Postoperatif Agri Tedavisi

Postoperatif Ağrı Tedavisi

Akut ağrının en sık görülen nedenle­rinden birisi olan postoperatif ağrı günümüzde hala yeterince giderilememek-tedir. Postoperatif ağrı pek çok hastane­de, gerektiğinde intramüsküler opioid (daha çok "meperidin") enjeksiyonu ile giderilmeye çalışılmaktadır. Analjezik ilaçların kan düzeylerindeki dalgalan­malar, kandaki düzey arttığında sedas-yon veya diğer yan etkilerin oluşması­na, enjeksiyonlar arasında kandaki ilaç düzeyinin düşmesi ise yetersiz analjezi­ye yol açmaktadır. HKA, günümüzde giderek daha çok popülarite kazanan ve hastanın belli dozlarda analjezik ajanı kullanarak kendi ağrısını gidermesine olanak tanıyan bir yöntemdir. Doktor tarafından uygun şekilde programlanan HKA cihazı hastanın isteği ile kendisi­ne aşırı doz vermeksizin kullanılabilir. HKA, postoperatif ağrı kadar, doğum ağrısı, kanser ağrısı ve kronik ağrıların giderilmesinde kullanılabilir.

Kanser Ağrısı

Kanserli hastaların ilaç kullanımında Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO), "Ba­samak tedavisi" uygulanmalıdır. Bu prensibe göre birinci basamak olan has­talığın erken evrelerinde, ağrı hafif iken non-opioidler ve adjuvanlar, hastalık ilerlediğinde ve ağrı daha çok şiddetlen­diğinde yani ikinci basamakta zayıf opi­oid analjezikler ve adjuvanlar, hastalık ve ağrı daha da çok ilerlediğinde yani üçüncü basamakta ise güçlü opioidler ve adjuvanlar kullanılmalıdır.

Kanser hastalarında analjezik tedavi­nin amacı, analjeziyi minimum yan etki ile optimize etmektir. Günümüzde mev­cut olan teknikler çoğu hastada yeterli ağrı tedavisi sağlanabilir. Hastalık iler­ledikçe birçok hastada ağrı tedavisi ve analjezik gereksinimi değişebilir. Ref-rakter ağrısı olan hastalar ağrı tedavisi konusunda uzmanlaşmış hekimlere yönlendirilmelidirler.

Stimulasyon Nedir ve Stimulasyon Yontemleri

Stimülasyon Nedir, Stimülasyon Yöntemleri

Transkütanöz elektriksel sinir sti-nıülasyonu (TENS): Elektriksel uya­ranların ağrı tedavisindeki etki meka­nizmaları, 1965 yılında Melzack ve Wall'un tanımladığı Kapı Kontrol Teori­si ve endojen endorfın salgılanmasını artırması olarak açıklanmaktadır. Tek başına veya diğer analjezik yöntemlerle kombine olarak çeşitli ağrıların tedavi­sinde kullanılır.

Akupunktur: Ağrı tedavisine multi-disipliner yaklaşım içinde önemli bir rol oynayabilir. Bilinen en eski stimülasyon tekniğidir. Etki mekanizmasının TENS'teki gibi olduğu düşünülmekte­dir.
Spinal kord stimülasyonu: Maliye­ti oldukça yüksek olan bu tedavi, başa­rısız bel cerrahisi (failed back) sendro-mu, vasküler kökenli ağrılar ve nöropa-tik ağrılarda diğer yöntemlerle başarı sağlanamadığı takdirde uygulanır.

Derin beyin stimülasyonu: Peria-duktal gri madde, talamik sensoriel çe­kirdek veya diğer bazı beyin bölgeleri­nin elektriksel stimülasyonu özellikle deaferentasyon ağrısında %0-40 arasın­da yararlı olabilir.

Radyoterapi Psikolojik Yöntemler

Biofeedback, gevşeme eğitimi, kog-nitif davranışsal yöntemler ve hipnoz kullanılan psikolojik yöntemlerdir.

Ağrı giderme amacı ile palyatif rad­yoterapi özellikle metastatik lokalize kemik ağrılarının giderilmesinde en et­kin yöntemlerden birisidir.

Sekonder Analjezikler (Adjuvanlar)

Sekonder Analjezikler (Adjuvanlar)

Esas kullanım alanı ağrı dışında olan, günümüzde bazı ağrı sendromla-rında faydalı oldukları bilinen, birbirle­rinden çok farklı gruplara ait ilaçların tümünü kapsayan bir kavramdır. Bu ilaçlardan bazıları direkt analjezi sağla­yarak, bazıları da analjezik tedaviyi güçlendirerek yarar sağlarlar. Antidep-resanlar, nöroleptikler, kortikosteroid-ler, benzodiazepinler, kafein, antikon-vülzanlar, bifosfonatlar, NMDA antago-nistleri, a-2 agonistler, kalsiyum kanal blokerleri, kolinesteraz inhibitörleri, oral lokal anestezikler, somatostatin, to-pikal ajanlar (EMLA, kapsaisin, kloni-din gibi) bu amaçla kullanılan çeşitli yardımcı ilaçlardır.

Analjeziklerin doğru kullanılması halinde hastaların %70-80inde ağrı te­davisi başarılı olur. Ancak, konvansiyo-nel yöntemler yetersiz kaldığında giri-şimsel teknikler uygulanmalıdır.

Non-Farmakolojik Yöntemler

1. Bölgesel Anestezi Yöntemleri

Ağrı giderilmesinde kullanılan böl­gesel anestezik yöntemler diagnostik ve terapötik amaçlarla kullanılırlar. Bunlar epidural steroid enjeksiyonları, santral, sempatik, viseral ve periferik sinir blok­ları yanında faset ve sakroiliak eklem blokları ve tetik nokta enjeksiyonları gi­bi girişimlerdir. Kronik ağrı tedavisinde kullanılan diğer girişimsel teknikler ise spinal kord stimülasyonu, kronik intra-tekal tedavi, diskografi, intradiskal elektrotermal tedavi ve vertebroplasti-dir.
Bölgesel anestezik yöntemlerde lo­kal anestezik, steroid ve nörolitik ajan­lar (%50-%95 alkol ve %6-%10 fenol gibi) kullanılır.

Radyofrekans termokoagülasyon (RF): Bu yöntemle harabiyeti planlanan bölgede lezyon çapı ve karakteristiği kontrol edilerek lezyon oluşturabilmek mümkündür. Trigeminal ve sempatik ganglion blokları, faset denervasyonu RF ile yapılabilir.

Santral Bloklar

Epidural bölgeye yerleştirilen ve uzun süreli kullanım için cilt altından geçirilen bir kateterden verilen lokal anestezik, opioid ve diğer bazı ilaçlar veya kombinasyonları ile nispeten uzun süreli ağrı tedavisi yapmak günümüzde oldukça yaygın uygulanan bir yöntem­dir. Özellikle diğer yöntemlerle kontrol altına alınamayan, kanserle ilgili olan veya olmayan inatçı ağrılarda bu yön­temlere başvurulur. Hangi yöntemin se­çileceğine hastanın beklenen yaşam sü­resi göz önüne alınarak karar verilir. Kansere bağlı ağrılarda spinal opioid uygulaması için en yaygın kullanılan ilaç morfindir. Morfin ile düşük dozda uzun süreli analjezi sağlamak mümkün olmaktadır. Morfine bağlı kaşıntı, bu­lantı, kusma, idrar retansiyonu gibi yan etkiler görülebilmektedir. Spinal opioi-de düşük dozda lokal anestezik eklen­mesi toksisiteyi artırmaksızın analjezik etkiyi arttırmaktadır. Spinal opioid uy­gulamasında tolerans gelişimi, diğer uy­gulama yollarına göre daha geç olmak­tadır.
Toleransın kırılmasında klonidin, droperidol gibi ilaçlar kullanılmaktadır. Opioidlerin santral yoldan uygulanma­sı, analjezinin çok daha az miktarda ilaç ile çok daha etkin olmasını sağlayabilir.

Sempatik Bloklar

Stellat ganglion ve lomber sempatik zincir blokları, CRPS gibi sempatik kö­kenli ağrıların tanı ve tedavilerinde, çö-liak, splanknik, hipogastrik ve İmpar ganglion blokları viseral ağrılarda et­kindirler. Bu blokların başarılı uygulan­masında C-kollu floroskopi ile görüntü­leme gerekir.

2. Nöroşirurji Girişimleri

Ağrı giderme amacıyla uygulanan ablatif yöntemler periferik (trigeminal ve glossofaringeal nevraljilerde uygula­nan RF lezyonları gibi), spinal kord ile ilgili (ganglionektomi, dorsal root entry zone (DREZ), myelotomi, kordotomi gibi), ve santral (mesensefalotomi, tala-motomi, nükleotomi gibi) girişimlerdir.

Opioid Analjezikler

Opioid Analjezikler

Opioid analjezikler, morfine benzer özellikleri plan eksojen maddeler ve en-dojen peptidlerdir. SSS'nin farklı bölge­lerinde etkilidirler. Opioid reseptörle­rine (mü, delta, kappa, epsilon, sigma) bağlanırlar Tolerans ve ba­ğımlılık oluştururlar, tavan etki ve doz sınırı yoktur. Standart opioid ilaç mor­findir. Opioid etkiler; analjezi, bulantı, kusma, sedasyon, şuur bulanıklığı, solunum depresyonu, öksürük refleksi supresyonu, pupilla konstriksiyonu, pruritus ve üriner retansiyon gibi etkilere sahiptirler. Ancak, opioidlerin majör organ toksisitesi yoktur.

Opioidler, çok etkin analjezik ilaçlar olmalarına karşın bağımlılık korkusu ve elde etmedeki güçlük nedeniyle yaygın kullanılamamaktadırlar. Opioid kullanı­mında tolerans, fizik bağımlılık ve psi­kolojik bağımlılık birbirlerinden farklı kavramlardır.

Tolerans: Bir ilaca karşı olan gerek­sinimin giderek artması, aynı etkiyi el­de edebilmek için daha çok ilaç kulla­nılması gereğidir.

Fiziksel bağımlılık: Kronik opioid kullanımı sonrasında ilacın aniden ke­silmesi ile akut yoksunluk (anksiyete, irritabilite, ateş basması, salgı artışı, ri-nore, terleme, bulantı, kusma, kramplar) bulgularının ortaya çıkması.

Psikolojik bağımlılık: Bir ilacı elde etmek için her türlü yolu deneme, kötü­ye kullanma.

Opioidlerin oluşturduğu fiziksel ba­ğımlılık, ilaca gerek kalmadığında doz azaltılarak ve sonuçta da ilaç kesilerek tedavi edilebilir. Veriliş yolları oral, bukkal, intramüsküler, intravenöz, sub-kutan, rektal, transdermal, spinal, epi-dural, transmukozal ve hasta kontrollü analjezi (HKA) olarak sayılabilir.
Opioidlerin bağımlılık dışında solu­num depresyonu, konstipasyon, bulantı, kusma, sedasyon, konfüzyon öfori, myoklonus, nöbet, idrar retansiyonu, kaşıntı, hipotansiyon, oddi sfınkteri to-nusunun artması, öksürük refleksinin baskılanması, myozis ve müsküler riji-dite gibi yan etkileri vardır.

Agri Tedavisi ve İlaclari

Ağrı Tedavisi ve İlaclari

Ağrı tedavisinde kullanılan farmako­lojik ve nonfarmakolojik yaklaşımları şöyle özetleyebiliriz:

Farmakolojik Yöntemler

Ağrı tedavisinde kullanılan farmako­lojik yöntemler tedavinin esasını teşkil ederler ve genellikle analjezik kullanı­mını içerirler. Ancak, ağrıyı geçirmek için klasik analjezik tedavi her zaman yeterli olmaz. Örn. Kemik ağrılarında Non-steroid Antiinflamatuar İlaçlar (NSAİİ) ve opioidler etkin iken, deafe-rentasyon ağrısında trisiklik antidepre-sanlar etkin olur. Enfeksiyona bağlı ağ­rılarda antibiyotik, gastrointestinal spazmlarda antikolinerjik, konstipas-yonda laksatif, arteriyel iskemide vaso-dilatör kullanmak nedene yönelik ola­rak ağrıyı geçirir.

Analjezikler periferik ve santral et­kili olabilirler. Periferik etkili analjezik­ler NSAİİ olarak da isimlendirilirler Bunlar zayıf analjeziklerdir. Santral etkili analjezikler güçlü analje­zikler olup, opioid ilaçlar bu gruptan­dırlar.

Non-steroid Antiinflamatuar İlaçlar

Non-opioid analjezikler, analjezik, antipiretik ve antienflamatuar etkilidir­ler. Bazıları (metamizol, parasetamol) sadece antipiretik+analjezik etkilidirler. Hafif ve orta şiddette ağrılarda etkindir­ler. Periferik etkili analjeziklerde tavan etki vardır. İlacın dozunu belli bir sevi­yenin üzerinde arttırmak analjezik etki­yi kuvvetlendirmez, etkinin süresini uzatabilir ama yan etkileri mutlaka artı­rır. Opioidlerde olduğu gibi tolerans ve bağımlılık yoktur.

NSAİİ, esas olarak periferik etkili ilaçlardır. Bazı santral etkileri de mev­cuttur. Etkilerini prostoglandin sente­zinde rol alan siklooksijenaz (COX) en­zimini inhibe ederek oluştururlar. Son yıllarda proinflamatuar sitokinler ve bü­yüme faktörleri ile indüklenen bir siklo­oksijenaz formunun (COX-2) bulunması prostoglandinlerin fizyolojik ve pato-fizyolojik rollerinin daha iyi anlaşılma­sını sağlamıştır. NSAİİ her iki enzim formunu da değişik düzeylerde inhibe ederler. Son çalışmalar NSAİİ'larm COX seçiciliğini saptama yönünde yo­ğunlaşmıştır. Ancak seçicilik tam olma­yıp, görecelidir. Plazma yarılanma öm­rü, proteine bağlanma, optik izomer varlığı gibi farmakokinetik özellikleri tedavide farklı yanıtlar alınmasına ne­den olur. Parasetamol, aspirin, metami­zol ve diğer NSAİİ, hafif ve orta de­receli ağrıyı tedavi etmek için tek başı­na veya opioidler gibi diğer analjezik­lerle veya epidural, periferik sinir bloğu gibi tekniklerle birlikte yaygın şekilde kullanılan nonopioid analjeziklerdir.

NSAİİ'nın Yan Etkileri NSAİİ opioidlerde olduğu gibi tole­rans ve bağımlılık oluşturmamakla bir­ikte toksisite profilleri önemlidir. Gas­trointestinal kanama ve perforasyon en sık görülen komplikasyondur. İleri yaş (>60), peptik ülser hikayesi, steroid, al­kol ve multipl NSAİİ kullanımı risk faktörü oluşturur. Diğer sistemler üzeri­ne olan yan etkiler renal, hematolojik ve hepatik etkileri içerir. Renal toksisite %6-18, hepatik toksisite %3 oranında bildirilmiştir. Aspirin, tromboksan A2'nin sentezini durdurarak cerrahi gi­rişimlerde sorun yaratır. Diğer NSAİİ'ların antitrombositik etkisi ilaç vücutta olduğunda sorun yaratırken as­pirinin girişimden 10 gün önce kesilme­si gerekir. Risk çok büyük olmamakla birlikte, granülositoz ve aplastik anemi riskinden dolayı fenilbutazon, aktif me-taboliti oksifenbutazon ve metamizol bazı ülkelerde tedaviden çekilmiş veya kısa süreli uygulamalar için ayrılmıştır.

Klinik Kullanım

NSAİİ lardan bazıları daha çok anal­jezik (parasetamol, ibuprofen, etodolak, ketorolak, dipiron), bazıları antiinfla-matuar (indometazin, tolmetin), diğer bazıları da hem analjezik hem antiinfla-matuar (diklofenak, naproksen) olarak kullanılırlar. Parasetamol gastrointesti-nal yan etkileri olmaması, trombosit fonksiyonlarını etkilememesi ve diğer NSAİİ ile çapraz duyarlık göstermeme­si nedeni ile çok kullanılan bir ajandır. Son yıllarda yan etki profillerinin azlığı nedeni ile COX-2 inhibitörleri tedavide yaygın olarak kullanılmaktadırlar. Hangi ajanın uygun olduğu konusunda se­çim hastanın daha önceki deneyimleri­ne, klinisyenin deneyimlerine, ekono­mik durum ve ilacın alınma sıklığı ve yan etkilerine göre yapılmalıdır.

Santral ve Periferik Sensitizasyon

Periferik sensitizasyon

Cerrahi girişim sonrası oluşan ağrı­lar periferik doku harabiyetine bağlıdır­lar. Sonuçta oluşan inflamasyon, nosi-septörlerin hipersensitivitesine yol açar. Periferde oluşan ağrılı uyaranın oluştur­duğu inflamatuar sürecin bir parçası olarak, zarar gören bölgelerde makrofaj, lenfosit ve mast hücrelerinden oluşan intrasellüler maddeler salgılanır. Nosi-septif uyaranın kendisi de nörojenik bir inflamasyon yanıtı oluşturur ve P mad­desi, nörokinin A, kalsitonin gene rela-ted peptid (CGRP) salgılanmasına yol açar. Bu peptidlerin salgılanması sen-soryal ve sempatik sinir liflerinde uya­rılmada değişikliğe, vazodilatasyona, plazma proteinlerinin ekstravazasyonu-na ve inflamatuar hücrelerin çeşitli kim­yasal mediatörler salgılamasına yol açar. K+, serotonin, P maddesi, nitrik oksit, siklooksijenaz ve lipooksijenaz yollarındaki inflamatuar mediatörlerin salgılanması yüksek eşik değerdeki no-siseptörleri uyararak periferik sensiti­zasyon meydana getirirler. Sensitizas-yondan sonra düşük şiddetteki mekanik uyaranlar normalde ağrıya yol açmaz­ken, ağrılı olarak algılanmaya başlarlar. Yaralanma bölgesinde sıcak uyarana karşı yanıtta da, artış görülür.

Santral sensitizasyon

Doku yaralanmasının bir sonucu olarak, santral sinir sisteminde de du­yarlık oluşabilir ve bu başlatan nosisep-tif uyaran geçtiği halde devam edebilir. Doku yaralanmasını takiben, C-lifı no-siseptörleri aktive olurlar ve aksiyon potansiyelleri spinal korda iletilir. Bu spinal terminallereki sinapsların güçlen­mesine neden olur ve arka boynuz nö­ronlarında belirli bir uyarana yanıtın şiddeti artar, süresi de uzar. Sonuçta ar­ka boynuz hücreleri, önceki sınırlarının dışındaki uyaranlara da yanıt vermeye başlarlar. Ek olarak, yanıt oluşturmak için gerekli eşik de düşer. Biz bunu kli­nikte primer hiperaljezi (ağrılı uyaranın olduğu bölgede duyarlık artışı) ve se-kunder hiperaljezi (çevre dokuda duyar­lık artışı) olarak görürüz.

Noropeptid Nedir

Nöropeptid Nedir

Somatosensoriel informasyonun ile­timinde rol oynayan çeşitli nöropeptid­ler, nörotransmitterlerin hızlı başlayan ve çabuk sonlanan etkilerinin aksine olarak, serbestleştiklerinde daha göre­celi ve uzun bir etkiye sahiptirler.

Somatosensoriel sistemdeki eksita-tuar nöropeptidler, substans P ve nöro-kinin A'dır. Bu peptidler özellikle pri-mer afferent liflerde konsantre olmakla birlikte spinal arka boynuz ve talamu-sun intrinsik nöronlarında da bulunabi­lirler.

Spinal düzeylerdeki inhibitör nöro­peptidler, somatostatin, enkefalin ve muhtemelen dinorfın'dir. Bu peptidler hem arka boynuzun intrinsik nöronla­rında, hem de çeşitli beyin-sapı nukle-uslarından arka boynuza inen liflerde bulunurlar. Talamik düzeylerde, inhibi­tör nöropeptidler, asandan antinosiseptif yollarda bulunan endorfinleri de içerir. Opioid peptidlerin reseptör tipleri so­matosensoriel sistemin bütün düzeyle­rinde ve reseptörleridir.

Son zamanlarda opioid reseptörleri­nin periferde de bulundukları gösteril­miştir. Periferik opioid reseptörler yara­lanmamış normal dokuda bulunmazlar ancak zarar görmüş dokuda dakikalar ve saatler içinde ortaya çıkarlar. Stere-ospesifık oldukları ve nalokson ile anta-gonize edildikleri gözlenmiştir.

Beyin Sapi ve Diensefalik Mekanizma

Beyin Sapı, Orta Beyin ve Diensefalik Mekanizmalar

Somatosensoriel inputlar, beyin sapı ve orta beyne iki şekilde iletilirler. Bi­rincisi, anterolateral spinal kadran için­de yukarı çıkan spinal projeksiyon nö­ronlarının aksonları ve akson kollateral-leri bu traktusu terkederek beyin sapı ve orta beyinde ^sonlanırlar. Bu bölgeler, kardiyovasküler ve respiratuar fonksi­yonları etkileyen beyin sapındaki oto-nomik regülatuar bölgelerdir. Anterola­teral sistemin kalan lifleri beyin sapı ve orta beyni geçerek, hipotalamus, lateral talamusun posterior kısımları ve bazı medial talamus bölgelerinde sonlanırlar.

Somatosensoriel inputların beyin sa­pına ikinci ulaşma yolu, spinal kordun dorsal (posterior) kolonları içinde dor-sal kolon nukleusu ile ilk sinapsını yap­mak üzere yukarı çıkan primer afferent liflerdir. Bu inputlar öyle bir şekilde or­ganize edilmişlerdir ki; alt ekstremite-lerden gelen lifler, nukleus grasilis için­de en medial bölümde, üst ekstremite-lerden gelenler de nukleus kuneatus içinde en lateral bölümde yer almışlar­dır. Vücudun en distal bölgelerinden gelenler dorsal, proksimal bölgelerin­den gelenler de ventraldedir. Dorsal ko­lon nukleusundaki second-order hücre­lerin aksonları, orta hattı geçerek, beyin sapının karşı tarafındaki medial Iemnis-kus içinde birleşirler ve sonra da tala­musun ventral posterior lateral nukleu-sunda sonlanırlar. Talamik nöronlar sonra, spesifik kortikal bölgelere pro­jekte olurlar.

Eksitatuar Nörotransmitterler

Somatosensoriel sistemdeki başlıca eksitatuar nörotransmitterler glutamat ve aspartattır. Bu eksitatuar arrinoasit-ler, somatosensoriel sistemdeki afferent bağlantılarda transmisyonu sağlamakta­dır.
Somatosensoriel sistemde glutamat ve aspartat için dört reseptör tipi vardır. N-metil-D-aspartat (NMDA) tarafından en iyi aktive edilen reseptörlere NMDA glutamat reseptörleri adı verilir. NMDA tarafından aktive edilmeyen (non-NMDA) reseptörlerin üç alt tipi vardır: kainat, AMPA, ACPD reseptörleri. NMDA reseptörünün genellikle şiddetli ve/veya uzamış somatosensoriel uya­ranlarla çalıştığı düşünülmektedir.

Somatosensoriel sistemde transmit-ter olarak rol oynayan ikinci bir eksita­tuar madde adenozin trifosfat (ATP) tır.

Ağrı duyusu eksitatuar ve inhibitör nörotransmitter mekanizmalarının kompleks bir etkileşmesini içerir. Glu­tamat ve aspartat gibi klasik nörotrans­mitterler ve substans P gibi peptidler, primer afferent nöronlardan salgılanır­lar.

İnhibitör Nörotransmitterler

Somatosensoriel sistemin primer in­hibitör transmitterler aminositleri, glisin ve gama-aminobütirik asit (GABA) tir. Glisin, özellikle spinal düzeylerde önemli iken, GABA predominant ola­rak daha yüksek düzeylerde etkindir. İn­hibitör nörotransmitterlerin fonksiyon-larındaki değişiklikler özellikle, hiperal-jezi oluşumunda ve takiben de nöropa-tik ağrı gelişiminde önemli olabilirler.

Noradrenalin, serotonin, adenosin ve asetilkolin de somatosensoriel sistemde anti-nosisepsiyonu ileten diğer nöro-transmitterlerdir.

Akut Agri Mekanizmasi

Akut Ağrı Mekanizmaları

Ağrıyı ileten sistemler başlıca şu komponentlerden oluşurlar:

1. Nosiseptörler periferik sinir siste­minde ağrılı uyaranı tanıyan özel resep­törlerdir. Primer nosiseptif afferent lifler, A-delta ve C lifleri ağrılı uya­ranlarla ilgili bilgileri spinal kordun arka boynuzuna iletirler.

2. Asandan nosiseptif traktuslar, örn. spinotalamik ve spinohipotalamik traktuslar nosiseptif uyaranları spinal kordun arka boynuzundan SSS'deki daha yüksek merkezlere taşırlar.

3. SSS'deki yüksek merkezler, ağrının afektif komponentleri, bellek komponentleri ve ağrılı uyaranlara karşı hemen görülen yanıtlarla ilgili motor kontrolü içeren ağrı ayırdedilmesi ile il­gilidirler.

4. Desandan sistemler: SSS'nin yüksek merkezlerinde nosiseptif infor-masyonun değişik düzeylerde modifıye edilmesini sağlarlar.

Periferik sinir sisteminde ağrılı uya­ranları algılayıp, ileten reseptörlere "no-siseptör" adı verilir. Nosiseptörler, me­kanik, termal ve kimyasal uyaranlara yanıt veren serbest sinir uçlarıdırlar. İki tür nosiseptör belirlenmiştir: A-delta mekanotermal ve C polimodal nosi­septörler.
Ağrı, periferden santrale doğru çe­şitli aşamalarla iletilir. Bunlar:

Transdüksiyon: Primer afferent nö­ronların periferik terminallerinde olu­şur. Değişik formlardaki enerjinin (örn. mekanik, sıcak, soğuk) elektriksel akti-viteye dönüşmesidir.
Transmisyon: Bu elektriksel aktivi-tenin (nosiseptörler tarafından alınan ağrı bilgisinin) merkez sinir sistemine iletilmesidir. Bu ileti myelinli A-delta lifleri ve myelinsiz C lifleri ile olur.
Modülasyon: Spinal kordda oluşur. Spinal kordun arka boynuzu ağrı ileti­minde yalnızca bir durak olmayıp, pek-çok nörotransmitter sistemini içeren ve önemli ölçüde modülasyonun oluştuğu majör bir bölgedir.

Persepsiyon: Ağrı algılanmasındaki son aşamadır. Ağrılı uyaranın üst mer­kezlerce algılanmasını içerir.

Periferik Mekanizmalar

Cilde yapılan belirli bir uyaranla ak-tive olan ciltteki primer afferent lifler 3 şekilde sınıflandırılabilirler: En kaim ve iletimi en hızlı olanlar bü­yük çaplı ve myelinli A beta lifleridir.

Bu lifler aktive edildiklerinde, normal­de ağrı duyusu oluşturmazlar, dokunma ve basınç duyusu ile kıllarda hareket oluştururlar. Nosiseptif nöronların ak­sonları genellikle, myelinsiz (C) ve ince myelinli A-delta liflerdir. Nosiseptörler, aşırı sıcak, soğuk, mekanik ve kimyasal uyaranlara yanıt verirler. A ve C lifi nosiseptörlerinin fonksiyonel rolleri farklıdır. C lifleri, periferik sinirlerin afferent liflerinin önemli bir kısmını oluştururlar ve 2 m/sn. den daha az bir hızda iletirler. C liflerinin aktivasyonu uzayan ve yanıcı tipte bir duyu oluş­turur. Aksine olarak, A-delta liflerinin aktivasyonu ile keskin, yoğun ve pinprick duyu oluşur. Dolayısıyla hızlı iletimli (5-20 m/sn) A-delta liflerinin ilk ağrı duyusunu, C liflerinin de ikinci ağrıyı ilettikleri düşünülmektedir.

Spinal Mekanizmalar

Spinal düzeyde periferden gelen no­siseptif afferent terminaller, spinal kor­dun anatomik olarak Rexed laminaları şeklinde sıralanmış arka boynuzunda sonlanırlar. Myelinsiz C lifleri, Lamina I'de, ince myelinli A-delta lifleri ise, Lamina I, III ve V'te sonlanırlar. Büyük myelinli A-beta liflerinin kollateralleri de Lamina III ve V te sonlanırlar.

Spinal kordda ikinci-sıra nosiseptif spinal projeksiyon nöronlarının iki pre-dominant tipi belirlenmiştir. Geniş dina­mik sınır (WDR) nöronları ve nosiseptif spesifik (NS) nöronlar. WDR hücreleri, özellikle arka boynuzun daha derin la-minalarında (lamina III ve V) lokalize olmuşlardır ve hem düşük eşikli A-beta, hem de nosiseptif afferent liflerden input alırlar. Dolayısıyla, hem ağrılı hem de ağrılı olmayan uyarılarla aktive olurlar. Ancak WDR hücrelerinin bu uyaranlara yanıtı göreceli olduğu için, ağrılı uyaran ağrılı olmayandan daha büyük yanıt oluşturur. WDR nöronları ağrısız düzeydeki dokunma ile olan uyaranlara yanıt vermezler. Ancak bazı durumlarda aşırı duyarlı hale gelerek, dokunma duyusuna da ağrılı yanıt verebilirler. Belirli bir nöron miktarının aktivitesi eşik değeri aştığı takdirde, ağrısız olan dokunma uyaranları da ağrılı olarak algılanır ve allodini gelişir. WDR nöronları, cilt, kas ve viseral organlardan konverjan input aldıkları için organlardan gelen ağrıların yansı­masından (yansıyan ağrı-angina pekto-riste olduğu gibi) sorumludurlar.

WDR hücrelerinin aksine olarak, NS projeksiyon hücreleri, fizyolojik koşul­lar altında sadece ağrılı uyaranlara yanıt verirler. NS hücrelerinin büyük bölümü arka boynuzun yüzeyel laminalarında (lamina I ve II) bulunurlar.

Spinal düzeydeki modülasyon kav­ramı, 1965 yılında Melzack ve Wall ta­rafından ileriye sürülen "Kapı kontrol teorisi" ile belirlenmiştir. Bu teoriye gö­re ağrılı uyarana WDR hücrelerinin ya­nıtı, düşük eşikli A-beta lifleri tarafın­dan inhibe edilmektedir. Ciltten gelen uyarıların spinal kordda iletildiği üç sistem vardır. Arka boynuz, arka boynuz santral transmisyon hücreleri ve subs-tantia gelatinosa. Substantia gelatinosa-daki kapı hücreleri presinaptik inhibis-yona yol açarak kalın ve ince sinir uçla­rını inhibe ederler. İnce lifler uyarı ol­maksızın iletebilirler. Kuvvetli uyaran­lar özellikle kalın lifler üzerine etki ederler ve kapı hücrelerini uyararak T hücrelerine transmisyonu etkilerler.

Ağrıyı ileten spinal nöronlar dina­miktirler ve segmental ve desendan kontrol mekanizmaları ile modüle edi­lirler. Somatosensoriel sistem başlıca iki uyaran kanaldan oluşmaktadır. Ante-rolateral (spinotalamik sistem): Beyne giden en önemli projeksiyon yoludur. Fonksiyonel olarak birbirinden farklı iki bölümü vardır: A) Neospinotalamik trakt; spinotalamik traktusun lateral kıs­mında yer alır, ağrının ayırdedilmesinde (yeri, şiddeti, süresi gibi) rol oynar, ta-lamusun posterior nukleusuna projekte olur. B) Paleospinotalamik trakt: Yolun medial bölümünde yer alır, ağrının oto-nomik ve hoş olmayan emosyonel kom-ponentinden sorumludur, medial talamik nukleusa projekte olur. Bunlar dı­şında spinoretiküler, spinomezensefalik, spinoservikal traktuslar da ağrı iletimin­de rol oynayan asandan mekanizmalar­dır.

Agri Siniflandirmasi

Ağrı Sınıflandırması

Ağrı bu güne kadar çok çeşitli şekil­lerde sınıflandırılmıştır. Zamana göre; akut ve kronik, kaynaklandığı bölgeye göre; somatik, viseral, sempatik, meka­nizmasına göre; nosiseptif, nöropatik, deaferentasyon, reaktif ve psikosoma-tik, duyu şekline göre; yanıcı, batıcı, sızlama şeklinde ve kolik tarzında ağrı­lar vardır.

Akut ve Kronik Ağrı

Akut ve kronik ağrı birbirinden fark­lı iki antitedir. Akut ağrı, doku yaralan­ması sonucu oluşur, süresi belirlidir, bir hastalığın semptomu olarak ortaya çı­kar, genellikle neden ortadan kalkınca geçer ve tedavisi kolaydır. Kronik ağrı ise, uzun sürer, bir sendromdur, ağrının kendisi başlı başına bir hastalık haline gelmiştir. Her zaman görünen bir doku hasarı olmayabilir. İş ve güç kaybına neden olur ve tedavisi genellikle çok zor, bazen de imkansızdır. Postoperatif ağrı, doğum ağrısı, travma ve yanıklara bağlı ağrılar, akut ağrıya, kronik bel ağ­rısı, postherpetik nevralji, osteoporoz ve artritlere bağlı ağrılar da kronik ağrı­ya örnek teşkil ederler.

Ağrının akut ve kronik olması sade­ce zamanla ilişkili değildir. Akut ve kronik ağrıyı oluşturan nedenler, altta yatan fızyopatoloji ve daha da önemlisi tedavilerinde çok önemli farklılıklar vardır. Akut ağrı nosiseptif sistemin he­men yanıt veren bir sensoriel reaksiyo­nudur ve vücudun koruyucu mekaniz­malarından bir kısmını harekete geçiren bir alarm sinyalidir. Hemen her zaman somatik ve viseral yapıları etkileyen bir doku yaralanması ile başlatılır, yaralan­manın veya komplikasyonlarının iyileş­mesine bağlı bir zaman aralığı içinde sürer ve yara iyileştiğinde geçer. Kronik ağrı ise akut hastalık veya yaralanma iyileştikten sonra da devam eder ve ağ­rının olağan seyrini aşar. Bu süre 1-6 ay arası olabilir. Kronik veya tekrarlayan bir hastalığın semptomu olarak ortaya çıkabilir. Bu nedenle kronik ağrı neden olan olay geçtikten sonra da devam ede­bildiği gibi kronik hastalığın sürmesi sonucu da görülebilir. Kronik ağrıda doku harabiyeti hiç olmayabilir.

Akut postoperatif ağrının iyi tedavi edilmemesi, öksürememe ve derin solu­num yapamama sonucu akciğer enfeksi­yonu riski, hareketsizlik, kas atrofısi böylece hastanede kalış süresinin uza­ması ve tedavi masraflarında artışa ne­den olur.

Kronik ağrı halsizlik, bitkinlik, uyku bozukluğu, libido ve seksüel aktivite azalması, iştahsızlık, kilo kaybı, eklem­lerde dejenerasyon, kabızlık, psikomo-tor retardasyon, irritabilite artışı ve faz­la ilaç kullanımı gibi pek çok bulguya neden olur.

Agri ve Nosisepsiyon Nedir

Ağrı ve Nosisepsiyon Nedir

Uluslararası Ağrı Araştırmaları Der­neği (IASP), ağrıyı: "Vücudun herhan­gi bir yerinden kaynaklanan, gerçek ya da olası bir doku hasarı ile birlikte bulu­nan, insanın geçmişteki deneyimleri ile ilgili, sensoriel, afektif, hoş olmayan bir duyu" olarak tanımlamaktadır. Nosisep-siyon ise: doku hasarı ile ağrının algı­lanması arasında oluşan karmaşık elek-trokimyasal olaylar serisinin bütünüdür. Vücudun herhangi bir yerinde olan bir hasarın santral sinir sistemine iletilerek algılanması ve buna karşı gerekli ön­lemlerin harekete geçirilmesidir.

Bu tanımın avantajlarından birisi, ağrı duyusunun bir uyaran veya yara­lanma sonucu oluşan bir fenomen ola­rak tanımlanmasından kaçınılmış olma­sıdır. Bu yaklaşım ağrının yaralanma olmaksızın da örneğin nörolojik bir dis-fonksiyon sonucu da olabileceğini be­lirler. Yine bu tanım, ağrının sübjektif natürünü ve ağrıyı çekende oluşturduğu hoş olmayan emosyonel durumların da açıklanmasını sağlar. Ağrı, nosisepsiyo-nun aksine olarak bilinçli bir deneyim­dir ve afferent nöral yolların stimulus ile aktivasyonu önemli bir rol oynamak­la birlikte, ağrının bütünüyle algılanma­sında diğer faktörlerin de etkisi olabilir.

Agri Fizyolojisi Temel Bilgiler

AĞRI FİZYOLOJİSİ, TEDAVİ İLKELERİ

AĞRI TERİMLERİNİN TANIMLARI

Ağrılı uyaran: Vücuda gerçek veya olası zarar verebilecek uyarı.
Ağrı eşiği: Kişinin tanımlayabilece­ği en hafif ağrı düzeyi.
Ağrı tolerans eşiği: Kişinin tolere edebileceği en şiddetli ağrı düzeyi.
Allodini: Normalde ağrı oluşturma­yan hafif dokunma gibi bir uyarı ile ağrı oluşması.
Analjezi: Ağrı olmaması, genelde ağrı giderilmesi anlamında kullanılır.
Anestezi: Bütün sensoriyel duyula­rın olmaması.
Anestezia doloroza: Anestezik bir bölgede ağrı olması.
Artralji: Eklem ağrısı
Bağımlılık: Bir ilacı kullananın fi­ziksel, psikolojik ve/veya sosyal dis-fonksiyonu ve bu disfonksiyona rağmen zorunlu kullanımı ile karakterize bozuk­luk.
Breakthrough ağrı: Uzun etkili ilaçlarla oluşturulmuş analjeziyi delip geçen ağrı.
Deaferentasyon ağrısı: Santral sinir sistemine (SSS) duyusal inputun kay­bına bağlı ağrı. Periferden (periferik sinir avülsiyonu gibi) veya santral sinir sisteminden (spinal kord lezyonları, multipl skleroz gibi) kaynaklanabilir. Deaferentasyon ağrısı, periferik veya santral sinir sistemindeki lezyonlara bağlı olarak somatosensoryel uyaran­ların SSS'e iletiminin kesilmesine bağlı olarak ortaya çıkar. Brakial pleksus avülsiyonu, post-herpetik nevralji, trav-matik parapleji, fantom ağrısı, aneste-ziya doloroza, talamik sendrom, refleks sempatik distrofı (RSD) ve kozalji (CRPS). Deaferentasyon ağrıları her lezyon sonrası gözlenmez (%20-67), lezyondan bir süre sonra ortaya çıkar, dizestezik ve yanıcıdır ve duyusal kay­bın olduğu bölgededir.
Dizestezi: Spontan veya uyarılmış hoş olmayan anormal duyu.
Fantom ağrısı: Ampute edilmiş ekstremitenin tümüne veya bir bölgesi­ne yansıyan ağrı.
Fibromyalji: Vücutta kaslar içinde önceden bilinen duyarlı noktalar ile ka­rakterize difüz ağrı sendromu.
Fiziksel bağımlılık: Ani ilaç kesil­mesine bağlı çekilme sendromu. Hem bağımlılık yapan hem de yapmayan ilaçlarla (opioidler, lokal anestezikler, klonidin) görülür.
Hiperaljezi: Normalde ağrılı olan bir uyarana yanıtın artması.
Hiperestezi: Uyaranlara karşı du­yarlığın artması.
Hiperpati: Uyarana özellikle tekrar­layan uyaranlara karşı reaksiyonun ve eşiğin artışı ile karakterize ağrılı send­rom.
Hipoaljezi: Ağrılı uyarana duyarlı­ğın azalması.
Hipoestezi: Uyarana duyarlığın azalması.
Izdırap çekme: Kişinin bütünlüğü­nü tehdit eden ileri derecede stres duru­mu. Ağrı ile birlikte olabilir veya olma­yabilir.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendro-mu (CRPS): Yaralanmayı takiben orta­ya çıkan, bölgesel olan, distal predomi-nans gösteren bir dizi anormal bulgu. Hastalık, başlatan olayın beklenen kli­nik seyrini gerek büyüklük ve gerekse süre olarak aşar, motor fonksiyonu ileri derecede bozabilir ve değişken bir tablo oluşturur.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendro-mu Tip I(CRPS Tip I)= RSD: Komp­leks Rejyonal Ağrı Sendromu: Başla­tan bir olay vardır. Spontan ağrı ve allo-dini/hiperaljezi görülür. Tek bir perife-rik sinir sahasına sınırlı olmayıp, başla­tan olay ile oranlı değildir. Ödem, cilt kan akımında ve sudomotor aktivitede anormallikler vardır.
Kompleks Rejyonal Ağrı Sendro­mu Tip II (CRPS Tip II)=Kozalji: Si­nir yaralanması sonucu oluşan bir send-romdur. Spontan ağrı ve allodini/hipera-ljezi oluşur ve yaralanan sinir bölgesi ile kısıtlı olması gerekmez. Başlatan olaydan sonra ağrı bölgesinde ödem, cilt kan akımı ve sudomotor aktivitede anormallik vardır veya olmuştur.
Santral ağrı: Santral sinir sistemin­de primer bir lezyon veya disfonksiyo-nun neden olduğu, genellikle ısıya ve ağrılı uyarana karşı anormal duyu ve ağrı.
Kronik ağrı: Akut bir hastalık ya da yaralanmanın iyileşme süresini aşan ağ­rı ve devamlı ağrıya neden olan kronik patolojik durum, aralıklı olarak (aylar ve yıllar) tekrarlar. Bazı araştırıcılara göre ağrının kronik olarak tanımlanma­sı için 6 ay veya daha fazla sürmesi ge­rekir.
NMDA (N-metil-D-aspartat): Ken­di reseptörü olan önemli bir nörotrans-mitter. Wind-up fenomeni, santral sen-sitizasyon ve opioid bağımlılığı ile ilgi­lidir.
Nörit: Bir sinir veya sinirlerin infla-masyonu.
Nöropati: Bir sinirde fonksiyon bo­zukluğu veya patolojik değişiklik. Tek bir sinirde olursa mononöropati, birkaç sinirde olursa mononöropati multipleks, bilateral veya simetrik olursa polinöro-pati ismini alır.
Nörojenik ağrı: Periferik veya sant­ral sinir sisteminde primer bir lezyon, disfonksiyon veya geçici bir bozuklu­ğun başlattığı veya neden olduğu ağrı.
Nöropatik ağrı: Santral sinir siste­minde primer bir lezyon veya disfonksi-yonun başlattığı veya neden olduğu ağ­rı. Diabetik nöropati, disk hemiasyonu gibi. Nöropatik ağrılar, paroksismal, kı­sa süreli, batıcı, saplanıcı karakterde olabilirler. Normalde ağrılı olmayan uyarılar ağrıya yol açabilirler. Ağrı, o anda doku yaralanması oluşturan pato­loji olmamasına rağmen mevcuttur. Bir­likte, yanma, elektrik çarpması gibi hoş olmayan (dizestezik) duyular vardır.
Nosebo: Plasebonun bulantı ve ağrı­da artış gibi istenmeyen etkileri.
Nosiseptör: Ağrılı vefa uzadığında ağrılı olabilecek bir uyarana duyarlı re­septör.
Nosiseptif ağrı: Fizyopatolojik o-layların nosiseptörleri uyarmasına bağlı olarak ortaya çıkan ağrılardır. Somatik ve viseral ağrılar nosiseptif ağrılardır.
Opiat: Opioid ilaç
Opioid: Endojen opioid reseptörle­rinde aktif madde. Opiat ilaçları ve en­dojen opioidleri (endorfın ve enkefalin gibi) içerir.
Parestezi: Spontan veya uyarılmış anormal duyu.
Preemptif analjezi: Başlangıçtaki ve sonraki ağrılı yanıtları modifiye et­meyi amaçlayan, ağrılı uyarandan önce veya ağrılı uyaran sırasında uygulanan analjezik tedavi.
Radiküler ağrı: Bir spinal sinirin veya köklerinin nosiseptif afferent liflerinin ektopik aktivasyonunun neden olduğu ekstremite veya göğüs duvarı ağrısı.
Sempatik ağrı: Primer hastalık geç­tikten haftalar, aylar sonra başlar. Şid­deti giderek artar. Deri hassas ve soğuk­tur, soğuk ortamda artar, yanma tarzın­dadır, distrofık bozukluklar vardır. Da­mar kökenli ağrılar ve kozaljiler bunla­ra örnek oluştururlar.
Somatik ağrı: Yunancada vücut an­lamına gelen somatik kelimesi, vücu­dun bütün dokularından gelen somato-senseriyel uyarıları içermekle birlikte, somatik ağrı, organlar dışında cilt, kas ve eklemleri de içeren bütün vücut böl­gelerinde oluşan ağrı anlamında kulla­nılır. Ani başlar, keskin ve iyi lokalize edilebilen bir ağrıdır. Batma, sızlama ve zonklama tarzındadır. Sinir köklerinin yayılım bölgesinde veya periferik sinir­ler boyunca algılanır. Travma, kırık, dislokasyon gibi nedenlerle olabilir.
Tolerans: Sabit dozda bir ilaç gide­rek azalan bir etki gösterdiğinde oluşur, dolayısıyla stabil bir etki elde etmek için dozu arttırmak gerekir. Özellikle opioidlerle görülür.
Psikosomatik ağrılar: Psişik ve psikososyal sorunların arttırdığı veya bu şekilde ifade edildiği ağrılardır. So-matizasyon ve hipokondriazis psikoso­matik ağrılara örnektir.
Reaktif ağrı: Motor veya sempatik efferentlerin refleks aktivasyonu sonucu nosiseptörlerin uyarılmasına bağlı ola­rak ortaya çıkar. Myofasiyal ağrılar ve RSD buna bir örnektir. Myofasiyal ağrılar: sürekli, kunt, derin ve sızlayıcı ağrılardır. Üzerine basıldığında duyarlı trigger noktalar bulunur ve bu bası ile ağrının yansıdığı görülür. Trigger nokta inaktivasyonu ile ağrı kesilir.
Viseral ağrı: Kunt, iyi lokalize edi­lemeyen, genellikle yayılan bir ağrıdır. Birlikte sıklıkla bulantı ve kusma ola­bilir.
Yansıyan ağrı: Ağrının gerçek kay­nağının lokalizasyonundan topografik olarak uzak bir vücut bölgesinde görü­len ağrı.
Wind-up: Tekrarlayan yüksek fre­kanslı (C-lifi) stimülasyonu ve NMDA aktivasyonu ile ağrı sinyallerinin kısa süreli potensiyalizasyonu.

Kortikosteroidler Hakkinda Bilgi

Kortikosteroidler

Geçmiş yıllarda kortikosteroidler, sepsisin erken dönemlerinde, kısa süreli (1-2 gün) ve yüksek dozda (30 mg/kg) kullanılmıştır. Ancak yüksek doz gluko-kortikoidlerin sağkalım oranını artır-madığı gösterilmiştir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda ise, sepsisin daha geç dönemlerinde, düşük dozda (100 mg, günde 3 kez) ve uzun süreli (5-10 gün) hidrokortizon kullanımının vazopressör ajan gereksinimini azalttığı ve mortaliteyi düşürdüğü bildirilmektedir.

Koagülasyonu Modüle Eden Ajanlar

Recombinant Human Activated Protein C (rhAPC) kullanımı sonucu, hem koagülasyon hem de inflamasyon üzerine olan kombine etki ile ağır sepsis olgularında mortalitenin %20 oranında azaldığı gösterilmiştir. Diğer koagülasyon sistem tedavilerinden antitrombin III kullanımının ise, sepsis olgularının sağkahmında düzelme sağlamadığı gösterilmiştir.

Sepsiste, kan şekerinin sıkı bir şekilde kontrol altında tutulmasının (80-110 mg/dl) ve ALI/ARDS olgularının düşük tidal volüm (7-8 ml/kg) ile ven-tile edilmelerinin mortaliteyi düşürdüğü gösterilmiştir.

Sepsis tedavisinde pentoksifilin, N-asetilsistein, siklooksijenaz inhibitörleri, granülosit koloni stimulan faktör (G-CSF), ketokonazol, büyüme hormon, selenyum, prostaglandin E,, ibuprofen, immunglobulinler gibi ajanlarla ve he-mofıltrasyon ile ilgili çalışmalar sürmektedir.
Sepsiste esas tedaviyi, yıllar süren çabalara rağmen hala destek tedavisi oluşturmaktadır. Tedavide temel ilkeler;

Enfeksiyon kaynağının kontrol altına alınması
Erken ve uygun antibiyotik tedavisine başlanması
Yeterli organ desteğinin sağlanması
olarak özetlenebilir. Sepsisin diğer destek tedavileri arasında beslenme, stres ülser profılaksisi ve derin ven trombo-zunun önlenmesi gibi yaklaşımların da büyük önemi vardır.

Vazopressor ve İnotropik Tedavi

Vazopressör ve İnotropik Tedavi

Sıvı tedavisi ile yeterli arteriyel ba­sınç ve organ perfüzyonu sağlanamaz­sa, vazopressör tedaviye başlanmalıdır. Septik şokta, kan basıncı monitorizas-yonu için mutlaka invaziv yöntem seçil­meli, sürekli kan basıncı monitorizasyo-nu sağlayacak şekilde bir arteriyel kate-ter yerleştirilmelidir. Ortalama arter ba­sıncı 60 mmHg'nın altına düştüğünde koroner, renal ve SSS damar yatağında otoregülasyon bozulur ve kan akımı azalır.

1. Dopamin

Norepinefrin ve epinefrinin doğal prekürsörüdür. 5 ug/kg/dk'nın altındaki dozlarda dopaminerjik reseptörleri stimüle ederek renal, mezenterik ve ko­roner yatakta vazodilatasyona neden olur. 5-10 j.g/kg/dk dozlarında adrener-jik etkisi dominanttır, kalp kontraktili-tesi ve kalp hızı artar. 10 ırg/kg/dk'nın üzerindeki dozlarda arteriyel vazokons-trüksiyon ve kan basıncında artış sağlar. Son çalışmalarda, dopaminin prolak-tin dahil çok sayıda hormonun salınımı-nı azaltarak septik şokta inflamatuar ya­nıtı azalttığı da gösterilmiştir.

2. Norepinefrin

Potent bir adrenerjik agonisttir. Sıvı resüsitasyonu ve dopamine dirençli hipotansiyonu olan hastalarda ortalama arter basıncını artırdığı bilinmektedir. Septik şok olgularında kalp indeksi veya organ fonksiyonlarında herhangi bir bozukluğa yol açmadan 0.001-3 ug/kg/dk dozlarda kan basıncını arttırır. Norepinefrin, son seçenek olarak değil erken kullanıldığında yararlıdır.

3. Epinefrin

Diğer vazopressörlere yanıt alınama­yan septik şok olgularında kan basıncını artırmak amacıyla kullanılır. Ancak splanik kan akımını azaltıcı ve kan lak-tat konsantrasyonu üzerine olan olum­suz etkileri nedeniyle kullanımı sınırlı­dır.

4. Vazopressin

Vazopressör destek tedavisine alter­natif oluşturan bir ilaçtır. Yapılan çalış­malarda, septik şok olgularında diğer vazopressörlerin dozunun azaltılması veya kesilmesini sağlayacak şekilde kan basıncını yükselttiği gösterilmiştir.

III. İnotropik Tedavi

5. Dobutamin

Adrenerjik agonist olup a,, a2 adrenerjik reseptörleri stimüle eder. Septik şokta, 2-28 ug/kg/dk dozlarda kalp indeksini ve atım volümünü artırdığı bilinmektedir,

6. Dopeksamin

Bir dopamin anologudur. a2 adrener­jik ve dopamin 1 ve 2 reseptörlerini sti-müle eder. Kalp indeksi ve sol ventrikül atım iş indeksinde önemli bir düzelme sağlar.

7. Fosfodiesteraz inhibitörleri (Amrinon, milrinon)
Septik şok tedavisinde yerleri azdır. Adrenerjik ilaçlarla kombine kullanılır. Kalp hızı değişmeksizin kalp indeksi, sağ-sol ventrikül atım iş indeksini artı­rır.

8. Digoksin
Hipodinamik septik hastalarda kar-diyak performansı artırdığı bildirilmiş­tir.
Yeni Tedavi Yaklaşımları

Septik Sok Sivi Resusitasyonu

Septik Şokta Sıvı Resüsitasyonu

Sıvı resüsitasyonunun amacı, doku perfuzyonu ve hücresel metabolizmaları normale çevirmektir. Sıvı replasmanı, kalp debisini ve sistemik oksijen sunumunu arttırır. Sıvı tedavisinde klinik kriterler; kan basıncı, kalp hızı, idrar atımı ve CVP'dir. Septik hastanın sıvı tedavisinde pulmoner arter kateterizas-yonu uygulaması, tartışmalı olmakla birlikte önerilmektedir. Sıvı tedavisi, maksimal kalp debisi elde edecek kardi-yak dolum basınçlarını sağlayacak şe­kilde yapılmalıdır. Sıvı tedavisinde, kristalloid ve kolloid sıvıların hangisi­nin üstün olduğuna ilişkin tartışmalar sürmektedir. Ancak aynı düzeyde doku perfüzyonu sağlayacak volüm miktarı, kristalloidlerde kolloidlere göre 2-4 kat daha fazladır.

Kolloidlerden albümin, plazma on-kotik basıncının %80'ini sağlar ve on-kotik basıncın düştüğü ve periferik öde­min olduğu olgularda %20-25 kon­santrasyonda kullanılabilir. Sentetik bir kolloid olan hidroksietil nişasta (HES) ve jelatinler septik şokta kullanılan di­ğer kolloidlerdir.

Şiddetli sepsiste minimum hemoglo­bin konsantrasyonu 8 g/dl olacak şekil­de kan transfüzyonu yapılabilir. Miyo-kard iskemisi, aşırı taşikardi ve çok dü­şük karışık venöz oksijen saturasyonu olan olgularda hemoglobinin 9-10 g/dl düzeyinde tutulması önerilmektedir.

Organ Disfonksiyonu

Organ Disfonksiyonu

Kardiyovasküler Sistem

Sepsiste dominant hemodinamik özellik, kapiller permeabilite artışı ve vazodilatasyondur. Ayrıca asidoz, hi-poksemi ve miyokardiyal ödeme bağlı olarak kardiyak disfonksiyon ortaya çı­kar. Bunların yanısıra, dolaşımda miyo-kard fonksiyonunda ileri derecede bo­zulmaya yol açan miyokardiyal depre-san faktör bulunduğu gösterilmiştir.

Akciğerler

Başlangıçta ölü boşluğun artmasına, patoloji ilerledikçe santiara bağlı olarak ventilasyon/perfüzyon bozukluğu orta­ya çıkar. Asidoz ve takipne sonucu PaC02 azalır. Olguların yaklaşık olarak %70'inde nozokomiyal pnömoni eşlik eder. Sepsise bağlı Akut Akciğer Hasarı (ALI) ve Akut Respiratuar Distres Sen-dromu (ARDS), kompleks bir tablodur. Sepsise bağlı olguların %25-42'sinde görülür. Mortalitesi %40-50 civarında­dır.

Sepsiste hipoksemi nedenleri şu şe­kilde sıralanabilir:

Sağdan sola intrapulmoner şant oluşur. Şantlaşma, atelektazik ve sıvı dolu alveollerin perfüzyonu-nun sürmesi sonucu %25'e kadar yükselir.

Akciğer kompliyansmda azalma, havayolu rezistansında artma var­dır.
Pulmoner hipertansiyon sıktır.

Solunum işi, hipoksemi, ölü boş­luk ventilasyonu ve bronkokons-triksiyona bağlı olarak artmıştır.
Ekstravasküler akciğer sıvısında artma vardır.

Böbrekler

İntravasküler dehidratasyon ve dola­şımdaki nefrotoksinlere bağlı pre-renal yetmezlik oluşur. Ayrıca renal ve post-renal nedenlere bağlı oligüri en sık gö­rülen bulgudur.

Karaciğer

Kontrol edilemeyen sitokin salınımı ve doku iskemisine bağlı olarak koles-taz ve hiperbilirübinemi en sık görülen disfonksiyon bulgularıdır.

Splanik Dolaşım

Sepsiste rejyonel perfüzyonu değer­lendirmede splanik perfüzyon çok önem taşımaktadır. İntestinal iskemiye bağlı olarak barsak mukozasında hasar ortaya çıkar. Bunun sonucunda ise, mukozal atrofı, bakteri translokasyonu ve multipl organ disfonksiyonu oluşabilir.

Santral Sinir Sistemi (SSS)

Konfüzyon, stupor, koma oluşur. Bunun nedenleri, hipoperfüzyon, sep-tik-metabolik ansefalopatidir.

Metabolik

İnsülin rezistansı artar ve hiperglise-mi görülür. Laktik asidoz, kas yıkımı ve yaygın bir katabolik durum söz konusu­dur.

Koagülasyon Sistemi

Koagülopati, sepsiste sıklıkla görü­len bir tablodur. Yaygın damar içi pıhtı­laşması (DlC)'nın eşlik ettiği klinik du­rumlarda trombositopeni, D-dimer ar­tışı, protein C düzeyinde azalma, aktive parsiyel tromboplastin zamanı ile pro-trombin zamanında uzama ortaya çıkar. Aşırı damar içi pıhtılaşmasının artışı ve relatif olarak fıbrinolitik sistemin yeter­sizliği sonucu fibrin plaklarının oluşu­mu, organ yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur.

TANIDA KULLANILAN BİYOLOJİK MARKER'LAR

Sistemik inflamatuar yanıtın en önemli komponentleri; sitokinler ve akut faz proteinleridir. Sepsisin başla­ması ile serumda hızla artış gösteren sitokinler; IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8, IL-10 ve sitokinlerin "soluble" reseptörle­ridir. Bu proteinler çeşitli stimuluslarla hızla indüklenebilirler ve genel olarak kısa ömürlüdürler. Bü nedenle, plazma pik düzeyleri inflamatuar yanıtın şiddeti ile orantılı değildir. Kısa ömürlü ve pa­halı olmaları nedeniyle sepsisli hastanın tanı ve izlenmesinde rutin olarak kul­lanılmazlar.
Son yıllarda, ucuz ve kolay bir öl­çüm yöntemi olan C-reaktif protein (CRP) konsantrasyonunun sepsiste art­tığı ve bakteriyel sepsisin düzelmesi ile CRP düzeylerinde azalma olduğu gös­terilmiştir. CRP, bakteriyel sepsis tanı­sında vücut sıcaklığı ve lökosit sayısına göre daha güvenilir bulunmaktadır. An­cak, CRP'nin travmada, cerrahi girişim­lerden sonra, angina pektorisde de yük­seldiği bilinmektedir.
Homeostazisin sağlanmasında önemli bir role sahip olan protein C, K vitaminine bağımlı bir glikoproteindir. Aktive olan protein C, antitrombotik, profibrinolitik ve antiinflamatuar özel­lik gösterir. Sepsis ve sistemik infla-masyonda düzeyi azalır. Protein C dü­zeyindeki azalmanın, sepsiste mortalite ile doğru orantılı olduğu saptanmıştır.

Prokalsitonin (PCT), kalsitoninin bir propeptididir. Normal olarak tiroid bezinin C hücrelerinde üretilir ve sağ­lıklı kişilerde düzeyi çok düşüktür. Sis­temik inflamasyon bulguları olan bakte­riyel enfeksiyonlarda PCT düzeyleri hızla yükselir. Yarılanma ömrü 24 saat olduğu için sitokinlere göre günlük ru­tin ölçümler için daha kullanışlı bir pa­rametredir. Sistemik inflamasyona yol açan şiddetli enfeksiyonlarda, uygun te­davinin sonucunda düzeyinde azalma olduğu saptanmıştır. Bu nedenle hem enfeksiyonun varlığını göstermek, hem de antienfektif tedavinin etkinliğinin ta­kibinde yararlıdır.
Sepsisin araştırma aşamasında olan diğer marker'lan; fosfalipaz-A2, nötrofıl elastaz, HLA-DR ve monosit reaksi­yonlarının ölçüldüğü fonksiyonel test­lerdir.

BELİRTİ VE BULGULAR

Klasik bulguları olmayan hastalarda sepsis tanısının konulması oldukça zor­dur. Aşağıdaki bulgular sepsis tanısını düşündürmelidir.

Klinik Bulgular

Ateş/hipotermi
Nedeni açıklanamayan taşikardi
Nedeni açıklanamayan takipne
Periferik vazodilatasyon belirtileri
Nedeni açıklanamayan şok
Mental durum değişiklikleri

İnvaziv Hemodinamik ve Laboratuar Parametreler

SVR'ta azalma/Kalp debisinde artma
Oksijen tüketiminde artma
Lökositoz/Nötropeni
Nedeni açıklanamayan laktik asidoz
Hepatik veya renal fonksiyonlarda nedeni açıklanamayan değişiklikler
Trombositopeni/ DIC
CRP artışı
Sitokin artışı
Prokalsitonin artışı

TEDAVİ

Yıllardır sürdürülen spesifik tedavi uygulayabilme çabalarına rağmen, sep-siste en önemli yaklaşım destek tedavi­dir.

Standart Tedavi

1. Sepsis kaynağının araştırılması ve ortadan kaldırılması
Abse odağının cerrahi drenajı veya enfeksiyon kaynağı olan santral venöz kateterin çıkarılması, ölü dokuların debridmanı örnek verilebilir.
2. Antibiyotik tedavisi
3. Organ Yetmezliğinde Destek Tedavi
a. Solunum desteği (oksijen/meka­nik ventilatör tedavisi)
b. Renal replasman tedavisi (hemo-fıltrasyon/hemodiyaliz)
4. Hemodinamik destek

Şok, doku perfüzyonunun bozulması sonucu gereksinim duyulan oksijenin dokulara sunulamamasıdır. Oksijenin yanısıra diğer besinlerin de sunumunda yetersizlik sonucu hücresel ve organ düzeyinde disfonksiyon ortaya çıkar. Septik şokta hemodinamik tedavinin esas hedefi, etkin doku perfüzyonunu sağlamak ve hücre metabolizmasını normale çevirmektir. Sepsiste hücresel değişiklikler, kalp debisi normal veya artmış olduğunda bile, dolaşımın anor­mal distribüsyonuna bağlı olduğundan, diğer şok şekillerine göre tedavisi daha zordur.

Septik şokta ortalama arter basıncı erişkinlerde 65-70 mmHg'nin altındadır. Hipotansiyona bağlı rejyonel perfüzyo-nun bozukluğunu gösteren parametreler şunlardır:

Koagülasyon bozuklukları (DIC)

Renal fonksiyon değişiklikleri (üre ve kreatinin artışı, oligüri)
SSS disfonksiyonu (mental deği­şiklikler)
Karaciğere disfonksiyonu (tran-saminaz, laktik dehidrogenaz ve bilirubin artışı)Gastrointestinal sistem disfonksi­yonu (ileus, malabsorbsiyon)

Septik Sok ve Mods Sendromu

Septik Şok Genel Bilgiler

Yeterli sıvı tedavisine yanıt verme­yen hipotansiyonun (sistolik arter ba­sıncı 90 mmHg'nın altında veya ortala­ma arter basıncı 60 mmHg'nin altında) eşlik ettiği sepsis tablosudur. Temel ola­rak şok, dokuların metabolik gereksi nimlerir.' karşılayacak oksijen sunu-mundaki yetersizliktir. Septik şokta, ka-piller permeabilitenin artması ve interstisiyel ödemin yanısıra hücresel düzey­de oksijen utilizasyonunda ağır bir de-fekt sözkonusudur.

MODS (MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYON SENDROMU)

Septik hastalarda hastalığın ilerle­mesine bağlı olarak hipoksemi, oligüri, koagülopati, mental fonksiyon değişik­likleri, laktat konsantrasyonunda artma gibi belirtilerle ortaya çıkar.

Sepsiste enfeksiyon odakları içeri­sinde ilk sırayı akciğerler (%36) almak­tadır. Diğer odaklar sırasıyla, kan (%20), abdomen (%19), üriner sistem (%13), cilt ve yumuşak dokular (%7)'dır. Sepsis olgularının %90'ından fazlasında etken Gram negatif veya Gram pozitif bakterilerdir.
Sepsiste et­ken mikroorganizmalar, 1980'li yıllara kadar Gram negatif bakterilerdi. Bu ta­rihten itibaren Gram pozitif bakterilerin neden olduğu enfeksiyonlar artış gös­termeye başlamıştır. Günümüzde, Gram pozitif bakterilerin Gram negatif bakte­riler kadar sık sepsis etkeni olduğu bi­linmektedir. Gram pozitif enfeksiyon­lardan sıklık olarak sırasıyla, Stafiloko-kus aureus, enterokoklar ve pnömokok-lar sorumludur. En fazla görülen Gram negatif enfeksiyon etkenleri; enterobak-terler, Klebsiella pneıımonia ve Pseudo-monas aeruginosa'dır. Fungal enfeksi­yonlar ve özellikle kandida türleri, artış eğilimi göstermektedir.

SEPSİS RİSKİNİ ARTIRAN FAKTÖRLER

1. Altta yatan hastalıklar: Nötropeni, solid tümörler, lösemi, disproteinemiler, karaciğer sirozu, diyabetes mellitus, Edinilmiş İmmün Yetmezlik Sendromu Acguired Immunodefıciency Syndrome (AİDS), kronik hastalıklar
2. Cerrahi girişim veya çeşitli kate-terizasyonlar
3. İlaç tedavisi: İmmunsupressifler, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı
4. 40 yaş üzeri erkekler
5. Diğer: Travma, yanık, septik abortus, intestinal ülserasyon

PATOFİZYOLOJİ

Sepsis patogenezinde esas mekaniz­manın, klasik olarak endotoksine maruz kalma sonucunda birey tarafından infla-matuar ve antiinflamatuar bir yanıtın oluşturulması olduğu kabul edilmekte­dir. Ancak, ileri derecede kompleks olan patofızyolojinin merkezinde 'en-dotel hücresi' yer almaktadır. Endotel hücresi, iki önemli role sahiptir: immun yanıtın artırılması ve pıhtılaşma siste­minin aktive edilmesi. Ayrıca endotel, birçok biyolojik fonksiyonun mediyatö-rüdür ve böylece lokal ve sistemik im­mun yanıtlar arasında bir bağlantı oluş­turur. Endotel aktivitesi ve harabiyeti, sepsisin erken fazında ortaya çıkar ve sistemik inflamasyonun patofızyoloji-sinde en önemli rolü oynar. Sitokinler, (interlökin (IL)-l, tümör nekroz faktör (TNF)-a, IL-4), proteazlar (trombin, faktör Xa), vazoaktif bileşikler (bradiki-nin, histamin, nitrik oksit, endotelin-1) ve kompleman faktörleri, endotel agonistleri olarak bilinmektedirler. Endotel aktivasyonu ve harabiyetinin klinik bulguları; koagülopati, mikrovas-küler geçirgenlikte artış, lökosit adez-yon ve migrasyonu, oksijen radikalleri ile sitokin üretimi ve vazodilatasyondur. Patogenezin açıklanmasında kesinleş­memiş pek çok yön bulunmaktadır. Özellikle aynı endotoksine maruz kalın­masına rağmen bireyden bireye farklı yanıtların olması, sepsiste genetik ka­rakteristiklerin çok önem kazandığını düşündürmektedir. Günümüzde genetik polimorfızmin, travma ve enfeksiyona karşı oluşan yanıtı değiştirebildiğini ve TNF genindeki spesifik bir mutasyonun sepsiste mortaliteyi artırdığını gösteren çalışmalar vardır. Genetik karakteristik­ler ile ilgili yapılan daha ileri çalışmalar sonucunda, sepsis tedavisinde yeni yak­laşımların geliştirileceği ümit edilmek­tedir.

Endotoksine karşı oluşan kardiyo-vasküler yanıt üç bölüme ayrılır:
1. Erken (Hiperdinamik) Faz
Kan basıncı normal sınırlardadır. Sistemik vasküler direnç (SVR) azal­mış, kalp debisi artmıştır. Bu bulgulara solunumsal alkaloz eşlik eder.
2. Erken Şok Fazı
Bu dönemde kan basıncında azalma başlar. Kalp debisinde artma, SVR'de azalma ve solunumsal alkalozun yanısı-ra metabolik asidoz gelişir.
3. Geç Şok Fazı
Kalp debisinde azalma ve SVR'de artmaya karşın kan basıncındaki düşüş devam eder. Metabolik asidoz derinle­şir.

Sepsis ve Bakteriyemi Nedir

Sepsis Nedir

Sepsis, enfeksiyona karşı organiz­manın gösterdiği inflamatuar bir yanıt­tır. Endojen mediyatörler tarafından oluşturulan ve enfeksiyona karşı oluşan sistemik yanıtın progresif aşamalarını gösteren sepsis ve sekelleri, başlangıç­taki hasarı takiben, organlarda yaygın inflamatuar reaksiyona ve organ fonksi­yon bozukluğu veya yetmezliğine ne­den olabilir. Amerikan Göğüs Hastalık­ları ve Yoğun Bakım Dernekleri tarafın­dan 1991 yılında alınan karara göre, sepsis ile ilişkili olarak şu tanımlamalar kabul edilmiştir:

Bakteriyemi

Sistemik inflamatuar yanıt olmaksı­zın kanda canlı bakterilerin bulunması­dır.

SIRS (SİSTEMİK İNFLAMATUAR YANIT SENDROMU)

Vücutta enfeksiyona veya yanık, pankreatit, travma gibi enfeksiyon dışı nedenlere bağlı olarak oluşan inflamas-yonu tanımlar. SIRS'ın enfeksiyon dı­şında kalan diğer nedenleri arasında; miyokard infarktüsü, venöz tromboz, kan ürünleri, maligniteler, subaraknoid hemoraji sayılabilir. Aşağıdaki paramet­relerden iki veya daha fazlasının bulun­ması halinde hastaya SIRS tanısı ko­nulur:

1. Vücut sıcaklığı<36°c>38°C
2. Kalp Hızı>90/dk
3. Solunum Sayısı>20/dk veya PaC02<32 mmHg
4. Lökosit Sayısı<4000>12000/mm3 ve periferik yaymada im-matür bant sayısının >%10 olması Son yıllarda yapılan çalışmalarda, bir hastada saptanan SIRS kriterlerinin sayısında artış oldukça, sepsis insidan-sının ve buna bağlı olarak mortalitenin arttığı saptanmıştır.

SEPSİS

İnflamatuar yanıt gösteren hastada kanda enfeksiyon etkeninin saptanması ile sepsis tanısı konur.

SEVERE SEPSİS (AĞIR/ŞİDDETLİ SEPSİS)

Sepsis ile birlikte hipotansiyon ve hipoperfüzyon bulguları söz konusudur. Bu klinik tabloda, mental fonksiyonlar­da bozulma ve renal disfonksiyon gibi organ fonksiyon bozuklukları ortaya çı­kar.

Anaflaktik Sok Hakkinda Bilgiler

Anaflaktik Şok Hakkında Genel Bilgiler

Anaflaktik şok, maruz kalınan aller-jik bir madde sonucu, mast hücresi ve bazofıllerden aniden inflamatuar medi-yatörlerin salınımı sonucu ortaya çıkan ağır bir dolaşım bozukluğudur. Uyaran maddeyle temastan sonra, saniyeler ve­ya dakikalar içinde ilk semptomlar gö­rülür. Mast hücresi ve bazofillerin yüze­yindeki spesifik antikorların antijenle reaksiyonu sonucu, bu hücrelerden his-tamin, trombosit aktive edici faktör gibi mediyatörler salınır. Bu mediyatörler dolaşıma girerek vazodilatasyon, bron-kokonstriksiyon, kaşıntı, damar geçir­genliğinde artışa neden olurlar.
Anaflaktik şoka neden olabilen baş­lıca ajanlar şunlardır:

antibiyotikler (örn; penisilin, sül-fonamid, vankomisin vs)
kan ve kan ürünleri
böcek, yılan ve arı sokmaları
hormonlar (örn; insülin, kalsito-nin vs)
iyotlu kontrast maddeler
yiyecek maddeleri (örn; fındık, çilek, çikolata vs)

Klinik

Anaflaktik şokta, şok tablosu çok hızlı ortaya çıkar. Bulgular, allerjen ile temastan birkaç saniye sonra başlar ve birbirini izler. İlk semptom, sıklıkla iç sıkıntısını takip eden ve giderek artan bir fenalık hissidir. Dudak çevresinde iğne batması tarzında bir his gelişir. Solunum sistemine ait şikayetler boğazda tıkanma hissi ile başlar, ilerle­yici solunum güçlüğü, ses kısıklığı ve öksürük olarak devam eder. Damar ge­çirgenliğinin artmasının sonucu olarak pulmoner ödem gelişirse dispne ve si-yanoz görülür. Düzensiz kalp atışlarının eşlik ettiği zayıf nabız ve hipotansiyon başlangıç bulgularındandır. Şok ilerle­dikçe aritmiler, ileti bozuklukları ve mi-yokardiyal iskemi ile beraber olan taşi-kardi görülür. Deri semptomları; deride kızarıklık, ürtiker plakları ve kaşıntıdır. Avuç içi ve ayak tabanlarında başlayan kaşıntı tüm vücuda yayılır. Derinin yanı sıra mukozalar da işe karıştığında du­daklar, göz kapakları ve yüz şiş bir gö­rünüm alır. Diğer şok semptomları ara­sında bayılma, konvülziyonlar, göz yaşı akması ve burun akıntısı sayılabilir.

Tanı

Anaflaktik şok, diğer şok tiplerinden kolayca ayrılır. En önemli tanı kriteri, hastanın duyarlı olduğu madde ile te­mastan hemen sonra meydana gelen bir olay olmasıdır. Anamnez ve fizik bul­guların değerlendirilmesi çoğu kez tanı için yeterlidir.

Tedavi

İlk yapılması gereken solunura yolu­nun emniyete alınmasıdır. Bunun için endotrakeal entübasyon yapılması ge­rekli olabilir. Larinks ve mukoza ödemi gelişmeden önce hastalar entübe edil­melidir. Aksi takdirde entübasyon işle­mi zor olabilir.

Damar yolu açıklığı sağlandıktan sonra sıvı ve ilaç desteği başlanmalıdır. Epinefrin, histamin antagonistleri, do-pamin ve norepinefrin sık kullanılan ilaçlardır. Epinefrin, ilk seçilecek ilaçtır. Subkutan, intravenöz, intramusküler ve endotrakeal yoldan kullanılabilir. Ancak acil durum söz konusu olduğundan intravenöz (0.5 mg) ve endotrakeal (1 mg) yol tercih edilmelidir.

Histamin antagonistlerinden difen-hidramin ve ranitidin de mümkün oldu­ğunca erken uygulanmalıdır.
Bu hastalarda epinefrin ve histamin antagonistlerinin tekrarlanan dozlarına rağmen hipotansiyon devam ederse sıvı yüklemesi yapılmalıdır. Sıvı verilmesi­ne cevap alınmazsa dopamin ve norepi­nefrin infüzyonları ile arteriyel tansiyo­nun yükseltilmesine çalışılmalıdır.

Bu hastaların genel durumları düze­lene kadar yoğun bakım ünitelerinde yakın takipleri gereklidir.

Norojenik Sok Genel Bilgileri

Nörojenik Şok Genel Bilgiler

Nörojenik şok, arteriyol ve venüller üzerindeki vazodilatatör ve vazokons-trüktör mekanizmaların dengesinin bo­zulması sonucu ortaya çıkar. İstenme­yen bir olaya aniden maruz kalma (örn; kan görme, kötü bir haber duyma, ani­den şiddetli bir ağrı başlaması), otonom bloker ajanların kullanılması, spinal kord yaralanması veya rejyonel anestezi başlıca nedenleridir. Periferik vazomo-tor tonusun kaybıyla kan periferde göl-lenir, kalbe venöz dönüş azalır ve kalp debisi düşer. Kan venöz sistemde peri­ferde göllendiği için kan basıncı düşük­tür. Eğer kardiyak sempatik lifler de et­kilenirse bradikardi gelişir.

Klinik

Nörojenik şokun klinik tablosu hipo-volemik şok kliniğinden tamamen fark­lıdır. Arteriyel kan basıncı aşırı derecede düşük olabilirken, kalp atım hızı da yavaşlamıştır. Kuru, ılık ve pembe cilt bulgusu tipiktir. Nörojenik şok sırasında yapılan ölçümlerle, kalp debisinin ve periferik damar direncinin düştüğü sap­tanır.

Nörojenik şok nedeni spinal trav-maysa ve eşlik eden bir kafa travması da yoksa, hastanın şuuru açık ve koope-redir. Yaralanmanın üst seviyesindeki ekstremiteler ılık, altındakiler soğuktur.

Nörojenik şokta tanıya yardımcı spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Ancak servikal, torakal ve lumbosakral omurga grafıleri ile stabiF olmayan ke­mik kırıkları tanımlanabilir. Bu grafıier tanının ve yaralanma bölgesinin tam olarak gösterilmesinde önemlidir. Bilgi­sayarlı tomografi ve Manyetik rezo­nans, spinal korda bası yapabilen spinal kanal içindeki oluşumların tanımlan­masında yardımcıdır. Eğer spinal kanala bası varsa cerrahi dekompresyon ya­pılması gerekli olabilir.

Tedavi

Hastalarda travmaya bağlı spinal şok gelişmişse öncelikle solunum yolu ve damar yolu açıklığı sağlanmalı, gere­kirse servikal omurga stabil edilerek, endotrakeal entübasyon yapılmalıdır.

Endotrakeal entübasyon için fıberoptik bronkoskop kullanılması veya nazotra-keal entübasyon yapılması gerekli ola­bilir. Aynı zamanda hastada sadece omurga travması varmış gibi kabul edil­memeli, başka yaralanma olup olmadığı dikkatle araştırılmalıdır.

Eğer spinal şok, spinal anestezi uy­gulanması sonrası gelişti ise bu, blok seviyesinin çok yükseldiğini gösterir. Bu durumda da solunumu sağlamak amacıyla endotrakeal entübasyon ge­rekli olabilir.
Dolaşımdaki kan volümü, venöz göllenme nedeniyle azaldığından genellikle sıvı resüsitasyonu gereklidir. Kla­sik olarak dengeli elektrolit solüsyonla­rı ile sıvı resüsitasyonuna başlanır. Has­taların çoğunda kan basıncını artırmak için sıvı verilmesi mutlaka gereklidir. Volüm infüzyonu ile kan basıncı nor­male dönmezse, direkt vazokonstrüksi-yonu sağlamak için alfa adrenerjik etki­li bir ajanın infüzyonu gereklidir. Bu amaçla ya fenilefrin ya da norepinefrin kullanılabilir. Bu ilaçlar düşük dozda başlanır ve ortalama kan basıncını 60-80 mmHg'ya yükseltene kadar doz ya­vaş yavaş artırılır.

Yaralanma seviyesine bağlı olarak hastalarda mesane fonksiyonu kaybola­bilir. Bu durumda mesanenin boşalma­sını sağlamak ve idrar çıkışını izlemek için idrar sondası yerleştirilmelidir.

Nörojenik şokta, sinir uyarılarının kesilmesi ile akut mide dilatasyonu ge­lişebilir. Bu durumda nazogastrik sonda yerleştirilerek hızla mide içeriği boşal­tılmalıdır.

Kardiyojenik Sok Genel Bilgileri

Kardiyojenik Şok Hakkında Bilgiler

Kardiyojenik şok, yeterli doku per-füzyonunu sürdürmek için gerekli olan kalp debisini sağlamada yetersiz kal­ması sonucu ortaya çıkar. Kalbin pom­palama gücünü azaltıp, kalp debisinin düşmesine neden olan hastalıklar kardi­yojenik şoka yol açabilirler. Başlıca ne­denleri şunlardır;

miyokard enfarktüsü
tansiyon pnömotoraks
kalp kapak veya septum hasarları
kardiyomiyopati
miyokard kontüzyonu
aritmiler
perikard tamponadı

Kardiyojenik şokun semptom ve bulguları aynı hipovolemik şoktakilere benzer. Burada da organizmanın amacı; sempatoadrenal kompansatuar meka­nizmalar ile doku perfüzyonunu sağla­maya yöneliktir. Kalbin pompalama fonksiyonunun bozulması sonucu hızla hipotansiyon, oligüri, splanknik kan akımında ve serebral perfüzyonda azal­ma görülür. Kardiyojenik şok 3 döneme ayrılır:

Evre I: Hipotansiyonun kompanse edildiği dönemdir. Düşmüş kalp debisi ve hipotansiyon sonrası kompansatuar mekanizmalar devreye girer. Kan basın­cı normale döndürülerek doku kan akı­mı normal seviyelere getirilir. Bu ref­leksler arteriyel baroreseptörler aracılı­ğıyla olur, sistemik vasküler direnç ar­tar.

Evre II: Hipotansiyonun kompanse edilemediği dönemdir. Kalp debisi, va-zokonstriksiyon ile kan basıncını de­vam ettirmeye yetmeyecek seviyeye dü­şer. Bunu takiben kan basıncı ve doku perfüzyonu da düşer.

Evre III: îrreversibl şok dönemidir. Kan akımındaki azalma iskemik medi-yatörleri aktive eder. Membran hasarı meydana gelir ve bu iskemiyi daha da artırır. Sonuçta miyokard ve periferik dokular geri dönülemez seviyede hasar-lanır.

Klinik

Kardiyojenik şok akut bir olay sonu­cu ortaya çıktığında (örn; miyokard en­farktüsü) ilk bulgu ağrı olabilir. Ancak neden başka bir patoloji ise semptomlar daha sessiz kalabilirler.

Fizik muayenede altta yatan hastalı­ğa ve azalmış kalp debisine ait bulgular saptanır. Sistolojik kan basıncı 90 mmHg'dan düşüktür. Başlangıç fazında kalp atım hızı aşırı derecede artmış ola­bilirken, dekompanzasyon fazına gelin­diğinde genellikle bradikardi gelişir.

Perifere bakıldığında, yetersiz per-füzyonun sonucu olarak ekstremiteler soğuktur.
Normal sağ ventrikülü olan bir has­tada akciğerlerde oskültasyon ile railer duyulabilir. Kalp muayenesinde tipik olarak 3. kalp sesi duyulur. Eğer kalp kapak hastalığı varsa bu kapağa ait üfü-rüm duyulması da klasik bir bulgudur.

Kardiyojenik şok, eğer akut miyo­kard infarktüsü sonucu meydana gelmiş ise miyokard enzimlerinin yükseldiği saptanır. Eğer şok uzar, doku perfüzyo-nu uzun süre yeterli olmazsa serum lak-tat seviyesi artar.

Çekilen göğüs röntgenogramında akciğer ödemiyle uyumlu görünüm olur.
Ekokardiyografi, kalp kapak ve ventrikül fonksiyonlarını değerlendir­mek, olası bir perikardiyal tamponadı saptamak için yararlıdır.

Pulmoner arter kataterinin yerleşti­rilmesinden sonra, santral venöz basın­cın ve pulmoner kapiller wedge basıncı­nın yükselmiş olduğu saptanır. Artmış santral venöz basınç, periferde boyun yenlerinde dolgunluk şeklinde görülür.

Tedavi

Başlangıç tedavisi olarak, devamlı ekektrokardiyografik monitörizasyon yapılmalı, varsa ağrı giderilmeli, sedas-yon sağlanmalı ve oksijen desteğinde bulunulmalıdır. Kardiyojenik şok düşü­nülen bir hastada ilk yapılması gereken­lerden biri tanı ve tedavi sırasında yol gösterici rol oynayan invaziv hemodi-namik monitörizasyon yapılmasıdır. Bu işlem için pulmoner arter kateteri yer­leştirilir. Bu kateter ile santral venöz basınç, pulmoner arter basıncı, pulmo­ner kapiller wedge basıncı, kalp debisi ölçülebilir. Hastanın aldığı-çıkardığı sı­vılar önemli olduğundan idrar çıkışının devamlı takibi amacıyla idrar sondası yerleştirilmelidir.

Kardiyojenik şok, ventrikül perfor­mansında ve miyokardiyal metaboliz­mada bir azalma sonucunda olduğu için tedavi yaklaşımı da buna göre olur.

Miyokard infarktüsüne bağlı kardi­yojenik şokta, arter basıncındaki az miktarda düşme bile kalbin kontraksi-yon gücünü azaltır. Burada amaç, hipo­tansiyonu önlemek ve infarkt bölgesini hızla kontrol altına almaktır. Kalp hızı, kan basıncı ve kontraktilitedeki değişik­likler sonucu dokuya oksijen sunumu ile dokunun oksijen tüketimi arasında bir uyumsuzluk olduğunda miyokard-daki infarkt bölgesinin boyutu artabilir. Eğer tedavi infarktüs sonrası ilk 3 saat içinde başlarsa, kardiyojenik şok mey­dana gelme insidansı % 4 iken, tedavide gecikilirse bu oran %13'e çıkmaktadır.

Yapılan arter kan gazı incelemelerin­de; hastanın hipoksemisinin olduğu saptanırsa, endotrakeal entübasyon ya­pılarak oksijen ve gerekirse mekanik ventilasyon desteğine başlanmalıdır.

Kardiyojenik şokta genellikle miyo­kard fonksiyonlarını desteklemek için çeşitli ilaçlar kullanılmaktadır. Dobuta-min ve dopamin en çok kullanılan va-zoaktif ilaçlardır. Periferik vazokons-trüksiyon ve kalp kasının kasılma yete­neğini artırırlar. Arteriyel kan basıncını normal seviyelere getirip, kalp debisini yükseltirler. Digoksin, noradrenalin, izoproterenol de kardiyojenik şok ve kalp yetmezliğinde kullanılmakta olan ilaçlardır.

Bazen kardiyojenik şoktaki hastanın arteriyel kan basıncı yüksek ancak kalp debisi düşük olabilir. Bunun içinde en çok sodyum nitroprus-sid kullanılmaktadır. Sodyum nitroprus-sid, esas olarak arterlerde dilatasyon ya­par ve sistemik damar direncini düşü­rür. Uzun süreli infüzyonlarında ilaca karşı direnç ve siyanid toksisitesi geli­şebilir.

Farmakolojik destek yetersiz kaldı­ğında, mekanik olarak kalp desteklene­bilir. Femoral arterden girilerek aorta içine yerleştirilen intraaortik balon pompası, kalp atışı ile senkronize ola­rak iner ve şişer. Balon kalbin yükünü azaltır, kalp debisini artırır. Diyastolik arter basıncının yükselmesini sağlaya­rak, koroner arterlerden miyokardın perfüzyonunu da artırır.

Kardiyojenik şoka neden olan pato­loji eğer pnömotoraks, kalp tamponadı gibi bir durumsa, tedavide cerrahi giri­şim yapılmalıdır.

Hemorajik Sok Tedavisi

Hemorajik Şok Tedavisi

Sıvı, kan ve vazoaktif ilaçlar kullanılmaktadır.

Sıvı Tedavisi

Hızlı sıvı replasmanı hipovolemik şok tedavisinin temel taşıdır. Sıvılar, de-fisiti yerine koyacak şekilde ve hızda infıize edilmelidir. Genç hastalarda hızlı sıvı replasmanı rahatlıkla tolere edilebi­lirken, yaşlılarda tolerans azaldığından hızla akciğer ödemi gelişebilir. Bu ne­denle daha yavaş ve dikkatli infüzyon yapılmalıdır.

Sıvı tedavisinde kristalloid mi yoksa kolloid mi kullanılacağı tartışması yıl­lardır sürmektedir. Verilecek sıvının ne olacağı ve ne şekilde verileceği hastaya ve kaybına göre değişir. Ayrıca infüz­yon sırasında hematokrit değeri ve se­rum elektrolitleri sık sık kontrol edilir.

1. Kristalloidler: Serum fizyolojik, ringer laktat gibi solüsyonlar kullanıl­makla beraber çok hızlı verildiklerinde akciğer ödemine yol açarlar. Bu sıvılar eksik olan miktarın yaklaşık 3-4 katı miktarda verilmelidirler. Kristalloidler vücut sıvısıyla aynı özellikte oldukla-
rından damar içinden damar dışı bölge­lere hızla yayılırlar. Bu nedenle inftiz-yondan yaklaşık 30 dakika sonra bir kısmı damar dışı bölgeye çıkmıştır. 2 saat içinde de verilen volümün ancak %20'si damar içinde kalmaktadır.

2. Kolloidler: Molekül ağırlığı yüksek sıvılardır. Damar içi ve damar dışı arasındaki bariyer bu moleküllerin geçişine kısmen izin verir. Bu nedenle kolloidler, kristalloidlere göre daha uzun süre damar yatağında kalırlar ve daha küçük miktarları bile dolaşan kan volümünü yeniden sağlamak için yeter­lidir. Yine bu sıvılar onkotik basınçları­nın daha fazla olması nedeniyle damar dışından damar içine sıvı çekerler. Kol-loidleri kısaca özetleyecek olursak;

a. Albümin: Sık kullanılan bir kollo-iddir. Damar içine verildiğinde kan hac­mini etkili şekilde artırır. Damar dışı bölgeye daha az geçer. Ancak oldukça pahalıdır.

b. Hidroksietil nişasta (HES): Sen­tetik ve pahalı bir sıvıdır. Pıhtılaşma mekanizmalarını olumsuz yönde etkile­diğinden 2000 ml'den fazla verilmesi önerilmemektedir.

c. Dekstranlar: Dekstran 70 (mole­küllerin %90'ı 25000-125000 molekül ağırlığında), Dekstran 40 (%90'ı 10000-80000 molekül ağırlığında) kullanıl­maktadır. Her ikisi de volüm genişle­mesi sağlar. Dekstran 70'in yarılanma ömrü birkaç gün iken Dekstran 40 daha hızlı plazmadan temizlenir. Bu sıvıların kullanımı sırasında böbrek yetmezliği, kanama, anafilaksi gibi komplikasyon-ların görülme olasılığı mevcuttur. Bir defada 1000 ml'den fazla kullanılma­malıdırlar.

d. Jelatinler: Sentetik plazma geniş-leticisidirler. Bu sıvının da infüzyonu sırasında anafilaktoid reaksiyon görüle­bilir. Sıvı resüstasyonunda yaygın ola­rak kullanılırlar.

e. Taze donmuş plazma: Resüsitas-yonda kullanılabilen başka bir kolloid-dir. Doğal olarak bulunan tüm immün-globülinleri ve trombosit dışındaki pıh­tılaşma faktörlerini içerir. Ancak tüm kan ürünleri gibi hepatit, AİDS (Edinil­miş İmmun Yetmezlik Sendromu) gibi hastalıkların taşınma riski vardır.

Kan Replasmanı

Kanamadan dolayı hipovolemik şo­ka giren hastada verilecek en iyi sıvı, kaybettiği kadar kandır. Kan verilmesi sırasında hasta kanı ile verilecek kanın uygunluğuna iyice bakılmalıdır. Çok zor durumda kalındığında, hastanın kan grubuna uygun kan bulunamazsa, 0 Rh (-) kan da verilebilir.

Vazoaktif İlaçlar

Hastanın yaşaması için ilk olarak, neden olan problem çözülmelidir. Ön­celikle gereken sıvılar yerine konmalı­dır. Yapılan sıvı tedavisine rağmen, ba­zen hemodinamik destek için bu ajan­lara ihtiyaç duyulabilir. Burada da ge­reksinimin nedeni, bazen hastanın kendi sempatik sisteminin yeterince etkili ola­mamasıdır. Bu durumda dışardan destek için katekolaminler verilebilir.

Hipovolemik Sok Hakkinda Bilgiler

Hipovolemik Şok Hakkında Bilgiler

Hipovolemik şok; hipoperfüzyon bulguları olan bir hastada ilk düşünülen şok tipidir. Hipovolemi etyolojisine gö­re hemorajik ve nonhemorajik şok ola­rak ikiye ayrılır.

Hemorajik şok, damar dışına olan kan kaybı sonucu ortaya çıkar. Damar dışına kanama; travma sonrası intraab-dominal kanama (aort anevrizması, da­lak, karaciğer rüptürü), intratorasik (ak­ciğer, kalp, aorta veya vena kava gibi büyük damarların yaralanması sonucu olan kanamalar) veya yumuşak doku kanamaları, ameliyatlar sırasındaki cer­rahi kanama, gebelikte veya gebelik sonrası dönemdeki vajinal kanamalar (plasenta previa, ablatio plesenta, uterus rüptürü), gastrointestinal sistem kana­maları (mide-duedonum ülser kanama­sı), plevral bölgeye veya peritoneal ka-viteye yerleştirilen tıbbi drenaj kateter-lerinden büyük volümde kan kaybı so­nucu görülebilir.

Nonhemorajik hipovolemik şok ise; hem total vücut sıvı volümünün kaybı hem de intravasküler kompartmandan ekstravasküler kompartmana sıvı kaybı ile olabilir. Fazla miktarda volüm kaybı, kompanze edilmemiş gastrointestinal sistem kayıpları (yüksek drenajlı fistül-ler, uzamış kusma veya nazogastrik tüp­ten aspirasyonla olan sıvı kayıpları), fazla miktarda idrar kaybı (Diyabetes mellituslu hastalarda ketoasidoz koma­sı veya Diyabetes insipitus tablosunda­ki hastalardaki aşırı idrar çıkarımı), ter­leme ve yüksek ateş ile sıvı kaybı, açık vücut kavitesinde (toraks ve abdomen) yapılan uzun süreli cerrahi girişimler veya yanık, pankreatit, ince barsak obs-trüksiyonu sonucu damarlardan serum veya sıvının damar dışına ve üçüncü boşluğa geçişi sonucu olur.

Hipovolemik şok, dolaşan volüm kaybının derecesine göre 4 sınıfa ayrılır. Burada dikkate alınması ge­reken, herhangi bir klinik bulgu olmasa bile anlamlı miktarda kan volümünün kaybedilmiş olabileceğidir.

Şoka giren hastadaki bulguları de­ğerlendirebilmek, yapılan tedaviden ne derecede yararlandığını anlayabilmek ve prognozu tayin edebilmek için şok fizyopatolojisinin iyi bilinmesi gerekli­dir. Damar yatağını dolduran kan veya hücreler arası sıvının kaybı sonucu vo­lüm kaybedildikçe, kardiyak debiyi ve kan basıncını korumak için kardiyovas-küler sistem koruyucu mekanizmaları devreye girer. Kardiyovasküler sistem­de sempatik sinir sistemi aracılığıyla iki temel cevap gelişir. Bunlar, kalp hızında ve periferik vazokonstrüksiyonda art­madır. Şokta organizmanın ilk amacı, arter sisteminde azalmış olan volümti yerine koymak ve hayati önemi olan kalp ile beyne yeterli kanı göndermek­tir. Arter sistemini dolduran kan hacmi azaldığında torasik aorta çeperindeki baroreseptörler ve glomus karotikum-daki pressöreseptörler uyarılır. Barore­septörler, hipofiz arka lobundan antidi-üretik hormon (ADH)'un yapımını ve salgılanmasını uyarır. ADH'da suyun distal renal tubuluslardan reabsorbsiyo-nunu artırarak daha fazla suyun orga­nizma içinde kalmasını sağlar. Pressöre­septörler ise, böbrek üstü medullasını uyararak kana katekolaminlerin (adre­nalin ve noradrenalin) salınımına neden olurlar. Katekolaminler, kalp kasının kasılma yeteneğini ve kalbin atım sayı­sını artırırak kalp debisinin artmasını sağlarlar. Aynı zamanda koroner ve se-rebral damarlardaki direnci de düşür­düklerinden, bu organların daha çok kan almalarını sağlarlar. Katekola­minler, organizmadaki kalp ve beyin dokusu dışındaki bütün arteriyollerde daralma yapar. Bunun sonucu olarak da arteriyel kan basıncı artar.
Hipovolemik şoka böbreğin cevabı dramatiktir. Hipovolemik şokta böbreğe gelen kan akımı hızla azalır. Kan akı-mındaki bu azalma ile glomerüler filt-rasyon basıncı, filtrasyon için gereken seviyelerin altına iner. Böbrek yüksek metabolik hıza sahiptir ve metabolizma­sını sürdürebilmesi için belirli bir kan akımına ihtiyaç duyar. Bu nedenle uzun süre devam eden bir hipotansiyon duru­munda böbrek tubullerinde nekroz mey­dana gelir. Aynı zamanda böbreğe gelen kan akımı azalınca, sempatik sistem uyarılır ve böbrekten renin salgılanır. Renin, anjiotensinojen Il'yi kuvvetli bir vazokonstrüktör olan anjiotensin H'ye dönüştürür. Anjiotensin II ile arteriyol-lerdeki daralma daha da artar. Anjioten­sin II ayrıca aldosteron ve ADH şahm­ını ile renal prostaglandin üretimini uyarır. Bunların sonucunda, dolaşımda­ki volüm eksikliğini replase etmek için tuz ve suyun tubuler reabsorbsiyonu ar­tar, glomerüler filtrasyon hızı dolayısıy­la idrar miktarı azalır. Vücut sıvı kaybı azaltılmış olur.

Arteriyollerdeki daralma devam e-derse, daralma sonucu kan akımının ya-vaşlamasıyla eritrositler birbirine yapış­maya başlar ve damar içinde yaygın pıhtılar oluşur. Yaygın damar içi pıhtı­laşmanın hakim olması ile ince arterler ile beslenen bölgelere kan akımı durur. Bu bölgelere gidemeyen kan, açılan ar-teriyo-venöz santiar ile hücrelere ulaş­madan doğrudan venöz dolaşıma karı­şır. Yaşamak için gerekli oksijen ve be­sin maddelerini kandan alan hücre, gelen kan akımının kesilmesini takiben yaşamını devam ettirme çabasına girer. Bu amaçla önceden depoladığı enerjiyi kullanır. Depolanmış enerji çok kısa sü­rede tükenir. Normal şartlarda hücre içi olaylarda oksijen kullanılır. Eğer kan akımının kesilmesiyle hücreye oksijen gelişi yoksa bu kez oksijensiz metabo­lizmalar devreye girer. Bu mekanizma­ların enerji elde etmek ve hücre faali­yetlerini sürdürmek için çalışması sonucu hücre içinde asit ürünlerin sevi­yesi artmaya başlar. Oluşan bu asitler ile damar içi pıhtı oluşumu daha da artar. Aynı zamanda ortamda asit ürün­ler arttığından kanda asidoz meydana gelir. Kan pH'sı düşmeye başlar.

Orga­nizma solunum yoluyla C02 atılımını artırarak asidozu azaltmaya çalışır (has­tanın solunum sayısı ve derinliği artar). Solunumun da devreye girmesi sonucu solunumsal alkaloz eklenir. Tüm bunla­rın sonunda, olaylar artık yardım edil­mesi ve geri dönülmesi mümkün olma­yan bir noktaya varır, hücre ve dolayı­sıyla organizmanın yaşamı sona erer.

Klinik

Hipovoleminin başlaması ile doku­nun ölümü arasında yer alan fizyopato-lojik değişikliklerin her safhası klinik ve laboratuar yöntemlerle ortaya kona­bilir. Olayın başlangıcında arteriyel kan basıncında hafif düşme olur. Pressöre-septörlerin uyarılıp, sempatoadrenal ak-tivitenin artması ile katekolaminler sal­gılanır ve düşmüş olan kan basıncı normal seviyeye getirilir. Özellikle kardi-yovasküler sistemi sağlam olan gençler­de arter kan basıncı uzun süre normal sınırlarda kalabilir. Yaşlı ve atero-sklerozlu hastalarda ise hipotansiyon daha belirgindir. Nabız sayısı ile kesin bir kanıya varmak ise oldukça güçtür. Başlangıçta yüksek olabilen nabız sayı­sı, katekolaminlerin kalp üzerine etki­leri ile kalp atım hacmini artırmaları so­nucu normal sınırlara dönebilir. Hipo-volemi artık geri dönülmez aşamaya geldiğinde ise bradikardi gelişir.

Ortostatik kan basıncı testi, hipovo-lemik şok tanısında yardımcıdır. Nor­malde sağlıklı bir kişi supin pozisyon­dan oturur pozisyona getirildiğinde kan basıncında 10 mmHg'dan daha az bir düşüş meydana gelir. Ancak hipovolemi varlığında kan basıncı 10 mmHg'dan daha fazla düşer ve basınç kısa süre içinde normal değerlerine dönemez. Oturtma testi (Tilt testi) olarak da bilinen bu test şüpheli durumlarda mutlaka uygulanmalıdır.

Hipovolemik şoktaki hastada sapta­nan fizik bulgular, santral sinir sistemi­nin uyarılması sonucu ter bezlerinin ak-tivasyonu ve periferal hipoperfüzyon-dan kaynaklanır. Katekolaminler önce­likle deri ve kasların arteriyollerini etki­lediğinden hastanın derisi solgun ve soğuktur. Sempatik sistemin uyarılma­sının ter bezlerine etkisi ile terleme ve deride ıslak bir görünüm, pupillalara etkisi ile ise midriyazis ortaya çıkar.

Hastaların İzlenmesi ve Değerlendirilmesi

Hipovolemik şokta tedavinin ana amacı; şoka sebep olan olayın ortadan kaldırılması, dolaşan kan hacminin ye­terli düzeye getirilmesi ve hücre düze­yinde etkili bir dolaşımın sağlanmasıdır. Dolaşan kan hacmi ve hücre seviyesin­deki dolaşım yetersizliği ya da yeterlili­ği ancak çeşitli parametrelerin devamlı olarak kontrol edilmesi ile anlaşılabilir. Bu amaçla şokta takip edilmesi gereken parametreler şunlardır:

nabız sayısı
saatlik idrar miktarı
arteriyel kan basıncı
kandaki oksijen ve karbondioksit parsiyel basınçları
hematokrit
kan pH'sı
eritrosit sayısı
kan laktik asit düzeyi
hemoglobin düzeyi
kan pirüvik asit düzeyi
santral venöz basınç
kalp debisi

Bu parametrelerin kısa aralıklarla öl­çülmesi hem hastanın içinde bulunduğu durum hem de tedavinin etkinliği hak­kında bilgi verir. Ancak, bütün bu kont­rol yöntemlerini her zaman ve her yerde uygulama imkanı olmayabilir. Böyle durumlarda arteriyel kan basıncı, nabız sayısı, santral venöz basınç ve saatlik idrar miktarı izlenir. Gerekli sıvının ve­rilmesinden sonra arteriyel kan basıncı, nabız sayısı ve santral venöz basınç normal sınırlara gelmeli, saatlik idrar miktarı 30 ml'nin üzerine çıkmalıdır.

Eğer tedaviye rağmen bu parametreler­de düzelme olmuyorsa, şoka neden olan başka etyolojik faktörler düşünülmeli­dir.

Tedavi

Tedavi hipovolemi nedenine göre değişir. Eğer sebep açık bir kanama ve­ya travma ise hasta hızla değerlendiril­meli ve gerekli önlemler alınmalıdır. Öncelikle yapılması gerekenler arasında en önemli işlem, hastanın havayolunu açık tutmaktır. Ağız kan, kusmuk, sek-resyon ya da yabancı cisimler ile dolu ise hemen temizlenmeli, gerekli ise ha­vayolu yerleştirilmeli veya endotrakeal entübasyon yapılmalıdır. Bazen solu­num desteği için mekanik ventilasyon da gerekebilir.

Damar açıklığını sağlamak ve hızlı sıvı resüsitasyonu yapabilmek için en az iki büyük intravenöz kateter yerleşti­rilmelidir. Hasta ile ilk karşılaşıldığında santral venöz kateter veya pulmoner ar­ter kateteri yerleştirmekle zaman kaybe­dilmemelidir. Öncelikle hastanın damar yolu açıklığını sağlayabilmek için daha kolay yapılabilen periferik damar yolu açılmalıdır. Daha sonra santral ve pul­moner arter kateteri yerleştirilerek has­tanın takibinde kullanılır.

Hastanın değerlendirilmesi sırasında bir yandan da sıvı ve kan kaybı neden­leri araştırılmalıdır. Büyük bir damar yaralanması ve buradan görünen bir ka­nama varsa, turnike konmalı ya da da­mar üzerine tamponlu bası yapılarak en yakın cerrahi merkeze hastanın nakli sağlanmalıdır.

Kanamadan dolayı olan hipovolemik şokta tedavinin özü, kaybı gidermek ve hastanın kaybettiği kanı yerine koy­maktır. Ne kadar kan kaybı söz konusu olduğunu ölçemediğimiz zaman (ameli­yathanede aspiratör veya drenlerin taki­bi dışında), hastanın klinik görünüşü çok önem kazanır. Derinin rengi ve sı­caklığı, nabzın özellikleri, arter basıncı­nın ne kadar değiştiği zaten görülür. Bunların yanında iki esaslı yol gösteri­cimiz vardır; idrar miktarı ve santral ve-nöz basınç. Saatlik idrar miktarı, hasta­nın sıvı durumunu yansıtır. Normal id­rar miktarı 1 mL/kg sa-1'dir. İdrar mik­tarı 0.5 mLkg"'st'''in altına düşmüşse (erişkinde yaklaşık 30 mLsa-1) yetersiz sayılır. Santral venöz basınç, hastanın takibinde önemli olmasına rağmen kan hacmi ile orantılı değildir. Santral ve­nöz basınca bakarak doku perfuzyonu-nun yeterli ya da yetersiz olduğunu an­layamayız. Normalde 10 cmH20 düze­yinde olan bu basınç, hemorajik şokta sıfıra yaklaşır.

Sok ve Sokun Klinik Tedavisi

Şok ve Şokun Tedavisi

Şok, dokuların normal metabolik ihtiyaçlarını karşılayabilmesine yetecek kan akımının sağlanamadığı, pek çok organ sistemini etkileyen sistemik bir bozukluktur.

Başka bir tanıma göre ise; akut siste­mik hipoperfuzyonla (kan akımında azalma) başlayıp, doku hipoksisi ve vi-tal organ disfonksiyonuna yol açan bir sendromdur. Klinik sonucu; hipoperfüz-yonun derecesi, etkilenen organ sistem­lerinin sayısı ve önceden olan organ disfonksiyonlarına bağlı olarak değişir. Şokta, vücudun tüm dokularını etkile­yen yaygın anoksi vardır ve şoka yol açan etken ne olursa olsun, sonunda olan, yaygın doku anoksisi ve bunun sonuçlarıdır.

Klinik Tanı

Şokun erken döneminde, hücresel kan akımının düzeltilmesi ve doku oksijen tüketiminin idame ettirilmesi hedeflenir. Bunun için, şoka neden olan patolojik olayın düzeltilmesi en iyi çözümdür. Şokun erken tanısı bazı fiziksel bulgular ve fizyolojik paramet­relerin ölçümleriyle yapılabilir. Anor­mal derecede düşük sistemik arteriyel kan basıncı, hipoperfüzyonu gösteren bir kanıttır. Bununla beraber, normal kan basıncına sahip kişiler de şok tablosu içinde olabilirler. Bütün bu karışık klinik tablolar içinde klinisyen, hipotansiyon gibi şok bulguları tam gelişmeden şoku tanıyabilmeli ve perfüzyonun kötüleşmesinden doğacak uzamış veya kalıcı organ disfonksiyon-larını önlemek için müdahale etmelidir. Perfüzyon yetersiz hale gelince, baş­langıçta dokuların hepsi aynı derecede etkilenmez. Yaşamsal önemi olan 3 or­gan sistemi, şok belirtilerini meydana getirir. Kalp, beyin ve böbrek fonksi­yonlarında meydana gelen olumsuz de­ğişiklikler gözlenerek şok takip edilir. Şoka bağlı kardiyovasküler disfonksi-yon, hipoperfüzyonun en erken göster­gelerinden biridir. Diğer organ sistem­leri normal görünürken, hastada taşikar-di saptanması anlamlı bir volüm kaybı­nı gösterebilir. Kalp sadece şokun erken dönem tanısında değil, aynı zamanda şokun devamı sırasında da temel bir rol oynar. Sistemik arteriyel hipotansiyon sonucunda azalan koroner perfüzyon, bozulmuş kalp fonksiyonunu daha da kötüleştirip, sol ventrikülün diyastol sonu volümünü ve basıncını artırarak akciğer ödemine yol açar. Akciğerlerde gaz değişimi bozuldukça, arteriyel hipoksemi ile doku hipoksisi daha da belirginleşir. Miyokardiyal hipoksemi-nin sonucunda oluşan ritm bozuklukları kalbin fonksiyonunu daha da bozar ve patolojik olayı hızlandırır. Şok sırasın­da, beyin kan akımının azalması ve şok derecesi ile orantılı olarak şuur bozuk­luğundan komaya kadar giden mental durum değişikliği oluşur. Şokta etkile­nen başlıca 3 organ sisteminden olan böbrek ise, azalan perfüzyonu uzun süre kompanse etmektedir. Arteriyel basınç­taki hafif değişiklikler böbrek tarafın­dan bir süre tolere edilmesine rağmen, renal hipoperfüzyonun artmasıyla glo-merül fıltrasyon hızı düşer. Önceden böbrek yetmezliği olmayan, ancak hi-poperfüzyon riski bulunan bir hastada gelişen oligüri, şokun göstergesi olabi­lir.

Şokun klinik belirtileri ortaya çıkana kadar, vücudun kompanzasyon meka­nizmaları sayesinde santral sinir sistemi ve miyokard gibi organların perfıizyonu uzun süre bozulmadan sürer. Diğer yan­dan, deri ve kaslar gibi daha az hayati önemi olan dokuların perfüzyonu en önce azaldığından, bu organlara ait be­lirtiler önce ortaya çıkar.

Şokun klinik belirtileri şoka neden olan etyolojik faktöre göre de değişir. Şok, etyolojisine göre

çeşitlere ayrılır:
Hipovolemik şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Anaflaktik şok
Septik şok

Parenteral Nutrisyon Komplikasyonlari

Parenteral Nütrisyonun Komplikasyonları

Santral kateter yerleşimine bağlı komplikasyonlar (pnömotoraks, hava embolisi, tromboz, hematom, arter ya­ralanması), bakteriyel translokasyon, barsaktaki bakterilerin akciğer başta ol­mak üzere vücudun diğer bölgelerine geçmesi, enfeksiyon (bakteriyemi, sep-sis), metabolik komplikasyonlar; hi-po/hiperglisemi, elektrolit imbalansı, hiperlipidemi, prerenal azotemi, asit/ baz dengesizliği başlıca komplikas­yonlar arasındadır. Metabolik kompli-kasyonlardan korunmak için gereksi­nimlerin doğru hesaplanması, iyi moni-törizasyon, formülde gerekli değişiklik­lerin yapılması en doğru yaklaşımdır. Kan şekeri > 110 mg/dL geçtikten sonra insülin kullanılmalı, trigliserit düzeyi >885 mg/dL halinde lipid miktarı azaltıl­malı kan üresi 120 mg/dL ve sabitse for­mülü değiştirmemeli, yükselmeye de­vam ediliyorsa aminoasit miktarı düşü­rülmeli veya sadece esansiyel aminoa-sitleri içeren solüsyonlar kullanılmalıdır.

Total parenteral nütrisyon sırasında elektrolit ve asit baz dengesinin sürdü­rülmesi, nütrisyon hedeflerinin karşı­lanması, mekanik ve gastrointestinal komplikasyonlann önlemesi için hasta­lar dikkatle izlenmelidir.

Enteral yol ile hastanın nütrisyon ih­tiyacı karşılanamıyorsa enteral/paren-teral yol birlikte kullanılabilir.

İhtiyacı olan hastaya beslenme des­teğinin sağlanmasında, farklı bilim dal­larından sağlık personelinin birlikte ça­lışmasına gereksinim vardır bu nedenle beslenme destek ekipleri kurulmuştur. Yaygın görüş, yeterli bilgi, deneyim ve teknolojiye sahip doktor, diyetisyen, hemşire ve eczacının mutlak ekipte yer alması yönündedir.

Enteral Nutrisyon Komplikasyonlari

Enteral Nütrisyonun Komplikasyonları

Tüpün yerinden çıkması, enfeksi­yon, irritasyon tüpe bağlı olarak ortaya çıkan problemlerdir. Hiperglisemi, elek­trolit dengesizliği, gastrointestinal so­runlar, aspirasyon, diyare, bulantı, dis-tansiyon ise karşılaşılan metabolik so­runlardandır.

Parenteral Niitrisyon (PNT): Nüt-risyon desteği gereken durumlarda, gas­trointestinal yol kullanılamıyor ise, has­ta için gerekli besin öğelerinin tamamı­nın veya bir kısmının damar yoluyla ve­rilmesi işlemine parenteral nütrisyon denir.

Parenteral nütrisyon, oral yoldan ve­ya enteral tüp ile yeterince besleneme­yen hastalar için nütrisyonel ve metabo­lik destek sağlar. Bu hastaların gastroin­testinal sistemi fonksiyonel değildir ve­ya herhangi bir nedenle gastrointestinal sistem kullanılamamaktadır. Parenteral nütrisyon endikasyonları; barsak tıka­nıklığı, peritonit, tedaviye yanıt verme­yen kusmalar, ağır diyare, enteroküta-nöz fîstül, kısa barsak sendromu ve ağır malabsorbsiyondur.

Total parenteral nütrisyon (TPN), genellikle hastanın bütün besin gereksi­nimlerini karşılayan nütrisyondur

TPN gerekli vitaminleri, mineralleri ve eser elementleri sağlar. Sıvı ve elek­trolit dengesine ilişkin komplikasyon-lardan kaçınmak için hasta hemodina-mik yönden stabil olmalıdır. Perifer veya santral venlerden uygulanabilir. On günden uzun süre uygulandığında sant­ral ven erişim yolu kullanılmalıdır. So­lüsyondaki aminoasit ve dekstroz mik­tarları değişiktir. Solüsyonun ortalama ozmolalitesi sıklıkla 700 mOsm/L'nin üzerindedir. Periferik yoldan verilen çö­zeltinin ozmolalitesi ise düşük olma­lıdır. Birkaç gün içinde nütrisyonun başka bir alternatifi düşünülen hastalar­da uygulanır. Çünkü verilecek kalori miktarı kısıtlıdır.

Parenteral nütrisyonda hedef doza çıkarken; ilk gün 1/3 doz ikinci gün 2/3 doz üçüncü gün tam doz verilmelidir.

Enteral beslenmeye geçilip, parente­ral nütrisyon kesilirken de aynı şekilde kademeli olarak azaltılır.
Hastanın bir günlük gereksinimini içeren bir torbanın 24 saatte ve sabit bir hızla tüketilmesi, substratların maksi­mum kullanımına fırsat tanır.

Beslenme Solüsyonlarının Hazırlanması

Belirli bir hasta için hesaplanan ami­noasit, glukoz, yağ, elektrolit, eser ele­mentler ve vitaminler tek torbada steril şartlarda hazırlanabilir veya özel hazır­lanmış solüsyonlar, özel infüzyon set ve pompalar ile 24 saat süreye yayılarak verilebilir.

Enteral Nutrisyon

Enteral Nütrisyon

Günlük protein, kalori ve sıvı gereksinimlerini oral yol­dan sağlayamayan bir hastaya, gerekli olan tüm besin öğelerinin ya da destek­lenmesi istenilen maddelerin, hastanın işlevsel olan gastrointestinal kanalı yo­luyla verilmesine enteral nütrisyon des­teği denir
Enteral yol, nütrisyon için ilk tercih edilecek yol olmalıdır. Hiç olmazsa nütrisyonel desteğin bir parçası olarak kullanılmalı, ufak bir miktar besinin bile barsak mukozasının bütünlüğünü ko­rumaya, atrofıyi azaltmaya yaradığı unutulmamalıdır. Enteral nütrisyon immün bütünlüğü sürdürme, sindirim sistemi florasını koruma, gastrointesti-nal kanama insidansını azaltma, TPN ile ilişkili infeksiyoz komplikasyonlar-dan kaçınma, ucuz maliyet gibi avantaj­lara sahiptir.

Kritik hastada hemodinamik stabiüte sağlanır sağlanmaz enteral nütrisyona başlanmalıdır. Stres, büyük ameliyat veya travmadan sonraki ilk 36 saat için­de sindirim kanalına gıdanın ulaştırıl­ması olarak tanımlanan erken enteral nütrisyon, barsak mukozasına trofık destekle hiperkatabolik fazda barsağın metabolik ve immünolojik fonksiyonla­rının korunmasını sağlar.

Kardiyopulmoner instabilite veya ikiden fazla organ yetmezliğinde enteral nütrisyon kontrendikedir. Enteral nüt­risyon için;

Kardiyak indeks > 2 L/m2, Kan ba­sıncı >70 mmHg, PEEP <5>%95 olmalıdır. Lak-tat üretimi artışı doku perfüzyonunun bozulması ve hipoksiye sekonderdir.

Enteral Nütrisyon Yöntemleri

Oral: Mümkünse tatlandırılmış ele-mental solüsyonlar oral olarak verilme­lidir.
Enteral beslenmede kullanılan çeşitli tüpler vardır. Nazogastrik tüpler yerleş­tirilmesi kolay olan tüplerdir. Nazoduo-denal, nazojejunal olarak da yerleştirile­bilir.

Gastrostomi: Kalın bir beslenme tü­pü gerektiğinde veya bir aydan uzun sü­ren beslenmelerde gastrostomi en uy­gun yoldur. Gastrostomi; cerrahi, per-kütan veya endoskopik uygulanabilir.
Jejunostomi: Cerrahi, iğne kateter, gastrostomi ve laparoskopik olarak uy­gulanabilir.

Gastroözofagial reflü veya aspiras-yon, üst gastrointestinal sistem anoma­lisi veya gastrik motilite bozuklukları gibi gastrik beslenmenin kontrendike olduğu durumlarda postpilorik erişim seçilecek yoldur.

Kısa süreli ise, nazoduodenal ve na­zojejunal, uzun süreli ise jejunostomi beslenme tüpü kullanılır. Gastroparezi. sedatif-narkotik kullanımı, abdomen veya kafa travması, pankreatit gibi mide boşalmasının geciktiği durumlarda pa­sajı hızlandıracak ilaçlardan yararlanı­labilir.

Enteral formüller; polimerik, oligo-merik ve hastalığa özgü formülleri kap­sar. Polimerik formüllerde protein içe­riği, kalori yoğunluğu ve ozmolalite bi­leşenlere göre değişir. Yeterli miktarda verildiğinde polimerik formüller bir hastanın nütrisyon gereksinimlerinin %100'ünü karşılayabilir.
Oligomerik formüller, çeşitli kombi­nasyonlarda hidrolize veya kısmen hid­rolize makronütriyentler sağlayan ente­ral formüllerdir.

Hastalığa özgü formüller, spesifik hasta popülasyonlarının nütrisyon ge­reksinimlerini karşılamak üzere hazır­lanmışlardır. Kalori, protein, karbonhid­rat ve yağ miktarları çeşitli (akciğer hastalığı, böbrek yetersizliği vb) tıbbi durumların spesifik gereksinimlerini karşılamak üzere değiştirilmiştir. Seçi­len solüsyon ile hastanın gereksinimle­rini karşılayacak miktar belirlenir. Su­landırmadan, 20-30mL/saat ile başlanır. Sorun çıkmadığı sürece her 8-12 saatte bir infüzyon hızının iki katına çıkılır veya her 8 saatte bir 10mL artırılır Gas­trointestinal intolerans (karın ağrısı, bulantı, diyare, distansiyon) gelişirse bir basamak geri dönülür, sorun düzel­dikten sonra tekrar artırılır. Hedef mik­tara ulaşılıncaya kadar gerekli ilaveler parenteral yolla yapılır.