilir. Hastanın aldığı-çıkardığı sıvılar önemli olduğundan idrar çıkışının devamlı takibi amacıyla idrar sondası yerleştirilmelidir.
Kardiyojenik şok, ventrikül performansında ve miyokardiyal metabolizmada bir azalma sonucunda olduğu için tedavi yaklaşımı da buna göre olur.
Miyokard infarktüsüne bağlı kardiyojenik şokta, arter basıncındaki az miktarda düşme bile kalbin kontraksi-yon gücünü azaltır. Burada amaç, hipotansiyonu önlemek ve infarkt bölgesini hızla kontrol altına almaktır. Kalp hızı, kan basıncı ve kontraktilitedeki değişiklikler sonucu dokuya oksijen sunumu ile dokunun oksijen tüketimi arasında bir uyumsuzluk olduğunda miyokard-daki infarkt bölgesinin boyutu artabilir. Eğer tedavi infarktüs sonrası ilk 3 saat içinde başlarsa, kardiyojenik şok meydana gelme insidansı % 4 iken, tedavide gecikilirse bu oran %13'e çıkmaktadır.
Yapılan arter kan gazı incelemelerinde; hastanın hipoksemisinin olduğu saptanırsa, endotrakeal entübasyon yapılarak oksijen ve gerekirse mekanik ventilasyon desteğine başlanmalıdır.
Kardiyojenik şokta genellikle miyokard fonksiyonlarını desteklemek için çeşitli ilaçlar kullanılmaktadır. Dobuta-min ve dopamin en çok kullanılan va-zoaktif ilaçlardır. Periferik vazokons-trüksiyon ve kalp kasının kasılma yeteneğini artırırlar. Arteriyel kan basıncını normal seviyelere getirip, kalp debisini yükseltirler. Digoksin, noradrenalin, izoproterenol de kardiyojenik şok ve kalp yetmezliğinde kullanılmakta olan ilaçlardır.
Bazen kardiyojenik şoktaki hastanın arteriyel kan basıncı yüksek ancak kalp debisi düşük olabilir. Bunun içinde en çok sodyum nitroprus-sid kullanılmaktadır. Sodyum nitroprus-sid, esas olarak arterlerde dilatasyon yapar ve sistemik damar direncini düşürür. Uzun süreli infüzyonlarında ilaca karşı direnç ve siyanid toksisitesi gelişebilir.
Farmakolojik destek yetersiz kaldığında, mekanik olarak kalp desteklenebilir. Femoral arterden girilerek aorta içine yerleştirilen intraaortik balon pompası, kalp atışı ile senkronize olarak iner ve şişer. Balon kalbin yükünü azaltır, kalp debisini artırır. Diyastolik arter basıncının yükselmesini sağlayarak, koroner arterlerden miyokardın perfüzyonunu da artırır.
Kardiyojenik şoka neden olan patoloji eğer pnömotoraks, kalp tamponadı gibi bir durumsa, tedavide cerrahi girişim yapılmalıdır.
Kardiyojenik şok, yeterli doku per-füzyonunu sürdürmek için gerekli olan kalp debisini sağlamada yetersiz kalması sonucu ortaya çıkar. Kalbin pompalama gücünü azaltıp, kalp debisinin düşmesine neden olan hastalıklar kardiyojenik şoka yol açabilirler. Başlıca nedenleri şunlardır;
miyokard enfarktüsü
tansiyon pnömotoraks
kalp kapak veya septum hasarları
kardiyomiyopati
miyokard kontüzyonu
aritmiler
perikard tamponadı
Kardiyojenik şokun semptom ve bulguları aynı hipovolemik şoktakilere benzer. Burada da organizmanın amacı; sempatoadrenal kompansatuar mekanizmalar ile doku perfüzyonunu sağlamaya yöneliktir. Kalbin pompalama fonksiyonunun bozulması sonucu hızla hipotansiyon, oligüri, splanknik kan akımında ve serebral perfüzyonda azalma görülür. Kardiyojenik şok 3 döneme ayrılır:
Evre I: Hipotansiyonun kompanse edildiği dönemdir. Düşmüş kalp debisi ve hipotansiyon sonrası kompansatuar mekanizmalar devreye girer. Kan basıncı normale döndürülerek doku kan akımı normal seviyelere getirilir. Bu refleksler arteriyel baroreseptörler aracılığıyla olur, sistemik vasküler direnç artar.
Evre II: Hipotansiyonun kompanse edilemediği dönemdir. Kalp debisi, va-zokonstriksiyon ile kan basıncını devam ettirmeye yetmeyecek seviyeye düşer. Bunu takiben kan basıncı ve doku perfüzyonu da düşer.
Evre III: îrreversibl şok dönemidir. Kan akımındaki azalma iskemik medi-yatörleri aktive eder. Membran hasarı meydana gelir ve bu iskemiyi daha da artırır. Sonuçta miyokard ve periferik dokular geri dönülemez seviyede hasar-lanır.
Klinik
Kardiyojenik şok akut bir olay sonucu ortaya çıktığında (örn; miyokard enfarktüsü) ilk bulgu ağrı olabilir. Ancak neden başka bir patoloji ise semptomlar daha sessiz kalabilirler.
Fizik muayenede altta yatan hastalığa ve azalmış kalp debisine ait bulgular saptanır. Sistolojik kan basıncı 90 mmHg'dan düşüktür. Başlangıç fazında kalp atım hızı aşırı derecede artmış olabilirken, dekompanzasyon fazına gelindiğinde genellikle bradikardi gelişir.
Perifere bakıldığında, yetersiz per-füzyonun sonucu olarak ekstremiteler soğuktur.
Normal sağ ventrikülü olan bir hastada akciğerlerde oskültasyon ile railer duyulabilir. Kalp muayenesinde tipik olarak 3. kalp sesi duyulur. Eğer kalp kapak hastalığı varsa bu kapağa ait üfü-rüm duyulması da klasik bir bulgudur.
Kardiyojenik şok, eğer akut miyokard infarktüsü sonucu meydana gelmiş ise miyokard enzimlerinin yükseldiği saptanır. Eğer şok uzar, doku perfüzyo-nu uzun süre yeterli olmazsa serum lak-tat seviyesi artar.
Çekilen göğüs röntgenogramında akciğer ödemiyle uyumlu görünüm olur.
Ekokardiyografi, kalp kapak ve ventrikül fonksiyonlarını değerlendirmek, olası bir perikardiyal tamponadı saptamak için yararlıdır.
Pulmoner arter kataterinin yerleştirilmesinden sonra, santral venöz basıncın ve pulmoner kapiller wedge basıncının yükselmiş olduğu saptanır. Artmış santral venöz basınç, periferde boyun yenlerinde dolgunluk şeklinde görülür.
Tedavi
Başlangıç tedavisi olarak, devamlı ekektrokardiyografik monitörizasyon yapılmalı, varsa ağrı giderilmeli, sedas-yon sağlanmalı ve oksijen desteğinde bulunulmalıdır. Kardiyojenik şok düşünülen bir hastada ilk yapılması gerekenlerden biri tanı ve tedavi sırasında yol gösterici rol oynayan invaziv hemodi-namik monitörizasyon yapılmasıdır. Bu işlem için pulmoner arter kateteri yerleştirilir. Bu kateter ile santral venöz basınç, pulmoner arter basıncı, pulmoner kapiller wedge basıncı, kalp debisi ölçülebilir. Hastanın aldığı-çıkardığı sıvılar önemli olduğundan idrar çıkışının devamlı takibi amacıyla idrar sondası yerleştirilmelidir.
Kardiyojenik şok, ventrikül performansında ve miyokardiyal metabolizmada bir azalma sonucunda olduğu için tedavi yaklaşımı da buna göre olur.
Miyokard infarktüsüne bağlı kardiyojenik şokta, arter basıncındaki az miktarda düşme bile kalbin kontraksi-yon gücünü azaltır. Burada amaç, hipotansiyonu önlemek ve infarkt bölgesini hızla kontrol altına almaktır. Kalp hızı, kan basıncı ve kontraktilitedeki değişiklikler sonucu dokuya oksijen sunumu ile dokunun oksijen tüketimi arasında bir uyumsuzluk olduğunda miyokard-daki infarkt bölgesinin boyutu artabilir. Eğer tedavi infarktüs sonrası ilk 3 saat içinde başlarsa, kardiyojenik şok meydana gelme insidansı % 4 iken, tedavide gecikilirse bu oran %13'e çıkmaktadır.
Yapılan arter kan gazı incelemelerinde; hastanın hipoksemisinin olduğu saptanırsa, endotrakeal entübasyon yapılarak oksijen ve gerekirse mekanik ventilasyon desteğine başlanmalıdır.
Kardiyojenik şokta genellikle miyokard fonksiyonlarını desteklemek için çeşitli ilaçlar kullanılmaktadır. Dobuta-min ve dopamin en çok kullanılan va-zoaktif ilaçlardır. Periferik vazokons-trüksiyon ve kalp kasının kasılma yeteneğini artırırlar. Arteriyel kan basıncını normal seviyelere getirip, kalp debisini yükseltirler. Digoksin, noradrenalin, izoproterenol de kardiyojenik şok ve kalp yetmezliğinde kullanılmakta olan ilaçlardır.
Bazen kardiyojenik şoktaki hastanın arteriyel kan basıncı yüksek ancak kalp debisi düşük olabilir. Bunun içinde en çok sodyum nitroprus-sid kullanılmaktadır. Sodyum nitroprus-sid, esas olarak arterlerde dilatasyon yapar ve sistemik damar direncini düşürür. Uzun süreli infüzyonlarında ilaca karşı direnç ve siyanid toksisitesi gelişebilir.
Farmakolojik destek yetersiz kaldığında, mekanik olarak kalp desteklenebilir. Femoral arterden girilerek aorta içine yerleştirilen intraaortik balon pompası, kalp atışı ile senkronize olarak iner ve şişer. Balon kalbin yükünü azaltır, kalp debisini artırır. Diyastolik arter basıncının yükselmesini sağlayarak, koroner arterlerden miyokardın perfüzyonunu da artırır.
Kardiyojenik şoka neden olan patoloji eğer pnömotoraks, kalp tamponadı gibi bir durumsa, tedavide cerrahi girişim yapılmalıdır.
Hemorajik Sok Tedavisi
Hemorajik Şok Tedavisi
Sıvı, kan ve vazoaktif ilaçlar kullanılmaktadır.
Sıvı Tedavisi
Hızlı sıvı replasmanı hipovolemik şok tedavisinin temel taşıdır. Sıvılar, de-fisiti yerine koyacak şekilde ve hızda infıize edilmelidir. Genç hastalarda hızlı sıvı replasmanı rahatlıkla tolere edilebilirken, yaşlılarda tolerans azaldığından hızla akciğer ödemi gelişebilir. Bu nedenle daha yavaş ve dikkatli infüzyon yapılmalıdır.
Sıvı tedavisinde kristalloid mi yoksa kolloid mi kullanılacağı tartışması yıllardır sürmektedir. Verilecek sıvının ne olacağı ve ne şekilde verileceği hastaya ve kaybına göre değişir. Ayrıca infüzyon sırasında hematokrit değeri ve serum elektrolitleri sık sık kontrol edilir.
1. Kristalloidler: Serum fizyolojik, ringer laktat gibi solüsyonlar kullanılmakla beraber çok hızlı verildiklerinde akciğer ödemine yol açarlar. Bu sıvılar eksik olan miktarın yaklaşık 3-4 katı miktarda verilmelidirler. Kristalloidler vücut sıvısıyla aynı özellikte oldukla-
rından damar içinden damar dışı bölgelere hızla yayılırlar. Bu nedenle inftiz-yondan yaklaşık 30 dakika sonra bir kısmı damar dışı bölgeye çıkmıştır. 2 saat içinde de verilen volümün ancak %20'si damar içinde kalmaktadır.
2. Kolloidler: Molekül ağırlığı yüksek sıvılardır. Damar içi ve damar dışı arasındaki bariyer bu moleküllerin geçişine kısmen izin verir. Bu nedenle kolloidler, kristalloidlere göre daha uzun süre damar yatağında kalırlar ve daha küçük miktarları bile dolaşan kan volümünü yeniden sağlamak için yeterlidir. Yine bu sıvılar onkotik basınçlarının daha fazla olması nedeniyle damar dışından damar içine sıvı çekerler. Kol-loidleri kısaca özetleyecek olursak;
a. Albümin: Sık kullanılan bir kollo-iddir. Damar içine verildiğinde kan hacmini etkili şekilde artırır. Damar dışı bölgeye daha az geçer. Ancak oldukça pahalıdır.
b. Hidroksietil nişasta (HES): Sentetik ve pahalı bir sıvıdır. Pıhtılaşma mekanizmalarını olumsuz yönde etkilediğinden 2000 ml'den fazla verilmesi önerilmemektedir.
c. Dekstranlar: Dekstran 70 (moleküllerin %90'ı 25000-125000 molekül ağırlığında), Dekstran 40 (%90'ı 10000-80000 molekül ağırlığında) kullanılmaktadır. Her ikisi de volüm genişlemesi sağlar. Dekstran 70'in yarılanma ömrü birkaç gün iken Dekstran 40 daha hızlı plazmadan temizlenir. Bu sıvıların kullanımı sırasında böbrek yetmezliği, kanama, anafilaksi gibi komplikasyon-ların görülme olasılığı mevcuttur. Bir defada 1000 ml'den fazla kullanılmamalıdırlar.
d. Jelatinler: Sentetik plazma geniş-leticisidirler. Bu sıvının da infüzyonu sırasında anafilaktoid reaksiyon görülebilir. Sıvı resüstasyonunda yaygın olarak kullanılırlar.
e. Taze donmuş plazma: Resüsitas-yonda kullanılabilen başka bir kolloid-dir. Doğal olarak bulunan tüm immün-globülinleri ve trombosit dışındaki pıhtılaşma faktörlerini içerir. Ancak tüm kan ürünleri gibi hepatit, AİDS (Edinilmiş İmmun Yetmezlik Sendromu) gibi hastalıkların taşınma riski vardır.
Kan Replasmanı
Kanamadan dolayı hipovolemik şoka giren hastada verilecek en iyi sıvı, kaybettiği kadar kandır. Kan verilmesi sırasında hasta kanı ile verilecek kanın uygunluğuna iyice bakılmalıdır. Çok zor durumda kalındığında, hastanın kan grubuna uygun kan bulunamazsa, 0 Rh (-) kan da verilebilir.
Vazoaktif İlaçlar
Hastanın yaşaması için ilk olarak, neden olan problem çözülmelidir. Öncelikle gereken sıvılar yerine konmalıdır. Yapılan sıvı tedavisine rağmen, bazen hemodinamik destek için bu ajanlara ihtiyaç duyulabilir. Burada da gereksinimin nedeni, bazen hastanın kendi sempatik sisteminin yeterince etkili olamamasıdır. Bu durumda dışardan destek için katekolaminler verilebilir.
Sıvı, kan ve vazoaktif ilaçlar kullanılmaktadır.
Sıvı Tedavisi
Hızlı sıvı replasmanı hipovolemik şok tedavisinin temel taşıdır. Sıvılar, de-fisiti yerine koyacak şekilde ve hızda infıize edilmelidir. Genç hastalarda hızlı sıvı replasmanı rahatlıkla tolere edilebilirken, yaşlılarda tolerans azaldığından hızla akciğer ödemi gelişebilir. Bu nedenle daha yavaş ve dikkatli infüzyon yapılmalıdır.
Sıvı tedavisinde kristalloid mi yoksa kolloid mi kullanılacağı tartışması yıllardır sürmektedir. Verilecek sıvının ne olacağı ve ne şekilde verileceği hastaya ve kaybına göre değişir. Ayrıca infüzyon sırasında hematokrit değeri ve serum elektrolitleri sık sık kontrol edilir.
1. Kristalloidler: Serum fizyolojik, ringer laktat gibi solüsyonlar kullanılmakla beraber çok hızlı verildiklerinde akciğer ödemine yol açarlar. Bu sıvılar eksik olan miktarın yaklaşık 3-4 katı miktarda verilmelidirler. Kristalloidler vücut sıvısıyla aynı özellikte oldukla-
rından damar içinden damar dışı bölgelere hızla yayılırlar. Bu nedenle inftiz-yondan yaklaşık 30 dakika sonra bir kısmı damar dışı bölgeye çıkmıştır. 2 saat içinde de verilen volümün ancak %20'si damar içinde kalmaktadır.
2. Kolloidler: Molekül ağırlığı yüksek sıvılardır. Damar içi ve damar dışı arasındaki bariyer bu moleküllerin geçişine kısmen izin verir. Bu nedenle kolloidler, kristalloidlere göre daha uzun süre damar yatağında kalırlar ve daha küçük miktarları bile dolaşan kan volümünü yeniden sağlamak için yeterlidir. Yine bu sıvılar onkotik basınçlarının daha fazla olması nedeniyle damar dışından damar içine sıvı çekerler. Kol-loidleri kısaca özetleyecek olursak;
a. Albümin: Sık kullanılan bir kollo-iddir. Damar içine verildiğinde kan hacmini etkili şekilde artırır. Damar dışı bölgeye daha az geçer. Ancak oldukça pahalıdır.
b. Hidroksietil nişasta (HES): Sentetik ve pahalı bir sıvıdır. Pıhtılaşma mekanizmalarını olumsuz yönde etkilediğinden 2000 ml'den fazla verilmesi önerilmemektedir.
c. Dekstranlar: Dekstran 70 (moleküllerin %90'ı 25000-125000 molekül ağırlığında), Dekstran 40 (%90'ı 10000-80000 molekül ağırlığında) kullanılmaktadır. Her ikisi de volüm genişlemesi sağlar. Dekstran 70'in yarılanma ömrü birkaç gün iken Dekstran 40 daha hızlı plazmadan temizlenir. Bu sıvıların kullanımı sırasında böbrek yetmezliği, kanama, anafilaksi gibi komplikasyon-ların görülme olasılığı mevcuttur. Bir defada 1000 ml'den fazla kullanılmamalıdırlar.
d. Jelatinler: Sentetik plazma geniş-leticisidirler. Bu sıvının da infüzyonu sırasında anafilaktoid reaksiyon görülebilir. Sıvı resüstasyonunda yaygın olarak kullanılırlar.
e. Taze donmuş plazma: Resüsitas-yonda kullanılabilen başka bir kolloid-dir. Doğal olarak bulunan tüm immün-globülinleri ve trombosit dışındaki pıhtılaşma faktörlerini içerir. Ancak tüm kan ürünleri gibi hepatit, AİDS (Edinilmiş İmmun Yetmezlik Sendromu) gibi hastalıkların taşınma riski vardır.
Kan Replasmanı
Kanamadan dolayı hipovolemik şoka giren hastada verilecek en iyi sıvı, kaybettiği kadar kandır. Kan verilmesi sırasında hasta kanı ile verilecek kanın uygunluğuna iyice bakılmalıdır. Çok zor durumda kalındığında, hastanın kan grubuna uygun kan bulunamazsa, 0 Rh (-) kan da verilebilir.
Vazoaktif İlaçlar
Hastanın yaşaması için ilk olarak, neden olan problem çözülmelidir. Öncelikle gereken sıvılar yerine konmalıdır. Yapılan sıvı tedavisine rağmen, bazen hemodinamik destek için bu ajanlara ihtiyaç duyulabilir. Burada da gereksinimin nedeni, bazen hastanın kendi sempatik sisteminin yeterince etkili olamamasıdır. Bu durumda dışardan destek için katekolaminler verilebilir.
Hipovolemik Sok Hakkinda Bilgiler
Hipovolemik Şok Hakkında Bilgiler
Hipovolemik şok; hipoperfüzyon bulguları olan bir hastada ilk düşünülen şok tipidir. Hipovolemi etyolojisine göre hemorajik ve nonhemorajik şok olarak ikiye ayrılır.
Hemorajik şok, damar dışına olan kan kaybı sonucu ortaya çıkar. Damar dışına kanama; travma sonrası intraab-dominal kanama (aort anevrizması, dalak, karaciğer rüptürü), intratorasik (akciğer, kalp, aorta veya vena kava gibi büyük damarların yaralanması sonucu olan kanamalar) veya yumuşak doku kanamaları, ameliyatlar sırasındaki cerrahi kanama, gebelikte veya gebelik sonrası dönemdeki vajinal kanamalar (plasenta previa, ablatio plesenta, uterus rüptürü), gastrointestinal sistem kanamaları (mide-duedonum ülser kanaması), plevral bölgeye veya peritoneal ka-viteye yerleştirilen tıbbi drenaj kateter-lerinden büyük volümde kan kaybı sonucu görülebilir.
Nonhemorajik hipovolemik şok ise; hem total vücut sıvı volümünün kaybı hem de intravasküler kompartmandan ekstravasküler kompartmana sıvı kaybı ile olabilir. Fazla miktarda volüm kaybı, kompanze edilmemiş gastrointestinal sistem kayıpları (yüksek drenajlı fistül-ler, uzamış kusma veya nazogastrik tüpten aspirasyonla olan sıvı kayıpları), fazla miktarda idrar kaybı (Diyabetes mellituslu hastalarda ketoasidoz koması veya Diyabetes insipitus tablosundaki hastalardaki aşırı idrar çıkarımı), terleme ve yüksek ateş ile sıvı kaybı, açık vücut kavitesinde (toraks ve abdomen) yapılan uzun süreli cerrahi girişimler veya yanık, pankreatit, ince barsak obs-trüksiyonu sonucu damarlardan serum veya sıvının damar dışına ve üçüncü boşluğa geçişi sonucu olur.
Hipovolemik şok, dolaşan volüm kaybının derecesine göre 4 sınıfa ayrılır. Burada dikkate alınması gereken, herhangi bir klinik bulgu olmasa bile anlamlı miktarda kan volümünün kaybedilmiş olabileceğidir.
Şoka giren hastadaki bulguları değerlendirebilmek, yapılan tedaviden ne derecede yararlandığını anlayabilmek ve prognozu tayin edebilmek için şok fizyopatolojisinin iyi bilinmesi gereklidir. Damar yatağını dolduran kan veya hücreler arası sıvının kaybı sonucu volüm kaybedildikçe, kardiyak debiyi ve kan basıncını korumak için kardiyovas-küler sistem koruyucu mekanizmaları devreye girer. Kardiyovasküler sistemde sempatik sinir sistemi aracılığıyla iki temel cevap gelişir. Bunlar, kalp hızında ve periferik vazokonstrüksiyonda artmadır. Şokta organizmanın ilk amacı, arter sisteminde azalmış olan volümti yerine koymak ve hayati önemi olan kalp ile beyne yeterli kanı göndermektir. Arter sistemini dolduran kan hacmi azaldığında torasik aorta çeperindeki baroreseptörler ve glomus karotikum-daki pressöreseptörler uyarılır. Baroreseptörler, hipofiz arka lobundan antidi-üretik hormon (ADH)'un yapımını ve salgılanmasını uyarır. ADH'da suyun distal renal tubuluslardan reabsorbsiyo-nunu artırarak daha fazla suyun organizma içinde kalmasını sağlar. Pressöreseptörler ise, böbrek üstü medullasını uyararak kana katekolaminlerin (adrenalin ve noradrenalin) salınımına neden olurlar. Katekolaminler, kalp kasının kasılma yeteneğini ve kalbin atım sayısını artırırak kalp debisinin artmasını sağlarlar. Aynı zamanda koroner ve se-rebral damarlardaki direnci de düşürdüklerinden, bu organların daha çok kan almalarını sağlarlar. Katekolaminler, organizmadaki kalp ve beyin dokusu dışındaki bütün arteriyollerde daralma yapar. Bunun sonucu olarak da arteriyel kan basıncı artar.
Hipovolemik şoka böbreğin cevabı dramatiktir. Hipovolemik şokta böbreğe gelen kan akımı hızla azalır. Kan akı-mındaki bu azalma ile glomerüler filt-rasyon basıncı, filtrasyon için gereken seviyelerin altına iner. Böbrek yüksek metabolik hıza sahiptir ve metabolizmasını sürdürebilmesi için belirli bir kan akımına ihtiyaç duyar. Bu nedenle uzun süre devam eden bir hipotansiyon durumunda böbrek tubullerinde nekroz meydana gelir. Aynı zamanda böbreğe gelen kan akımı azalınca, sempatik sistem uyarılır ve böbrekten renin salgılanır. Renin, anjiotensinojen Il'yi kuvvetli bir vazokonstrüktör olan anjiotensin H'ye dönüştürür. Anjiotensin II ile arteriyol-lerdeki daralma daha da artar. Anjiotensin II ayrıca aldosteron ve ADH şahmını ile renal prostaglandin üretimini uyarır. Bunların sonucunda, dolaşımdaki volüm eksikliğini replase etmek için tuz ve suyun tubuler reabsorbsiyonu artar, glomerüler filtrasyon hızı dolayısıyla idrar miktarı azalır. Vücut sıvı kaybı azaltılmış olur.
Arteriyollerdeki daralma devam e-derse, daralma sonucu kan akımının ya-vaşlamasıyla eritrositler birbirine yapışmaya başlar ve damar içinde yaygın pıhtılar oluşur. Yaygın damar içi pıhtılaşmanın hakim olması ile ince arterler ile beslenen bölgelere kan akımı durur. Bu bölgelere gidemeyen kan, açılan ar-teriyo-venöz santiar ile hücrelere ulaşmadan doğrudan venöz dolaşıma karışır. Yaşamak için gerekli oksijen ve besin maddelerini kandan alan hücre, gelen kan akımının kesilmesini takiben yaşamını devam ettirme çabasına girer. Bu amaçla önceden depoladığı enerjiyi kullanır. Depolanmış enerji çok kısa sürede tükenir. Normal şartlarda hücre içi olaylarda oksijen kullanılır. Eğer kan akımının kesilmesiyle hücreye oksijen gelişi yoksa bu kez oksijensiz metabolizmalar devreye girer. Bu mekanizmaların enerji elde etmek ve hücre faaliyetlerini sürdürmek için çalışması sonucu hücre içinde asit ürünlerin seviyesi artmaya başlar. Oluşan bu asitler ile damar içi pıhtı oluşumu daha da artar. Aynı zamanda ortamda asit ürünler arttığından kanda asidoz meydana gelir. Kan pH'sı düşmeye başlar.
Organizma solunum yoluyla C02 atılımını artırarak asidozu azaltmaya çalışır (hastanın solunum sayısı ve derinliği artar). Solunumun da devreye girmesi sonucu solunumsal alkaloz eklenir. Tüm bunların sonunda, olaylar artık yardım edilmesi ve geri dönülmesi mümkün olmayan bir noktaya varır, hücre ve dolayısıyla organizmanın yaşamı sona erer.
Klinik
Hipovoleminin başlaması ile dokunun ölümü arasında yer alan fizyopato-lojik değişikliklerin her safhası klinik ve laboratuar yöntemlerle ortaya konabilir. Olayın başlangıcında arteriyel kan basıncında hafif düşme olur. Pressöre-septörlerin uyarılıp, sempatoadrenal ak-tivitenin artması ile katekolaminler salgılanır ve düşmüş olan kan basıncı normal seviyeye getirilir. Özellikle kardi-yovasküler sistemi sağlam olan gençlerde arter kan basıncı uzun süre normal sınırlarda kalabilir. Yaşlı ve atero-sklerozlu hastalarda ise hipotansiyon daha belirgindir. Nabız sayısı ile kesin bir kanıya varmak ise oldukça güçtür. Başlangıçta yüksek olabilen nabız sayısı, katekolaminlerin kalp üzerine etkileri ile kalp atım hacmini artırmaları sonucu normal sınırlara dönebilir. Hipo-volemi artık geri dönülmez aşamaya geldiğinde ise bradikardi gelişir.
Ortostatik kan basıncı testi, hipovo-lemik şok tanısında yardımcıdır. Normalde sağlıklı bir kişi supin pozisyondan oturur pozisyona getirildiğinde kan basıncında 10 mmHg'dan daha az bir düşüş meydana gelir. Ancak hipovolemi varlığında kan basıncı 10 mmHg'dan daha fazla düşer ve basınç kısa süre içinde normal değerlerine dönemez. Oturtma testi (Tilt testi) olarak da bilinen bu test şüpheli durumlarda mutlaka uygulanmalıdır.
Hipovolemik şoktaki hastada saptanan fizik bulgular, santral sinir sisteminin uyarılması sonucu ter bezlerinin ak-tivasyonu ve periferal hipoperfüzyon-dan kaynaklanır. Katekolaminler öncelikle deri ve kasların arteriyollerini etkilediğinden hastanın derisi solgun ve soğuktur. Sempatik sistemin uyarılmasının ter bezlerine etkisi ile terleme ve deride ıslak bir görünüm, pupillalara etkisi ile ise midriyazis ortaya çıkar.
Hastaların İzlenmesi ve Değerlendirilmesi
Hipovolemik şokta tedavinin ana amacı; şoka sebep olan olayın ortadan kaldırılması, dolaşan kan hacminin yeterli düzeye getirilmesi ve hücre düzeyinde etkili bir dolaşımın sağlanmasıdır. Dolaşan kan hacmi ve hücre seviyesindeki dolaşım yetersizliği ya da yeterliliği ancak çeşitli parametrelerin devamlı olarak kontrol edilmesi ile anlaşılabilir. Bu amaçla şokta takip edilmesi gereken parametreler şunlardır:
nabız sayısı
saatlik idrar miktarı
arteriyel kan basıncı
kandaki oksijen ve karbondioksit parsiyel basınçları
hematokrit
kan pH'sı
eritrosit sayısı
kan laktik asit düzeyi
hemoglobin düzeyi
kan pirüvik asit düzeyi
santral venöz basınç
kalp debisi
Bu parametrelerin kısa aralıklarla ölçülmesi hem hastanın içinde bulunduğu durum hem de tedavinin etkinliği hakkında bilgi verir. Ancak, bütün bu kontrol yöntemlerini her zaman ve her yerde uygulama imkanı olmayabilir. Böyle durumlarda arteriyel kan basıncı, nabız sayısı, santral venöz basınç ve saatlik idrar miktarı izlenir. Gerekli sıvının verilmesinden sonra arteriyel kan basıncı, nabız sayısı ve santral venöz basınç normal sınırlara gelmeli, saatlik idrar miktarı 30 ml'nin üzerine çıkmalıdır.
Eğer tedaviye rağmen bu parametrelerde düzelme olmuyorsa, şoka neden olan başka etyolojik faktörler düşünülmelidir.
Tedavi
Tedavi hipovolemi nedenine göre değişir. Eğer sebep açık bir kanama veya travma ise hasta hızla değerlendirilmeli ve gerekli önlemler alınmalıdır. Öncelikle yapılması gerekenler arasında en önemli işlem, hastanın havayolunu açık tutmaktır. Ağız kan, kusmuk, sek-resyon ya da yabancı cisimler ile dolu ise hemen temizlenmeli, gerekli ise havayolu yerleştirilmeli veya endotrakeal entübasyon yapılmalıdır. Bazen solunum desteği için mekanik ventilasyon da gerekebilir.
Damar açıklığını sağlamak ve hızlı sıvı resüsitasyonu yapabilmek için en az iki büyük intravenöz kateter yerleştirilmelidir. Hasta ile ilk karşılaşıldığında santral venöz kateter veya pulmoner arter kateteri yerleştirmekle zaman kaybedilmemelidir. Öncelikle hastanın damar yolu açıklığını sağlayabilmek için daha kolay yapılabilen periferik damar yolu açılmalıdır. Daha sonra santral ve pulmoner arter kateteri yerleştirilerek hastanın takibinde kullanılır.
Hastanın değerlendirilmesi sırasında bir yandan da sıvı ve kan kaybı nedenleri araştırılmalıdır. Büyük bir damar yaralanması ve buradan görünen bir kanama varsa, turnike konmalı ya da damar üzerine tamponlu bası yapılarak en yakın cerrahi merkeze hastanın nakli sağlanmalıdır.
Kanamadan dolayı olan hipovolemik şokta tedavinin özü, kaybı gidermek ve hastanın kaybettiği kanı yerine koymaktır. Ne kadar kan kaybı söz konusu olduğunu ölçemediğimiz zaman (ameliyathanede aspiratör veya drenlerin takibi dışında), hastanın klinik görünüşü çok önem kazanır. Derinin rengi ve sıcaklığı, nabzın özellikleri, arter basıncının ne kadar değiştiği zaten görülür. Bunların yanında iki esaslı yol göstericimiz vardır; idrar miktarı ve santral ve-nöz basınç. Saatlik idrar miktarı, hastanın sıvı durumunu yansıtır. Normal idrar miktarı 1 mL/kg sa-1'dir. İdrar miktarı 0.5 mLkg"'st'''in altına düşmüşse (erişkinde yaklaşık 30 mLsa-1) yetersiz sayılır. Santral venöz basınç, hastanın takibinde önemli olmasına rağmen kan hacmi ile orantılı değildir. Santral venöz basınca bakarak doku perfuzyonu-nun yeterli ya da yetersiz olduğunu anlayamayız. Normalde 10 cmH20 düzeyinde olan bu basınç, hemorajik şokta sıfıra yaklaşır.
Hipovolemik şok; hipoperfüzyon bulguları olan bir hastada ilk düşünülen şok tipidir. Hipovolemi etyolojisine göre hemorajik ve nonhemorajik şok olarak ikiye ayrılır.
Hemorajik şok, damar dışına olan kan kaybı sonucu ortaya çıkar. Damar dışına kanama; travma sonrası intraab-dominal kanama (aort anevrizması, dalak, karaciğer rüptürü), intratorasik (akciğer, kalp, aorta veya vena kava gibi büyük damarların yaralanması sonucu olan kanamalar) veya yumuşak doku kanamaları, ameliyatlar sırasındaki cerrahi kanama, gebelikte veya gebelik sonrası dönemdeki vajinal kanamalar (plasenta previa, ablatio plesenta, uterus rüptürü), gastrointestinal sistem kanamaları (mide-duedonum ülser kanaması), plevral bölgeye veya peritoneal ka-viteye yerleştirilen tıbbi drenaj kateter-lerinden büyük volümde kan kaybı sonucu görülebilir.
Nonhemorajik hipovolemik şok ise; hem total vücut sıvı volümünün kaybı hem de intravasküler kompartmandan ekstravasküler kompartmana sıvı kaybı ile olabilir. Fazla miktarda volüm kaybı, kompanze edilmemiş gastrointestinal sistem kayıpları (yüksek drenajlı fistül-ler, uzamış kusma veya nazogastrik tüpten aspirasyonla olan sıvı kayıpları), fazla miktarda idrar kaybı (Diyabetes mellituslu hastalarda ketoasidoz koması veya Diyabetes insipitus tablosundaki hastalardaki aşırı idrar çıkarımı), terleme ve yüksek ateş ile sıvı kaybı, açık vücut kavitesinde (toraks ve abdomen) yapılan uzun süreli cerrahi girişimler veya yanık, pankreatit, ince barsak obs-trüksiyonu sonucu damarlardan serum veya sıvının damar dışına ve üçüncü boşluğa geçişi sonucu olur.
Hipovolemik şok, dolaşan volüm kaybının derecesine göre 4 sınıfa ayrılır. Burada dikkate alınması gereken, herhangi bir klinik bulgu olmasa bile anlamlı miktarda kan volümünün kaybedilmiş olabileceğidir.
Şoka giren hastadaki bulguları değerlendirebilmek, yapılan tedaviden ne derecede yararlandığını anlayabilmek ve prognozu tayin edebilmek için şok fizyopatolojisinin iyi bilinmesi gereklidir. Damar yatağını dolduran kan veya hücreler arası sıvının kaybı sonucu volüm kaybedildikçe, kardiyak debiyi ve kan basıncını korumak için kardiyovas-küler sistem koruyucu mekanizmaları devreye girer. Kardiyovasküler sistemde sempatik sinir sistemi aracılığıyla iki temel cevap gelişir. Bunlar, kalp hızında ve periferik vazokonstrüksiyonda artmadır. Şokta organizmanın ilk amacı, arter sisteminde azalmış olan volümti yerine koymak ve hayati önemi olan kalp ile beyne yeterli kanı göndermektir. Arter sistemini dolduran kan hacmi azaldığında torasik aorta çeperindeki baroreseptörler ve glomus karotikum-daki pressöreseptörler uyarılır. Baroreseptörler, hipofiz arka lobundan antidi-üretik hormon (ADH)'un yapımını ve salgılanmasını uyarır. ADH'da suyun distal renal tubuluslardan reabsorbsiyo-nunu artırarak daha fazla suyun organizma içinde kalmasını sağlar. Pressöreseptörler ise, böbrek üstü medullasını uyararak kana katekolaminlerin (adrenalin ve noradrenalin) salınımına neden olurlar. Katekolaminler, kalp kasının kasılma yeteneğini ve kalbin atım sayısını artırırak kalp debisinin artmasını sağlarlar. Aynı zamanda koroner ve se-rebral damarlardaki direnci de düşürdüklerinden, bu organların daha çok kan almalarını sağlarlar. Katekolaminler, organizmadaki kalp ve beyin dokusu dışındaki bütün arteriyollerde daralma yapar. Bunun sonucu olarak da arteriyel kan basıncı artar.
Hipovolemik şoka böbreğin cevabı dramatiktir. Hipovolemik şokta böbreğe gelen kan akımı hızla azalır. Kan akı-mındaki bu azalma ile glomerüler filt-rasyon basıncı, filtrasyon için gereken seviyelerin altına iner. Böbrek yüksek metabolik hıza sahiptir ve metabolizmasını sürdürebilmesi için belirli bir kan akımına ihtiyaç duyar. Bu nedenle uzun süre devam eden bir hipotansiyon durumunda böbrek tubullerinde nekroz meydana gelir. Aynı zamanda böbreğe gelen kan akımı azalınca, sempatik sistem uyarılır ve böbrekten renin salgılanır. Renin, anjiotensinojen Il'yi kuvvetli bir vazokonstrüktör olan anjiotensin H'ye dönüştürür. Anjiotensin II ile arteriyol-lerdeki daralma daha da artar. Anjiotensin II ayrıca aldosteron ve ADH şahmını ile renal prostaglandin üretimini uyarır. Bunların sonucunda, dolaşımdaki volüm eksikliğini replase etmek için tuz ve suyun tubuler reabsorbsiyonu artar, glomerüler filtrasyon hızı dolayısıyla idrar miktarı azalır. Vücut sıvı kaybı azaltılmış olur.
Arteriyollerdeki daralma devam e-derse, daralma sonucu kan akımının ya-vaşlamasıyla eritrositler birbirine yapışmaya başlar ve damar içinde yaygın pıhtılar oluşur. Yaygın damar içi pıhtılaşmanın hakim olması ile ince arterler ile beslenen bölgelere kan akımı durur. Bu bölgelere gidemeyen kan, açılan ar-teriyo-venöz santiar ile hücrelere ulaşmadan doğrudan venöz dolaşıma karışır. Yaşamak için gerekli oksijen ve besin maddelerini kandan alan hücre, gelen kan akımının kesilmesini takiben yaşamını devam ettirme çabasına girer. Bu amaçla önceden depoladığı enerjiyi kullanır. Depolanmış enerji çok kısa sürede tükenir. Normal şartlarda hücre içi olaylarda oksijen kullanılır. Eğer kan akımının kesilmesiyle hücreye oksijen gelişi yoksa bu kez oksijensiz metabolizmalar devreye girer. Bu mekanizmaların enerji elde etmek ve hücre faaliyetlerini sürdürmek için çalışması sonucu hücre içinde asit ürünlerin seviyesi artmaya başlar. Oluşan bu asitler ile damar içi pıhtı oluşumu daha da artar. Aynı zamanda ortamda asit ürünler arttığından kanda asidoz meydana gelir. Kan pH'sı düşmeye başlar.
Organizma solunum yoluyla C02 atılımını artırarak asidozu azaltmaya çalışır (hastanın solunum sayısı ve derinliği artar). Solunumun da devreye girmesi sonucu solunumsal alkaloz eklenir. Tüm bunların sonunda, olaylar artık yardım edilmesi ve geri dönülmesi mümkün olmayan bir noktaya varır, hücre ve dolayısıyla organizmanın yaşamı sona erer.
Klinik
Hipovoleminin başlaması ile dokunun ölümü arasında yer alan fizyopato-lojik değişikliklerin her safhası klinik ve laboratuar yöntemlerle ortaya konabilir. Olayın başlangıcında arteriyel kan basıncında hafif düşme olur. Pressöre-septörlerin uyarılıp, sempatoadrenal ak-tivitenin artması ile katekolaminler salgılanır ve düşmüş olan kan basıncı normal seviyeye getirilir. Özellikle kardi-yovasküler sistemi sağlam olan gençlerde arter kan basıncı uzun süre normal sınırlarda kalabilir. Yaşlı ve atero-sklerozlu hastalarda ise hipotansiyon daha belirgindir. Nabız sayısı ile kesin bir kanıya varmak ise oldukça güçtür. Başlangıçta yüksek olabilen nabız sayısı, katekolaminlerin kalp üzerine etkileri ile kalp atım hacmini artırmaları sonucu normal sınırlara dönebilir. Hipo-volemi artık geri dönülmez aşamaya geldiğinde ise bradikardi gelişir.
Ortostatik kan basıncı testi, hipovo-lemik şok tanısında yardımcıdır. Normalde sağlıklı bir kişi supin pozisyondan oturur pozisyona getirildiğinde kan basıncında 10 mmHg'dan daha az bir düşüş meydana gelir. Ancak hipovolemi varlığında kan basıncı 10 mmHg'dan daha fazla düşer ve basınç kısa süre içinde normal değerlerine dönemez. Oturtma testi (Tilt testi) olarak da bilinen bu test şüpheli durumlarda mutlaka uygulanmalıdır.
Hipovolemik şoktaki hastada saptanan fizik bulgular, santral sinir sisteminin uyarılması sonucu ter bezlerinin ak-tivasyonu ve periferal hipoperfüzyon-dan kaynaklanır. Katekolaminler öncelikle deri ve kasların arteriyollerini etkilediğinden hastanın derisi solgun ve soğuktur. Sempatik sistemin uyarılmasının ter bezlerine etkisi ile terleme ve deride ıslak bir görünüm, pupillalara etkisi ile ise midriyazis ortaya çıkar.
Hastaların İzlenmesi ve Değerlendirilmesi
Hipovolemik şokta tedavinin ana amacı; şoka sebep olan olayın ortadan kaldırılması, dolaşan kan hacminin yeterli düzeye getirilmesi ve hücre düzeyinde etkili bir dolaşımın sağlanmasıdır. Dolaşan kan hacmi ve hücre seviyesindeki dolaşım yetersizliği ya da yeterliliği ancak çeşitli parametrelerin devamlı olarak kontrol edilmesi ile anlaşılabilir. Bu amaçla şokta takip edilmesi gereken parametreler şunlardır:
nabız sayısı
saatlik idrar miktarı
arteriyel kan basıncı
kandaki oksijen ve karbondioksit parsiyel basınçları
hematokrit
kan pH'sı
eritrosit sayısı
kan laktik asit düzeyi
hemoglobin düzeyi
kan pirüvik asit düzeyi
santral venöz basınç
kalp debisi
Bu parametrelerin kısa aralıklarla ölçülmesi hem hastanın içinde bulunduğu durum hem de tedavinin etkinliği hakkında bilgi verir. Ancak, bütün bu kontrol yöntemlerini her zaman ve her yerde uygulama imkanı olmayabilir. Böyle durumlarda arteriyel kan basıncı, nabız sayısı, santral venöz basınç ve saatlik idrar miktarı izlenir. Gerekli sıvının verilmesinden sonra arteriyel kan basıncı, nabız sayısı ve santral venöz basınç normal sınırlara gelmeli, saatlik idrar miktarı 30 ml'nin üzerine çıkmalıdır.
Eğer tedaviye rağmen bu parametrelerde düzelme olmuyorsa, şoka neden olan başka etyolojik faktörler düşünülmelidir.
Tedavi
Tedavi hipovolemi nedenine göre değişir. Eğer sebep açık bir kanama veya travma ise hasta hızla değerlendirilmeli ve gerekli önlemler alınmalıdır. Öncelikle yapılması gerekenler arasında en önemli işlem, hastanın havayolunu açık tutmaktır. Ağız kan, kusmuk, sek-resyon ya da yabancı cisimler ile dolu ise hemen temizlenmeli, gerekli ise havayolu yerleştirilmeli veya endotrakeal entübasyon yapılmalıdır. Bazen solunum desteği için mekanik ventilasyon da gerekebilir.
Damar açıklığını sağlamak ve hızlı sıvı resüsitasyonu yapabilmek için en az iki büyük intravenöz kateter yerleştirilmelidir. Hasta ile ilk karşılaşıldığında santral venöz kateter veya pulmoner arter kateteri yerleştirmekle zaman kaybedilmemelidir. Öncelikle hastanın damar yolu açıklığını sağlayabilmek için daha kolay yapılabilen periferik damar yolu açılmalıdır. Daha sonra santral ve pulmoner arter kateteri yerleştirilerek hastanın takibinde kullanılır.
Hastanın değerlendirilmesi sırasında bir yandan da sıvı ve kan kaybı nedenleri araştırılmalıdır. Büyük bir damar yaralanması ve buradan görünen bir kanama varsa, turnike konmalı ya da damar üzerine tamponlu bası yapılarak en yakın cerrahi merkeze hastanın nakli sağlanmalıdır.
Kanamadan dolayı olan hipovolemik şokta tedavinin özü, kaybı gidermek ve hastanın kaybettiği kanı yerine koymaktır. Ne kadar kan kaybı söz konusu olduğunu ölçemediğimiz zaman (ameliyathanede aspiratör veya drenlerin takibi dışında), hastanın klinik görünüşü çok önem kazanır. Derinin rengi ve sıcaklığı, nabzın özellikleri, arter basıncının ne kadar değiştiği zaten görülür. Bunların yanında iki esaslı yol göstericimiz vardır; idrar miktarı ve santral ve-nöz basınç. Saatlik idrar miktarı, hastanın sıvı durumunu yansıtır. Normal idrar miktarı 1 mL/kg sa-1'dir. İdrar miktarı 0.5 mLkg"'st'''in altına düşmüşse (erişkinde yaklaşık 30 mLsa-1) yetersiz sayılır. Santral venöz basınç, hastanın takibinde önemli olmasına rağmen kan hacmi ile orantılı değildir. Santral venöz basınca bakarak doku perfuzyonu-nun yeterli ya da yetersiz olduğunu anlayamayız. Normalde 10 cmH20 düzeyinde olan bu basınç, hemorajik şokta sıfıra yaklaşır.
Sok ve Sokun Klinik Tedavisi
Şok ve Şokun Tedavisi
Şok, dokuların normal metabolik ihtiyaçlarını karşılayabilmesine yetecek kan akımının sağlanamadığı, pek çok organ sistemini etkileyen sistemik bir bozukluktur.
Başka bir tanıma göre ise; akut sistemik hipoperfuzyonla (kan akımında azalma) başlayıp, doku hipoksisi ve vi-tal organ disfonksiyonuna yol açan bir sendromdur. Klinik sonucu; hipoperfüz-yonun derecesi, etkilenen organ sistemlerinin sayısı ve önceden olan organ disfonksiyonlarına bağlı olarak değişir. Şokta, vücudun tüm dokularını etkileyen yaygın anoksi vardır ve şoka yol açan etken ne olursa olsun, sonunda olan, yaygın doku anoksisi ve bunun sonuçlarıdır.
Klinik Tanı
Şokun erken döneminde, hücresel kan akımının düzeltilmesi ve doku oksijen tüketiminin idame ettirilmesi hedeflenir. Bunun için, şoka neden olan patolojik olayın düzeltilmesi en iyi çözümdür. Şokun erken tanısı bazı fiziksel bulgular ve fizyolojik parametrelerin ölçümleriyle yapılabilir. Anormal derecede düşük sistemik arteriyel kan basıncı, hipoperfüzyonu gösteren bir kanıttır. Bununla beraber, normal kan basıncına sahip kişiler de şok tablosu içinde olabilirler. Bütün bu karışık klinik tablolar içinde klinisyen, hipotansiyon gibi şok bulguları tam gelişmeden şoku tanıyabilmeli ve perfüzyonun kötüleşmesinden doğacak uzamış veya kalıcı organ disfonksiyon-larını önlemek için müdahale etmelidir. Perfüzyon yetersiz hale gelince, başlangıçta dokuların hepsi aynı derecede etkilenmez. Yaşamsal önemi olan 3 organ sistemi, şok belirtilerini meydana getirir. Kalp, beyin ve böbrek fonksiyonlarında meydana gelen olumsuz değişiklikler gözlenerek şok takip edilir. Şoka bağlı kardiyovasküler disfonksi-yon, hipoperfüzyonun en erken göstergelerinden biridir. Diğer organ sistemleri normal görünürken, hastada taşikar-di saptanması anlamlı bir volüm kaybını gösterebilir. Kalp sadece şokun erken dönem tanısında değil, aynı zamanda şokun devamı sırasında da temel bir rol oynar. Sistemik arteriyel hipotansiyon sonucunda azalan koroner perfüzyon, bozulmuş kalp fonksiyonunu daha da kötüleştirip, sol ventrikülün diyastol sonu volümünü ve basıncını artırarak akciğer ödemine yol açar. Akciğerlerde gaz değişimi bozuldukça, arteriyel hipoksemi ile doku hipoksisi daha da belirginleşir. Miyokardiyal hipoksemi-nin sonucunda oluşan ritm bozuklukları kalbin fonksiyonunu daha da bozar ve patolojik olayı hızlandırır. Şok sırasında, beyin kan akımının azalması ve şok derecesi ile orantılı olarak şuur bozukluğundan komaya kadar giden mental durum değişikliği oluşur. Şokta etkilenen başlıca 3 organ sisteminden olan böbrek ise, azalan perfüzyonu uzun süre kompanse etmektedir. Arteriyel basınçtaki hafif değişiklikler böbrek tarafından bir süre tolere edilmesine rağmen, renal hipoperfüzyonun artmasıyla glo-merül fıltrasyon hızı düşer. Önceden böbrek yetmezliği olmayan, ancak hi-poperfüzyon riski bulunan bir hastada gelişen oligüri, şokun göstergesi olabilir.
Şokun klinik belirtileri ortaya çıkana kadar, vücudun kompanzasyon mekanizmaları sayesinde santral sinir sistemi ve miyokard gibi organların perfıizyonu uzun süre bozulmadan sürer. Diğer yandan, deri ve kaslar gibi daha az hayati önemi olan dokuların perfüzyonu en önce azaldığından, bu organlara ait belirtiler önce ortaya çıkar.
Şokun klinik belirtileri şoka neden olan etyolojik faktöre göre de değişir. Şok, etyolojisine göre
çeşitlere ayrılır:
Hipovolemik şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Anaflaktik şok
Septik şok
Şok, dokuların normal metabolik ihtiyaçlarını karşılayabilmesine yetecek kan akımının sağlanamadığı, pek çok organ sistemini etkileyen sistemik bir bozukluktur.
Başka bir tanıma göre ise; akut sistemik hipoperfuzyonla (kan akımında azalma) başlayıp, doku hipoksisi ve vi-tal organ disfonksiyonuna yol açan bir sendromdur. Klinik sonucu; hipoperfüz-yonun derecesi, etkilenen organ sistemlerinin sayısı ve önceden olan organ disfonksiyonlarına bağlı olarak değişir. Şokta, vücudun tüm dokularını etkileyen yaygın anoksi vardır ve şoka yol açan etken ne olursa olsun, sonunda olan, yaygın doku anoksisi ve bunun sonuçlarıdır.
Klinik Tanı
Şokun erken döneminde, hücresel kan akımının düzeltilmesi ve doku oksijen tüketiminin idame ettirilmesi hedeflenir. Bunun için, şoka neden olan patolojik olayın düzeltilmesi en iyi çözümdür. Şokun erken tanısı bazı fiziksel bulgular ve fizyolojik parametrelerin ölçümleriyle yapılabilir. Anormal derecede düşük sistemik arteriyel kan basıncı, hipoperfüzyonu gösteren bir kanıttır. Bununla beraber, normal kan basıncına sahip kişiler de şok tablosu içinde olabilirler. Bütün bu karışık klinik tablolar içinde klinisyen, hipotansiyon gibi şok bulguları tam gelişmeden şoku tanıyabilmeli ve perfüzyonun kötüleşmesinden doğacak uzamış veya kalıcı organ disfonksiyon-larını önlemek için müdahale etmelidir. Perfüzyon yetersiz hale gelince, başlangıçta dokuların hepsi aynı derecede etkilenmez. Yaşamsal önemi olan 3 organ sistemi, şok belirtilerini meydana getirir. Kalp, beyin ve böbrek fonksiyonlarında meydana gelen olumsuz değişiklikler gözlenerek şok takip edilir. Şoka bağlı kardiyovasküler disfonksi-yon, hipoperfüzyonun en erken göstergelerinden biridir. Diğer organ sistemleri normal görünürken, hastada taşikar-di saptanması anlamlı bir volüm kaybını gösterebilir. Kalp sadece şokun erken dönem tanısında değil, aynı zamanda şokun devamı sırasında da temel bir rol oynar. Sistemik arteriyel hipotansiyon sonucunda azalan koroner perfüzyon, bozulmuş kalp fonksiyonunu daha da kötüleştirip, sol ventrikülün diyastol sonu volümünü ve basıncını artırarak akciğer ödemine yol açar. Akciğerlerde gaz değişimi bozuldukça, arteriyel hipoksemi ile doku hipoksisi daha da belirginleşir. Miyokardiyal hipoksemi-nin sonucunda oluşan ritm bozuklukları kalbin fonksiyonunu daha da bozar ve patolojik olayı hızlandırır. Şok sırasında, beyin kan akımının azalması ve şok derecesi ile orantılı olarak şuur bozukluğundan komaya kadar giden mental durum değişikliği oluşur. Şokta etkilenen başlıca 3 organ sisteminden olan böbrek ise, azalan perfüzyonu uzun süre kompanse etmektedir. Arteriyel basınçtaki hafif değişiklikler böbrek tarafından bir süre tolere edilmesine rağmen, renal hipoperfüzyonun artmasıyla glo-merül fıltrasyon hızı düşer. Önceden böbrek yetmezliği olmayan, ancak hi-poperfüzyon riski bulunan bir hastada gelişen oligüri, şokun göstergesi olabilir.
Şokun klinik belirtileri ortaya çıkana kadar, vücudun kompanzasyon mekanizmaları sayesinde santral sinir sistemi ve miyokard gibi organların perfıizyonu uzun süre bozulmadan sürer. Diğer yandan, deri ve kaslar gibi daha az hayati önemi olan dokuların perfüzyonu en önce azaldığından, bu organlara ait belirtiler önce ortaya çıkar.
Şokun klinik belirtileri şoka neden olan etyolojik faktöre göre de değişir. Şok, etyolojisine göre
çeşitlere ayrılır:
Hipovolemik şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Anaflaktik şok
Septik şok
Parenteral Nutrisyon Komplikasyonlari
Parenteral Nütrisyonun Komplikasyonları
Santral kateter yerleşimine bağlı komplikasyonlar (pnömotoraks, hava embolisi, tromboz, hematom, arter yaralanması), bakteriyel translokasyon, barsaktaki bakterilerin akciğer başta olmak üzere vücudun diğer bölgelerine geçmesi, enfeksiyon (bakteriyemi, sep-sis), metabolik komplikasyonlar; hi-po/hiperglisemi, elektrolit imbalansı, hiperlipidemi, prerenal azotemi, asit/ baz dengesizliği başlıca komplikasyonlar arasındadır. Metabolik kompli-kasyonlardan korunmak için gereksinimlerin doğru hesaplanması, iyi moni-törizasyon, formülde gerekli değişikliklerin yapılması en doğru yaklaşımdır. Kan şekeri > 110 mg/dL geçtikten sonra insülin kullanılmalı, trigliserit düzeyi >885 mg/dL halinde lipid miktarı azaltılmalı kan üresi 120 mg/dL ve sabitse formülü değiştirmemeli, yükselmeye devam ediliyorsa aminoasit miktarı düşürülmeli veya sadece esansiyel aminoa-sitleri içeren solüsyonlar kullanılmalıdır.
Total parenteral nütrisyon sırasında elektrolit ve asit baz dengesinin sürdürülmesi, nütrisyon hedeflerinin karşılanması, mekanik ve gastrointestinal komplikasyonlann önlemesi için hastalar dikkatle izlenmelidir.
Enteral yol ile hastanın nütrisyon ihtiyacı karşılanamıyorsa enteral/paren-teral yol birlikte kullanılabilir.
İhtiyacı olan hastaya beslenme desteğinin sağlanmasında, farklı bilim dallarından sağlık personelinin birlikte çalışmasına gereksinim vardır bu nedenle beslenme destek ekipleri kurulmuştur. Yaygın görüş, yeterli bilgi, deneyim ve teknolojiye sahip doktor, diyetisyen, hemşire ve eczacının mutlak ekipte yer alması yönündedir.
Santral kateter yerleşimine bağlı komplikasyonlar (pnömotoraks, hava embolisi, tromboz, hematom, arter yaralanması), bakteriyel translokasyon, barsaktaki bakterilerin akciğer başta olmak üzere vücudun diğer bölgelerine geçmesi, enfeksiyon (bakteriyemi, sep-sis), metabolik komplikasyonlar; hi-po/hiperglisemi, elektrolit imbalansı, hiperlipidemi, prerenal azotemi, asit/ baz dengesizliği başlıca komplikasyonlar arasındadır. Metabolik kompli-kasyonlardan korunmak için gereksinimlerin doğru hesaplanması, iyi moni-törizasyon, formülde gerekli değişikliklerin yapılması en doğru yaklaşımdır. Kan şekeri > 110 mg/dL geçtikten sonra insülin kullanılmalı, trigliserit düzeyi >885 mg/dL halinde lipid miktarı azaltılmalı kan üresi 120 mg/dL ve sabitse formülü değiştirmemeli, yükselmeye devam ediliyorsa aminoasit miktarı düşürülmeli veya sadece esansiyel aminoa-sitleri içeren solüsyonlar kullanılmalıdır.
Total parenteral nütrisyon sırasında elektrolit ve asit baz dengesinin sürdürülmesi, nütrisyon hedeflerinin karşılanması, mekanik ve gastrointestinal komplikasyonlann önlemesi için hastalar dikkatle izlenmelidir.
Enteral yol ile hastanın nütrisyon ihtiyacı karşılanamıyorsa enteral/paren-teral yol birlikte kullanılabilir.
İhtiyacı olan hastaya beslenme desteğinin sağlanmasında, farklı bilim dallarından sağlık personelinin birlikte çalışmasına gereksinim vardır bu nedenle beslenme destek ekipleri kurulmuştur. Yaygın görüş, yeterli bilgi, deneyim ve teknolojiye sahip doktor, diyetisyen, hemşire ve eczacının mutlak ekipte yer alması yönündedir.
Enteral Nutrisyon Komplikasyonlari
Enteral Nütrisyonun Komplikasyonları
Tüpün yerinden çıkması, enfeksiyon, irritasyon tüpe bağlı olarak ortaya çıkan problemlerdir. Hiperglisemi, elektrolit dengesizliği, gastrointestinal sorunlar, aspirasyon, diyare, bulantı, dis-tansiyon ise karşılaşılan metabolik sorunlardandır.
Parenteral Niitrisyon (PNT): Nüt-risyon desteği gereken durumlarda, gastrointestinal yol kullanılamıyor ise, hasta için gerekli besin öğelerinin tamamının veya bir kısmının damar yoluyla verilmesi işlemine parenteral nütrisyon denir.
Parenteral nütrisyon, oral yoldan veya enteral tüp ile yeterince beslenemeyen hastalar için nütrisyonel ve metabolik destek sağlar. Bu hastaların gastrointestinal sistemi fonksiyonel değildir veya herhangi bir nedenle gastrointestinal sistem kullanılamamaktadır. Parenteral nütrisyon endikasyonları; barsak tıkanıklığı, peritonit, tedaviye yanıt vermeyen kusmalar, ağır diyare, enteroküta-nöz fîstül, kısa barsak sendromu ve ağır malabsorbsiyondur.
Total parenteral nütrisyon (TPN), genellikle hastanın bütün besin gereksinimlerini karşılayan nütrisyondur
TPN gerekli vitaminleri, mineralleri ve eser elementleri sağlar. Sıvı ve elektrolit dengesine ilişkin komplikasyon-lardan kaçınmak için hasta hemodina-mik yönden stabil olmalıdır. Perifer veya santral venlerden uygulanabilir. On günden uzun süre uygulandığında santral ven erişim yolu kullanılmalıdır. Solüsyondaki aminoasit ve dekstroz miktarları değişiktir. Solüsyonun ortalama ozmolalitesi sıklıkla 700 mOsm/L'nin üzerindedir. Periferik yoldan verilen çözeltinin ozmolalitesi ise düşük olmalıdır. Birkaç gün içinde nütrisyonun başka bir alternatifi düşünülen hastalarda uygulanır. Çünkü verilecek kalori miktarı kısıtlıdır.
Parenteral nütrisyonda hedef doza çıkarken; ilk gün 1/3 doz ikinci gün 2/3 doz üçüncü gün tam doz verilmelidir.
Enteral beslenmeye geçilip, parenteral nütrisyon kesilirken de aynı şekilde kademeli olarak azaltılır.
Hastanın bir günlük gereksinimini içeren bir torbanın 24 saatte ve sabit bir hızla tüketilmesi, substratların maksimum kullanımına fırsat tanır.
Beslenme Solüsyonlarının Hazırlanması
Belirli bir hasta için hesaplanan aminoasit, glukoz, yağ, elektrolit, eser elementler ve vitaminler tek torbada steril şartlarda hazırlanabilir veya özel hazırlanmış solüsyonlar, özel infüzyon set ve pompalar ile 24 saat süreye yayılarak verilebilir.
Tüpün yerinden çıkması, enfeksiyon, irritasyon tüpe bağlı olarak ortaya çıkan problemlerdir. Hiperglisemi, elektrolit dengesizliği, gastrointestinal sorunlar, aspirasyon, diyare, bulantı, dis-tansiyon ise karşılaşılan metabolik sorunlardandır.
Parenteral Niitrisyon (PNT): Nüt-risyon desteği gereken durumlarda, gastrointestinal yol kullanılamıyor ise, hasta için gerekli besin öğelerinin tamamının veya bir kısmının damar yoluyla verilmesi işlemine parenteral nütrisyon denir.
Parenteral nütrisyon, oral yoldan veya enteral tüp ile yeterince beslenemeyen hastalar için nütrisyonel ve metabolik destek sağlar. Bu hastaların gastrointestinal sistemi fonksiyonel değildir veya herhangi bir nedenle gastrointestinal sistem kullanılamamaktadır. Parenteral nütrisyon endikasyonları; barsak tıkanıklığı, peritonit, tedaviye yanıt vermeyen kusmalar, ağır diyare, enteroküta-nöz fîstül, kısa barsak sendromu ve ağır malabsorbsiyondur.
Total parenteral nütrisyon (TPN), genellikle hastanın bütün besin gereksinimlerini karşılayan nütrisyondur
TPN gerekli vitaminleri, mineralleri ve eser elementleri sağlar. Sıvı ve elektrolit dengesine ilişkin komplikasyon-lardan kaçınmak için hasta hemodina-mik yönden stabil olmalıdır. Perifer veya santral venlerden uygulanabilir. On günden uzun süre uygulandığında santral ven erişim yolu kullanılmalıdır. Solüsyondaki aminoasit ve dekstroz miktarları değişiktir. Solüsyonun ortalama ozmolalitesi sıklıkla 700 mOsm/L'nin üzerindedir. Periferik yoldan verilen çözeltinin ozmolalitesi ise düşük olmalıdır. Birkaç gün içinde nütrisyonun başka bir alternatifi düşünülen hastalarda uygulanır. Çünkü verilecek kalori miktarı kısıtlıdır.
Parenteral nütrisyonda hedef doza çıkarken; ilk gün 1/3 doz ikinci gün 2/3 doz üçüncü gün tam doz verilmelidir.
Enteral beslenmeye geçilip, parenteral nütrisyon kesilirken de aynı şekilde kademeli olarak azaltılır.
Hastanın bir günlük gereksinimini içeren bir torbanın 24 saatte ve sabit bir hızla tüketilmesi, substratların maksimum kullanımına fırsat tanır.
Beslenme Solüsyonlarının Hazırlanması
Belirli bir hasta için hesaplanan aminoasit, glukoz, yağ, elektrolit, eser elementler ve vitaminler tek torbada steril şartlarda hazırlanabilir veya özel hazırlanmış solüsyonlar, özel infüzyon set ve pompalar ile 24 saat süreye yayılarak verilebilir.
Enteral Nutrisyon
Enteral Nütrisyon
Günlük protein, kalori ve sıvı gereksinimlerini oral yoldan sağlayamayan bir hastaya, gerekli olan tüm besin öğelerinin ya da desteklenmesi istenilen maddelerin, hastanın işlevsel olan gastrointestinal kanalı yoluyla verilmesine enteral nütrisyon desteği denir
Enteral yol, nütrisyon için ilk tercih edilecek yol olmalıdır. Hiç olmazsa nütrisyonel desteğin bir parçası olarak kullanılmalı, ufak bir miktar besinin bile barsak mukozasının bütünlüğünü korumaya, atrofıyi azaltmaya yaradığı unutulmamalıdır. Enteral nütrisyon immün bütünlüğü sürdürme, sindirim sistemi florasını koruma, gastrointesti-nal kanama insidansını azaltma, TPN ile ilişkili infeksiyoz komplikasyonlar-dan kaçınma, ucuz maliyet gibi avantajlara sahiptir.
Kritik hastada hemodinamik stabiüte sağlanır sağlanmaz enteral nütrisyona başlanmalıdır. Stres, büyük ameliyat veya travmadan sonraki ilk 36 saat içinde sindirim kanalına gıdanın ulaştırılması olarak tanımlanan erken enteral nütrisyon, barsak mukozasına trofık destekle hiperkatabolik fazda barsağın metabolik ve immünolojik fonksiyonlarının korunmasını sağlar.
Kardiyopulmoner instabilite veya ikiden fazla organ yetmezliğinde enteral nütrisyon kontrendikedir. Enteral nütrisyon için;
Kardiyak indeks > 2 L/m2, Kan basıncı >70 mmHg, PEEP <5>%95 olmalıdır. Lak-tat üretimi artışı doku perfüzyonunun bozulması ve hipoksiye sekonderdir.
Enteral Nütrisyon Yöntemleri
Oral: Mümkünse tatlandırılmış ele-mental solüsyonlar oral olarak verilmelidir.
Enteral beslenmede kullanılan çeşitli tüpler vardır. Nazogastrik tüpler yerleştirilmesi kolay olan tüplerdir. Nazoduo-denal, nazojejunal olarak da yerleştirilebilir.
Gastrostomi: Kalın bir beslenme tüpü gerektiğinde veya bir aydan uzun süren beslenmelerde gastrostomi en uygun yoldur. Gastrostomi; cerrahi, per-kütan veya endoskopik uygulanabilir.
Jejunostomi: Cerrahi, iğne kateter, gastrostomi ve laparoskopik olarak uygulanabilir.
Gastroözofagial reflü veya aspiras-yon, üst gastrointestinal sistem anomalisi veya gastrik motilite bozuklukları gibi gastrik beslenmenin kontrendike olduğu durumlarda postpilorik erişim seçilecek yoldur.
Kısa süreli ise, nazoduodenal ve nazojejunal, uzun süreli ise jejunostomi beslenme tüpü kullanılır. Gastroparezi. sedatif-narkotik kullanımı, abdomen veya kafa travması, pankreatit gibi mide boşalmasının geciktiği durumlarda pasajı hızlandıracak ilaçlardan yararlanılabilir.
Enteral formüller; polimerik, oligo-merik ve hastalığa özgü formülleri kapsar. Polimerik formüllerde protein içeriği, kalori yoğunluğu ve ozmolalite bileşenlere göre değişir. Yeterli miktarda verildiğinde polimerik formüller bir hastanın nütrisyon gereksinimlerinin %100'ünü karşılayabilir.
Oligomerik formüller, çeşitli kombinasyonlarda hidrolize veya kısmen hidrolize makronütriyentler sağlayan enteral formüllerdir.
Hastalığa özgü formüller, spesifik hasta popülasyonlarının nütrisyon gereksinimlerini karşılamak üzere hazırlanmışlardır. Kalori, protein, karbonhidrat ve yağ miktarları çeşitli (akciğer hastalığı, böbrek yetersizliği vb) tıbbi durumların spesifik gereksinimlerini karşılamak üzere değiştirilmiştir. Seçilen solüsyon ile hastanın gereksinimlerini karşılayacak miktar belirlenir. Sulandırmadan, 20-30mL/saat ile başlanır. Sorun çıkmadığı sürece her 8-12 saatte bir infüzyon hızının iki katına çıkılır veya her 8 saatte bir 10mL artırılır Gastrointestinal intolerans (karın ağrısı, bulantı, diyare, distansiyon) gelişirse bir basamak geri dönülür, sorun düzeldikten sonra tekrar artırılır. Hedef miktara ulaşılıncaya kadar gerekli ilaveler parenteral yolla yapılır.
Günlük protein, kalori ve sıvı gereksinimlerini oral yoldan sağlayamayan bir hastaya, gerekli olan tüm besin öğelerinin ya da desteklenmesi istenilen maddelerin, hastanın işlevsel olan gastrointestinal kanalı yoluyla verilmesine enteral nütrisyon desteği denir
Enteral yol, nütrisyon için ilk tercih edilecek yol olmalıdır. Hiç olmazsa nütrisyonel desteğin bir parçası olarak kullanılmalı, ufak bir miktar besinin bile barsak mukozasının bütünlüğünü korumaya, atrofıyi azaltmaya yaradığı unutulmamalıdır. Enteral nütrisyon immün bütünlüğü sürdürme, sindirim sistemi florasını koruma, gastrointesti-nal kanama insidansını azaltma, TPN ile ilişkili infeksiyoz komplikasyonlar-dan kaçınma, ucuz maliyet gibi avantajlara sahiptir.
Kritik hastada hemodinamik stabiüte sağlanır sağlanmaz enteral nütrisyona başlanmalıdır. Stres, büyük ameliyat veya travmadan sonraki ilk 36 saat içinde sindirim kanalına gıdanın ulaştırılması olarak tanımlanan erken enteral nütrisyon, barsak mukozasına trofık destekle hiperkatabolik fazda barsağın metabolik ve immünolojik fonksiyonlarının korunmasını sağlar.
Kardiyopulmoner instabilite veya ikiden fazla organ yetmezliğinde enteral nütrisyon kontrendikedir. Enteral nütrisyon için;
Kardiyak indeks > 2 L/m2, Kan basıncı >70 mmHg, PEEP <5>%95 olmalıdır. Lak-tat üretimi artışı doku perfüzyonunun bozulması ve hipoksiye sekonderdir.
Enteral Nütrisyon Yöntemleri
Oral: Mümkünse tatlandırılmış ele-mental solüsyonlar oral olarak verilmelidir.
Enteral beslenmede kullanılan çeşitli tüpler vardır. Nazogastrik tüpler yerleştirilmesi kolay olan tüplerdir. Nazoduo-denal, nazojejunal olarak da yerleştirilebilir.
Gastrostomi: Kalın bir beslenme tüpü gerektiğinde veya bir aydan uzun süren beslenmelerde gastrostomi en uygun yoldur. Gastrostomi; cerrahi, per-kütan veya endoskopik uygulanabilir.
Jejunostomi: Cerrahi, iğne kateter, gastrostomi ve laparoskopik olarak uygulanabilir.
Gastroözofagial reflü veya aspiras-yon, üst gastrointestinal sistem anomalisi veya gastrik motilite bozuklukları gibi gastrik beslenmenin kontrendike olduğu durumlarda postpilorik erişim seçilecek yoldur.
Kısa süreli ise, nazoduodenal ve nazojejunal, uzun süreli ise jejunostomi beslenme tüpü kullanılır. Gastroparezi. sedatif-narkotik kullanımı, abdomen veya kafa travması, pankreatit gibi mide boşalmasının geciktiği durumlarda pasajı hızlandıracak ilaçlardan yararlanılabilir.
Enteral formüller; polimerik, oligo-merik ve hastalığa özgü formülleri kapsar. Polimerik formüllerde protein içeriği, kalori yoğunluğu ve ozmolalite bileşenlere göre değişir. Yeterli miktarda verildiğinde polimerik formüller bir hastanın nütrisyon gereksinimlerinin %100'ünü karşılayabilir.
Oligomerik formüller, çeşitli kombinasyonlarda hidrolize veya kısmen hidrolize makronütriyentler sağlayan enteral formüllerdir.
Hastalığa özgü formüller, spesifik hasta popülasyonlarının nütrisyon gereksinimlerini karşılamak üzere hazırlanmışlardır. Kalori, protein, karbonhidrat ve yağ miktarları çeşitli (akciğer hastalığı, böbrek yetersizliği vb) tıbbi durumların spesifik gereksinimlerini karşılamak üzere değiştirilmiştir. Seçilen solüsyon ile hastanın gereksinimlerini karşılayacak miktar belirlenir. Sulandırmadan, 20-30mL/saat ile başlanır. Sorun çıkmadığı sürece her 8-12 saatte bir infüzyon hızının iki katına çıkılır veya her 8 saatte bir 10mL artırılır Gastrointestinal intolerans (karın ağrısı, bulantı, diyare, distansiyon) gelişirse bir basamak geri dönülür, sorun düzeldikten sonra tekrar artırılır. Hedef miktara ulaşılıncaya kadar gerekli ilaveler parenteral yolla yapılır.