NGAL Nedir

NGAL Nedir

NGAL, proteinlerin lipokalin ailesinin bir üyesidir. Bu grubun üyeleri, küçük ve hidrofobik molekülleri bağlama özelliği olan ve hücre homeostazında rol oynayan ekstraselüler proteinlerdir. NGAL (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin, human neutrophil lipocalin, lipocalin-2, siderocalin), 178 aminoasit rezidusunden oluşan 25 kd ağırlığında bir proteindir.
NGAL, aktive insan notrofillerinden izole edilmiştir ve dolaşımdaki ana kaynağını notrofiller oluşturmaktadır 8152). Aynı zamanda düşük miktarda böbrek, prostat, solunum ve sindirim yolu epitelinde, barsak epitelinde, adenomlarda, ürotelyal karsınomlarda, meme adenokarsinomunda, ayrıca postpartum uterus dokusu ve ek gıdaya geçiş döneminde meme dokusunda olduğu gibi involusyona uğrayan dokularda da eksprese edildiği gösterilmiştir
Fizyolojik şartlarda, diğer küçük moleküller olan lipokalinler gibi glomerullerden filtre olmakta, tamama yakını proksimal tubuldeki fırçamsı kenarda eksprese olan megalin reseptörleri aracılığıyla absorbe edilmekte ve endositoz ile hücre içine alınmaktadır. Sonuçta, sağlıklı bireylerde idrarda düşük miktarda bulunmaktadır.
Yapılan çalışmalarda, böbrek tubullerinde değişik tipte zararlı stimulasyonlara bağlı saatler içinde NGAL messanger RNA'nın upregule olduğu ve AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ belirteci olarak NGAL'in kullanılabileceği ileri sürülmektedir. Çalışmalar; NGAL'in hem glomeruler, hem de tubuler disfonksiyon durumunda iyi bir tanısal belirteç olduğunu göstermektedir.
NGAL'in böbrek gelişimine etkisi konusunda yapılan in vitro bir çalışmada; arındırılmış NGAL'in sıçan metanefrik mezensiminden elde edilen epitelyal progenitor hücrelere verilmesi ile belirgin bir epitelyal diferansiasyon gözlenmiş ve nefron şekil formasyonunda rol alan glomeruler, proksimal ve distal tubuler hücresel yüzey belirteçlerinin ekspresyonunun arttığı gösterilmiştir
NGAL'in erişkin böbrek hücreleri üzerinde belirgin bir diferensiasyon ve proliferasyon etkisi gösterilmiştir. NGAL'in toplayıcı kanal hücreleri üzerinde epitelyal büyüme ve tubul benzeri yapıların oluşumunu sağladığı, genetik inaktivasyon durumunda ise epitelyal gelişimin bloke olduğu ve organize olmayan ve kistik yapıların oluştuğu gözlemlenmiştir (158). Günümüzde renal hücreler üzerine büyüme etkisinin mekanizması tam olarak gösterilememekle birlikte, muhtemelen bu etkinin NGAL ile demir bağlayıcı sideroforlar arası etkileşim ve özgül yüzey reseptörleri aracılığıyla olduğu düşünülmektedir.
Fare deneylerinde, NGAL yoksunluğunun kontrol grubuna göre gram (-) bakteri enfeksiyon ve sepsis sıklığında artışa yol açtığı gösterilmiştir. Fizyolojik koşullarda bakteriyel enfeksiyonlarda notrofil aktivasyonuna bağlı NGAL düzeylerinde artış tespit edilmiş olup, antibakteriyel etkisi sayesinde doğal immunitede rol oynadığı düşünülmektedir. Bununla birlikte, enfektif sürecin eşlik etmediği bazı sistemik hastalıklarda doku hasan sonucu akut faz belirteci olarak arttığı gösterilmiştir. Örneğin; deri, distal ve proksimal hava yolları, intestinal doku epiteli inflamasyonu, adenom ve meme kanseri gibi durumlarda NGAL'in uyarıldığı gösterilmiştir.
Deneysel böbrek hasarında NGAL'in rolü üzerinde yapılan çalışmalardan sonra araştırıcılar, değişik renal patolojilerde NGAL'in bir belirteç olarak kullanılabilirliği konusu üzerinde yoğunlaşmışlardır. Bu durum akut ve kronik renal hasara yol açan patolojiler olarak iki kısım halinde ele alındığında NGAL'in hem glomeruler, hem de tubuler disfonksiyon durumunda iyi bir tanısal belirteç olduğunu göstermektedir.

Prokalsitonin PCT Nedir

Prokalsitonin (PCT) Nedir

Prokalsitonin, 116 aminoasit içeren bir polipeptittir. Moleküler ağırlığı yaklaşık olarak 13 kDa'dur. Aktif kalsitonin tiroid bezinin C hücrelerinde proteolitik enzimlerin etkisi ile prokalsitoninden üretilir
Bakteriyel lipopolisakkarid (LPS)'lerin sistemik dolaşıma PCT sahnımının güçlü bir uyarıcısı olduğu gösterilmiştir. Bu salınım kalsitoninde bir artış ile ilişkili değildir. Uyaranla, PCT plazma seviyeleri 3-4 saat içinde artar, yaklaşık 6 saatte pik yapar ve serumda 24 saatten fazla bu seviyelerde kalır. PCT proteazla yıkılır ve yarılanma ömrü 25-30 saat arasındadır. Buna karşılık bakteriyel uyarı sonrası CRP düzeyleri 12-18 saat arasında yükselir
Prokalsitonin Yüksekliği ve değeri
Prokalsitonin ve CRP gibi akut faz proteinleri benzer yollar ile uyarılır. PCT üretiminin majör kaynağı karaciğer gibi görünmektedir. Bunun için PCT akut faz proteini gibi düşünülebilir. Nijsten ve ark. (148) in vivo olarak IL-6 veya TNF-a'nın verilmesinden sonra PCT üretiminin uyarıldığını ayrıca in vitro olarak TNF-a veya IL-6 ile stimülasyondan sonra karaciğer dokusu tarafından PCT'nin üretildiğini göstermişlerdir.
Sağlıklı kişilerde PCT'nin üretim yeri tiroid dokusu olsa da sepsisli hastalarda esas üretim yeri tam olarak bilinmemektedir. Buna karşın sepsisli hastalarda karaciğer ve akciğerdeki nöroendokrin hücreler PCT'nin tiroid dışı olası üretim yerleridir
Tiroidektomi yapılmış kişilerde kalsitonin üretimi olmamasına karşın bu hastalarda kalsitonin benzeri immun reaktivite görülmesi kalsitonin prekürsörlerinin tiroid dışı üretimini düşündürmektedir. Sepsisli hastalarda PCT gibi kalsitonin prekürsör peptidleri artarken plazma kalsitonin düzeylerinde artış görülmez
En son çalışmalar PCT'nin lenfositlerde in vitro prostaglandin ve tromboksan sentezinin belirgin inhibisyonuna yol açtığını göstermiştir
Burada sorumlu mekanizma siklooksijenaz aktivitesinin inhibisyonu gibi görünmektedir. Eikosanoid sentezinin in vivo inhibisyonu, PCT'nin ciddi bakteriyel enfeksiyonlarda ve sepsiste ulaştığı serum konsantrasyonlarında meydana gelmektedir. (prokalsitonin pdf)
Hastanede yatan hastalardaki bakteriyel enfeksiyon tanısında PCT ve CRP analizinin doğruluğunun değerlendirildiği on iki çalışmayı kapsayan bir metaanalizde, bakterilerin neden olduğu inflamasyonu, enfeksiyon dışı diğer inflamasyonlardan ayırt etmede PCT düzeylerinin CRP düzeylerinden daha duyarlı olduğu bildirilmiştir.
Gönüllü insanlar ile yapılan çalışmalar ve klinik gözlemler bakteriyel lipopolisakkaridin PCT'nin güçlü bir uyaranı olduğunu ortaya koymuştur (149). Sepsisli hastalarda PCT seviyelerindeki artışın, şiddetli enfeksiyonlar inflamatuvar yanıtın derecesiyle ve mortaliteyle ilişkili olduğu bulunmuştur. Bu nedenle son yıllarda PCT'nin sistemik bakteriyel enfeksiyonun bir markeri olarak kullanılabileceği bildirilmiştir.
Prokalsitoninin enfeksiyon dışı inflamasyonda da yükseldiğini gösteren çok az çalışma vardır. Polikistik över sendromlu kadınlarda yapılan bir çalışmada, prokalsitoninin obeziteyle ilişkili olarak aterosklerozda yükseldiği ve kronik endotelial inflamasyonun bir markeri olarak kullanılabileceği belirtilmiştir.

C Reaktif Protein Nedir

C Reaktif Protein Nedir

C-reaktif protein (CRP) hepatositlerde üretilen ve pek çok stimulustan sorumlu olan akut faz proteinidir. Karaciğer fonksiyonu normal olan kişilerde inflamatuar aktivasyonu gösteren iyi bir parametredir ve serum düzeyi IL-6 ve TNF-a seviyeleri ile ilişkilidir. İnflamasyon, infeksiyon, travmalara yanıt olarak ve sigara içimi, ileri yaş, obezite ve çeşitli kardiyovasküler risk faktörleri ile de serum düzeyi yükselir. Akut hastalıkların seyri sırasında ve tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde de klinikte CRP kullanılmaktadır
C Reaktif Protein Kantitatif
CRP doğal immün sistem üzerinde rol sahibidir, komplemanı aktive eder, Fc reseptörlerine bağlanır ve pek çok patojen için opsonin davranışı sergiler. CRP'nin Fc reseptörlerine bağlanması proinflamatuar sitokinlerin salınımına neden olur
Pek çok çalışma hCRP düzeyindeki yükselmenin kardiyovasküler hastalık gelişimi için yüksek bir risk oluşturduğunu ve bu çalışmaların bir kısmında hCRP ile BMİ arasında pozitif korelasyon olduğunu göstermiştir. Artmış CRP düzeyleri, yağ dokusunda artmış IL-6 yapımına ve bunun salınımına bağlanabilir. IL-6 karaciğerde CRP yapımını uyaran bir proiflamatuar sitokindir. BMİ artışı ile CRP düzeyi artışının nedeni tam olarak bilinmemekle beraber çeşitli açıklamalar yapılabilir. İlki; obezlerde kronik hastalık riskinde artış fazladır ve buna bağlı plazma CRP düzeyi artmaktadır. Örneğin, kardiyovasküler hastalık, kanser, diyabet ve çeşitli kronik hastalık durumlarında CRP artmaktadır. İkincisi; subklinik hastalıklara sekonder olarak plazma CRP seviyeleri artmış olabilir. Üçüncüsü; obezite, inflamatuar bir komponent olarak tarif edilebilir ve burada gelişen inflamasyona bağlı olarak CRP yükselmektedir.
Visser ve ark. genç erişkinlerde artmış BMİ değerlerinin artmış CRP düzeyleri ile birlikte olduğunu göstermiştir. Buda kilolu ve obez kişilerde düşük dereceli bir sistemik inflamasyon varlığının göstergesidir. Obezite ile yükselmiş CRP düzeyi arasında belirgin bir ilişki saptamışlardır.
Bunun da artmış yağ dokusu tarafından sentez edilen IL-6 düzeyi ile ilişkili olduğunu öne sürmüşlerdir. Özet olarak obezlerde CRP düzeyinin artması morbiditeyi ve mortaliteyi arttıran bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir.

Vaspin Nedir

Vaspin Nedir

Serin proteaz inhibitör ailesinin bir üyesi olan vaspin, son yıllarda keşfedilen ve visseral yağ dokusundan salınan bir adipositokindir. Vaspin ilk olarak abdominal obezite, insülin direnci, hipertansiyon ve dislipidemi ile karakterize tip 2 DM'lu hayvan modelleri olan Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) kobaylarından izole edilmiştir.
Vaspin etkisi diğer sistemlerde iyileştirici ve koruyucu etkisi a-1 antitripsin ile nötrofil elastaz arasındaki etkiye benzerdir, a-1 antitripsin karaciğerden salınan akut faz proteinidir ve inflamasyon esnasında artarak hedef organlarda doku hasarına neden olan nötrofil elastazı inhibe eder.
Vaspin temel olarak yağ hücresini etkiler ve stromal endotelyal hücreler üzerine parakrin bir etkiye sahip olabileceği düşünülmektedir. Human vaspin uygulamasının beyaz yağ dokusu, karaciğer ve iskelet kasını içeren  çeşitli    dokulardaki    gen    ekspresyonu    üzerine    etkileri,    henüz bilinmemesine rağmen beyaz yağ dokusunun, vaspin için majör hedef organ olduğunu işaret etmektedir (139). Youn B.S. ve ark. (140) yaptıkları deneysel çalışmada vaspin mRNA ekspresyonunun 6 haftalık zayıf Long-Evans Tokushima Otsuka (LETO) kobaylarında ve obez OLETF kobaylarının cilt altı yağ dokusu, kahverengi yağ dokusu ve diğer dokularda varolmadığını saptamışlardır. Vaspin serum seviyeleri 30 haftalık OLETF kobaylarında LETO kobaylarına kıyasla daha yüksek bulunmuştur (140). Serum vaspin seviyelerinin OLETF kobaylarında şiddetli hipergliseminin geliştiği 50. haftada azaldığını ancak insülin ve pioglitazone tedavilerinin uygulanmasıyla artış gösterdiğini gözlemlemişlerdir (140). Sonuç olarak vaspin ekspresyonunun diabetin kötüleşmesi ve kilo kaybı ile azaldığı ve serum vaspin seviyelerinin insülin veya pioglitazone tedavisiyle normale döndüğünü ifade etmişlerdir (140). Bu gözlemler vaspinin beyaz yağ dokusu üzerinde insülin duyarlaştırıcı etkisi olabileceğini düşündürmektedir. Bu çalışmada ayrıca normal glukoz toleranslıların obez alt grubunda hem viseral hem subkutanöz beyaz yağ dokusunda vaspin mRNA tespit etmişler ve visseral vaspin ekspresyonunun anlamlı olarak BMI, vücut yağ yüzdesi ve iki saatlik oral glukoz tolerans testi sonrası plazma glukozu ile korele olduğunu saptamışlardır (140). Zayıf kişilerde ise kilo fazlalığı olan ve obez kişilere kıyasla anlamlı derecede düşük serum vaspin seviyelerinin olduğunu tespit etmişlerdir.
Vaspinin, obezlerde artış gösteren leptin, resistin ve TNF-a ekspresyonunu baskıladığı, obezlerde azalan adiponektin ekspresyonunu ise stimüle ettiği yönünde çalışmalar vardır(141). Bu yöndeki çalışmalarla bağlantılı olarak vaspinin, obezite ve MS'le ilişkisinin olabileceği düşünülmektedir (141). Vaspin obez kobaylara uygulanmış ve anlamlı olarak insülin duyarlılığı ve glukoz toleransını arttırdığı görülmüştür. Vaspinin invitro 3T3-L1 hücre kültürüne eklenmesi veya zayıf kobaylara uygulanmasının glukoz alımı veya toleransını değiştirmediği görülmüştür (141). Vaspin artışının obezitede ve insülin direncinde artış gösteren, henüz tanımlanmamış olan birtakım proteazları antagonize ederek kompansatuvar bir sorumluluğu  olduğunu  ve  diğer  bir deyişle  vaspin   artışının   insülin direncine karşı defansif bir rol üstlendiği düşünülmektedir.

Kalp Yetmezliginde Apelin

Kalp Yetmezliğinde Apelin / APJ

Plazma apelin düzeyleri kalp yetmezliğinin erken safhalarında artarken, ileri evre kalp yetmezliklerinde normal sağlıklı bireylerdeki seviyelere indiği gösterilmiştir (132). Foldes ve ark. (132) idiyopatik dilate kardiyomiyopati veya iskemik kalp hastalığı olan hastaların sol ventrikül miyokardında apelin mRNA içeriğinin arttığını göstermiştir. Aynı çalışmada kalp yetmezliği olan hastalarda sağlıklı bireylere göre APJ mRNA düzeyinin daha düşük olduğu gösterilmiştir (132). Bu durum, bir yandan kalp yetmezliğinin erken safhalarında miyokardiyal apelin sentezinin artarak miyokard kontraktilitesinin arttırılma çabası olmasının yanında APJ reseptörlerinde ligand (apelin) artışına bağlı bir azalma gerçekleştiği şeklinde yorumlanabilir.
Apelin ve Su-Elektrolit Dengesi
Hipotalamusta oksitosin ve vazopressinin sentez edildiği bölgeler olan supraoptik ve paraventriküler nükleuslarda aşırı miktarda apelin ve APJ reseptörünün tespit edilmesi, apelinin su dengesinin düzenlenmesinde de rolü olduğunu düşündürmüştür. Fizyolojik şartlarda hipotalamik apelinin ADH salınımını inhibe ederken, sıvı kısıtlanması durumunda ise bu etkinin apelin salınımını azaltarak ortadan kalktığı düşünülmektedir.
Adipokin Olarak Apelin
Yapılan son çalışmalarda apelin mRNA ve proteini farelerin ve insanların subkutan yağ dokusundaki adipositlerde ve vasküler stromal parçalarında tespit edilmiştir (134). Farelerin intraabdominal ve subkutan yağ dokusundaki apelin düzeyi benzer olup daha çok beyaz yağ dokusunda bulunduğu gösterilmiştir (134). Yağ dokusundaki apelin ekspresyonu çeşitli obez fare modellerinde de çalışılmıştır. Yağdan zengin diyetle besleme, FVB/n farelerde (diyete bağlı obeziteye dirençli) veya AR-TG farelerde (yüksek yağlı diyet ile obezite gelişen ancak normoglisemik ve normoinsülinemik kalan) apelin ekspresyonunda değişikliğe neden olmamıştır (134). Buna karşın, C57BL6/J farelerde (obez, hiperinsülinemik ve hiperglisemik) yüksek yağlı diyet ile besleme apelin düzeylerinde belirgin artışa yol açmıştır. Bu bilgiler yağ dokusu artışı ile meydana gelen apelin sentezinde insülinin önemli rol oynadığına işaret etmektedir. Plazma apelin düzeyi zayıf farelere nazaran şişman farelerde 2- 4 kat daha fazladır ki bu durum adipoz dokunun plazma apelin düzeyi için aşikâr bir kaynak olduğunu düşündürmektedir. Farelerdeki 24 saatlik açlık sonrasında plazma insülin düzeyi azalmakta ve buna paralel olarak adipoz dokuda apelin ekspresyonu da azalmakta, böylece plazma apelin düzeyi de düşmektedir . Beslenme sonrasında ise, plazma apelin düzeyi ve adipoz doku apelin mRNA seviyesi tekrar normal beslenen hayvanlardaki düzeylere dönmektedir. Daha sonraki çalışmalarda da streptozotosine bağlı diyabetes mellitus gelişen farelerde azalmış apelin ekspresyonu insülinin yağ dokusunda apelin ekspresyonunu düzenlediğini desteklemektedir. Ek olarak, tek doz insülin uygulamasının da adipositlerde apelin mRNA düzeyini arttırdığı gösterilmiştir. Yirmibeş morbid obez (BMI: 48±1) olguda ise plazma apelin düzeyi zayıf insanlara göre 5 kat daha fazla bulunmuştur . Bu bilgiler apelinin adipoz dokudan kontrollü bir şekilde önemli miktarlarda salınan yeni bir adipokin olduğuna işaret etmektedir.

Apelin Nedir Apelin Kan Basinci

Apelin Nedir, Apelin Kan Basinci

Apelin "orphan" reseptör olan APJ'nin endojen ligandı olup, ilk olarak sığır mide özsuyundan elde edilmiştir. 1993 yılında 0'Dowd ve ark. anjiotensin reseptör tip-1 genine birçok sekansta benzeyen yeni bir gen bulmuşlardır. 1998 yılında Tatemoto ve ark. (127) sığır midesi özsuyunda buldukları bir maddenin APJ reseptörünü aktive ettiğini tespit etmiş ve peptid yapıdaki bu maddeyi apelin olarak isimlendirmiştir. Sonraki dönemde apelinin santral sinir sistemi başta olmak üzere kalp, akciğer, meme dokusu gibi birçok periferik organda sentezlendiği veya reseptörünün bulunduğu belirtilmiştir.
Birçok memelide (sıçan, fare, insan vb.) salınan preproapelinin sekansları yüksek düzeyde benzerdir. Sentezlenen preproapelin daha sonra postranslasyonel mekanizmalarla daha kısa fakat aktif peptidlere ayrılmaktadır ki bunlar apelin 12, 13, 16, 17, 19 ve 36 olarak isimlendirilmektedir. Yapılan çalışmalarda bu peptidlerden aminoasit dizisi kısa olanların biyolojik olarak daha aktif olduğu bildirilmişse de sonraki çalışmalarda apelin 36'nın da apelin 12 ve 13 kadar aktif olduğu gösterilmiştir
Apelinin Kan Basıncı ve Vasküler Tonus Üzerine Etkisi
Sıçanlarda 10 nmol/kg dozunda intravenöz olarak uygulanan apelin kısa sürede (1dk) ortalama arteyel basınçta bir düşüşe yol açmaktadır. Bu etki geçici bir etki olup 3-4 dakika sürmektedir. Gelişen hipotansiyon bilinçli ve anestezi yapılmamış hayvanlarda kalp hızında hafif bir artışa yol açmaktadır. Apelinle indüklenmiş olan taşikardi baroreseptör refleksin etkisi ile ortaya çıkan sempatik sinir sisteminin stimülasyonu yoluyla olmaktadır . İn vivo çalışmalarda apelinin kalsiyum antagonistlerinden, hidralazinden, isoprenalinden ve nitrogliserinden çok daha etkili olduğu tespit edilmiştir. Apelin kan basıncını periferik arterlerden ziyade çoğunlukla periferik venleri dilate edip, ön yükü azaltarak düşürmektedir.
Apelinin hipotansif etkisi endotel kaynaklı nitrik oksit aracılığıyla olmaktadır. Bunun yanında apelin de nitrik oksit metabolitlerinin plazma düzeyini arttırmaktadır. Fare endotel kültürlerinde apelinin endotel kaynaklı nitrik oksit sentetaz enziminin fosforilasyonunu arttırdığı tespit edilmiştir (130). Ancak buna karĢıt olarak apelinin sağlam endotel dokusunda nitrik oksit bağımlı vazodilatasyon yaparken, hasarlı endotelde endotelden bağımsız, direkt düz kas hücreleri üzerinden vazokonstrüksiyon yapmaktadır (130). APJ reseptörü bulunmayan transgenik farelerde (APJ-/-) bazal tansiyon değerleri ve kalp hızı diğerlerindeki gibi normal olsa da, apelin-13 normal farelerde tansiyonu düĢürürken APJ-/- olan farelerde tansiyon düĢürücü etkisi olmadığı anlaşılmıştır.
Buradan da APJ reseptörlerinin apelinin hipotansif etkisine yardımcı olduğu sonucu ortaya çıkmaktadır.

Endotelyal Disfonksiyon Nedir

Endotelyal Disfonksiyon Nedir

Klinik ve deneysel veriler sistemik inflamasyon ve endotelyal disfonksiyon arasında bir bağlantı olduğunu desteklemiştir.
Bozulmuş endotel fonksiyonu aterosklerotik proçesi belirlemede erken bir markır olarak kullanılabilir. İnflamatuar sitokinler damar duvarı boyunca olan aterosklerotik plak oluşumunda önemlidir. Sigara içme, obezite, hipertansiyon, diyabet, fiziksel inaktivite ve hiperkolesterolemi aterojenik risk faktörlerini oluşturur. Kronik inflamatuvar bir hastalık olan endotelyal disfonksiyon aterosklerozun erken bir evresi olarak kabul edilir. Kronik inflamasyon ateroskleroza yardımcı olan majör bir faktördür ve aterosklerotik hastalığı olan hastalarda çeşitli inflamasyon markırları olan fibrinoliz ve koagülasyon artmış bir şekilde bulunmuştu. Vasküler hemostaz için endotel hücreleri son derece önemlidir.
Endotel disfonksiyonu için geçici bağımsız bir risk faktörü olan yükselmiş CRP seviyesi inflamasyonun sistemik markın olarak aterosklerotik hastalıkların progresyonu ile ilişkilendirilmesinde önemli ipucu sağlayabilir. Bu nedenle CRP riskli genel populasyonda KVH riskini belirlemede önerilmektedir. Düşük derecede inflamasyona azalmış endojen NO biyoyararlanımının eşlik ettiğini göstermektedir. Bu veriler inflamasyon markırlarının bilinen risk faktörleri dışında klinik ve subklinik kardiyovaskuler hastalık riskini belirlemede bağımsız bir belirleyici olabileceğini kanıtlamıştır.

Adipokin Nedir

Adipokin Nedir

Adipoz doku sadece bir enerji deposu değil sistemik metabolizmada görevli endokrin bir organdır. Adipokinler adipoz dokudan salınan ve obezitedeki metabolik süreçlerin  baĢlamasında  ve ilerlemesinde önemli olan mediatörlerdir. Adipsin 1987 yılında bir adipokin olarak tanımlanmıştır. 1993 yılında Tümör Nekroz Faktör (TNFa), yağ dokunun proinflamatuar bir ürünü olarak tanımlanmış olup diyabet ve obezite modellerinde inflamasyon ve obezite arasında fonksiyonel bir bağlantı olduğuna dair kanıtlar sağlamıştır. Leptin yiyecek alımını ve enerji tüketimini regüle eden yağ dokusundan salınan bir protein olarak tanımlanmıştır.
Benzer şekilde obezitede visseral yağ dokusunda artan ve fibrinoliz inhibitörü olarak tanımlanan plazminojen aktivatör inhibitörü-1 (PAM)'nün obezite ve trombotik hastalıklar arasında mekanik bir bağ olduğu tahmin edilmektedir. Deneysel organizmalarda yapılan çalışmalar göstermiştir ki; adiponektin obezite ile ilişkili metabolik ve kardiyovasküler hastalıklara karşı koruyucu bir adipokindir. Bir bütün olarak düşünüldüğünde bu bulgular metabolik disfonksiyonun aşırı yağ dokusundan kaynaklanıp pro ve antiinflamatuar adipokin ekspresyonu imbalansından kaynaklandığını böylece obezite ve obezite ile ilişkili komplikasyonlara katkıda bulunduğunu düşünmemize neden olmuştur.