Akciğer Fizik Muayenesi
Midklavikular hat (MCH) Aynı zamanda meme başından da geçer.
Spinal çizgi Spinal çıkıntılardan geçer.
Scapuler çizgi Scapula ortasından geçer.
Paravertebral bölge
Louis açısı Bu açıya 2. ön kosta komşudur. Altından trakea bifurcatiosu ve T5 bulunur. Sağ atrium üst kısmı bu açıdan geçer. Venöz basınç ölçümünde kullanılır.
. Vertebra prominene C7 spinal çıkıntısıdır.
Sağ AC'de 2 fissür ve 3 lob bulunur. Oblik fissür 4. vertebradan başlar, orta aksiller çizgide 5. kostayı keser, ön tarafta 6. kosta kondral bölgede sonlanır. Horizontal fissür aksiller hatta 5. kostadan başlar. 3. kostokondral eklemde sonlanır.
Sol AC'de tek fissür ve 2 lob bulunur. Bu fissür 5 kosta hizasından başlar, 6. kostokondral eklemde sonlanır.
Arka tarafta duyulan seslerin hemen hepsi ait loblara aittir En üst kısımda sadece üst lobun apiko-posterioru bulunur. Sağ AC'de arkada orta loba ait ses duyulmaz.
Ön sağda meme hizasındaki tüm patoloji orta loba aittir. Üst kısımda üst lob, alt kısımda alt lob bulguları bulunabilir. Öndeki seslerin çoğu üst lob, alt kısımda ilk lob bulguları bulunabilir. Öndeki seslerin çoğu üst ve orta loba aittir
Ön solda bulguların çoğu üst loba aittir. En alt loba ait, ortada bir kısım ise linguaya ait olabilir
AC apeksi 2 cm kadar klavikula üstüne çıkar. Lenf nodu biyopsisinde pnömotoraksa neden olunabilir.
Fizik Muayene
a. İnspeksiyon
Soluk alıp-verme Normalde bilinçsiz yapılır. Hipoksi varsa hasta zorlanarak bu işi yapar, dıspne oluşur. Normal solunum 10-15/dk. ve sessizdir. Bunun dışı patolojiktir
Nabız/solunum oranı 4/1'dır 1 C ateş artışında 4 solunum artışı olur.
Kusmauli solunumu Derin ve çabuk soluk alıp vermedir. Üremik, diabetik ketoasidoz gibi metabolik asidozlarda görülür,
Chayne-Stocks solunumu Periodik solunum da denir. KOAH'da sık görülür.
Apne sık ve uzun ise önem kazanır. Apne 30-40 saniye sürebilir. Solunumun yükselmesi pC02 artmasına bağlıdır.
Toraks Deformiteleri
Fıçı göğüs Normalde ön-arka çap lateral çaptan küçüktür. Yani elipsoiddir. Çocuklarda ise silindiriktir. KOAH'da AC gergindir. Göğüs silindir şeklini alır.
Güvercin göğsü Pektus carinatus da denir. Çok küçük yaşlarda astma gibi obstrüksiyon-lar sonucu oluşabilir.
Kunduracı göğsü (pektus excavatus)
Sternum anomalileri Solunum fonksiyonunu bozmaz.
Skolyoz
Kifoskolyoz En sık obstrüktif tipte solunum zorluğuna yol açar.
Kifoz
Inspeksiyonda göğüs deformiteleri yanında şu belirtiler de görülebilir;
.Göğüs üst kısım ven belirginliği (pelerin şeklinde ödem) VCSS
Huver belirtisi
Normalde diafragma kubbe şeklindedir. İnspirasyonda aşağıya çekilir. 1 cm aşağıya inmesi AC'ye 250 mi hava girmesini sağlar. 2 cm aşağıya inmesi normal solunum havasını sağlar. Derin inspirasyonda 4 cm kadar aşağıya iner ve diafragma düzleşir. Göğüsün alt kısımlarında dışarı doğru genişleme olur. KOAH son döneminde diafragma Mvisi kaybolur ve düz hale geçer. Kasılınca göğüs alt kısımları genişleyeceği yerde daralır, inspirasyonda interkostallerin aşağıda içeri çekilmesine Huver Belirtisi denir.
Litten belirtisi
Ekspirasyonda diafragma lateral göğüs duvarına yapışır. İnspirasyonda ise göğüs içi (-) basınç artar ve AC'Ier expanse olur. Önce interkostaller içe çekilir, diafragma göğüs duvarını terkettikçe yukarıdan aşağıya doğru interkostaller dolmaya başlar. Ayrılan diafragmanın yerini AC doldurur. Bu nedenle hasta şişman değilse ayak ucundan bakıldığında bir dalgalanma görülür ve diafragma hareketleri normal denir. Litten belirtisi (-) ise ya diafragma düzleşmiştir ya da orada sıvı vardır.
Siyanoz
Periferik siyanoz sadece uçlarda görülür. Santral siyanoz da dil mukoza belirtileri vardır. Hb'deki P02'nin %92'nin altına inmesi duru munda siyanoz olur (normal saturasyon %96-97'dir) Sufl hemoglobinemi, methemoglobinemide de siyanoz olur. Bunlarda P02 normaldir. Karboksi Hb arttığı zaman Hb'nin 02 bağlama kapasitesi azalır. Bu hastaların rengi pembedir. Sigarada CO %5'tir. Bu siyanozu gölgeleyebilir.
Çomak parmak nedir
Tırnak kökü-et arasında 160°'lik açı bulunur. Bu açı büyürse kartal gagasını andırır, parmak ucu belirginleşir. Bunu yapan nedenlerin %80'i squamöz hücreli AC Ca'dır.
Çomak Parmak Nedenleri
Süpüratif AC hastalıkları
Abse
Ampiem
Ağır pnömoni
Yaygın AC fibrozisi
-Pulmoner A-V şant
-Siyanotik kalp hastalıkları
-İnfektif endokardit
-GİS hastalıkları (terminal ileit, nadiren siroz ve sprus)
-Az oranda familial olabilir.
KOAH'da özellikle kronik bronşit ve amfizemde çomak parmak görülmez. Görülürse mutlaka AC Ca düşünülebilir. Birlikte eklemlerde ağrı ve şişlik olabilir. Buna pulmoner osteoartropati denir. Büyük eklemlerde olur, AC Ca belirtisidir. Eklemlere komşu kemiklerde periost rekasiyonu dikkati çeker. Eklem tedavisine cevap yoktur. AC Ca için müdahale edildiğinde bu belirtiler hemen ortadan kalkar. Torakatomi, iğne biyopsisinden sonra eklem şikayetleri kaybolur.
Horner Sendromu
Myozis, ptozis, enoftalmus, anhidroz ve o taraf kolda ağrı olur. Üst mediasten basılarında oluşur. En sık nedeni Pancoast tümörüdür.
Trakea orta hatta mı değil mi bakılır. Fibrozis ve atelektazi aynı tarafa çeker. Tümör, sıvı ve bazen pnömotoraks karşı tarafa iter.
Vibrasyon torasik 10-11 gibi sayılar söyletilir. Elle simetrik olarak titreşimler alınır. Azaltanlar; AC-göğüs arasında sıvı-hava olmasıdır. Arttıranlar; Konsolidasyon yapan durumlardır.
Göğüs ekspansiyonu Skapula altında baş parmaklar birleştirilip cilt ortada toplanır. Parmaklar simertik açılmyorsa o taraf solunuma az katılır.
Cilt altı amfizemi Çıtırtı şeklinde krepitasyon alınır.
Perküsyon
Patoloji 2 cm'den büyükse perküsyonla saptanabilir. 4-5 cm'den derinde ise pek belirti vermez. Normalde AC parankiminden söner ses alınır.
. Matite Tümör, plevral sıvı
. Timpanizm Sol AC altında normalde alınır. Fundus bölgesinden alınır.
. Submatite AC havalanması kısmi bozuktur. AC ve KC üstüste binmiştir.
. Hipersonorite Amfizem, pnömotoraks
. Sinüs açıklığı (kosto frenik açı) Ekspirasyonda perküsyonda ilk matite alınan yerde inspirasyonda normal sonor ses duyulursa sinüs açık demektir. Yani yapışıklık ve/veya sıvı yoktur.
. Traube aralığı Mide fundusunun bulunduğu yerdedir. Bu nedenle normalde timpanik ses alınır. Kaybolması traubeyi kapalı yapar. Plevradaki 2 İt sıvı, dalak büyümesi, KC sol lobu büyümesi, sol AC alt lob patolojileri bu alanı kapatır.
Oskültasyon
Normal AC sesleri;
. Veziküler ses Tüm göğüs duvarından alınır. Alveol ve küçük hava borularından gelir.
. Bronkoveziküler ses Luis açısına yakın yerlerde duyulur. Arkada AC apikalinde alınabilir.
. Trakeal ses Larinks üzerinden alınır.
Railer
-İnce railer
-Kaba railer
AC parankimine aittir, öksürükle değişmez.
Ronküs
Hava yolları daralmasına bağlı olan müzikal sestir. Öksürük ile değişebilir.
-Sibilan ronküs En iyi bronşial astmada duyulur.
-Sonor ronküs Büyük hava yolundan kaynaklanır.
İnce Railer: . Alveol ve bronşiellerde duyulur.
. Inspirasyon sonunda alınır.
Akciğer Fizik Muayenesi
Endoskopik Muayene Usulleri
Akciğer Kapasiteleri
Pulmoner Emboli
Kronik Kor Pulmonale
Pnömoniler
Pulmoner Tromboembolizm
Kist Hidatik
Tbc Nedir
Akut Lösemi
Akut Myelositer Lösemi
AML malign myeloblastların ve diğer immature myelositer hücrelerin proliferasyonu ve normal kan hücrelerinin hasarlanmasıyla karekterize hematolojik malign bir hastalıktır. Kemik iliğinin lösemik hücreler tarafından infiltrasyonu anemi, trombositopeni ve granülositopeniye neden olduğu için normal hematopoetik tabloda değişmeler meydana gelir.
Etiyoloji ve Epidemiyoloji
İnsan akut lösemisinin nedeni bilinmemektedir. Etyolojide tek bir neden sorumlu olmaktan ziyade, birçok neden sorumlu tutulmaktadır. Yüksek doz radyasyon, herediter faktörler, kimyasal maddeler, viruslar ve predispozan hematolojik hastalıklar akut löseminin husule gelmesinde rol oynarlar.
Herediter veya konjenital rahatsızlıklarda, örneğin Down sendromu, Bloom sendromu, Fanconi Anemisi, ataxia telengiektasia, kongenital Agammaglobulinemia'h hastaların ileri dönemlerinde akut lösemi gelişme oranı artar. İlk üç hastalıkta kromozomal anormallikleride bulunur. Radyoterapi ve radyoloji alanında çalışan hekimlerde, romatoid spondilitisli hastalara düşük doz radyoterapi uygulandığında, nükleer saldırıya maruz kalanlarda lösemi insidansı yükselir. Total vücud ve geniş saha ışınlamaları hem myelosupresyona hem de immunsupresyona neden olur. Radyasyondan aylar sonra kromozomal kırıklar tespit edilebilir ve aynı zamanda onkojenik virüs replikasyonuna neden olabilir. Bazı hematolojik hastalıkların terminal dönemlerinde akut lösemi ortaya çıkabilir. Bu durum bilhassa kr. myeloproliferatif hastalıklarda ve kr. myelositer lösemide görülür. Aynı zamanda Agnogenik myeloid metaplazi, primer trombositopeni ve polisitemia vera, prelösemik sendromlar ve paroxismal nokturnal hemoglobinuria'nın son dönemlerinde akut lösemi insidansı artar. Daha düşük oranda kr. lenfositer lösemi, multiple myeloma, hodgkin hastalğı ve lenfomalarda da akut lösemi görülebilir. Benzen, toluen, ve alkile edici ajanların lösemi gelişiminde rol oynadığı birçok araştırıcı tarafından kanıtlanmıştır. Genellikle 5 yıl veya daha uzun süre benzene maruz kalanlarda akut lösemi gelişebilir.
Hastalığa ortalama 100.000 de 5-15 arası rastlanmaktadır. Çocuk ve genç erişkinlerde görülmekle beraber orta ve ileri yaşlarda daha sık rastlanmakta olup, yaşla beraber görülme sıklığındada artış husule gelir.
Sınıflandırma
Granülositlerin, monositlerin, kırmızı küre prekürsörlerinin ve megakaryositlerin anormal proliferasyon ve diferansiyasyonları olan AML, oldukça sık olarak görülür. Aml'de morfolojik olarak değişik bu görünümler için French-American-British (FAB) grubunun yaptığı sınıflandırma genel olarak uygulanmaktadır.
M1'de %90'dan fazla tam olgunlaşmamış myeloid blastik hücreler mevcut olup çok az oranda diferansiye olmuş myeloid hücreler bulunur.
M2'de granülositik diferansiasyon gösteren olgunlaşmış granülositer seri hücreleri hakimdir.
M3, promyelositik lösemi tipinde Auer cisimciklerini de ihtiva eden hipergranüler premyelositlerin mevcudiyeti en büyük özelliği teşkil eder.
1. Kanama diatezi
2. Tromboemboli sıktır. Promyelositler içindeki granüllerde pek çok enzim vardır. Bunlar koagülasyon sistemini besler, çok fazla fibrin yıkım ürünü oluşur. Hasta DIC tablosuna girer. Faktörleri çok kullanır, hem trombositopeni olur hem de faktörler azalır.
3. PTT artar.
4. Faktör 2, 5, 7, 10 azalır.
5. Fibrinojen katabolizması artar.
6. Fibrin yıkım ürünleri artar.
7. Lösemik hücrelerde elastaza benzer proteazlar bulunur.
Sağaltımda lösemik hücreler öldürülür ve heparin verilir.
M4'de promonosit, monositler ve büyük bir kısmını olgunlaşmış monositler teşkil eder. M4Eo tipinde morfolojik olarak anormal eozinofiller mevcut olup bu hücrelerde geniş bazofilik granüller bulunur.
M5 tipinde %80 üzerinde kemik üzerinde Ki'de monoblast, promo-nosit veya monositler görülür.
M6'da %30 oranında Kİ'de görülen noneritroid hücreler blastik tip-tedir. Aynı zamanda myelodisplastik sendrom kan tablosu görülür. Kİ'de blastik hücrelerin %50'den fazlasını eritroblastlar teşkil eder. Daha geç yaşta olur. Anemi, halsizlik trombositopeni ve buna bağlı kanama vardır. Kemik ili-ği ve periferik yaymada eritroblast ve myeloblastlarda anormalleşme görülür.
AML'nin ALL'den ayrılması ve subtiplerinin tayini gerek prognoz gerekse sağaltım yönünden önemlidir. Morfolojik ve histokimyasal araştırmalarla doğru tanı koymak imkanı olmakla beraber immatur AML ve ALL vakalarının bu varyantlarında monoklonal antibodilerin kullanılması tanıda faydalı olur.
Peroxidase veya Sudan BLACK B ile boyanan preparatlarda M2, M3 ve M4 tiplerinde pozitifliğin arttığı saptanır. Monositer hücre komponentinin hakim olduğu M4 ve M5 tiplerinde lisozim seviyelerinde artış görülür.
Periodic Acid-Schiff (PAS) boyası kuvvetli olarak ALL ve M6 tipinde ve çok zayıf olarak M1, M2, M3 tiplerinde orta derecede M4 ve M5 tiplerinde boyanma özelliği gösterir.
Hibrid Lösemiler; bazı lösemiler hem lenfoid hemde myeloid lösemi görünümü verirlerki bu tip lösemiler 'hibrid lösemi' veya melez lösemi olarak tanımlanır.
Bu tip lösemilerde iki veya daha fazla subtipin birarada bulunması, Bilineal leukemia yani çift hücre gelişimi gösteren lösemilerdir ve bunların tanımlanmaları immünolojik yöntemlerle olur. Higbrid lösc.ni sağaltımında standart ALL kemoterapisi uygulanır. Bu vakalarda komplet remisyon oranı düşük olup yaşam süreleri ise kısadır.
AML Kliniği
AML'de başlangıçta genel belirti ve semptomlar anemiye bağlı olarak gelişen yorgunluk, kuvvetsizlik, nefes darlığı ve soluk görünümdür. Bazı vakalarda trombositopeniye bağlı olarak peteşi, epistaxis, diş eti ve konjuktival kanamalar başlangıç belirtilerini teşkil eder. Gastrointestinal, genitoüriner, bronkopulmoner veya sinir sistemi kanamaları nadir olarak hastalığın başlangıç tablosunu oluşturabilir. Pneumoni, pyelonefrit ve meningitis tablosuda görülebilir. Cild lezyonları M4, M5 tiplerinde bilhassa görülebilir. Santral veya periferik sinir sisteminin lösemik hücrelerle infiltrasyonu nadirdir. Bununla birlikte M4 ve M5 subtiplerinde meningial tutulum görülür.
