Glükoz Tolerans Testi
Oral glükoz tolerans test (OGTT) uygulanması intravenöz glükoz tolerans testinden daha kolaydır ve daha geniş klinik kullanımı vardır. Diabetes mellitus, glükoz intoleransı ya da "reaktif' veya "fonksiyonel" hiperglisemi tanısının konmasında kullanılır. Diabetes mellitus tanısı daha önce konmuş ise testin hiçbir değeri yoktur.
Günde 150 g'dan fazla karbonhidrat içeren en az üç günlük bir diyetten sonra, en az 10 saatlik bir açlık süresini takiben sabah uygulanmalıdır. Erişkinlerde 75 g. ya da çocuklarda 1.75 g/kg (75 g'ı geçmeden) glükoz alınmasından oluşur. Glükoz 250 mL su ile sulandırılır ve beş dakikadan daha kısa bir sürede içilir. Hasta, test sırasında oturur ve sigara içmesine izin verilmez.
Bu test günümüzde yalnızca iki kan glükozu ölçümü ile basitleştirilebilmektedir: glükoz yüklenmesinden önce ve iki saat sonra.
İntravenöz glükoz tolerans testi (IVGTT) temel olarak, insülin salgılanmasının kinetiğini araştırmak için kullanılır.
Glükoz – Fruktoz ve Sakaroz
Glükoz – Fruktoz ve Sakaroz
Bunlar üç basit şekerdir.
Glükoz bir heksoz monosakkariddir. Saf şekilde çok yaygın olarak mevcuttur. Balda ve küçük miktarlarda meyvelerde bulunur. Tüm şekerler içinde en güçlü hiperglisemik etkiye sahiptir ve glisemik indeksi (bu terime bak) 100'dür. Klinik oral ya da intravenöz glükoz tolerans testlerinde saf şekilde kullanılır.
Diğer bir heksoz olan fruktoz da bir monosakkariddir. Balda ve kurutulmuş meyvelerde büyük miktarlarda mevcuttur. En büyük kaynağı, aslında sakarozda bulunan fruktozdur.
Fruktozun emilim hızı yavaştır, glükozunkinin % 40'ına eşittir. Sakarozdan daha az hiperglisemiktir ve bu nedenle diabetiklerde, özellikle insüline bağımlı diabetiklerde pasta ve keklerin hazırlanması için daha rahatlıkla kullanılabilir.
Sakaroz, glükoz ve fruktozdan oluşan çok yaygın bir disakkariddir. Çay şekerine tekabül eder ve klasik olarak diabetiklerde yasaklanmalıdır. Ancak son çalışmalar, kan glükozunun izlenmesi şartıyla, karbonhidratlar, lipidler ve proteinlerden oluşan ve lifli besinler içeren tam bir yemekte zaman zaman küçük miktarlarda verilebileceğini göstermektedir; çünkü bu şartlarda sakaroz karmaşık şekerler içeren yiyeceklerden daha hiperglisemik gibi görünmemektedir.
Bunlar üç basit şekerdir.
Glükoz bir heksoz monosakkariddir. Saf şekilde çok yaygın olarak mevcuttur. Balda ve küçük miktarlarda meyvelerde bulunur. Tüm şekerler içinde en güçlü hiperglisemik etkiye sahiptir ve glisemik indeksi (bu terime bak) 100'dür. Klinik oral ya da intravenöz glükoz tolerans testlerinde saf şekilde kullanılır.
Diğer bir heksoz olan fruktoz da bir monosakkariddir. Balda ve kurutulmuş meyvelerde büyük miktarlarda mevcuttur. En büyük kaynağı, aslında sakarozda bulunan fruktozdur.
Fruktozun emilim hızı yavaştır, glükozunkinin % 40'ına eşittir. Sakarozdan daha az hiperglisemiktir ve bu nedenle diabetiklerde, özellikle insüline bağımlı diabetiklerde pasta ve keklerin hazırlanması için daha rahatlıkla kullanılabilir.
Sakaroz, glükoz ve fruktozdan oluşan çok yaygın bir disakkariddir. Çay şekerine tekabül eder ve klasik olarak diabetiklerde yasaklanmalıdır. Ancak son çalışmalar, kan glükozunun izlenmesi şartıyla, karbonhidratlar, lipidler ve proteinlerden oluşan ve lifli besinler içeren tam bir yemekte zaman zaman küçük miktarlarda verilebileceğini göstermektedir; çünkü bu şartlarda sakaroz karmaşık şekerler içeren yiyeceklerden daha hiperglisemik gibi görünmemektedir.
Glisemik İndeks Nedir
Glisemik İndeks Nedir
Bir besinin hiperglisemik etkisi, içerdiği karbonhidratların miktarı ve biyokimyasal yapısına, pişirilme şekline olduğu kadar protein, lipid ve lifsel içeriği gibi diğer diyet faktörlerine ve muhtemelen sindirim ve emilimi etkileyen nörolojik, psikolojik ve hormonal faktörlere dayanır.
Glisemik indeksi, güçlü bir hiperglisemik özelliği olan glükoz referans alınarak bir şekerin glükoza göre hiperglisemik özelliğini yansıtır. Glükozun glisemik indeksi sembolik olarak 100 olarak tanımlanır. Basit şekerler için glisemik indeks; sakaroz için 50, fruktoz için 30 ve sorbitol için 20'dir. Makarna için 50, ekmek için 90, patates için 80, pirinç için 70, mercimek için 30'dur.
Glisemik indeks kavramına dayanarak, basit şekerler "hızlı" şekerlere ve karmaşık şekerler "yavaş" şekerlere tekabül eder. Bu, karışık yemekler için de geçerlidir, fakat glisemik indeks değeri yaklaşık % 20 azaltılır.
Bir besinin hiperglisemik etkisi, içerdiği karbonhidratların miktarı ve biyokimyasal yapısına, pişirilme şekline olduğu kadar protein, lipid ve lifsel içeriği gibi diğer diyet faktörlerine ve muhtemelen sindirim ve emilimi etkileyen nörolojik, psikolojik ve hormonal faktörlere dayanır.
Glisemik indeksi, güçlü bir hiperglisemik özelliği olan glükoz referans alınarak bir şekerin glükoza göre hiperglisemik özelliğini yansıtır. Glükozun glisemik indeksi sembolik olarak 100 olarak tanımlanır. Basit şekerler için glisemik indeks; sakaroz için 50, fruktoz için 30 ve sorbitol için 20'dir. Makarna için 50, ekmek için 90, patates için 80, pirinç için 70, mercimek için 30'dur.
Glisemik indeks kavramına dayanarak, basit şekerler "hızlı" şekerlere ve karmaşık şekerler "yavaş" şekerlere tekabül eder. Bu, karışık yemekler için de geçerlidir, fakat glisemik indeks değeri yaklaşık % 20 azaltılır.
Glikozile Hemoglobin
Glikozile Hemoglobin
Tanım:
Kan glükoz düzeyine bağımlı olarak plazmadaki çeşitli proteinler glikozile olabilir, yani belli sayıda şekerleri bağlayabilir. Kan glükozu yükseldiğinde bağlı şeker miktarı da yükselir; kan glükozu düştüğünde bu glikozi-lasyon da düşer. Kan glükoz düzeyinin etkisiyle hemoglobin de glikozite olabilir. Glikozite hemoglobin ölçümü Hb'nin bir fraksiyonunun ölçümünden oluşur: hemoglobin A1 ya da hatta HbA1c (HbA1'in bir fraksiyonu), çünkü glikozite olanlar bu subfraksiyonlardır (sonuçlar total Hb'nin yüzdesi olarak ifade edilir).
Önemi:
Glikozile hemoglobin ölçümü, ölçümden önceki iki ayda ortalama kan glükozu kontrolünü değerlendirmek için kullanılabilir.
Normal değerler, kullanılan yöntemlere, gerçekte ölçülen hemoglobin subfraksiyonuna (HbAl veya HbAlc) ve laboratuvara bağlıdır. Bu nedenle sonuçlar daima la-boratuvarın normal değerlerine dayanarak yorumlanmalıdır (laboratuvar her zaman sonuçlarla beraber kendi normal değerlerini de vermelidir).
Tuzaklar:
Anemi, özellikte hemolitik anemi yanlış bir sonuç verebilir ( yalancı düşük sonuçlara yol açan, kırmızı kan hücrelerinin hızlanmış yapım ve yıkımı, şekerlerle "temas" süresinin kısalmış olması).
Hb bozuklukları da yanlış sonuçlara neden olabilir (ölçüm artefaktları).
Böbrek yetmezliği.
Kontrolsüz diabeti olan bir hastada normal glikozile hemoglobin varlığı peşpeşe hiperglisemi (glikozile Hb'i arttırır) ve hipoglisemi (glikozile Hb'i azaltır) epizodlarına bağlı olabilir.
Tanım:
Kan glükoz düzeyine bağımlı olarak plazmadaki çeşitli proteinler glikozile olabilir, yani belli sayıda şekerleri bağlayabilir. Kan glükozu yükseldiğinde bağlı şeker miktarı da yükselir; kan glükozu düştüğünde bu glikozi-lasyon da düşer. Kan glükoz düzeyinin etkisiyle hemoglobin de glikozite olabilir. Glikozite hemoglobin ölçümü Hb'nin bir fraksiyonunun ölçümünden oluşur: hemoglobin A1 ya da hatta HbA1c (HbA1'in bir fraksiyonu), çünkü glikozite olanlar bu subfraksiyonlardır (sonuçlar total Hb'nin yüzdesi olarak ifade edilir).
Önemi:
Glikozile hemoglobin ölçümü, ölçümden önceki iki ayda ortalama kan glükozu kontrolünü değerlendirmek için kullanılabilir.
Normal değerler, kullanılan yöntemlere, gerçekte ölçülen hemoglobin subfraksiyonuna (HbAl veya HbAlc) ve laboratuvara bağlıdır. Bu nedenle sonuçlar daima la-boratuvarın normal değerlerine dayanarak yorumlanmalıdır (laboratuvar her zaman sonuçlarla beraber kendi normal değerlerini de vermelidir).
Tuzaklar:
Anemi, özellikte hemolitik anemi yanlış bir sonuç verebilir ( yalancı düşük sonuçlara yol açan, kırmızı kan hücrelerinin hızlanmış yapım ve yıkımı, şekerlerle "temas" süresinin kısalmış olması).
Hb bozuklukları da yanlış sonuçlara neden olabilir (ölçüm artefaktları).
Böbrek yetmezliği.
Kontrolsüz diabeti olan bir hastada normal glikozile hemoglobin varlığı peşpeşe hiperglisemi (glikozile Hb'i arttırır) ve hipoglisemi (glikozile Hb'i azaltır) epizodlarına bağlı olabilir.
Glikozuri Nedir
Glikozüri
Kendi kan glükozunu ölçme yöntemi geliştiğinden beri, glikozürinin değeri sınırlıdır.
Niçin?
Çünkü glükoz geri emiliminin böbrek eşiği hastadan hastaya ve aynı hastada çok değişmektedir. Bu, iki durumda ortaya çıkmaktadır: glikozüri izlenmesinin tamamen yararsız olduğu gebelik ve böbrek yetmezliği.
Hastaların büyük çoğunluğunda böbrek eşiği 160-170 mg/dL'ye yakın olsa da, glikozürinin kaybolması (diabet kontrolünün hedefi olarak bu parametre seçildiğinde) yalnızca idrar yapmadan önceki saatlerde kan glükozu düzeylerinin 160-170 mg/dL'nin altında olduğunu gösterir. Bu hedef yetersizdir. Kan glükoz kontrolü, 140 mg/dL'nin altında kan glükoz düzeyleri elde edilmesi demektir ve bu değerler ancak doğrudan kapiller kan glükozunun ölçülmesi ite saptanabilir.
Bu nedenle glikozüri, kendi kan glükozunu ölçmeyi reddeden hastalarla ve hiperosmolar komaları ve hiperglisemiyi önlemek için yaşlı diabetiklerle sınırlıdır.
Ancak, kontrolsüz diabet ya da eşlik eden hastalık durumunda, ketonüri ve glikozüriyi değerlendirmek ve gerektiğinde insülin dozunu arttırmak için insüline bağımlı diabetiklere idrar analizi yapmaları önerilmelidir.
Kendi kan glükozunu ölçme yöntemi geliştiğinden beri, glikozürinin değeri sınırlıdır.
Niçin?
Çünkü glükoz geri emiliminin böbrek eşiği hastadan hastaya ve aynı hastada çok değişmektedir. Bu, iki durumda ortaya çıkmaktadır: glikozüri izlenmesinin tamamen yararsız olduğu gebelik ve böbrek yetmezliği.
Hastaların büyük çoğunluğunda böbrek eşiği 160-170 mg/dL'ye yakın olsa da, glikozürinin kaybolması (diabet kontrolünün hedefi olarak bu parametre seçildiğinde) yalnızca idrar yapmadan önceki saatlerde kan glükozu düzeylerinin 160-170 mg/dL'nin altında olduğunu gösterir. Bu hedef yetersizdir. Kan glükoz kontrolü, 140 mg/dL'nin altında kan glükoz düzeyleri elde edilmesi demektir ve bu değerler ancak doğrudan kapiller kan glükozunun ölçülmesi ite saptanabilir.
Bu nedenle glikozüri, kendi kan glükozunu ölçmeyi reddeden hastalarla ve hiperosmolar komaları ve hiperglisemiyi önlemek için yaşlı diabetiklerle sınırlıdır.
Ancak, kontrolsüz diabet ya da eşlik eden hastalık durumunda, ketonüri ve glikozüriyi değerlendirmek ve gerektiğinde insülin dozunu arttırmak için insüline bağımlı diabetiklere idrar analizi yapmaları önerilmelidir.
Gebelikte Diyabet
Gebelikte Diyabet, Şeker Hastalığı ve Gebelik Diyabeti
Diabetik kadınların hala genç sayılabilecekleri dönemde çocuk sahibi olmaları ve gebelik sayısını 2 veya 3 ile sınırlandırmaları tercih edilir.Herhangi bir gebelik için gerekli olan planlama, güvenilir ve etkin korunma yöntemlerini kesinlikle zorunlu kılar.
Gebelikten önce ve gebelik sırasında kan glükoz kontrolü mükemmel olmalıdır, bu "Diabetik gebelik 10 ay sürer" özdeyişinin kaynağıdır.
Bu kontrol, mortalite ve özellikle morbiditeyi (özellikle fetal malformasyonlar) (bak. Fetus) azaltmak için gereklidir.
Gebe kalmadan önceki tedavi, dejeneratif komplikas-yonları değerlendirmeye ve tedavi etmeye; tedavi rejimini değiştirerek ve ideal olarak kısa süreyle hastaneye yatınp özel bir birimde diabetolojik eğitimi tamamlayarak kan glükoz kontrolünü optimum düzeye getirmeye yöneliktir. Diabetik kadınların gebeliğin erken döneminde çalışmayı bırakmaları önerilir.
Gebeliğe bağlı metabolik ve hormonal değişiklikler, erken gebelik sırasında hipoglisemiye yatkınlıktan ve gebeliğin ikinci yarısında artmış insülin gereksinimlerinden sorumludur.
Diabetik gebe kadınlar, diabetolog ve doğum uzmanı tarafından her 15 günde bir muayene edilmelidir.
İnsulin tedavisi günde 3, hatta 4 enjeksiyondan oluşmalıdır ya da bu başarısız olduğunda, tedavi, sürekli subkutan insülin infüzyonuna dönüştürülmelidir. Kapiller kan glükozu günde 6 veya 7 kez kontrol edilmeli ve gerektiğinde hemen tedavi ayarlanmalıdır.
Hedef, kan glükoz düzeylerinin 60 ile 140 mg/dL arasında olduğu uzun süreli normoglisemi ve normal bir glikozite hemoglobin düzeyi sağlamaktadır.
Sabah ilk olarak idrarda aseton aranmalıdır. Diyet hiçbir zaman 1800 kcal'den az (220 gr karbonhidrat) kalori içermemelidir. Bu, gün içine bölünmeli ve yatma zamanı sistematik olarak hafif birşeyler yenmelidir. Nabız ve kan basıncı her muayenede izlenir; her ay glikozite hemoglobin ya da fruktozamin, kreatinin, ürik asit, idrar kültürü ve proteinüri ölçümleri yapılmalıdır. Gebeliğin başlangıcında ve 6. ay civarında bir göz muayenesi yapılır.
Diabetik kadınların hala genç sayılabilecekleri dönemde çocuk sahibi olmaları ve gebelik sayısını 2 veya 3 ile sınırlandırmaları tercih edilir.Herhangi bir gebelik için gerekli olan planlama, güvenilir ve etkin korunma yöntemlerini kesinlikle zorunlu kılar.
Gebelikten önce ve gebelik sırasında kan glükoz kontrolü mükemmel olmalıdır, bu "Diabetik gebelik 10 ay sürer" özdeyişinin kaynağıdır.
Bu kontrol, mortalite ve özellikle morbiditeyi (özellikle fetal malformasyonlar) (bak. Fetus) azaltmak için gereklidir.
Gebe kalmadan önceki tedavi, dejeneratif komplikas-yonları değerlendirmeye ve tedavi etmeye; tedavi rejimini değiştirerek ve ideal olarak kısa süreyle hastaneye yatınp özel bir birimde diabetolojik eğitimi tamamlayarak kan glükoz kontrolünü optimum düzeye getirmeye yöneliktir. Diabetik kadınların gebeliğin erken döneminde çalışmayı bırakmaları önerilir.
Gebeliğe bağlı metabolik ve hormonal değişiklikler, erken gebelik sırasında hipoglisemiye yatkınlıktan ve gebeliğin ikinci yarısında artmış insülin gereksinimlerinden sorumludur.
Diabetik gebe kadınlar, diabetolog ve doğum uzmanı tarafından her 15 günde bir muayene edilmelidir.
İnsulin tedavisi günde 3, hatta 4 enjeksiyondan oluşmalıdır ya da bu başarısız olduğunda, tedavi, sürekli subkutan insülin infüzyonuna dönüştürülmelidir. Kapiller kan glükozu günde 6 veya 7 kez kontrol edilmeli ve gerektiğinde hemen tedavi ayarlanmalıdır.
Hedef, kan glükoz düzeylerinin 60 ile 140 mg/dL arasında olduğu uzun süreli normoglisemi ve normal bir glikozite hemoglobin düzeyi sağlamaktadır.
Sabah ilk olarak idrarda aseton aranmalıdır. Diyet hiçbir zaman 1800 kcal'den az (220 gr karbonhidrat) kalori içermemelidir. Bu, gün içine bölünmeli ve yatma zamanı sistematik olarak hafif birşeyler yenmelidir. Nabız ve kan basıncı her muayenede izlenir; her ay glikozite hemoglobin ya da fruktozamin, kreatinin, ürik asit, idrar kültürü ve proteinüri ölçümleri yapılmalıdır. Gebeliğin başlangıcında ve 6. ay civarında bir göz muayenesi yapılır.
Fetus Nedir
Fetus Nedir
Gebelik sırasında kan glükoz kontrolü kalitesindeki iyileşme ile beraber yoğun obstetrik ve diabetolojik gözlem, diabetik kadınlarda perinatal mortalitede ilerleyici bir azalma ile sonuçlanmış ve perinatal mortalitede genel popülasyonunkine yaklaşma eğilimi göstermiştir (% 1'e karşılık % 2-2.5).
Ancak diabetik annelerden doğan bebeklerde konjenital malformasyon insidansı hala üç kat yüksektir. Perinatal mortalite ve malformasyon oranı, diabetin dejeneratif vasküler komplikasyonları ile korelasyon gösterse de, temel belirleyici kan glükoz kontrolüdür.
Gebeliğin ilk haftaları sırasında hiperglisemi (organo-genez dönemine uyan) şu anda perinatal mortalitenin başlıca nedenini oluşturan bu malformasyonların sıklığını tayin eder.
Maternal hiperglisemi çocuk için ileride bir diabetojenik risk faktörü de oluşturabilir, on ila yirmi yıl sonra şişmanlık ve/veya diabet riski yüksektir.
Gebelik sırasında kan glükoz kontrolü kalitesindeki iyileşme ile beraber yoğun obstetrik ve diabetolojik gözlem, diabetik kadınlarda perinatal mortalitede ilerleyici bir azalma ile sonuçlanmış ve perinatal mortalitede genel popülasyonunkine yaklaşma eğilimi göstermiştir (% 1'e karşılık % 2-2.5).
Ancak diabetik annelerden doğan bebeklerde konjenital malformasyon insidansı hala üç kat yüksektir. Perinatal mortalite ve malformasyon oranı, diabetin dejeneratif vasküler komplikasyonları ile korelasyon gösterse de, temel belirleyici kan glükoz kontrolüdür.
Gebeliğin ilk haftaları sırasında hiperglisemi (organo-genez dönemine uyan) şu anda perinatal mortalitenin başlıca nedenini oluşturan bu malformasyonların sıklığını tayin eder.
Maternal hiperglisemi çocuk için ileride bir diabetojenik risk faktörü de oluşturabilir, on ila yirmi yıl sonra şişmanlık ve/veya diabet riski yüksektir.
Empotans ve Tedavisi
Empotans Nedir, Empotans Tedavisi
Empotans, diabetik hasta tarafından diabetin kaçınılmaz bir komplikasyonu olarak düşünülmemelidir.
Diabetiklerin % 25 ila 60'nı etkilemesine rağmen, olguların % 80'i psikojenik bir temele dayanır. Empotans sıklığı yaşla ve diabet süresiyle artar. Sürekli gece ve sabah ereksiyonları ve mastürbasyon ereksiyonlan partner değiştirmeyle ereksiyonlar bildiren hastalarda psi-kojen kaynaklı olması olası görünmektedir. Diabetik empotans, penisin Doppler incelemelerinde bozukluklar ile şüphelenilen arteryel hastalığa bağlı olabilse de, genellikle vezikal parezi ile ilişkili periferik nöropati-ye sekonderdir. Başlıca diagnostik belirtiler testis hassasiyetinin kaybı, idrar akım bozuklukları ve penis çevresinin gece ölçümüdür.
Uygulamada, empotans genellikle çeşitli nedenlerin kombinasyonuna bağlıdır: otonom sinir sistemi bozukluğuyla birlikte bir psikojen ya da arteryel bir faktör. Diabetiklerin % 25'inde libido ve ejakülasyon bozuklukları da (retrograd ejakülasyon) gözlenir.
Herhangi bir iatrojenik nedeni ortadan kaldırarak tedaviye başlanmalıdır (özellikle bazı antihipertansif ve psikotrop ilaçlar).
Epidemiyoloji
İnsuline bağımlı diabet ve insüline bağımlı olmayan diabet prevalansı ve insidansında büyük coğrafik ve etnik farklılıklar mevcuttur.
En düşük diabet prevalansı (< % 2) Eskimolar, Alaska'nın Athabascan kızılderilileri, Hindistan ve Uzak Doğu toplumlarında gözlenmektedir. En yüksek preva-lans (yaklaşık % 35) Arizona'nın Pima kızılderililerinde ve Pasifik Okyanusu'nda Mikronezya adalarında Nauru halkında gözlenmektedir.
En yüksek insüline bağımlı diabet insidansına, yılda 1000 kişiden 0.38'i ile maksimum Kuzey Isveç'de olmak üzere Kuzey Avrupa ülkelerinde raslanırken, en düşük insidans Kuveyt'de gözlenmektedir (yılda 1000 kişiden 0.06'sı). Ara değerler, Hollanda, İskoçya ve To-ronto'da gözlenmektedir. Bu nedenle, bu sonuçlar coğ-rafik enlem ile insüline bağımlı diabet insidansı arasında bir ilişki olduğunu düşündürmektedir. Fransa'da yaklaşık 150.000 insüline bağımlı diabetik vardır.
İnsüline bağımlı olmayan diabet insidansı Pima kızılderililerinde yılda 1000 kişi başına 26.5 olgudur. Bu değer Minnesota'da Rochester'in beyaz çoğunluk nüfusundan 19 kat, Kanada'da Prens Edvvard adası nüfusun-dakinden 14 kat daha yüksektir.
Fransa'da yaklaşık birbuçuk milyon insüline bağımlı olmayan diabetik vardır. İnsüline bağımlı olmayan diabet insidansı yaşla artar. En önemli rolü genetik faktörler oynuyor gibi görünse de çevresel faktörler de önemlidir.
Örneğin Batı ülkelerinde insüline bağımlı olmayan diabetik hastaların sosyo-ekonomik düzeyi genel toplumdan daha düşük iken, gelişmekte olan ülkelerde diabet bir zengin hastalığı gibi görünmektedir.
Sakin bir hayat tarzı ve beslenme faktörleri de rol oynayabilir. Son olarak, insüline bağımlı olmayan diabet büyük çoğunlukla şişmanlıkla ilişkilidir.
Empotans, diabetik hasta tarafından diabetin kaçınılmaz bir komplikasyonu olarak düşünülmemelidir.
Diabetiklerin % 25 ila 60'nı etkilemesine rağmen, olguların % 80'i psikojenik bir temele dayanır. Empotans sıklığı yaşla ve diabet süresiyle artar. Sürekli gece ve sabah ereksiyonları ve mastürbasyon ereksiyonlan partner değiştirmeyle ereksiyonlar bildiren hastalarda psi-kojen kaynaklı olması olası görünmektedir. Diabetik empotans, penisin Doppler incelemelerinde bozukluklar ile şüphelenilen arteryel hastalığa bağlı olabilse de, genellikle vezikal parezi ile ilişkili periferik nöropati-ye sekonderdir. Başlıca diagnostik belirtiler testis hassasiyetinin kaybı, idrar akım bozuklukları ve penis çevresinin gece ölçümüdür.
Uygulamada, empotans genellikle çeşitli nedenlerin kombinasyonuna bağlıdır: otonom sinir sistemi bozukluğuyla birlikte bir psikojen ya da arteryel bir faktör. Diabetiklerin % 25'inde libido ve ejakülasyon bozuklukları da (retrograd ejakülasyon) gözlenir.
Herhangi bir iatrojenik nedeni ortadan kaldırarak tedaviye başlanmalıdır (özellikle bazı antihipertansif ve psikotrop ilaçlar).
Epidemiyoloji
İnsuline bağımlı diabet ve insüline bağımlı olmayan diabet prevalansı ve insidansında büyük coğrafik ve etnik farklılıklar mevcuttur.
En düşük diabet prevalansı (< % 2) Eskimolar, Alaska'nın Athabascan kızılderilileri, Hindistan ve Uzak Doğu toplumlarında gözlenmektedir. En yüksek preva-lans (yaklaşık % 35) Arizona'nın Pima kızılderililerinde ve Pasifik Okyanusu'nda Mikronezya adalarında Nauru halkında gözlenmektedir.
En yüksek insüline bağımlı diabet insidansına, yılda 1000 kişiden 0.38'i ile maksimum Kuzey Isveç'de olmak üzere Kuzey Avrupa ülkelerinde raslanırken, en düşük insidans Kuveyt'de gözlenmektedir (yılda 1000 kişiden 0.06'sı). Ara değerler, Hollanda, İskoçya ve To-ronto'da gözlenmektedir. Bu nedenle, bu sonuçlar coğ-rafik enlem ile insüline bağımlı diabet insidansı arasında bir ilişki olduğunu düşündürmektedir. Fransa'da yaklaşık 150.000 insüline bağımlı diabetik vardır.
İnsüline bağımlı olmayan diabet insidansı Pima kızılderililerinde yılda 1000 kişi başına 26.5 olgudur. Bu değer Minnesota'da Rochester'in beyaz çoğunluk nüfusundan 19 kat, Kanada'da Prens Edvvard adası nüfusun-dakinden 14 kat daha yüksektir.
Fransa'da yaklaşık birbuçuk milyon insüline bağımlı olmayan diabetik vardır. İnsüline bağımlı olmayan diabet insidansı yaşla artar. En önemli rolü genetik faktörler oynuyor gibi görünse de çevresel faktörler de önemlidir.
Örneğin Batı ülkelerinde insüline bağımlı olmayan diabetik hastaların sosyo-ekonomik düzeyi genel toplumdan daha düşük iken, gelişmekte olan ülkelerde diabet bir zengin hastalığı gibi görünmektedir.
Sakin bir hayat tarzı ve beslenme faktörleri de rol oynayabilir. Son olarak, insüline bağımlı olmayan diabet büyük çoğunlukla şişmanlıkla ilişkilidir.
Diyetetikler
Diyetetikler
Diabetik hastaların diyetetiğinde üç unsur gözönüne alınmalıdır:
total kalori alımı, yemek alışkanlığına dayanarak hastanın gerçek kilosu ve istenen kilosuna ayarlanır, karbonhidrat, protein ve lipid içeriği, bu diyetin gün içine dağılımı, Diyet (beslenme alışkanlığı) anamnezi diyet sırasında karşılaşılabilecek uyumsuzluk problemleri açısından bir fikir vereceği için önemlidir (özellikle diyet kısıtlayıcı olduğunda).
Diyet reçetesi günlük kalori alımını tanımlayarak başlar. Hastanın gerçek kilosu ideal kilosundan daha fazla ise (boya göre, bkz. Lorenz formülü veya ideal kilo tabloları) kalori alımı beslenme anamnezinde tanımlanan kalori alımından daha az olmalıdır. Aşırı kısıtlı düşük kalorili diyetlerin uzun vadede uyulma şansının az olduğu akılda tutulmalıdır. Bu nedenle uzun süre için daha az kısıtlı diyet verilmesi daha iyidir. Vücut ağırlığı normal olduğunda, kalori alımı hastanın beslenme anamnezi ve fiziksel aktivitesine uyarlanmalıdır. Normal kiloda sedanter bir hasta için önerilen kalori alımı 1600-2000 kcal/gün'dür.
Bir kez kalori alımı tayin edildikten sonra, karbonhidratlar, lipidler ve proteinlerin göreceli oranları şöyle olmalıdır:
kalori alımının % 50'si karbonhidrat şeklinde verilmelidir (1 g karbonhidrat = 4 kcal);
kalorinin % 35'i lipid formunda, tercihen doymamış bitkisel yağlar olarak verilmelidir (1 g lipid = 9 kcal);
kalorinin % 15'i protein şeklinde verilmelidir (balık önerin) (1 g protein = 4 kcal);
1 g alkol, 7 kcal verir.
Karbonhidratların gün içinde dağılımı şöyle olmalıdır: kahvaltı % 20, öğle yemeği % 40, akşam yemeği %40.
Diabetik hastaların diyetetiğinde üç unsur gözönüne alınmalıdır:
total kalori alımı, yemek alışkanlığına dayanarak hastanın gerçek kilosu ve istenen kilosuna ayarlanır, karbonhidrat, protein ve lipid içeriği, bu diyetin gün içine dağılımı, Diyet (beslenme alışkanlığı) anamnezi diyet sırasında karşılaşılabilecek uyumsuzluk problemleri açısından bir fikir vereceği için önemlidir (özellikle diyet kısıtlayıcı olduğunda).
Diyet reçetesi günlük kalori alımını tanımlayarak başlar. Hastanın gerçek kilosu ideal kilosundan daha fazla ise (boya göre, bkz. Lorenz formülü veya ideal kilo tabloları) kalori alımı beslenme anamnezinde tanımlanan kalori alımından daha az olmalıdır. Aşırı kısıtlı düşük kalorili diyetlerin uzun vadede uyulma şansının az olduğu akılda tutulmalıdır. Bu nedenle uzun süre için daha az kısıtlı diyet verilmesi daha iyidir. Vücut ağırlığı normal olduğunda, kalori alımı hastanın beslenme anamnezi ve fiziksel aktivitesine uyarlanmalıdır. Normal kiloda sedanter bir hasta için önerilen kalori alımı 1600-2000 kcal/gün'dür.
Bir kez kalori alımı tayin edildikten sonra, karbonhidratlar, lipidler ve proteinlerin göreceli oranları şöyle olmalıdır:
kalori alımının % 50'si karbonhidrat şeklinde verilmelidir (1 g karbonhidrat = 4 kcal);
kalorinin % 35'i lipid formunda, tercihen doymamış bitkisel yağlar olarak verilmelidir (1 g lipid = 9 kcal);
kalorinin % 15'i protein şeklinde verilmelidir (balık önerin) (1 g protein = 4 kcal);
1 g alkol, 7 kcal verir.
Karbonhidratların gün içinde dağılımı şöyle olmalıdır: kahvaltı % 20, öğle yemeği % 40, akşam yemeği %40.
Dislipidemi ve Tedavisi
Dislipidemi Nedir, Dislipidemi Tedavisi
Total kolesterol ve trigliserid ölçümlerini içeren lipid profili, diabetin dejeneratif komplikasyonlarının araştırıldığı yıllık değerlendirmelerin bir parçasıdır.
Bir bozukluk saptanırsa, test bir ay sonra tekrarlanmalıdır ve HDL kolesterol (serum kolesterolü > 240 ve < 300 mg/dl olduğunda) ölçümü ve lipoprotein elektroforezi ile tamamlanması gerekebilir. Lipid bozuklukları diabetiklerin yaklaşık % 30'unda saptanır. Genellikle artmış VLDL ile birlikte tip IV hipergliseridemi'den oluşurlar. Bu, sıklıkla insüline bağımlı olmayan diabet-le ilgili kan glükozu dengesizliği ve aşırı kilo varlığı ile sıkı bağlantılıdır.
Hipertrigliserideminin aterojenik özelliği gösterilmiş gibidir. Trigliserid seviyeleri ile koroner ve periferik vasküler hastalıklar arasında yakın ilişki vardır. Diğer lipid bozuklukları (total kolestrol, LDL, HDL) daha değişkendir. Diabetik olmayan populasyondaki gibi, HDL seviyesinin, değişkenliği nedeniyle, kardiyovasküler risk ile negatif korelasyonu var gibi görünmemesine rağmen, bazı yazarlar diabetik kadınlarda HDL 2 kolesteroldeki azalmanın damar korunması kaybını açıklayabileceğini düşünmektedirler. Diabetes mellitus, lipoproteinlerin kalite bozuklukları ile de ilişkili olabilir: Lipoproteinlerin artmış trigliserid içeriği, apoproteinlerin enzimatik olmayan glükozilasyonu vs. Son olarak, diabetle daha sık ilişkili olan hiperlipidemi sebeplerinden biri belirlenmelidir: primer hipotiroidi böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom: bazı ilaçlar (diüre-tikler, -blokerler, kortikosteroidler).
Tedavi esas olarak diabetin stabilizasyonu ve diyet önlemlerine uyumdan oluşur.
Hipertrigliseridemi durumunda, aşırı kilo düzeltilmeli alkol ve basit şekerler diyetten çıkarılmalıdır. Hiperkolesterolemi durumunda, diyet kolesterolü ve doymuş yağ alımı azaltılmalı, doymamış yağların tüketimi arttırılarak total lipid miktarı azaltılmalıdır. Bu önlemler yetersiz olursa hipolipidemik tedavi gerekir.
Total kolesterol ve trigliserid ölçümlerini içeren lipid profili, diabetin dejeneratif komplikasyonlarının araştırıldığı yıllık değerlendirmelerin bir parçasıdır.
Bir bozukluk saptanırsa, test bir ay sonra tekrarlanmalıdır ve HDL kolesterol (serum kolesterolü > 240 ve < 300 mg/dl olduğunda) ölçümü ve lipoprotein elektroforezi ile tamamlanması gerekebilir. Lipid bozuklukları diabetiklerin yaklaşık % 30'unda saptanır. Genellikle artmış VLDL ile birlikte tip IV hipergliseridemi'den oluşurlar. Bu, sıklıkla insüline bağımlı olmayan diabet-le ilgili kan glükozu dengesizliği ve aşırı kilo varlığı ile sıkı bağlantılıdır.
Hipertrigliserideminin aterojenik özelliği gösterilmiş gibidir. Trigliserid seviyeleri ile koroner ve periferik vasküler hastalıklar arasında yakın ilişki vardır. Diğer lipid bozuklukları (total kolestrol, LDL, HDL) daha değişkendir. Diabetik olmayan populasyondaki gibi, HDL seviyesinin, değişkenliği nedeniyle, kardiyovasküler risk ile negatif korelasyonu var gibi görünmemesine rağmen, bazı yazarlar diabetik kadınlarda HDL 2 kolesteroldeki azalmanın damar korunması kaybını açıklayabileceğini düşünmektedirler. Diabetes mellitus, lipoproteinlerin kalite bozuklukları ile de ilişkili olabilir: Lipoproteinlerin artmış trigliserid içeriği, apoproteinlerin enzimatik olmayan glükozilasyonu vs. Son olarak, diabetle daha sık ilişkili olan hiperlipidemi sebeplerinden biri belirlenmelidir: primer hipotiroidi böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom: bazı ilaçlar (diüre-tikler, -blokerler, kortikosteroidler).
Tedavi esas olarak diabetin stabilizasyonu ve diyet önlemlerine uyumdan oluşur.
Hipertrigliseridemi durumunda, aşırı kilo düzeltilmeli alkol ve basit şekerler diyetten çıkarılmalıdır. Hiperkolesterolemi durumunda, diyet kolesterolü ve doymuş yağ alımı azaltılmalı, doymamış yağların tüketimi arttırılarak total lipid miktarı azaltılmalıdır. Bu önlemler yetersiz olursa hipolipidemik tedavi gerekir.
Diabet Nedir ve Kim Diabetiktir
Diabet Nedir, Kim Diabetiktir?
Diabetes Mellitus kronik hiperglisemi varlığıyla tanınır.Hipergliseminin derecesi genellikle insülin salgı-lanmasındaki defektin veya insülin etkisindeki defektin ağırlığı ile doğrudan ilişkilidir. Bu defekt ağır olduğunda klinik belirtiler ortaya çıkar: poliüri (çok idrar yapma), polidipsi (çok su içme), kilo kaybı; iştah genellikle korunmuştur veya hatta hasta polifaji (çok yemek yeme) ile gelebilir; en ağır vakalarda ketozis, daha sonra ketoasidozis, muhtemelen koma ile sonuçlanır. Defekt orta derecede olduğunda klinik semptomlar genellikle yoktur ve diabetin tek belirtileri biyokimyasaldır. Ketozis ile birlikte aşikar hiperglisemi diabet teşhisin de şüphe bırakmasa, ketozis olmadan hiperglisemi varlığı hastaya diabet olduğu söylenmeden önce mutlaka doğrulanmalıdır.
Tek başına glükozüri varlığı diabetes mellitus teşhisi koymak için yeterli değildir.
WHO 'nun belirlediği kriterlere göre, günün herhangi bir zamanında venöz kan glükozunun tam kanda 10 mmol/L (180 mg/dL)'nin, plazmada 11.1 mmol/L (200 mg/dl)'nin üzerinde olması diabet teşhisini doğrular. Venöz kan glükozunun tam kanda 4.4 mmol/L (80 mg/dL) veya plazmada 5.5 mmol/L (100 mg/dL) altında olması diabet teşhisinden uzaklaştırır. Ara değerlerde oral glükoz tolerans testi yapılmalıdır.
Bu test, kan glükozunun, glükoz yüklenmesinden önce ve iki saat sonra ölçülmesiyle basitleştirilebilir. Diabetes mellitusun glükoz intoleransından ayırt edilmesini sağlar.
Diabetes Mellitus kronik hiperglisemi varlığıyla tanınır.Hipergliseminin derecesi genellikle insülin salgı-lanmasındaki defektin veya insülin etkisindeki defektin ağırlığı ile doğrudan ilişkilidir. Bu defekt ağır olduğunda klinik belirtiler ortaya çıkar: poliüri (çok idrar yapma), polidipsi (çok su içme), kilo kaybı; iştah genellikle korunmuştur veya hatta hasta polifaji (çok yemek yeme) ile gelebilir; en ağır vakalarda ketozis, daha sonra ketoasidozis, muhtemelen koma ile sonuçlanır. Defekt orta derecede olduğunda klinik semptomlar genellikle yoktur ve diabetin tek belirtileri biyokimyasaldır. Ketozis ile birlikte aşikar hiperglisemi diabet teşhisin de şüphe bırakmasa, ketozis olmadan hiperglisemi varlığı hastaya diabet olduğu söylenmeden önce mutlaka doğrulanmalıdır.
Tek başına glükozüri varlığı diabetes mellitus teşhisi koymak için yeterli değildir.
WHO 'nun belirlediği kriterlere göre, günün herhangi bir zamanında venöz kan glükozunun tam kanda 10 mmol/L (180 mg/dL)'nin, plazmada 11.1 mmol/L (200 mg/dl)'nin üzerinde olması diabet teşhisini doğrular. Venöz kan glükozunun tam kanda 4.4 mmol/L (80 mg/dL) veya plazmada 5.5 mmol/L (100 mg/dL) altında olması diabet teşhisinden uzaklaştırır. Ara değerlerde oral glükoz tolerans testi yapılmalıdır.
Bu test, kan glükozunun, glükoz yüklenmesinden önce ve iki saat sonra ölçülmesiyle basitleştirilebilir. Diabetes mellitusun glükoz intoleransından ayırt edilmesini sağlar.
Diabetolog
Diabetolog Nedir
Genel pratisyenle işbirliği içinde olan diabetolog, diabetik hastaların gözetimini sağlar, tedavinin etkinliğini değerlendirir ve komplikasyonların araştırıldığı bir değerlendirme yapar. Diabetolog özellikle diabetiklerin eğitiminden sorumludur: Kendi takibini kendisinin yapmasının ve tedaviye uyumun öğretilmesi, temel diyetler ve tekniklerin (örneğin insülin enjeksiyonları) öğretilmesi. Bu eğitim, diabetoloğun liderliğindeki bir ekip tarafından gerçekleştirilir.
Genel pratisyenle işbirliği içinde olan diabetolog, diabetik hastaların gözetimini sağlar, tedavinin etkinliğini değerlendirir ve komplikasyonların araştırıldığı bir değerlendirme yapar. Diabetolog özellikle diabetiklerin eğitiminden sorumludur: Kendi takibini kendisinin yapmasının ve tedaviye uyumun öğretilmesi, temel diyetler ve tekniklerin (örneğin insülin enjeksiyonları) öğretilmesi. Bu eğitim, diabetoloğun liderliğindeki bir ekip tarafından gerçekleştirilir.
Biguanid Nedir
Biguanidler, Biguanid Nedir
Etki Mekanizması
Biguanidler insülin salgılanması üzerine etki etmezler. Çeşitli mekanizmalar yoluyla etki ederler: karbonhidratların gastrointestinal emiliminde azalma, glükozun lak-tat yoluna kayması, azalmış glukojenez ve karaciğerde glükoz yapımında azalma.
Mevcut olan çeşitli ilaçlar
Fenformin laktik asidozdan sorumlu olması nedeniyle piyasadan çekilmiştir.
Metformin günümüzde mevcut olan tek biguanid'tir. şu şekillerde bulunur:
Hidroklorid, 500 mg'lık tablet, 3-6 tablet/gün ve hid-roklorid retard, 850 mg'lık tablet, 2-3 tablet/gün,
Embonat, 280 mg'lık tablet, 3-6 tablet/gün,
Klorofenoksiasetat, 250 mg'lık tablet, 4-6 tablet/gün.
Endikasyonlar
Insulin'e bağımlı olmayan diabet (özellikle aşın kilo ile ilgili), tek başına diyet yetersiz olduğunda veya sulfoni-lüreler yetersiz olduğunda ve muhtemelen bunlarla kombine olarak.
Yan etkiler ve komplikasyonlar
Yan Etkiler; bazen ağızda metalik tat ve daha sıklıkla gastrointestinal bozukluklar (barsak fonksiyonu bozuklukları+++, bulantı, abdominal ağrı) ilacın kesilmesini gerektirebilir.
Komplikasyonlar: Böbrek yetmezliği (mekanizması ne olursa olsun, fakat özellikle kontrast madde enjeksiyonundan sonra), karaciğer yetmezliği veya doku anoksisine (özellikle yaşlılarda) bağlı olarak laktik asidozis.
Kontrendikasyonlar
Gebelik, böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği (siroz), doku anoksisi durumları.
Önlemler
Herhangi bir cerrahi müdahaleden veya kontrast maddeyle radyolojik incelemeden (IVP, koroneranjiyografı, bilgisayarla tomografi vs.) 24 ila 48 saat önce biguanidler kesilmelidir.
Serebrovasküler aksidan, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği veya herhangi bir anoksi tipinde biguanidler mümkün olduğu kadar çabuk kesilmelidir.
Asidozis durumunda laktat tayini.
Etki Mekanizması
Biguanidler insülin salgılanması üzerine etki etmezler. Çeşitli mekanizmalar yoluyla etki ederler: karbonhidratların gastrointestinal emiliminde azalma, glükozun lak-tat yoluna kayması, azalmış glukojenez ve karaciğerde glükoz yapımında azalma.
Mevcut olan çeşitli ilaçlar
Fenformin laktik asidozdan sorumlu olması nedeniyle piyasadan çekilmiştir.
Metformin günümüzde mevcut olan tek biguanid'tir. şu şekillerde bulunur:
Hidroklorid, 500 mg'lık tablet, 3-6 tablet/gün ve hid-roklorid retard, 850 mg'lık tablet, 2-3 tablet/gün,
Embonat, 280 mg'lık tablet, 3-6 tablet/gün,
Klorofenoksiasetat, 250 mg'lık tablet, 4-6 tablet/gün.
Endikasyonlar
Insulin'e bağımlı olmayan diabet (özellikle aşın kilo ile ilgili), tek başına diyet yetersiz olduğunda veya sulfoni-lüreler yetersiz olduğunda ve muhtemelen bunlarla kombine olarak.
Yan etkiler ve komplikasyonlar
Yan Etkiler; bazen ağızda metalik tat ve daha sıklıkla gastrointestinal bozukluklar (barsak fonksiyonu bozuklukları+++, bulantı, abdominal ağrı) ilacın kesilmesini gerektirebilir.
Komplikasyonlar: Böbrek yetmezliği (mekanizması ne olursa olsun, fakat özellikle kontrast madde enjeksiyonundan sonra), karaciğer yetmezliği veya doku anoksisine (özellikle yaşlılarda) bağlı olarak laktik asidozis.
Kontrendikasyonlar
Gebelik, böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği (siroz), doku anoksisi durumları.
Önlemler
Herhangi bir cerrahi müdahaleden veya kontrast maddeyle radyolojik incelemeden (IVP, koroneranjiyografı, bilgisayarla tomografi vs.) 24 ila 48 saat önce biguanidler kesilmelidir.
Serebrovasküler aksidan, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği veya herhangi bir anoksi tipinde biguanidler mümkün olduğu kadar çabuk kesilmelidir.
Asidozis durumunda laktat tayini.
Ayirac Stikleri (Kan ve İdrar)
Ayıraç Stikleri (Kan ve İdrar)
İdrar analizleri, ya tabletler kullanılarak (glikozüri için Clinitest ve ketonüri için Acetest) veya kullanılması daha kolay olan ve saklama problemleri yaratmayan ayıraç stiklerle yapılabilir. Mevcut olan stikler Ketodiastix (Ames) ve Ketodiabur (Boehringer) glikozüri ve ketonürinin aynı anda saptanmasını sağlar; hassastırlar ve hemen hemen tamamen spesifiktirler. Kullanım hataları nadirdir. Kapiller kan glükozu tayini glükoz-oksidaz emdirilmiş stiklerle yapılabilir. Çeşitli stik tipleri mevcuttur:
Kolorimetrik bir skala kullanılarak gözle okumak üzere düzenlenmiş stikler: Visidex, BM-test blood glucose 20-800 (önceki Haemoglukotest)
Kan glükozu aletine (veya reflektans metre) adapte edilmiş fakat gözlede okunabilen stikler: Glucometer II ile kullanılan Glucostix; BM-test blood glucose 20-800 RF Refloflux II ile (diğer bir stik analizatörü Glucoc-heck bu stiklerin her ikisini okuyabilir fakat doğruluğu sınırlıdır).
Bir kan glükoz analizatörüne adapte edilen ve görsel tetkikle yorumlanması tavsiye edilmeyen (Dextrostix, Diatek) veya mümkün olmayan stikler (tek temas)
İdrar ve kan glükozu incelenmesi?
Hasta insülinle tedavi edilsin veya edilmesin, diabetik kontrolün kalitesinin çok önemli olduğu her durumda kan glükozunun izlenmesi şarttır: Gebe kadınlar, insülin pompası olan hastalar, hipoglisemik atakların erken belirtilerini algılayamayan hastalar, "unstable" diabetikler, çocuklar vs. Ancak, böbrek eşiğinin çok yüksek olduğu durumlar veya çok sık kan glükozu ölçümleri haricinde bu hastalarda idrarın izlenmesi ihmal edilmemelidir. Hiç değilse, ketonların yokluğunu teyit etmek ve noktürnal glükozüriyi değerlendirmek için sabah erken idrar analizlerine devam edilmesi tavsiye edilir.
İdrar analizleri, ya tabletler kullanılarak (glikozüri için Clinitest ve ketonüri için Acetest) veya kullanılması daha kolay olan ve saklama problemleri yaratmayan ayıraç stiklerle yapılabilir. Mevcut olan stikler Ketodiastix (Ames) ve Ketodiabur (Boehringer) glikozüri ve ketonürinin aynı anda saptanmasını sağlar; hassastırlar ve hemen hemen tamamen spesifiktirler. Kullanım hataları nadirdir. Kapiller kan glükozu tayini glükoz-oksidaz emdirilmiş stiklerle yapılabilir. Çeşitli stik tipleri mevcuttur:
Kolorimetrik bir skala kullanılarak gözle okumak üzere düzenlenmiş stikler: Visidex, BM-test blood glucose 20-800 (önceki Haemoglukotest)
Kan glükozu aletine (veya reflektans metre) adapte edilmiş fakat gözlede okunabilen stikler: Glucometer II ile kullanılan Glucostix; BM-test blood glucose 20-800 RF Refloflux II ile (diğer bir stik analizatörü Glucoc-heck bu stiklerin her ikisini okuyabilir fakat doğruluğu sınırlıdır).
Bir kan glükoz analizatörüne adapte edilen ve görsel tetkikle yorumlanması tavsiye edilmeyen (Dextrostix, Diatek) veya mümkün olmayan stikler (tek temas)
İdrar ve kan glükozu incelenmesi?
Hasta insülinle tedavi edilsin veya edilmesin, diabetik kontrolün kalitesinin çok önemli olduğu her durumda kan glükozunun izlenmesi şarttır: Gebe kadınlar, insülin pompası olan hastalar, hipoglisemik atakların erken belirtilerini algılayamayan hastalar, "unstable" diabetikler, çocuklar vs. Ancak, böbrek eşiğinin çok yüksek olduğu durumlar veya çok sık kan glükozu ölçümleri haricinde bu hastalarda idrarın izlenmesi ihmal edilmemelidir. Hiç değilse, ketonların yokluğunu teyit etmek ve noktürnal glükozüriyi değerlendirmek için sabah erken idrar analizlerine devam edilmesi tavsiye edilir.
Alt Ekstremitelerin Okluzif Hastaligi
Alt Ekstremitelerin Oklüzif Hastalığı
Diabetiklerin %50'sinde, 15-20 yıllık hastalık süresinden sonra alt ekstremitelerin arterioskleroz ortaya çıkar.
Bu, ayak gangreni riskinin 15-20 kat fazla olduğu ciddi bir tablodur. Ayrıca, ilk klinik belirti sıklıkla, minimal bir lokal travmayı takiben başparmağın iskemik gangrenidir. Arteriyogrofi ile gösterilen lezyonlar (arteriyogro-fı diabetiklerde şart olan genel hidrasyon önlemleri ile yapılır) ön planda distaldedir.
Medikal tedavi kapsamında, aterosklerozis komplikasyonlarını ağırlaştıran faktörler olan kutanöz mikroanjio-pati ve nöropatiyi önlemek ve enfeksiyonu kontrol altına almak ve yara iyileşmesini kolaylaştırmak için diabetin kontrol altına alınması şarttır. Medikal tedavinin diğer yönleri diabete özgü değildir.
Cerrahi tedavi: Otonom nöropati nedeniyle sıklıkla önceden kendi kendine sempatektomize olan diabetiklerde lomber sempatektomi (cerrahi veya kimyasal) nadiren etkilidir. Revaskülarizasyon cerrahisi (trombo-endarterektomi; protez ile veya daha sıklıkla safen veni greftleri ile bypass'lar) arteriyografık bulgulara dayanır.
Bu nedenle koruyucu tedavi gereklidir ve tüm diabetiklerin eğitiminde ayak bakımı öncelik taşır.
Diabetiklerin %50'sinde, 15-20 yıllık hastalık süresinden sonra alt ekstremitelerin arterioskleroz ortaya çıkar.
Bu, ayak gangreni riskinin 15-20 kat fazla olduğu ciddi bir tablodur. Ayrıca, ilk klinik belirti sıklıkla, minimal bir lokal travmayı takiben başparmağın iskemik gangrenidir. Arteriyogrofi ile gösterilen lezyonlar (arteriyogro-fı diabetiklerde şart olan genel hidrasyon önlemleri ile yapılır) ön planda distaldedir.
Medikal tedavi kapsamında, aterosklerozis komplikasyonlarını ağırlaştıran faktörler olan kutanöz mikroanjio-pati ve nöropatiyi önlemek ve enfeksiyonu kontrol altına almak ve yara iyileşmesini kolaylaştırmak için diabetin kontrol altına alınması şarttır. Medikal tedavinin diğer yönleri diabete özgü değildir.
Cerrahi tedavi: Otonom nöropati nedeniyle sıklıkla önceden kendi kendine sempatektomize olan diabetiklerde lomber sempatektomi (cerrahi veya kimyasal) nadiren etkilidir. Revaskülarizasyon cerrahisi (trombo-endarterektomi; protez ile veya daha sıklıkla safen veni greftleri ile bypass'lar) arteriyografık bulgulara dayanır.
Bu nedenle koruyucu tedavi gereklidir ve tüm diabetiklerin eğitiminde ayak bakımı öncelik taşır.
Diyabet Hastaligi Terimleri Sozlugu Anasayfa
Alt Ekstremitelerin Oklüzif Hastalığı
Ayıraç Stikleri (Kan ve İdrar)
Biguanidler
Diabetolog
Diyabet Nedir, Kim Diabetiktir?
Dislipidemi
Diyetetikler
Empotans
Fetus
Gebelikte Diyabet
Glikozüri
Glikozile Hemoglobin
Glisemik İndeks
Glükoz – Fruktoz ve Sakaroz
Glükoz Tolerans Testi
Hastanın Ölçümünü Yapması
Hipertansiyon ve Diyabet Hastalığı
Hipoglisemi
İnsülin Direnci, Pompası ve Kalemi
İnsülin Tedavisi Bilgileri
Kalp ve Şeker Hastalığı
Ketozis
Kilo ve Şeker Hastalığı
Koma ve Şeker Hastalığı
Laktik Asidozis
Makroanjiopati
Mikroalbuminüri
Mikroanjiopati
Proteinüri
Renal Diyabet
Renal Yetmezlik
Diyabetik Retinopati
Şişmanlık ve Diyabet
İnsülin Ünitesi
Yaşlılık ve Şeker Hastalığı
Ayıraç Stikleri (Kan ve İdrar)
Biguanidler
Diabetolog
Diyabet Nedir, Kim Diabetiktir?
Dislipidemi
Diyetetikler
Empotans
Fetus
Gebelikte Diyabet
Glikozüri
Glikozile Hemoglobin
Glisemik İndeks
Glükoz – Fruktoz ve Sakaroz
Glükoz Tolerans Testi
Hastanın Ölçümünü Yapması
Hipertansiyon ve Diyabet Hastalığı
Hipoglisemi
İnsülin Direnci, Pompası ve Kalemi
İnsülin Tedavisi Bilgileri
Kalp ve Şeker Hastalığı
Ketozis
Kilo ve Şeker Hastalığı
Koma ve Şeker Hastalığı
Laktik Asidozis
Makroanjiopati
Mikroalbuminüri
Mikroanjiopati
Proteinüri
Renal Diyabet
Renal Yetmezlik
Diyabetik Retinopati
Şişmanlık ve Diyabet
İnsülin Ünitesi
Yaşlılık ve Şeker Hastalığı
Seker Hastaligi (Diyabet) Anasayfa
Şeker Hastalığı Hakkında Bilgiler
Vücud Şekeri Nasıl Kullanır
Şeker Hastalığının Nedenleri
Şeker Hastalığı Belirtileri
İnsülin Nedir, İnsülin Yetmezliği Tedavisi
Şeker Hastalığının Zararları
Hamilelikte Şeker Hastalığı
Şeker Hastalığını Önlemek İçin
Çocuklarda Yetişkinlerde Kan Şekeri Düzeyleri
Enjeksiyonla insülin takviyesi
Şeker Hastalığı Tedavisi ve Diyet
Diyabet (Şeker Hastalığı) Terimleri Sözlüğü
Vücud Şekeri Nasıl Kullanır
Şeker Hastalığının Nedenleri
Şeker Hastalığı Belirtileri
İnsülin Nedir, İnsülin Yetmezliği Tedavisi
Şeker Hastalığının Zararları
Hamilelikte Şeker Hastalığı
Şeker Hastalığını Önlemek İçin
Çocuklarda Yetişkinlerde Kan Şekeri Düzeyleri
Enjeksiyonla insülin takviyesi
Şeker Hastalığı Tedavisi ve Diyet
Diyabet (Şeker Hastalığı) Terimleri Sözlüğü