Kardiyomyopati Nedir
Tanımı: Bu grup hastalıklarda kalb kası bozuktur. Kalbin romatizmal, hipertansif, iskemik ve doğumsal lezyonları bu tanım içine girmemektedir.
1. Sekonder kardiyomyopatiler: Bu grupta etyolojik neden bellidir.
2. Primer kardiyomyopatiler: Etyolojik neden belli değildir. Bazılarında herediterdir.
Restriktif Kardiyompati Ppt
Amiloidoz, sarkoidoz ve hemokromatoz gibi değişik procesler tarafından myokardm patolojik infiltrasyonu ve normal myokardial yapının bozulması sonucu oluşur.Daha az görülen sebepler arasında glikojen depo hastalıkları, endomyokardıyal fibrozis ve hipereozinofilik sendromlar sayılabilir.
Egzersizde kardiak out-put'un artırılamamasına bağlı olarak halsizlik ve egzersiz intoleransı ortaya çıkar.
Tanı; tipik konjestif semptomlarla birlikte muayenede jugular venöz basınç artışı plevroperikardiyal effüzyonlar ve periferal ödem bulgularına dayanır.
EKO myokardm hiperrefraktil görünümü ve interatrial septumun kalınlaşmasıyla karekterize myokard infiltrasyonunu gösterebilir. EKG genellikle ventriküler hipertrofide görülern yüksek voltajın tersine düşük voltaj gösterir. Sıklıkla myokardiyal restriksiyon ile perikardiyal konstriksiyon hemodinamik yönden birbirinde ayırdedilemez ve hastalıkların ileri ayırıcı tanısı için myokardiyal biopsi gerekebilir.
Sağaltım: Altta yatan nedani düzeltmeye yönelik sağaltıma başlanması gerekir. Kardiak hemokromatozis, flebotomi veya desferroksaminle şelasyon sağaltımına yanıt verebilir. Myokardiyal amiloidi olan hastalara digoksin toxisitesi gelişmesi daha fazla olduğu için digoxin verilmemelidir.
Hipertrofik Kardiyompati
HKM, massif ventriküler hipertrofi, sol ventrikülün hacimce küçülmesi, ventriküler relaxasyonunun azalması ve normal yada artmış kontraksiyon fonksiyonu ile karekterize bir myokard bozukluğudur. Birçok vakada bozukluğun genetik olarak otozomal dominant geçişli olduğu gösterilmiştir.
Hipertrofi klinik olarak septumu etkiler ve bu etkileme simetrik veya asimetrik olabilir.
Hemodinamik olarak hastalık çıkış yolunda obstruksiyon olup olmamasına göre sınıflandırılabilir.
Klinik tablo; değişmekle beraber en çok görülen semptomlar, anjina , senkop, kalb yetmezliği, aritmiler ve ani ölümdür.
Tanı; bu semptomlarla beraber görülen klasik fizik muayene bulguları ile konulabilir.
Fizik Muayenede
- Büyük juguler a dalgası (Sağ ventrikülün azalmış kompliansma bağlı)
- Belirgin apeks vurusu
Myokardit
Myokardın en sık görülen hastalığı myokarditlerdir. Akut kalp yetmezliği veya yalnızca geçici EKG değişiklikleri (ST ve T dalgalarında anomali) ile tanımlanabilen asemptomatik hastalık gibi değişik biçimlerde ortaya çıkabilir.
Myokarditlerin % 50'den fazlası virüsler tarafından oluşturulur. Viral myokarditler en sık bebeklerde, hamile kadınlarda ve bağışıklığı baskılanmış hastalarda görülür.
Coxsackie B, ECHO, polio ve influenza virusları en sık saptanan myokardit etkenleridir. myokardit tablosu EBV, CMV enfeksiyonları ve viral hepatit gibi diğer viral enfeksiyonları izleyebilir ve büyük olasılıkla doğrudan toksik etkiden çok, virusla enfekte olan hücrelerde immünolojik hasara bağlıdır.
Bakteriel myokardit etkeni olarak en sık görülen organizmalar C. diptheriae, N. meningitidis ve Leptospira'lardır. Leptospiraiar Weil hastalığı etkenidirler. Ayrıca Rickettsia prowazekii, Borrelia, Mycobacterium tuberculosis ve B-hemolitik streptokoklarda etken olabilir.
Kısmen fetus ve yenidoğanda etkili olan bir myokardit etkeni de mantarlardır. Toksoplazma ve Güney Amerika'nın endemik alanlarında genç erişkin ölümlerin %25'ine neden olan Chagas Hastalığı etkeni Trepanosoma crusei paraziter myokarditlerin en sık etkenleridir.
Bu grupların dışında kalan myokarditler ise radyasyona ve bilinmeyen etkenlere bağlı myokarditlerdir.
Etyolojisi kesin olarak bilinmeyen, ancak muhtemelen viral ya da immünolojik kökenli myokarditlerin başında dev hücreli myokardit gelir. Bu gruba giren 2 hastalık vardır, Fiedler myokarditi ve idiopatik dev hücreli myokardit. Genellikle hızla ölüme neden olan bir tablodur.
Mikroskopik olarak fokal nekroz alanları, granülomatöz reaksiyon, dev hücreler, mono-nükleer hücreler, eozinofiller ve plazma hücrelerinden oluşan infiltrasyon görülür.
Başta Romatoid artrit, SLE ve skleroderma olmak ü-zere bir takım kollajen doku hastalıklarında myokardit görülebilir. Ayrıca sarkoidozda da % 20 oranında myokardit görülebilir.
Myokarditlerde genellikle kalbin dört odacığı da dilate olmuştur; fakat dilatasyon sağda daha belirgindir. Myokardda soluk veya hemorajik odakların ya-nısıra, gevşeklik ve beneklenme şeklinde renk değişimi izlenir.
Akut enfeksiyon safhasında karakteristik yangısal infiltrasyon ile myokardiai intertisiyel ödem oluşur. Enflamasyon 6-8 haftada ortadan kalkar; fakat tablo myokard fibrozisi ile kronik hastalığa dönüşebilir.
Myokarditte görülen histopatolojik değişiklikler etkenlere göre farklılık gösterir. Paraziter kökenli myokarditte eozinofiller, Tbc'de kazeöz lezyonlar karakteristiktir. Aktif dönemde izole kas hücrelerinde nekroz eğilimi göze çarpar ve kas liflerinde nekroz görülür. Buna myositoliz denir.
Sitolizise uğramış hücre kalıntılarının arasında inflltratif hücreler ve ödem vardır. Pyojenik organizmalar rol oynadıysa mikroabseler gözlenebilir. Sarkoidozda, Tbc, brusella ve tularemide granülomatöz myokardit vardır.
Myokardit semptomatik hale geldiğinde tabloya egemen olan klinik bulgular arasında taşikardi, AV ileti blokları, düşük ateş, dispne ve halsizlik yer alır.
Hipertansif Kalp Hastalığı
Hipertansif kalp hastalığı, iskemik kalp hastalığından sonra kalp yetmezliğine ve ölüme en çok neden olan hastalıktır. Kan basıncı kalp atım hacmi, kan akımına karşı periferik arterioler direnç, büyük arter kompliansı ve kan vizkozitesi gibi bir çok faktöre bağlıdır ve normal erişkinlerde ortalama değeri 120/80 mmHg'dır.
Arterioler vazokonstrüksiyon sol ventrikül kan atımına karşı periferik direnci artırır ve sol ventrikülde aşırı basınç yükü yaratır. Hipertansiyon aynı zamanda endotel zedelenmesine neden olarak ateroskleroza zemin hazırlar ve varolan aterosklerozu arttırır. Ateroskleroz da periferik direnci arttıran ve damar kompliansını azaltan bir faktördür.
Kalp dokusu aşırı basıç yüküne karşı duvarı kalınlaştıran, kalp ağırlığını artıran ve sol ventrikül hacmini azaltan sol ventrikül konsantrik hipertrofisi ile yanıt verir. Eğer sol ventrikül hipetrofisine neden olabilecek, kapak hastalığı gibi başka bir anomali yoksa, sol ventrikül konstantrik hipertrofisi hipertansiyonun tanısında önemli bir işaret olabilir. Dekompansasyon oluştuğunda ventrikül dilate olabilir ve hipertrofik değişiklik gizli kalabilir.
Hipertrofide mikroskopik değişiklikler belirgin, dikdörtgen veya kare şeklinde çekirdekleri olan myofibrilerin çapında artma şeklindedir. Hipertrofik myofibriller daha çok oksijene gereksinim duyarlar; fakat, hipertansiyon aynı zamanda ekstamural koroner arterlerin aterosklerozunu ve intramural arteriollerin arteriolosklerozunu artırır ve O2 sağlamınım azaltır.
Klinikte hipertansif kalp hastalığı genellikle asemptomatiktir. Dekompansasyon belirginleştiğinde sol kalp yetmezliği bulgularıyla sinsi bir başlangıç olur. Tedavi edilmeyen hipertansiyon genellikle ilk semptomlardan bir yıl sonra kalp yetmezliğine, inmeye (stroke), renovasküler hastalığa veya damarsal komplikasyonlara bağlı ölüme neden olur.
Endokarditler, Endokardit Nedir
Çoğu enfektiftir. Büyük kısmı bakterilerle oluşur. Funguslarla da olabilir. Nadiren olabilen ve mikroorganizma olmayan 2 endokardit vardır.
1. Yaşlı hastalar kronik hastalıkları olanlarda görülür. Non-enfektif bir endokardittir.
2. Kollajen doku hastalıklarında (SLE) görülen Libman Sacks endokarditi
Enfektif olanlar önceden hasara uğrayan kapakta oturur. En sık mitral ve aort kapağını tutar. Akut formlar sağlam kapağı da tutabilir. Bunlar kapaklardan kopup organlarda emboli yapabilir.
Etkenler, Enfektif Endokardit
Streptococus viridans başlıca etkendir. Son 15 yılda azalmış buna karşın stafilakok ve Streptococcus fekalis artmıştır. Streptococcus viridans vakaların %60'ını oluşturur E. coli, pseudomonas, proteus gibi etkenler çok az görülür.
Klinik
Endokardda enfeksiyon odağı vardır. Sepsisle yürüyen enfeksiyon tablosu oluşur. Halsizlik, kuvvetsizlik, kilo kaybı gibi genel belirtiler olur. Ayrıca üfürüm duyulur ama duyulmayabilir de.
Kronik ya da subakut endokarditlerde çomak parmak, hafif sarılık görülür. Akut vakalarda peteşiyel belirtiler hakimdir. Peteşiyel döküntü vücudun üst ve ön tarafındadır. Basmakla solmaz, yani hiperemiye bağlı değildir. Ağrısızdır. Bazen deriden daha fazla müköz membranlarda görülebilir.
Artralji, bazen artrit görülür. ARF'ye benzer.
Osler nodulu avuç içi ve tabanda yerleşir. Deriden kabarık, kırmızı, ağrılı ve hassastır. Mikroemboliye bağlı olduğu düşünülür.
Janeway nodülü avuç içi ve parmak ucunda olup ağrısızdır. Nekroze, ülsere olabilir.
Tırnak altı kanamaları kıymık tarzındadır.
Ayrıca göz dibinde kanama vardır. Mum alevi şeklindedir. Buna Roth spot denir.
Üfürümler kapak lezyonu sonucu olur ve korda tendinea kopması ya da diğer lezyonlar sonucu derecesi artabilir. Olmayan yeni bir üfürümün şiddet ve karakter değiştirmesi çok önemlidir. Yoksa tek başına üfürüm olması tanıda çok önemli değildir.
EndokarditterdeÇeşitli Yerlere Emboli Olabilir
1. Serebral emboli. Monoplejı, hemipleji, hemiparezi, beyin absesi, infarkt vb. gibi nörolojik bulgular olur.
2. Hematolojik. Anemi,peteşiyel kanama olabilir.
3. Periferik vasküler. Küçük ya da büyük alanda gangren, mikotik anevrizma görülebilir.
4. Böbrek. İnfarktüs, yan ağrısı olur, idrarda kan hücreleri görülür. İmmünolojik olaylar sonucu akut glomerülonefrit lezyonları görülür.
5. Dalak. En sık emboli buraya olur, daha sonra böbrek gelir infarktüs ve buna bağlı ağrı, splenomegali olur. Septik emboli ise abse oluşur. Abse varsa kesin splenektomi endikasyonudur.
6. Kardiovasküler. Emboli sonucu koroner arter dalını tıkayıp AMİ yapabilir. Anjina pektoris yapar.
7. Pulmoner. Pulmoner infarktlar oluşur. Yan ağrısı, plevra frotmanı, hemoptizi görülür. Yüksek ateş, röntgen ile pnömoniye benzeyebilir, ayırmak zordur. Pulmoner sistemde oluşan emboli sağ taraftaki enfektif endokarditden kalkar. Bu ise periferik venlerden mikrobun girmesi sonucu oluşur. En sık trikuspid kapağı, nadiren pulmoner kapağı tutar.
Laboratuar Bulguları, Endokardit Ppt
Subakut endokarditi en sık streptokokküs viridans yapar, ayrıca stafilokok, streptokoktüs fekalis yapabilir. Akut endokarditlerde en sık etken stafilokokküs aureus, stafilokokküs epidermidis, enterokokküs, pnömokok, E. coli, streptokokküs fekalistir. Stereptokokküs viridans ise çok az yapar. Akut formlarda belirtiler daha şiddetlidir. Korda tendinealar daha sık yırtılır, ilaca rezistans gelişir.
Suni kapak endokarditi de sık görülür. Ajanlar akutu yapan ajanlar gibidir;
1. Erken tip suni kapak. Kapak ya da ipliklerin endokardite yol azmasıdır. Akut ajanları ile 2 ayda olur.
2. Geç tip suni kapak. Bakteriemi sırasında olur, viridans daha fazla etkendir.
Kapak enfekte olduğundan bir süre sonra mutlaka kapağı değiştirmek gerekir. Fungus ya da anaerobik bakterilerle olan kültür (-) endokarditlerde önemlidir.
Anemi, sedimantasyon artması, mikroskobik hematüri, Gama-Glb'lerde artma, latex (+) olabilir. Kan kültürü %60-90 (+) çıkar. Hassasiyet testi yapılıp en uygun antibiyotik kullanılır. EKO'da vejetasyonlar görülür. Röntgende kalp büyür, ventrikül hipertrofisi vb. gibi esas hastalık belirtileri görülür. Bu hastalara doğrudan kateter yapılmaz. Ancak istisnaları vardır.
Perikarditler, Akut Perikardit
Perikardit Nedir, Parietal ve visseral perikard yaprağı iltihabıdır. Normalde 1'er mm kalınlığındadırlar. 2 yaprak arasında 20-30 mi sıvı vardır. Daha fazla olursa perikardial effüzyon. Perikardit denir. Yapraklar birbirine yapışarak dıastolik doluşu engellerse konstrüktif peritardit denir.
İrtfeksiyöz Perikarditler(Akut Bening Perikardit):
a. Viral. H. influenza, adeno virüs
b. Bakterial. Tbc bu grup içinde en sık rastlanandır. Diğerleri daha çok lokal yayılımla gelirler. Streptokok, stafilokok, pnömokok, menengokok, E. Coli, klepsiella, H. influenza diğer sık görülen bakterilerdir.
c. Fungal
d. Paraziter. Ekinokok, toxoplazma
e. Sifilis
Non'enfeksiyöz Perikarditler
a. İdiopatik perikardit. Viral orjinli olduğu genelde kabul görür. Klinik ve sağaltım aynıdır. Virüs gösterilirse viral perikadit denir.
b. Mi'ye bağlı
AMİ sırasında (transmural AMİ). Akut fibrinli
. Post infarktüs sendromu (Dressler Sendromu). Otoimmündür. infarktüsden aylar sonra oluşur. Perikartda transuda bulunur.
c. Üremik perikardit. Terminal dönemde oluşur. Genelde hemorajiktir.
d. ARF. Frotman (+) ise pankarditis olduğunu gösterir. Kortizon endikasyonu vardır.
e. Kollajen doku hastalıkları. SLE, skleroderma
f. Hipersensitivite reaksiyonları. Hidralazin, penisilin
g. Post perikardiyektomi sendomu. Perikardın açılmasına bağlıdır. Otoimmün nedenledir. Ag-Ab kompleksi ile sıvı toplanır. Operasyondan 3 hafta sonra oluşur.
h. Radyasyon perakarditi
ı. Açık, kapalı göğüs travmaları
j. Neoplastik nedenler. Daha çok lenfoma.lösemi metastazı k. Diğer hastalıklar. FMF, talasemi, akut pankreatid, gut
Perikardit Ppt Tedavisi
Akut Fibrinli Perikardit
1. AMİ esnasında
2. Enfeksiyöz
3. İdiopatik perikardit
4. Travmatik, iatrojenik
5. Sistemik hastalıklar. Üremi, ARF, kollajen doku hastalıkları
6. Neoplazm
Perikard yaprağı kayganlığını kaybeder. Sıvı normal ya da az artmıştır. Perikard yüzeye fibrinle örtülüdür.
Göğüs ağrısı. Retrosternal ve prekordiale lokalizedir. Boyun, sırt, çene, sol omuz ya da her iki omuza yayılabilir. AMİ ile karışabilir. Farklı olarak ağrı sol kola yayılmaz. Ağrı plevral tiptedir. Nefes almakla, öksürüp yutkunmakla şiddeti artar. Hasta oturunca ağrı şiddeti azalır. Üremik perikarditde ağrı bulunmaz. AMİ'de perikardit oluşmuşsa anjinal ağrılarla karışabilir. Perikardda toplanan sıvı artacak olursa ağrı şiddeti azalabilir veya kaybolabilir. Ancak sıvı kısa sürede toplanırsa perikard gerilmesine bağlı ağrı oluşur Bu nedenle ağrı olması veya olmaması sıvıyı göstermez
Epansmanlı Perikardit
A. Seröz: Viral, kalp yetmezliği, hipoalbüminemi, radyasyon
B. Serö-fibrinöz: Tbc, kollajen doku hastalıkları, ARF
C. Serö-anjinöz: Üremik, neoplazik (Htc%10'un altında)
D. Hemorajik: (Htc %10'un üzerinde) . Travma, ameliyat, AMİ, ascendens aorta diseksiyonu, kanama diatezi, perikard tümörü
E. Pürülan: Pyokoksik bakteriler,, mantar, amip ve toxoplazma
F. Şilöz: Genelde idiopatfktir. Lenf yolu obstrüksiyonu ile oluşabilir.
G. Kolesterollü: İdiopatik, miksödem
Sınıflama perikardiosentez sıvısı incelemesiyle yapılır.
Sıvı kısa sürede hızlı toplanırsa sistemik venöz basınç artar, kan basıncı düşer. Pulsus paradoksus olur. Göğüste ağrı-baskı hissi olur. Kalp tamponadı gelişebilir. Sıvı miktarı ve toplanma süresi önemlidir. 1-2 saatte toplanan 250 cc sıvı tamponada yol açabileceği gibi 1-2 ayda toplanan 2 İt sıvı tamponada yol açmayabilir.
Fizik Muayene
Frotman. Genelde duyulmaz.
Kalp sesleri hafifler. Sıvı fazla ise perküsyonda matite alanı genişler. Sırtta sol sinüs kapalı gibi bulgu verebilir. Evvart belirtisi denir. Toplanan sıvı sol orta lobta atelektaziye yol açar. Tüber sufl duyulabilir.
Radyolojide sıvı 300 cc'den fazla ise kalp boyutlarının büyüdüğü görülür. Kardiofrenik açı genişler. Normalde dar açıdır. Sıvı fazla ise çadır manzarası görülebilir. Floroskopide kalp hareketlerinin azaldığı izlenebilir. Yatar durumda film çekilirse kalp tabanına göre büyük damar gölgelerinin genişlediği görülür. Hipertrofi varsa yatar durumda ve ayakta çekilen filmlerde bazalde değişme olmaz.
Perikarditi olan vakada sıvı olup olmadığını anlamak için EKO yapılır Kesin tanıyı %99 doğrulukla verir. Eskiden invaziv bir yöntem olan sağ kalp kateterizasyonu yapılırdı.
Radyoaktif I131 ile myokard sintigrafisi, anjio yapılabilir.
Perikardiosentez:
Tanı için yararlıdır. Aynı zamanda sağaltım yöntemidir. Xfoid altından lokal anestezi altında sol omuza doğru iğne itilir, iğne myokarda değince ST yükselmesi olur. Bazen sol 4-5'inci aralıktan direkt girilebilir. Gelen kan hemen pıhtılaşırsa kalbe girilmiş demektir. Pıhtılaşmıyorsa hemorajik perikardit vardır. Çabuk boşaltma yapılırsa hasta şoka girebilir.
Akut Viral Perikardit
Viral üst solunum yolu enfeksiyonunu izleyen (ÜSYE) 2-4 hafta içinde oluşur. En sık coxachi B etkendir. Virüs izolasyonu zor olduğundan idiopatik kabul edilirler. Seröz, fibrinli başlayabilir.
Klinik
Göğüs ağrısı
Hafif ateş halsizlik
Bazen deri döküntüleri
Nadiren tamponad gelişimi
Duyulan frotman epanşman gelişirse kaybolur
Seröz, serö-fibrinöz 1-2 haftada düzleir, komplikasyon olmaz. Hemorajik ve eksudatif tipte perikard kalınlaşıp kronik konstrüktif perikrdite neden olabilir. Viral perikarditde nüks ihtimali vardır
Ayırıcı tanıda, Tbc perikarditi düşünülür. 2-3 haftada düzelmiyor, epanşman artıyorsa akla gelmelidir.
Romatizmal Kalp Hastalıkları, Kalp Romatizması
Romatizmal kalp hastalıkları yetmezlik, stenoz veya yetmezlik + stenoz şeklinde görülür. Darlık gerisinde hipertrofi geliştirir. Bu da basıncı arttırır. Böylece bir kısır döngü oluşur. Darlık giderilmedikçe döngü devam eder ve sonunda kalp yetmezliği oluşur. Aktif bir romatizmal ataktan sonra gelişir. Pankarditis olur.
Romatizmal Hastalıklar
Mitral Stenosis
Kapaklarda yapışıklık olur. Ayrıca kapaklar kalınlaşır, kireç oturur ve kapak sertleşir. Kordaların da sertleşmesiyle adeta balık ağzı gibi bir aralık kalır. Bu durum kanın geçişini zorlaştırır. Sol atrial dilatasyon oluşur. Sol atrium basıncı 12 mmHg'dan 25-30 mmHg'ya ulaşır. Arada kapak olmadığından bu basınç puimoner venlere yansır. Bu basıncı yenmek için puimoner arterlerde basınç artışı ve refleks vazokonstrüksiyon olur. Bu vazokonstrüksiyon sağ ventrikülün önünde bir engel oluşturur. Bu durumda kan akımı zorlaşır. Puimoner arterial vazokonstrüksiyon bazen darlığa göre çok fazla olur ve puimoner hipertansiyon gelişir. Daha sonra damarlarda yapısal değişikliler olur ve olay irreversible hale gelir. Buna puimoner vasküler hastalık denir.
Kalbin önünde ikinci bir engel oluşmuştur. İrreversible puimoner değişikliklerden sonra kapak değiştirilmesi sorunu çözmez. Puimoner arter basıncı 15-20 mmHg'dan 120-130 mmHg'ya kadar ulaşabilir. Puimoner hipertansiyon sonucu bir süre sonra sağ ventrikül yetmezliği gelişir ve sistemik konjesyon oluşur. Sol ventrikül yetmezliği gelişir ve sistemik konjesyon oluşur. Sol ventrikül genellikle normaldir. Ancak daha sonra beslenme bozukluğu sonucu bazı değişiklikler olabilir. Normalde 30 mmHg olan sağ ventrikül basıncı sistemik basınç düzeyinde ulaşır.
Hipertrofi, dilatasyon ve trikuspid yetmezliği (TY) olur. Sağ ventrikül yetmezliği olunca nefes darlığı azalır, ödem, asit ve siyanoz başlar.
Bazıları asemptomatiktir. Normalde 4-6 cm2 olan kapak alanı bunlarda 2.5 cm2 kadardır. Ancak hiçbir bulgu yoktur. Kapak alanı 1.5 cm2'ye düşünce hasta semptom verir. Anemi, gebelik, taşikardi, hipertiroidi gibi nedenlerle hastalık belirginleşebilir. Dispne, paroksismal noktümal dispne (PND), ortopne görülür. Hastalarda çarpıntı atakları olur. Nedeni atrial fibrilasyondur. Hastaların bir kısmı embolik olaylarla başvurur. Serebral, periferal emboliler olabilir. Atrial fibrilasyon emboli oluşmasını kolaylaştırır. Çünkü zaten kan akımı yavaşlamıştır. Fibrilasyon kasılmayı önlediğinden trombus oluşur. Kapaktaki kireşler de emboli yapabilir. Sol atrium basıncının artmasına bağlı olarak kapiller basınç artar. Transudasyon ve AC ödemi olur.
Hemoptizi, pulmoner hipertansiyona, emboli sonucu gelişen AC infarktüsüne bağlı olabilir. Bronşial venlerdeki variközleşme, pulmoner ödem, emboli hemoptizi nedenlerindendir. Normalde kapalı olan A. pulmonalis-V. bronşialis anastamozu açılır. Romatizmal Hastalığı
Anjina pektoris gözlenir. Sağ ventrikül dilatasyonu 02 ihtiyacını arttırır.
Debi ileri derecede düşünce yorgunluk olur, bacaklarda ödem, asit, hepatomegali ile ilgili şikayetler gelişir. Sol atrium basısına bağlı ses kısıklığı ve yutma güçlüğü olur.
Hanımlarda hamilelik, erkeklerde askerlikle hastalık asemptomatik halden semptomatik hale geçebilir.
Fizik Muayene
Fasies mitrale. Soluk yüz ortasında kırmızı yanak, burun ucu siyanotik Periferde siyanoz
Sağ yetmezlik oluşmuşsa boyunda venöz dolgunluk Sağ ventrikül genişlemesi ile oluşan TY sistolde venöz pulsasyona neden olur. V dalgaları Arterial sistem fazla etkilenmez. Belirgin patoloji yoktur. Debi çok düşükse nabız basıncı düşer. (Romatizma Kalp)
Apex normalden fazla sola kaymaz. Ancak çok komplike vakalarda sağ ventrikül aktivitesinin arttığı görülür (parasternal lift) . Apex aynı düzeyde sola kayar. Pulmoner hipertansiyon gelişince pulmoner odakta pulsasyon görülebilir. Palpasyon ile apexte sert S1 mitral açılma sesi, presistolik (atrial kasılmaya bağlı) veya diastolik thrill hissedilebilir. Pulmoner hipertansiyon varsa sert P2 hissedilir.
Oskültasyonda etme yeteneği olan vakalarda TY'nin pansistolik üfürü-mü trikuspid odakta, mezokardiak odakta duyulabilir. -Hatta sağ ventrikül apexe kaydığından orada da duyulabilir. MY ile karışabilir. Pulmoner hipertansiyon şiddetli ise apexte sertleşmiş R2 duyutabilir. Mitral a-çılma sesi duyulur. Bu hareketli kapağı düşündürür. Duyuiamıyorsa kapağın kireçlenmiş olduğunu gösterir. Mitral açılma sesinin S2 ile ilişkisi önemlidir. Kapaktaki darlık ne kadar fazlaysa mitral açılma sesi S2'ye o kadar yakındır. Çünkü darlık arttıkça sol atrium basıncı da artmaktadır. (Akut Romatizmal)
Darlık azaldıkça mitral açılma sesi S2'den uzaklaşır. Mitral açılma sesi duyulmuyorsa kapağın kalsifiye olduğu düşünülür.
Mitral kapak açılınca kan büyük standart II. Derivasyon bir basınçla sol ventriküle geçer. Bu arada dekraşendo tarzında middiastolik rulman duyulur. Diastolun sonunda atri-al kontraksiyon sonucu presistolik kre-şendo şeklinde üfürüm duyulur. Atrial fibrilasyon varsa presistolik murmur duyulmaz. Kan akımı çok azalmışsa middiastolik rulman duyulmaz. Pulmo-ner odakta P2 sert duyulur. Graham Steel üfürümü pulmoner odakta erken diastolik bir üfürümdür. Pulmoner hipertansiyon çok fazla ise geri kaçışa bağlı olarak duyulur.
Sol atrium geriye, sağ atrium öne doğru gelir. Sol atrial dilatasyon P pulmonale
nedeniyle normalde olan P dalgası deve hörgücü şeklini şeklini alır (V1 derivasyonunda) .
D1, aVL, D2'de P mitrale görülür. Çentikli ve ikinci kısmı uzamış P dalgasıdır.
Sağ ventirül hipertrofisi (RVH) V^de R yüksekliği olarak izlenir. Atrial fibrilasyon da EKG'de görülebilir.
Ekokardiografi
Darlığı kesinlikle gösterir. Ayrıca varsa kapaktaki kireci gösterir. Kapağın açılma miktarını bildirir. Rutin değildir. Sol atrial mixoma eko ve Austin Flint üfürümü yardımıyla ayırt edilir.
Kateter çalışması (hemodi-namik çalışma) daha önce ameliyat olmuş ve semptomlar hala devam ediyorsa, semptomlar fazla fakat kalbi küçükse, başka bir kapak lezyonu varsa yapılır. Sağ kol veninden sağ kalbe girilir. Buradan pulmoner artere geçilir. Pulmoner arterdeki basınç pulmoner kapiller basıncı verir. Normalde LA ile LV arasında diastolde basınç farkı yoktur. Ama MS'de atriumda kan birikir ve atrium lehine bir gradient olur. Buna diastolik mitral gradient denir. Darlığın derecesini belirlemede yardımcıdır.
Mitral Yetmezlik
Kapaklar büzüşmüş, kordalar fibröz bir hale gelmiştir. Romatizmal etyoloji %50'dir. Genel dejeneratif değişiklikler, mitral kapak prolapsusu, AMİ sırasında korda kopması, subakut bakteriel endokardit yetmezliğe neden olur.
Olay kapakların kapanamamasıdır. Kapaklarda doku kaybı vardır. Üstüste gelemez ve her sistolde kan atriuma kaçar. LA'da büyük bir volum vardır, ileri derecede LAP gelişir. Gene de diastolde tüm kan LV'ye geçebilir. LV bunu uzun süre kompanze eder ve kanı pompalar. LV yetmezilğe girene kadar bulgu yoktur. Fakat yetmezliğe girince geriye doğru olaylar gelişir. Dispne, çabuk yorulma, çarpıntı şikayeti ile gelirler. Ancak kapak prolapsusu gibi akut bir olay varsa LA buna adapte olamaz. Genişleyemeden kan puimoner yatağa yayılır. AC ödemi gelişir.
Mitral yetersizliğindeki regürjitasyonun bir başka nedenide papiller adelelerin disfonksiyonudur.
Mitral yetersizliğinde arteriyel emboliler, mitral stenozuna rağmen daha az müşahade edilir.
Mitral Yetmezliği ve Fizik Muayene
Tepe atımı s»la ve aşağıya kaymıştır. Palpasyon ile el dolduran kuvvetli vurum alınır. Buna shock en dome denir. İleri MY'de olur. Pansistolik thrili ve S3 palpe edilebilir. Mitral Kapak Yetmezliği
Oskültasyon ile apexta pansistolik murmur duyulur. S3 vardır. Yetmezliğe girince S3 galo duyu lur. S1 üfürüm içinde kaybolur. Akut MY' de-erken sistolik ü-fürüm duyulur. İkinci ses geniş olarak çiftleşir. Çünkü LV sistolü kısalmıştır.
Hafif lezyonlarda EKG normaldir. Orta derecede lezyonlarda P dalgasında çentiklenme ve genişleme görülür. Özellikle sol atriumun geniş olduğu olgularda, atrial fibrilasyon görülür. Sol ventrikül hipertrofisi bulguları vardır.
Aort Stenozu Nedir
Vakaların etyolojisinde çoğunlukla romatizmal endokardit vardır. Bakteriyel endokardite bağlı aort stenozu çok nadirdir. Aort darlığı konjenital olarak bulunabilir. Sıklık bakımından erkeklerde kadınlardan daha fazladır.
Çabuk semptom verip hastayı erken dönemde kötüye götürür. LV kanı atabilmek için basıncını yükseltir. LVH gelişir, volumu daralır, duvarı kalınlaşır. Zamanla kas kitlesi konlraksiyon yeteneği olmayan kalın bir kitle haline gelir. Dolması güçleşir. Komplians azalır LV diastol sonu basıncı artar. LA kanı LV'ye geçirir. LA'nın ittiği kan LVD yapar. Zamanla LV yetmezliği gelişir. Kapak alanı normalde 3 cm2'dir. %50'den fazla darlık varsa semptom verir. Erkeklerde daha fazla görülür. Supravalvüler veya subvalvüler olabilir. Konsantre hipertrofi gelişir, iyi kasılır ancak gerilme yeteneği azalmıştır. Atrial kasılımın LV doluşuna katkısı önem kazanır
Semptomlar
Yorgunluk. Düşük debiyi gösterir (çabuk yorulma) Dispne. Değişik derecelerdedir. Ortopne, PND bulunabilir.
Senkop. Efor sırasında gerekli debi sağlanamaz. Alt extremitelerdeki vd beyin anoksisine neden olur Senkopa neden aritmi de olabilir.
Anjina pektoris. Efor sırasnda anjinal ataklar olur. Koroner yatak hipertrofik kas kitlesini besleyemez. Ayrıca kaisifikasyonlarla koroner osteomlar tıkanabilir
Fizik Muayene
Debi düşüklüğüne bağlı kirli-sarı bir yüz görünümü vardır. Deri soluk ve soğuktur.
Boyundaki anakrotik nabız izlenir Aort darlığında Pulsus parvus et tardus karekterinde nabız vardır. Yani nabız yavaşça kaybolur. Carotis nabız trasesi aort darlığı için karekteristik hususiyetler gösterir. Trasenin çıkan kolu kademeli bir manzara arzeder. Daralmış aortadan bir jet halinde fışkıran kan adeta emici bir tesirle nabız trasesinin çıkan dalında bu defor-masyonu yapar (Anakrot nabız).
Boyunda karotis-ler üzerinde veya sııpra-sternal bölgede thrill alınır. Boyunda sistolik üfürüm duyulabilir. Kan basıncı normal veya düşüktür.
Apex atımı normal yerindedir. Belki çok hafif sola kayar, çünkü kon-santrık hipertrofi vardır. Kuvvetli vurur, daha geniş alanda ve elde kalıcıdır Aortik odakta sistolik thrill palpe edilir
Oskültasyon
1. Apexte beiirgın birşey yoktur. Belki sistolik üfürüm buraya yayılabilir Üfürüm ejeksıyon üfürümü niteliğindedir.
2. Aort odağında sistolik mur-mur (midsistolik kre-şendo-dekreşendo)
3. S4 duyulur. Belirgin a dalgaları vardır.
4. A2 kompo-nenti hafifler. Darlık önemli ise ekspri-umda paradoksal çiftleşme görülür.
Aort Yetmezliği
Etyolojide en mühim yeri romatizmal endokardit, endokarditis lenta ve diğer bakteriyel endokarditler tutar Ayrıca aortik anevrizma, sistemik hipertansiyon, Marfan sendromu ve kollejen doku hastalıkları gibi vasküler bozukluklar, aort kapağı prolapsusu, rol oynar.
Sifilizin sebep olduğu aort yetersizliği, relatif bir yetersizlik şeklindedir. Sitiliz aortada anevrizmatik genişlemeler yaparve kapak halkasının genişlemesine sebep olarak aort yetersizliğini meydana getirir. Hipertansiyon sonucu yine böyle bir aort yetersizliği meydana gelebilir.
Sistolde atılan kan diastolde ventriküle geri döner. Starling yasasına göre kas daha kuvvetli kasılarak bunu atar Fakat uzun yıllara sonra myokard yetmezliği başlar. Ayrıca aşırı dilatasyon Starling yasasını da bozar. Genişlemiş ventrikül mitral halkasını bozarak MY'ye de neden olursa kapak replasmanı yarar sağlamaz.
Semptomlar
AS'deki gibidir ama daha silik ve geç izlenir. Terleme vardır. Aktif spor bile yapabilirler.
Oskültasyon
1. Apexte komplike olmayan vakalarda birşey duyulmaz. Mitral odağı üzerinde mitral darlığındakine benzer diastolik bir rulman duyulur. Buna ilk müşahede eden müellifin ismine izafeten Austin Flint rulmanı denir. Yine Apexte S3 duyulabilir.
2. Aort odağında ve daha çok mezokardiak odakta belirgin erken diastolik üfürüm duyulur. En şiddetli olarak sternumun solundadır, aort odağına doğru gittikçe hafifler. Hasta öne eğilince, nefesini verip tutunca artar. AY çok önemli ise apexte sistolo-diastolik murmur ve S3 duyulabilir.
3. Aort odağında relatif AS, ileri dönemde MY üfürümü
Radyoloji
Aort genişlemiştir. LVD vardır Çıkan aorta ve aortik ark belirgindir. Kalp yetmezliğinde alp büyüktür ve pıılmoner konjesyon mevcuttur.
Trikuspid Yetmezliği, Trikuspid Kapak
Tek başına pek bozulmaz. Genellikle MS + TY olarak görülür. Organik TY'lerde pansistolik üfürüm vardır. Boyunda, vena kavalarda, KC'de periferik venlerde venöz pulsasyon alınır.
Genellikle primer bozukluğun semptomları vardır. TY semptomları RV yetmezliğine bağlıdır. Fonksiyonel ise digital ve diüretikler kaybolur. Organikse kaybolmaz.
Fizik muayenede sternumun solunun her sistolde hareket ettiği görülür. Oskültasyonu ile trikuspid odakta pansistolik murmur vardır. İnspiriumda artar. Buna Carvello belirtisi denir. RV'ye ait S3 duyulur. Boyundaki sistolik V dalgaları vardır. C dalgası ve X deplesyonu kaybolur. Buna ventrikülizasyon denir. EKG'de RVH, telede RVD ve birlikte bulunduğu patolojinin görüntüsü vardır. Doppler ve kontrast eko yapılır. Fonksiyonelse kapak değiştirilmez, plasti yapılır.
Trikuspid Stenozu
Çok nadirdir. Asit vardır. Genellikle çok sessizdir. Boyunda venöz dolgunluk vardır ve pulsasyon presistoliktir. Dev a dalgaları görülür. Fizik muayenede inspiriumda artar diastolik rulman vardır. EKG'de P pulmonale görülür. Kateter yapılması ve kapak replasmanı zorunludur.
