Kistik Fibrosis, Kistik Fibrozis Nedir ve Tedavisi
Kistik fıbrosis herediter fatal bir hastalıktır. Vakaların 2/3'ü çocuklarda, 1/3'ü genç erişkinlerde görülür. Ekzokrin salgı bezleri bozularak kronik obstrüktif akciğer hastalığı, pankreas yetersizliği oluşur ve ter elektrolitlerinde anormal bir artış izlenir.
Çocuk veya genç erişkinlerde kronik tekrarlayıcı infeksiyonlar ve gastrointestinal bozukluklar kistik fıbrosis hastalığını kuşkulandırmalıdır. Terde sodyum ve klorürün artması güvenilir bir tanı anormalliğidir. Hastaların büyük çoğunluğu solunum yetersizliği ve kor pulmonaleden ölürler. Kistik fibrosis'in başlıca tedavisi anormal mukus salgısı ve akciğer infeksiyonlarının kontrolü, eksik pankreas enzimlerinin verilmesi ve düzenli beslenmenin sağlanmasıdır. Akciğer transplantasyonu, doku patofızlojisine farmakolojik yaklaşımlar ve gen transferi gibi çalışmalar kistik fibrosis tedavisinde önemli güncel yaklaşımlardır.
Bronşektazi Nedir, Bronşektazi Ameliyatı ve Tedavisi
Bronşektazi bronşların iyileşemiyen, irreverzibl belirli genişlemesidir. Akciğer hastalarının antibiotik ve diğer ilaçlarla tedavisiyle bronşektazi insidensi önemle azalmıştır. Hastalık büyük çoğunlukla alt loblarda izlenir, yaklaşık %30 vakada bilateraldir.
Patojenez
Özellikle erken çocukluk yaşlarında geçirilen kızamık, boğmaca, pnömoni ve diğer infeksiyonlann bronşektazi komplikasyonunda önemli bir yeri vardır. İnfeksiyonlar bronş boşluklarını daraltmak veya tıkamakla arınmayı güçleştirirler ve bronş duvarlarında harabiyete ve bronşektaziye sebep olurlar.
Bronşektazi daha çok çocukluk yaşlarında başlar. Bunun başlıca nedenleri : (1) Çocuklarda bronşlar dardır, tıkanmaya elverişlidir ve bronş duvarlarının direnci azdır, kolaylıkla harap olur. (2) Kollateral ventilasyon gelişmemiştir, akciğer kolaylıkla kollabe olur.
Tedavi edilmemiş veya eksik tedavi edilmiş akciğer tüberkülozunda bronşektazi komplikasyonu oldukça sıktır. Primer tüberkülozda hilus lenf bezleri bronşlara baskı yapar, bronş düvarlarını harap ederek infeksiyonun bronş içine yayılmasına ve bronşlarda tıkanmaya ve bronşektaziye sebep olur. Erişkin tüberkülozunda bronşektazi daha çok üst loblarda oluşur. Üst lobların direnajı daha iyi olduğundan sekonder infeksiyon daha seyrektir. Bu nedenle bu hastalarda bronşektazinin klinik belirtileri belirgin değildir.
Astmada bronşektazi sık görülür. Kronik üst solunum yolları infeksiyonlarında özellikle sinüzitlerde uyku süresince aspire edilen enfekte sekresyonlar bronşektaziye sebep olabilir. Alkoliklerde gıda aspirasyonu, pnömoni ve abse bronşektazi ile komplike olabilir. Üst solunum yolları cerrahi girişimlerinde bronşektazi komplikasyonu oluşabilir.
Yabancı cisim aspirasyonu, adenoma ve kanser bronşları tıkayarak in-feksiyon ve direnaj güçlüğü nedeniyle bronşektazi gelişebilir.
Akciğer parenkimasının yaygın hastalıkları örneğin yaygın fıbrosis, granülomatosis, kollagen hastalıklar, ciddi toraks deformiteleri ve nöropati, myopatiler bronşektaziye sebep olabilirler. Bu hastalıklarda bronşektaziyi oluşturan başlıca etken bronş duvarlarının infeksiyonla harap olmasıdır.
Konjenital bir hastalık olan Kartagener sendromunda bronşektazi dekstrokardi ve sinüzitle birlikte hastalığın triadını oluşturur. Dekstrokardi, pulmoner sekestrasyon, ünilateral amfızem (Swyer James-Macleod sendromu) de bronşektazi komplikasyonu izlenir
Patoloji
Bronş duvarlarında ülserasyon, abseler harabiyete sebep olur. Harap olmuş elemanların yerini fıbröz doku alır. Parabronşiyal lenf dokusu artar, sil-yaların harabiyeti bronşların arınma gücünü azaltır. Bu değişiklikler bronşları tonusu azalmış gevşek bir boru yaparak irreverzibl dilatasyon "bronşektazi" gelişir. Bronş arterlerinde tromboz, hipertrofi, ülserasyon hemoptiziye sebep olur. Bronş ve pulmoner dolaşım arasındaki anastomozların (arter-ven şantı) artmasıyla hipoksemi oluşur. Hasta bronşların çevresinde pnömoni, lokal amfızem, fıbrosis oldukça sıktır.
Bronşektazi başlıca üç grupta incelenir:
1- Silendrik Bronşektazi Bronşlarda silendrik bir dilatasyon, ani ve daire şeklinde bir kesilme vardır. Normalde olduğu gibi bronşlarda incelerek perifere gidiş yoktur.
2- Variköz bronşektazi İntizamsız genişlemiş bronşlar variköz venle-re benzer, bombeli bir şekilde sonlanır, birdenbire kesilme yoktur.Perifer bronşlarda tıkanma silindirik bronşektaziden daha çoktur.
3- Saküler (kistik) bronşektazi Perifere gittikçe bronş dilatasyonu artar. Kist, balon veya kese şeklinde oluşan bronşektazi daha çok subplöral lokalizasyon gösterir.
Klinik Belirtiler, Bronşektazinin Belirtileri
Kronik öksürük ve pürülan balgam bronşektazinin klasik belirtileridir. Balgam kolaylıkla çıkar ve boldur, çok kez kötü kokuludur. Balgamın miktarı hastalığın ciddiliğine, lezyonların yerine ve yapılan tedavinin etkisine göre değişiklik gösterir. Ciddi ve tedavi edilmemiş bir bronşektazi hastasında yıl boyunca günde 200-300 mi. pürülan balgam çıkabilir. Öksürük ve balgam sürekli niteliktedir, üst solunum yolları infeksiyonlarında artar. Bu nedenle boğaz, burun, kulak, diş infeksiyonları, paranazal sinüsler incelenmelidir. Bronşektazi vakalarının %50' sinde hemoptizi vardır. Hemoptizi genellikle azdır. Bazı vakalarda ciddi olabilir. Bazı bronşektazi vakalarında öksürük, balgam yoktur. Çok kez hastalık bir hemoptizi komplikasyonu ile tanınır. Bu bronşektazilere "kuru bronşektazi" adı verilir. Bronşektazi hastalarında sık sık tekrar eden buronkopulmoner infeksiyonlar oluşur. Bu infeksiyonlar çok kez üst solunum yolları infeksiyonlarını izlerler. Bronşektazide kronik bronşit sık izlenen bir komplikasyondur.
Hafif bronşektazi vakalarında genel durum iyidir. Ciddi ve uzun süreli vakalarda genel durum giderek kötüleşir, akciğer absesi, beslenme bozuklukları örneğin iştahsızlık, anemi, halsizlik, zayıflama, syanoz ve solunum yetersizliği, kor pulmonale gelişir. Hastaların yaklaşık 1/3'ünde el ve ayak parmak uçlarında tambur çomağı şeklinde deformite görülür. Daha nadir olarak amiloidoz ve beyin absesi oluşur.
Hastaların muayenesinde en önemli bulgu orta ve kaba krepitan veya ronflan railerin duyulmasıdır. Sürekli öksürük ve balgam yakınması ve hemoptizi öz geçmişi olan bir hastada değişik sürede bu railerin aynı yerde duyulması bronşektazi tanısı için önemli bir bulgudur. Muayenede kollaps, fıbrosis ve pnömoni belirtileri de izlenebilir. Bazı vakalarda rai duyulmayabilir.
Radyolojik Bulgular
Akciğerin bir segmentinde bronş genişlemiştir ve periferde bronş gölgeleri kaybolmuştur. Bronş gölgeleri birbirine yaklaşmış, kalabalıklaşmış-tır.Bu değişiklik perifer bronşların sekresyonla tıkanıp akciğer birimlerinde atelektaziye, hacim azalmasına bağlıdır. Variköz veya kistik bronşektazi vakalarında hava-sıvı düzeyi görülebilir. Çok ciddi vakalarda kaba bir "balpeteği" görünümü izlenir, fıbröz doku ile çevrili amfızem boşluklarından ileri gelmektedir. Bilgisayar tomografinin bronşektazi tanısında önemli bir yeri vardır. Teşhis güçlüğü ve özellikle cerrahi girişim düşünülen vakalarda bronkografi objektif bir yöntemdir. Pnömoni hastalığında bronşlarda geçici nitelikde düatasyon oluşabilir. Bronşektazi kuşkusu olan böyle vakalarda bronkografi pnömoniden 6 ay sonra yapılmalıdır.
Bronşektazi büyük çoğunlukla alt loblarm bazal segmentlerinde lokali-zedir. Üst lobların bronşektazisinde tüberküloz etyolojisinin önemli bir yeri vardır.
Laboratuvar Bulguları
Balgamın sık sık bakteri antibiogramı yapılarak tedavi için uygun anti-biotik seçilir. Tüberküloz kuşkusu varsa Koch basili kültürü ve ilaç duyarlığı incelenmelidir. İnfeksiyon alevlenmelerinde lökositoz vardır, sedimantasyon hızı artar. Kronik bronşit ile birlikte bulunan bronşektazi vakalarında solunum fonksiyon testleri obstrüktif anormallik gösterir.
İlerlemiş vakalarda anemi oluşur. İdrar incelenmesinde albümin görülürse amiloidoz kuşkulanmalıdır. Kesin amiloidoz tanısı için rektum veya böbrek biopsisi yapılır.
İlerlemiş vakalarda akciğer fonksiyon testleri, arter kan gazlan sık sık ölçülür. EKG ve diğer yöntemlerle kalp hipertrofisi, kor pulmonale ve kalp yetersizliği belirtileri araştırılır.
Tanı ve Ayırıcı Tanı
Klinik ve radyolojik belirtilerle bronşektazi teşhis edilir veya kuşkulanılır. Kesin tanı bronkografıyle sağlanır. Ayırıcı tanıda tüberküloz, abse, bronş kanseri, adenoma, akciğer kistleri ve yabancı cisim aspirasyonu göz önünde bulundurulur. Bazan bu hastalıklar bronşektazi ile birlikte bulunur.
Komplikasyonlar
Bronşektazinin başlıca komplikasyonları pnömoni, plörezi, amfızem, akciğer absesi, pnömotoraks ve sinüzittir. İlerlemiş vakalarda kor pulmonale, kalp yetersizliği izlenebilir. Nadir olarak amiloidoz, beyin absesi komplikasyonu gelişir. Bronşektaziye sebep olan infeksiyonların ve bronşektazinin antibiyotiklerle ve diğer yöntemlerle etkili tedavisi bronşektazi komplikasyon-larını önemle azaltmıştır.
Sigara içilmemesi, bronşektazinin önemli komplikasyonlarını örneğin kronik obstrüktif akciğer hastalığını ve infeksiyonu önleyici niteliktedir.
Prevansiyon
Kızamık, boğmaca, inflüenza ve diğer infeksiyonları önleyici aşı yapılmalı. Bakteri bronkopnömoni infeksiyonları antibiotiklerle tedavi edilmeli ve yabancı cisimler, tıkayıcı nitelikde lezyonlar çıkarılmalıdır.
Tedavisi
Tıbbi tedavi hastalık belirtilerini ortadan kaldırır veya hafifletir. Cerrahi tedavi ise hastalığı ortadan kaldırır. Ancak çok kez tıbbi tedavi tercih edilir. Tıbbi tedavi, özellikle ilaç tedavisi ve postüral direnajdır. Sık sık bakteri-olojik inceleme ile (antibiogram) uygun antibiotik tedavisi sağlanır. Bazı vakalarda sürekli veya intermitan antiyotik tedavisi örneğin ayda 7-10 gün antibiotik verilir. Postüral direnajın dayandığı ilke yer çekiminden yararlanarak bronşlarda biriken balgamın büyük bronşlara, hilusa doğru hareketini sağlamaktır. Bir karyolanın ayak uçları yerden 35-40 sm kaldırarak (tahta bloklar veya tuğlalar konarak) gereken eğilim sağlanır. Hasta, başı karyolanın yere yakın kısmında olarak üçer dakika sırta, yüzükoyun, sağa ve sola yatar. Toplam 12 dakikalık postüral direnaj yatışı genellikle günde iki kez, sabah aç karnına ve gece uyumadan önce uygulanır. Postüral direnajı hastaların büyük bir kısmı benimsemezler; bu nedenle önemi iyice anlatılmalıdır. Bundan başka sigaranın bırakılması ve çalışma yerinin akciğere zararsız olması tedavi başarısında önemli etkenlerdir.
Cerrahi Tedavi
Bir lob veya segmentte lokalize bronşektazide uygun tedavi hasta akciğerin rezeksiyonudur. Ancak bronşektazi bazı hastalarda bilateraldir, yaygındır veya akciğerlerde cerrahi girişime engel başka bir hastalık veya ciddi solunum fonksiyon anormallikleri vardır. Bu hastalarda cerrahi girişim endikasyonu yoktur.
Tekrarlayıcı, tedaviye inatçı hemoptizi, pnömoni veya plörezi gibi komplikasyonlarda ve bronş adenoması, bronş kanseri hastalarında kontren-dikasyon yoksa cerrahi tedavi daha sıklıkla uygulanır.
Yabancı Cisim Çıkarılması
Çocuklarda, alkoliklerde ve bazı nörolojik hastalarda yabancı cisim aspirasyonu bronşektazinin önemli bir nedenidir. Yabancı cisimler bronkosko-pi veya bronkotomi ile çıkarılır, bazı vakalarda ise rezeksiyon gerekir.
Status Astmatikus
Saatlerce veya günlerce süren tedaviye inatçı ciddi astma nöbetlerine status astmatikus adı verilmektedir. Hasta önemli bir solunum yetersizliği içindedir. Arter kanında oksijen azalır ve syanoz husule gelir. Daha sonra bir respiratuvar asidoz gelişir. Bunu perifer vasküler kollaps, taşikardi, dehidrasyon ve kor pulmonale izler. Dakikada 120 den çok taşikardi genellikle tehlikeli bir belirtidir, acele tedaviyi gerektirir.
Astma etyolojisinde bilinen tüm etkenler status astmatikusa sebep olabilir. Bu etkenlerin arttığı durumlarda status astmatikus nöbetleri de artmaktadır. Status astmatikus vakalarının bazılarında psikolojik streslerin önemli bir etkisi saptanmıştır. Status astmatikus artmasında gelişigüzel kullanılan bronkodialitör, sempatomimetik, aerosol ve diğer ilaçların önemli bir etkisi vardır.
Hastalar daha etkili olması için aerosol ilaçlarının dozunu giderek arttırırlar. Özellikle sempatomimetik ilaçları uzun süre ve fazla doz kullananlarda status astmatikus ölümleri daha yüksek bir orandadır.
Gerekli ilacın az alınması da status astmatikusa sebep olabilir. Sedatif ilaçların ve opium türevlerinin fazla miktarda verilmesi ile solunum depresyonu gelişerek status astmatikusa yol açabilir.
Kortikosteroid ilaçların birden kesilmesi veya kısa bir sürede azaltılması ile de status astmatikus olaşabilir.
Diğer taraftan aspirine, penisiline veya diğer ilaçlara allerjik bir hastaya bu ilaçların verilmesi status astmatikusa sebep olabilir.
Tedavisinde gerekli başarı sağlanamamış astma hastaları hastaneye yatırılmalıdır. Çünkü tedavide başarısız geçen saat ve günler hastayı status astmatikus'a götürür.
Klinik belirtiler Status astmatikus hastasında ileri derecede bir dispne ve çok kez syanoz vardır. Toraks belirli bir inspirasyon durumunda gergindir. Hasta tıkalı bronşlardan havayı çıkarabilmek için yardımcı solunum kaslarını da çalıştırarak büyük bir efor yapar. Status dönemine girmeden önce daha belirli duyulan hırıltı solunum status döneminde bronşlarda hava hareketinin çok azalması nedeni ile giderek azalır. Hasta öksürmeye büyük bir gerek duyduğu halde öksüremez. İleri derecede yorgundur ve dehidrate'dir. Status astmatikus tedavi edilmezse toraks sesleri giderek azalır, giderek artan ciddi bir hipoksemi ve respiratuvar asidoz oluşur. Ve solunum durması ile ölüm husule gelir.
Fizik inceleme bulguları diğer astma vakalarından önemli bir ayrılık göstermez. Ancak hastanın daha ciddi bir görünüşü vardır. Toraks hareketleri hastanın tüm çabasına rağmen azdır. Yardımcı solunum adeleleri belirli bir şekilde solunuma iştirak ederler. Hasta oturmuş ve öne eğilmiştir. Palpasyon-da toraks hareketlerinin azaldığı izlenir. Perküsyonda hipersonorite alınır.
Diyafragma hareketleri kısıtlıdır. Oskültasyonda solunum seslerinin önemle azaldığı izlenir. Tek tuk sibilan, ronflan railer duyulabilir. Status astmatikus ilerledikçe solunum sesleri, railer azalır ve kaybolabilir; bronş ve bronşiyollerin tıkanmasıyla ilgilidir.
Radyolojik bulgular Status astmatikusta astmadan ayrı önemli bir değişiklik göstermez. Ancak akciğerler daha gergin ve hava ile dolu bir görünümdedir, diyafragmalar aşağı itilmiştir. Yer yer küçük atelektazi bölgeleri görülür. Bazı vakalarda atelektazi segment hatta lober nitelikte büyük olabilir. Bu vakalarda kanserden kuşkulanılır. Ancak iyi bir anamnez ve ayrıntılı radyolojik inceleme böyle bir kuşkuyu doğrulamaz. Mukus tıkaçlar bazı vakalarda küçük veya büyük nodüler görünüme sebep olur.
Tedavi İlk yapılacak değerlendirme hastalığın ne denli ciddi olduğunun saptanmasıdır. Bu her zaman kolay değildir. Ancak aşağıda sıralanan tehlike belirtileri göz önünde bulundurulursa hastanın status astmatikus krizinde olduğu veya bu krize yöneldiği anlaşılır: (1) Mental bozukluklar, örneğin sürekli uyuma, bilinç bozukluğu veya tedirginlik. (2) Syanoz. (3) Paradoksal nabız (sistolik kan basıncının ekspirasyonda inspirasyondakinden 25 mm Hg çok olması). (4) "Sessiz toraks", hastada bronkospasmın diğer belirtileri olduğu halde solunum sesleri ve railer çok azalmış veya kaybolmuştur. (5) Pnömo-toraks, pnömomediasten veya deri altı amfızemi (akciğer radyografısiyle tanı desteklenmelidir). (6) Dehidrasyon ve bitkinlik. (7) Hastanın öz geçmişinde ciddi status astmatikus bulunması. (8) Arter oksijen basıncının 50 mm Hg den az, C02 basıncının 50 mm Hg den çok olması.
Hasta derhal bir hastaneye, tercihan yoğun solunum bakımı bulunan bir hastaneye yatırılmalıdır. Önce 250-500 mg miktarında 10-20 mi aminofilin 5-10 dakikada intravenöz enjekte edilir ve hastaya yaklaşık %30-35 oksijen verilir. İlk ilaç olarak adrenalin de kullanılabilir. Bu ilacın 1/1.000 dilüsyo-nundan 0.5 mi deri altına enjekte edilir ve aynı miktar 20-30 dakika sonra tekrarlanır. Böyle küçük dozlarda tedaviyi sürdürmek yan etkileri önlemek bakımından yararlı olur. Yaşlı hastalarda kalp yetersizliği ve akciğer ödemi status astmatikusla karıştırılabilir. Aminofilin iki hastalıkta da etkili bir ilaç olduğundan kesin status astmatikus tanısı konmamış veya status astmatikus ve kalp yetersizliğinin birlikte bulunduğu vakalarda bu ilaç yeğ tutulmalıdır.
İlk ilaç tedavisinden sonra %5 dekstroz veya serum fizyolojik perfüzyonu yapılır ve 2 saat sonra 500 mg aminofilin perfüzyon sıvısına konur veya perfüzyon setinden 5-10 dakikada enjekte edilir. İlk saatte intravenöz verilecek sıvı miktarı 1 litredir.
Hastaların oldukça önemli bir sayısında yukarıda açıklanan tedaviye bir kaç saatta karşılık alınmaz. Böyle olunca kısa süreli kortikosteroit tedavisi uygulanır. Örneğin önce 100-200 mg hidrokortison intravenöz verilir ve günlük 100mg prednison ile tedaviye devam edilir. 7-10 gün kortikosteroit tedavisiyle hastaların çoğunda iyi bir sonuç alınır ve önemli bir yan etki olmaz. Kortikosteroit dozu hastanın özelliklerine göre ayarlanır. Ciddi vakalarda hastalığın gidişi ve tedavinin yan etkileri EKG ve arter kan gazlarıyla kontrol edilmelidir.
Kronik Bronşit Nedir, Kronik Bronşit Tedavisi ve Amfizem
Kronik bronşitte solunum yollarında oluşan iltihap, hücre infıltrasyo-nu, ödem obstrüksiyona ve hava akımının güçlüğüne sebep olur. Öksürük ve balgam hastalığın başlıca belirtileridir. Kronik bronşit tanısı için öksürük ve balgamın yılın en az üç ayında ve bu süre günlerinin çoğunda mevcut olması ve en az üst üste iki yıl devam etmesi gerekir. Kronik bronşit önemli bir hastalıktır, iş kaybına sebep olan hastalıkların en başında yer alır, insidensi yaklaşık %5'dir.
Amfızemde akciğerlerde anatomik anormallikler gelişir, terminal bronşiyollere distal hava boşluklarında anormal genişlemeler ve alveol duvarlarında harabiyet oluşur.
Etyoloji
Sigara, infeksiyon, hava kirliliği, meslek ve yaş kronik bronşit ve amfi-zem etyolojisinde yer alan başlıca etkenlerdir.
Sigara Kronik bronşit ve amfızem etyolojisinde en ön sırada yer alır. Sigara içenlerde kronik bronşit 15-20 kat fazladır. Sigarayı bırakınca kronik bronşit insidensi ve mortalitesi azalır.
İnfeksiyon özellikle ciddi çocukluk infeksiyonlarının örneğin kızamık, boğmaca, pnömoni, virüs infeksiyonlarının, tüberkülozun ve üst solunum yolları infeksiyonlarının (diş iltihapları, gingivit, sinüzit) kronik bronşit etloyoj isinde önemli bir yeri vardır.
Hava kirliliği ve meslek
Kentlerde yaşayanlarda kronik bronşitin fazla olmasının önemli bir nedeni hava kirliliğidir. Maden ocaklarında çalışanlarda, meslekleri gereği organik ve inorganik toz inhale edenlerde kronik bronşit insidensi artar.
İklim değişiklikleri, özellikle fazla nemli (sis) ve soğuk havalar öksürük, balgam, hırıltı ve dispnenin artmasına ve kronik bronşitin alevlenmesine sebep olur. Hastalığı ilerlemiş olanlar böyle havalarda evlerinden dışarı çıkamazlar.
Patoloji, Amfizem Akciğer Amfizemi
Kronik bronşitte yapışkan ve koyu bir mukus bronş boşluğunu daraltır. İnfeksiyonla komplike vakalarda mukus pürülan olur. Mukoza ödemlidir. Epitelyum ve bronş bezlerinde hiperlazi ve hipertrofı oluşur. Bu nedenle bronş beziyle bronş duvarı arasında oran artar. Bu oran (Reid indeksi) normalde 0.25'dir. Kronik bronşitte 0,36 'dan fazladır.
Amfızemde irreverzibl anatomik değişiklikler izlenir. Solunuma katkısı olmayan distal hava boşluklarında anormal genişlemeler, alveollerde harabiyet vardır. Anatomik homojen bir bozukluk yoktur. Amfızemin başlıca türleri sentrilobüler ve panlobülerdir. Sentrilobüler amfızemde hava boşluklarında genişleme ve respiratuvar bronşiyollerin bulunduğu bölgede ve bunların çevresindeki kapilerlerde harabiyet vardır. Panlobüler amfızemde harap olmuş ve genişlemiş hava boşlukları ve bronşiyoller lobüllerin ortasında toplanırlar. Özellikle hastalığın ileri dönemlerinde bu iki tür birlikte bulunur. Büllöz, fokal, alveoler-duktus, konjenital ve ünilateral (Swyer-James veya Macleod sendromu) amfızemler daha seyrek görülen türlerdir.
Klinik Belirtiler, Kronik Bronşit Belirtileri, Amfizem Hastalığı
Kronik bronşitin başlıca belirtileri öksürük, balgam ve dispnedir. Çok kez pek belirli olmayan öksürük ve balgam giderek daha belirgin olur ve hastalar eski hallerine dönemediklerini söylerler. Önceleri günün bazı saatlerinde olan öksürük günün diğer saatlerinde de izlenir ve hastayı uykudan uyandırır. Kışın hemen herkesi yoklayan üst solunum yolları infeksiyonları kronik bronşit hastalan için önemli bir sorundur. İklim değişiklikleri, özellikle fazla nemli (sis) ve soğuk havalar hastalık belirtilerinin artmasına sebep olur. Kronik bronşit hemoptizi yapan hastalıkların başında gelir. Bu hastalarda yaklaşık %15 he-moptizi izlenir. Hemoptizi genellikle azdır, balgamın kanla boyanması şeklindedir. Kronik bronşitin ileri dönemlerinde hastalar zayıflarlar; başlıca nedenleri hipoksemi, infeksiyonlar, diyaframa fonksiyon bozukluğu ve diğer komp-likasyonlardır. Bazı hastalarda tambur çomağı deformasyon (çomaklaşma) husule gelir.
Amfizem genellikle sinsi başlar, yıllarca hastalık belirtileri sezilmez. Hastalık çok kez kronik bronşit ve astma ile birlikte bulunur. Dispne, öksürük, balgam ve hırıltılı bir solunum kronik obstrüktif akciğer hastalığının başlıca belirtileridir. Saf amfızemde başlıca sorun dispnedir. Genellikle 50 yaşlarından sonra başlar ve giderek ilerler. Dispne derecesi ve amfızemin ciddiliği arasında yakın bir ilişki vardır. Dispne önce eforla, sonraları basit günlük hareketlerde sezilir. Giderek ilerler ve hasta istirahatta dispneden, havasızlıkdan yakınır. Nefes darlığı soğuk, nemli havalarda daha belirgindir.
Kronik bronşit ve amfizem hastalarında respiratuvar infeksiyonlara dayanıklılık azalmıştır.
Bazı amfizem vakalarında kronik bronşit belirli değildir veya yoktur. Bu hastalar büyük bir çaba ile ventilasyon yaparak arter kan gazlarını normal düzeyde tutmaya çalışırlar. Renkleri normal veya polisitemi nedeniyle normalden daha pembedir. Bu hastalara "Pembe soluyan veya amfizem tipi (A tipi) " adı verilir. Kronik bronşitin ön planda olduğu diğer bir amfizem türüne "Mavi soluyan veya bronşit tipi (B tipi) " amfizem adı verilir. Bu hastalarda pnömoni değişiklikleri, fizyolojik sağ-sol şant dolaşım anormallikleri, hipok-semi (syanoz - mavi bir görünüm), pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale, A tipi amfızemden daha sıklıkla izlenir.
Amfızemin ileri dönemlerinde hastalar yorgunluk, halsizlik, iştahsızlık ve kilo kaybından şikayet ederler. Bu belirtiler az beslenme, hareket güçlüğü, sinsi infeksiyonlar ve hipoksemiyle ilgilidir.
Fizik Bulgular
Kronik bronşit hastalarında en önemli bulgu, özellikle ekspirasyonda sibilan ve ronflan railerin duyulmasıdır. Bu railer akciğer tabanlarında daha çokdur. Bazı hastalarda oskültasyonda solunum seslerinin azaldığı izlenir. Kronik bronşitin ileri dönemlerinde oluşan amfizem komplikasyonuyla ilgili belirtiler ve bulgular gelişebilir. Bu vakalarda toraksda fıçı şeklinde bir de-formite, kifoz (toraks ön-arka çapında artma) ve kaburgalarda horizontal bir durum husule gelir. Genellikle toraks hareketi azalmıştır. Yardımcı solunum kaslarının solunuma katkısı belirgindir. Diyafrağmalar aşağı durumda olduğundan karaciğer kostalar kenarından birkaç parmak aşağıya itilmişdir. Bronşit hastalarında solunum sesleri azalabilir, ancak en önemli bulgu ronflan ve sibilan railerin duyulmasıdır.
Kronik bronşitin ileri dönemlerinde hastalar zayıflar. Bu zayıflamada hipokseminin, infeksiyonların, diyaframa fonksiyon bozukluğunun ve diğer komplikasyonların etkileri vardır. Bazı vakalarda parmak uçlarında tambur çomağı deformite (çomaklaşma) husule gelir. Ancak böyle bir deformite öncelikle kanser veya bronşektaziyi düşündürmelidir.
Fizik bulgular ilerlemiş amfızemde daha tipiktir. Göğüs ön-arka çapı genişler fıçı şeklini alır, toraks vertebralarında kifotik bir deformite oluşur. Solunum hareketi üst toraksda daha belirgindir. Alt kaburgalarda paradoksal bir hareket vardır (inspirasyonda kostalar kenarı genişleyeceğine içeri doğru çekilir). Bu içeri çekilme fazla hava (hiperinflasyon) nedeniyle yassılaşmış ve aşağıya itilmiş diyafragmaların inspirasyonda kasılmasıyla ilgilidir. Hasta yardımcı solunum kaslarını kullanır. Çok ilerlemiş amfizem hastasının oturuşu karakteristiktir: hasta öne doğru eğilerek ve omuzları kalkık oturur, böylece karın kaslarını kasarak ekspirasyonu kolaylaştırmaya çalışır. Solunumun ekspirasyon dönemi uzamıştır. Hasta dudaklarını ıslık öttürür gibi büzerek ağzından ekspirasyon yapıp, intratorasik basıncı daha yüksek düzeyde tutarak hava çıkışını kolaylaştırır, yani ekspirasyon güçlüğünü önlemeğe çalışır. Hastada belirli bir solunum güçlüğü vardır. Sternokleidomastoid, pektoral, interkostal ve karın kaslarının kasılması belirgin bir şekilde görülür. Esnekliği azalmış, katılaşmış toraks inspirasyon durumunda kalmış (kilitlenmiş) gibidir.
Palpasyonda toraksın az genişlediği, vibrasyonun azaldığı izlenir. Kalp tepe vurumunun palpasyonu güçtür veya palpe edilemez. Perküsyonda hipersonorite veya timpanik ses alınır, diyafrağmalar normal düzeyden aşağıdadır ve hareketleri azalmıştır. Karaciğer ve kalp matitesi azalmıştır. Oskültasyonda ekspirasyon süresi uzamıştır. Kalp yetersizliği vakalarında sağ kalp hipertrofı-si, hepatomegali, perifer ödem vardır.
Radyolojik Bulgular
Kronik bronşitte akciğer radyografisi daha çok başka bir hastalık olup olmadığına yararlıdır. Vakaların %40'nda normaldir. Başlıca anormallikler tübüler gölgeler ve akciğer çizgilerinde artma, vasküler eksiklikdir. Bronkogra-fıde genişlemiş bronş bezlerinin kontrast madde ile dolmasıyla bir divertikül görünümü "bronşiyal divertikülosis" ve mukusla tıkanan bronşun birden son-landığı, ampute olduğu izlenebilir. Genişlemiş bronşlar silendirik bronşektaziye benzer.
Amfizemde başlıca 4 grup radyolojik anormallikler oluşur:
1- Hiperinflasyon (akciğerlerin fazla hava ile şişmesi) Radyografide fazla havalı siyah bir görünüm, diafrağma kubbesinin yassılaşması, kostofrenik sinüslerin daha az belirgin olması ve kostalar aralıklarının artması izlenir. La-teral radyografide retrosternal, retrokardiak hava boşluğunun arttığı, sternumun öne itildiği ve toraks vertebralannda kifoz görülür.
2- Kardiovasküler anormallikler Akciğer periferinde vasküler gölgeler azalır, kaybolur (oligemi). Bazı bölgelerde ise damar gölgelerinde belirginlik oluşur. Damar anormallikleri daha çok alt loblarda görülür. Pulmoner hipertansiyon gelişmişse hilus arterleri genişler.
3- Akciğer çizgilerinde artma Bronş ve damar anormallikleriyle ilgilidir, "bronkovasküler çizgilerinde artma" olarak tanımlanır. Genellikle kronik bronşitle ilgilidir.
4- Bül Yaygın amfızem vakalarında daha çok görülür. Büller içi hava dolu lokal kistik boşluklardır. Duvarları kıl gibi incedir. Tomografi ile daha kolay teşhis edilir.Büllerin çapları 1-2 sm'den tüm bir hemitoraksı kaplayacak kadar büyük olabilir. Tek veya mültipldir.
Laboratuar Bulguları
Kronik bronşitin erken dönemlerinde balgam mükoid ve köpüklüdür, akut alevlenmelerde pürülan olur. Kronik bronşitin son dönemlerinde balgam sürekli mükopürülan nitelik kazanır. Balgamda en çok görülen iltihap hücreleri polimorf çekirdekli lökositlerdir. Balgamda sık sık kültür ve ilaç duyarlığı (antibiogram) incelenerek uygun antibiotik tedavisi yapılmalıdır. Kültürde üre-yen bakteriler çok kez streptokokus pnömonia ve hemofılus inflüenza'dır. Akut infeksiyon komplikasyonu olunca kanda lökositler artar. Eozinofıli olan vakalarda reverzibl bronş daralması (hırıltılı solunum-astma ) vardır. Bu hastalar bronkodilatör tedaviden yararlanırlar. Hematokrit artması kronik hipok-semiyi endike eder.
Amfizemde infeksiyon komplikasyonu varsa hafif lökositoz oluşur. Nötrofıller artar. Hipoksemi olan vakalarda hematokrit yükselir. Bazı amfızem ve kronik obstrüktif akciğer hastalarında alfa 1- antitripsin maddesi eksiktir.
Ciddi amfizem dönemlerinde (örneğin kor pulmonale) EKG'de P dalgası ve QRS komplekslerinde anormallikler oluşur.
Akciğer Fonksiyonları
Kronik bronşit'in ilk dönemlerinde solunum fonksiyon testlerinde belirli anormallik izlenmez. Hastalık ilerledikçe zorlu vital kapasite 1. saniye (ZVK1) %75 altına düşer, akım-volüm eğrilerinde ekspirasyon akımları azalır ve rezidüel volüm artar. Daha ciddi vakalarda difuzyon kapasite, arter kanında 02 basıncı (Pa 02) azalır ve C02 basıncı (Pa C02) artar.
Amfizem tanısı ve derecesinin saptanmasında akciğer fonksiyon test-lerinin(AFT) önemli bir yeri vardır. Koroner hastalığında EKG nedenli önemli ise amfizemde AFT o denli önemlidir. Amfizemde total akciğer kapasitesi (TAK) artmıştır ve bu artış genellikle rezidüel volümün (RV) artmasıyla ilgilidir. Böylece RV/TAK oranı artar. Hastalığın erken dönemlerinde vital kapasite (VK) normaldir, amfızem proçesi arttıkça VK azalır.
Amfızemde obstrüktif anormalliğin değerlendirilmesinde zorlu vital kapasite 1. Saniye ve akım-volüm eğrileri pratikte en çok kullanılan testlerdir. Hastalık ciddileştikçe difüzyon kapasite azalır, ve arter kan gazları analizinde önce P02 nin azaldığı (hipoksemi), daha ileri hastalık döneminde ise PC02 nin arttığı (respiratuvar asidoz) izlenir.
Tedavi ve prognoz
Sigaranın bırakılması kronik bronşit ve amfızemin prevansiyonu, yapılacak tedavinin daha etkili ve prognozun daha iyi olması bakımından önemlidir. Prevansiyonda, hava kirliliği, infeksiyon ve sosyo-ekonomik koşullarda göz önünde bulundurulmalıdır. Tekrarlayıcı infeksiyonu olan kronik bronşit vakalarında intermitan nitelikde uzun süre antibiotik tedavisi uygulanır. Örneğin özellikle kışın her ay 5-7 gün antibiotik verilir. Akut bir infeksiyon olunca antibiotik tedavisine başlanır ve hasta eski durumuna döndüğü zaman (genellikle 7-10 gün) tedavi kesilir. Sık sık inflüenzaya yakalananlarda, ciddi kalp ve akciğer hastalığı olanlarda, diabet hastalarında ve yaşlı kronik obstrüktif akciğer hastalarında yılda bir kez, kış dönemine girmeden önce (ekim sonu ve kasım ayında) multivalan inflüenza aşısı koruyucu bir etki gösterir. Bundan başka, KOAH'nın önemli bir komplikasyonu olan pnömoni prevansiyonu için yılda bir kez pnömoni aşısı yapılır.
Hırıltılı bir solunumu olan veya özgeçmişinde astma nöbetleri bulunan hastalar bronkodilatör tedaviden daha çok yararlanırlar. Bronkodilatör ilaç tedavisinden sonra zorlu vital kapasitesi 1. Saniye (ZVK1) ve hava akımını ölçen testlerde belirli bir düzelme olması kronik obstrüktif akciğer hastalığına (KOAH) astma katkısını doğrular. Bu bulgu tedavi programına yardımcı olur. Başlıca bronkodilatörler beta-adrenerjik ajanlar, teofilin ve antikolinerjik ajanlardır. Ekspektoran ilaçlar balgamı sulandırarak yapışkanlığını azaltır ve dışarı çıkarılmasını kolaylaştırır. En iyi ekspektoran (sulandırıcı) sudur, günde 8-10 bardak su, bu amacı sağlar. Hipoksemik hastaya oksijen tedavisi gerekir. Hastayı ideal ağırlıkta veya bunun altında tutmalıdır. En önemli solunum kası olan diafrağma aktivitesi şişmanlarda azalır. Rehabilitasyon ve genel egzersizler hastanın fizik aktivitesini arttırır, öksürük, balgam ve dispne gibi şikayetleri azaltır ve psikolojik olumlu bir etki sağlar.
Üst solunum yolları infeksiyonları, vejetasyon, nasal septum deviasyonları, paranasal sinüzitlerin tedavisinin kronik obstrüktif akciğer hastalığı kontrolünde önemli bir yeri vardır. Alkolün kronik obstrüktif akciğer hastalığının ilerlemesine etkisi vardır, içilmemelidir.
Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının prognozunda başlıca etken bronş ve akciğer infeksiyonlarıdır. Hastalığın infeksiyonla veya başka bir nedenle alevlenmesi bir konjestif kalp yetersizliğine sebep olursa prognozun kötü bir yönde olduğunu endike eder. Kilo kaybı kötü bir prognoz belirtisidir. Oksijen metabolizmasındaki yetersizlikle ilgilidir. Hastalığın oluşu ve prognozunda sigaranın önemli etkisi vardır.
Bronşiolitis Obliterans
Bu hastalık kronik bir bronşiyolit niteliğindedir. Özellikle bazı virüs hastalıkları, maden tozları ve toksik maddelerin inhalasyonu, sistemik hastalıklar, transplantasyonlar ve bazı ilaçlar bu hastalığa sebep olurlar.
Bronşiolitis obliterans'ın bir türünde pnömoni patolojisi birlikte bulunur. Bu hastalığa "bronşiolitis obliterans organize pnömoni" (BOOP) adı verilir.
Bronşiyolitis obliterans kronik nitelik gösteren broşiyolit olup, bron-şiyoller nodüler granüler ve fıbröz dokularla harap olmuştur. Hastalığın başlıca klinik belirtileri hırıltılı solunum, pnömoni ve atelektazi birkaç hafta veya birkaç ay sürebilir. Hastalık özellikle çocuklarda ağır seyreder, bazı çocuklar birkaç haftada ölürler. Bazılarında ise hastalık daha hafif seyreder. Hastaların çoğunda kronik hastalık tablosu izlenir. Hipoksemi olan hastalarda oksijen verilmelidir. Takipnenin oluşturduğu dehidrasyon nedeniyle ve oral sıvı alınmasının azaldığı vakalarda parenteral rehidrasyondan yararlanılır. Antibiotik, kortikosteroid ve bronkodilatör ilaçların çocuk bronşiyolitis obliteransında tedavi edici bir yararı izlenmemiştir. Ancak erişkinlerde kronik obstrütif akciğer hastalığının birlikte olduğu vakalarda ve infeksiyon komplikasyonu varsa bu ilaçlardan yararlanmalıdır. Respiratuar sinsitial virüs bronşiolit hastalığında sentetik nükleosid ribavirin aerosol tedavisi yararlı olmaktadır.
Bronşiolit, Akut Bronşiolit Tedavisi
Bronşiolit küçük hava yollarının akut iltihabi bir hastalığı olup daha çok iki yaşından bebeklerde ve küçük çocuklarda görülür. Bronşiyolların obstrüksiyonu yanında hava hapsi (air trapping), hiperinflasyon ve atelektazi izlenir. Üst solunum yollarının hastalık belirtilerinden birkaç gün sonra bronşiyolitin tipik belirtileri olan inspirasyon ve ekspirasyonda sibilan railer duyulur. Taşipne, in-terkostal ve suprasternal çekilmeler,toraksda hiperrezonans, hırıltı ve inspiratuar railer başlıca klinik belirtileridir. Hastalık çok kez ateşsiz bir seyir göstererek birkaç günde iyileşir. Akciğer radyografisinde hiperinflasyonla ilgili diyafrağmalarm düzleşmesi, peribronşiyal kalınlaşma, çok kez atelektazi veya bronkopnömoniyle ilgili bir parenkima konsolidasyonu görülür.
Bronşiyolitin en önemli etkeni sinsitial virüsdür. Bundan başka para-inlüenza virüsü, inflüenza A ve B virüsleri, adenovirüs, kızamık ve rinovirüs bronşiyolite sebep olabilir. Bronşiyolit belirtileri astma hastalığında izlenenlere yakın bir benzerlik gösterir. Ancak astma bir yaşından küçük çocuklarda seyrek izlenir.
Obstrüktif Akciğer Hastalıkları, Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
Akut Bronşit, Akut Bronşit Tedavisi
Akut Bronşitin başlıca belirtisi öksürüktür. Çok kez soğuk algınlığı virüs infeksiyonlarından bir hafta sonra husule gelir. Bundan başka pnömokok, streptokok, kızamık, boğmaca, inflüenza infeksiyonları akut bronşite sebep olabilir.
Akut bronşit semptomatik olarak öksürük ilaçlarıyla tedavi edilir. Bakteriyle ilgili akut bronşitte antibiyotikler kullanılır.
Akut bronşit hastalarında ciddi bir öksürük vardır. Hastalık geniş ve orta çap bronş mukoza membranlarının inflamasyonudur. Akut bronşit öksürüğü çok kez A virüs inflüenza ve rinovirüs soğuk algınlığı infeksiyonlarından bir hafta sonra husule gelir ve esas virüs hastalığından daha uzun süre devam eder. Akut bronşit daha sıklıkla trakeobronşit karakterindedir. Bu hastalığı burun ve farenksin kataral infeksiyonu izleyebilir. Pnömokok, streptokok, hemofılus inflüenza, neisseria kataralis gibi organizmaların oluşturduğu infeksiyon-lar kataral trakeobronşite sebep olabilir. Bundan başka akut bronşit veya trakeobronşit kızamık, boğmaca, inflüenza, çiçek gibi spesifik infeksiyonlarla ilgili olabilir. Bazı iritan gazların inhalasyonu ciddi akut bronşite sebep olur. Enfekte bir diş, fasulye, nohut gibi maddelerin aspirasyonu da inflamasyon ve ödemle akut bronşit oluşturur.
Viral infeksiyonlarda öksürüğün başlıca nedenleri respiratuar mukozanın zedelenmesi, infeksiyona yanıt olarak iltihap maddelerinin açığa çıkması, solunum yollarında sekresyonların artması, bu sekresyonların arınmasında güçlük ve solunum yollarının iritan reseptörlerinin stimülasyonudur. înfeksi-yon hava yollarının reaktivitesini artırarak soğuk havaya ve hava kirliliği maddelerine duyarlılığı artırır. Pnömokoklar, streptokoklar ve hemofılus inflüenza, respiratuar bakteriler ve respiratuar virüsler sağlıklı kişilerde akut bronşite sebep oldukları gibi daha önce mevcut kronik bronşit, astma hastalıklarının ilerlemesine veya alevlenmesine yol açarlar.
Sağlıklı kişilerde oluşan akut bronşit öksürük ilaçlarıyla tedavi edilir. Palyatif tedaviye inatçı inflüenza akut bronşiti tedavisinde amantadin tavsiye edilmektedir. Bu tedaviyle inflüenza virüs titrasyonunda %60 azalma izlenir. İlacın günlük dozu 200 mg dir ve tedaviye 10 gün, nükseden vakalarda 30 güne kadar devam edilir.
Akut Bronşit
Bronşiolit
Bronşiolitis Obliterans
Kronik Bronşit ve Amfizem
Status Astmatikus
Bronşektazi ve Bronşektazi Ameliyatı
Kistik Fibrosis
Gaz Değişimi, Gaz Değişim(Akciğer Fonksiyon Testi)
Ventilasyon Bir dakikada akciğerlere giren veya çıkan hava volü-müne " dakika ventilasyonu" denmektedir. İstirahatta 6-8 litredir.
Bazı hastalıklarda gerektiğinden az ventilasyon (hipoventilasyon), bazı hastalıklarda gerektiğinden fazla ventilasyon (hiperventilasyon) oluşur.
Hipoventilasyon nedenleri Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları, pnömoni, tüberküloz, yaygın fıbroz, plevra sıvısı, pnömotoraks, genel anestezi, morfin ve luminal gibi ilaçların alınması istirahatta hipoventilasyona sebep olur.
Uykuda değişik stimülüslere göre ilişkili spontan ve tekrarlayan ventilasyon episotları oluşmaktadır. Uykuda oluşan bu ventilasyon episotları bazı hastalarda bir apneye kadar değişebilir (Uyku apne sendromu). Böyle olunca bu şahıslarda belirgin bir hipoksemi ve hiperkarbi (respiratuar asidoz) oluşarak respiratuar ve kardiyak yetersizlikler gelişebilir. Uykuda oluşan apnede arter kan gazlarındaki değişiklikler sempatik ve parasempatik tonusu artırır. Örneğin vagus tonusunun artması bradikardiye sebep olur Bu bradikardi atropinle ortadan kaldırılabilir.
Uykuda gelişen apnenin başlıca nedenleri solunum motor kaslarının fonksiyonlarının azalması ve yukarı solunum yollarında gelişen obstrüksiyondur.
Hiperventilasyon nedenleri Normalde eforun derecesine göre artan bir hiperventilasyon oluşur. Hipoksi, hipertiroidism, ateş, heyecan (anksiyete), hiperventilasyon sendromu, serebral kanama, travma ve andrenalin, proges-teron gibi ilaçların alınması ile istirahatta hiperventilasyon gelişir.
Difüzyon Bir gazın yüksek basınçlı bir bölgeden daha az basınçlı bir bölgeye geçmesidir. Akciğer difüzyon kapasitesi (DA) 1 dakikada 1 mm Hg alveol-kapiler oksijen basınç farkında {(A-a)02} alveollerden kapilerlere geçen oksijen volümü (V02) dir. DA=V02/(A-a)02 formülüyle hesap edilir.
V02 = 250 ml/dakika, (A-a)O2=10 mm Hg ise DA= 250/10=25 ml/mmHg/dakikadır. Beden yüzeyi arttıkça difüzyon kapasitesi artar.
Difüzyon kapasitesinin azalmasının önemli nedenleri alveoler hipo-ventilasyon, alveol-kapiler blok, ventilasyon/perfüzyon dengesinin bozulması ve akciğer dolaşım anormallikleridir.
Perfüzyon (akciğer dolaşımı) Akciğerden gaz difüzyonu için önemli bir etken ventilasyona uygun perfüzyon olmasıdır. Ventilasyon/perfüzyon dengesizliği difüzyonu azaltarak hipoksemi (02 azalması) ve hiperkapniye (C02 artması) sebep olur. Böylece anormal ventilasyon-normal perfüzyon veya normal ventilasyon-anormal perfüzyon bölgeleri gaz değişimini etkiler ve gaz di-füzyonunu azaltarak hipoksemiye ve daha ciddi durumlarda hiperkapniye sebep olur.
Özellikle kronik bronşit, amfızem hastalıklarında ve yaygın pulmoner fıbrosis, akciğer rezeksiyonları ve mültpl emboli vakalarında akciğer damarlarının çapları küçülerek, tıkanarak ve sayıları azalarak perfüzyon anormallikleri ve pulmoner hipertansiyon gelişir. Kalp hastalıkları, anemilerde ve tirotok-sikozlarda perfüzyon anormallikleri oluşabilir.
Arter kan gazları, Arter Kan Gazı Akciğerin ana fonksiyonu alveollerden kapilerlere gereken oksijenin geçmesini ve kapilerlerden fazla C02 nin atılmasını sağlamak olduğundan anormal pulmoner fonksiyonun anlaşılmasında objektif bir yol arter kanında 02 ve C02 nin ölçülmesidir.
Ancak önemli bir fonksiyon bozukluğu gelişmemişse 02 ve C02 normal düzeylerde kalır. 02 azalması ve C02 artmasının başlıca nedenleri akciğer ve kardiyovasküler hastalıklardır. Anemiye de bağlı olabilir.
Dudakların, dil ve parmak uçlarının syanozu hipokseminin klasik klinik belirtisidir. Ancak bu tür değerlendirme yanıltıcı olabilir. Anemi syanozu azaltarak veya maskeleyerek hipoksemiyi daha azmış gibi gösterir, buna karşın polisitemi syanozu artırdığından hipoksemiyi olduğundan daha çokmuş gibi gösterir. Bu nedenlerle arter kanında 02 basıncının (P02) ve C02 basıncının (PC02) ölçülmesi hipokseminin ve hiperkarbinin daha objektif değerlendirilmesini sağlar. Hipokseminin başlıca klinik belirtileri syanoz, ciddi efor dispnesi, konjestif kalp yetersizliği, polisitemi ve huzursuzluk, uykusuzluk ve kişilik değişiklikleri gibi serebral bozukluklardır. Deniz düzeyinde oturan sağlıklı bir erişkinin P02 si 90-100 mm Hg dir. Yaş arttıkça P02 azalır. 75 mm HgP02 normal alt değer olarak kabul edilebilir. Solunum yetersizliğinde P02 genellikle 60 mm Hg den azdır. İlgili tedaviyle hipoksemi düzelmemişse hastaya %25-35 02 verilmelidir. Bu yoğunlukda 02 uzun süre kullanılabilir. %100 gibi yüksek konsantrasyon 02 tedavisi " Oksijen zehirlenmesine" sebep olabilir.
Normalde arter kanında PC02 35-45 mm Hg dir. Kronik C02 artması (hperkapni veya respiatuar asidoz) solunum yetersizliğinin başlıca belirtisidir.
Respiratuar asidozun klinik belirtileri uyuklama, konfüzyon, konuşma güçlüğü, distal tremor, kas sıçramaları, baş ağrısı, küçük pupilla, sıcak nemli el, papiler ödem ve komadır. Bu belirtiler spesifik değildir. Arter gazları (P02, PC02 ve bikarbonatlar) ölçülerek asidozun respiratuar veya metabolik olduğu değerlendirilir.
Preoperatif Değerlendirme, Preoperatif Hazırlık
Cerrahi girişimle ilgili komplikasyonlarda anestezinin önemli bir yeri vardır. Akciğer, kalp ve üst karın ameliyatlarında ilk 24 saatte oluşan başlıca anormallikler: Akciğer volümlerinde örneğin vital kapasitede %50 veya daha fazla bir azalma olur. Bu azalma düzelerek bir hafta kadar sürer. Akciğer vo-lümlerinin azalması ağrı ve kas fonksiyonlarının geçici bozulmasıyla ilgilidir.
Cerrahi girişimlerde hipoksemi oldukça sıktır. Cerrahiden hemen sonra oluşan hipoksemi genellikle akciğer volümlerinin azalmasıyla ilgilidir.Bu dönemden sonra geriler veya bazan haftalarca sürer. Postoperatif dönemde akciğerlerin iki önemli savunması olan öksürük ve mukosilyer arınma azalır.
Ameliyat komplikasyonları preoperatif ve intraoperatif etkenlerle yakından ilgilidir.
Preoperatif Etkenler
Kronik akciğer hastalıklarının, özellikle kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının ameliyat komplikasyonlarında önemli bir yeri vardır. Bu dönemde ölçülen akciğer fonksiyon testlerinin anormallik derecesi arttıkça cerrahi komplikasy onlarının ciddiyeti artar. Zorlu vital kapasite 1. saniye (ZVK1)0.8 litreden az ise genellikle cerrahi girişim uygulanmaz. Sigara, şişmanlık, yaş ve beslenme bozukluklarınında cerrahi komplikasyonlarında ilgisi vardır. Cerrahi girişimden önce hastanın akciğer, kalp ve diğer organlarının fızyopatalojik anormallikleri birlikte değerlendirilmelidir.
İntraoperatif etkenler
Bu konuda anestezi özellikleri, ameliyat türü, yeri ve insizyon büyüklüğü başlıca etkenlerdir.
Cerrahi Girişim İçin Genel Değerlendirme
Hastanın özgeçmişi ve muayenesi, akciğer radyografisi, solunum fonksiyonları ve kan gazları incelenir. Cerrahi girişimin türü ne olursa olsun akciğer radyografisi çekilmelidir. ZVKl 2 litreden fazla veya normal değerin %80'i ise pnömonektomi için uygundur. ZVKl 2 litreden veya %80 den az ise postpnömonektomi ZVKl aşağıda yazılı formüle göre hesab edilir.
Postpnömonektomi ZVKl = Preoperatif ZVK1X kalan akciğerin % perfüzyonu
Eğer postpnömonektomi ZVKl 800 mi den fazla veya normalin % 40'ı veya fazlası ise pnömonektomi uygulanabilir.
Hastanın ameliyat öncesi hazırlanması
1. Cerrahi girişimden en az 8 hafta önce sigaranın bırakılması.
2. Mevcut akciğer, kalp ve diğer hastalıkların tedavi edilmesi.
3.Özellikle kronik obstrüktif akciğer hastalarında cerrahi girişimden 48-72 saat öncesine kadar ilgili tedavi sağlanmalı. Örneğin bronkodilatör ilaçlar (gerekirse steroid) ve antibiyotikler verilmelidir.
4. Şişman hastaların zayıflaması.
5. Hastaya postoperatif öksürüğün ve solunum egzersizlerinin önemi iyice anlatılmalı ve gereken uygulama yapılmalıdır.
Solunum Mekaniği (Akciğer Testleri)
Inspirasyon ve ekspirasyonda hava giriş çıkışını kolaylaştıran veya güçleştiren etkenler solunum mekaniğiyle ilgilidir. Bu etkenler 3 grupta toplanır: 1. Akciğerlerin esnekliği, 2. bronş ve bronşiyoUerde hava akımına karşı direnç, 3. toraks ve akciğer dokularının şekil değiştirmesiyle ilgili sürtünme direnci.
Akciğer esnekliğini ölçen bir test kompliyansdır. Basınç ve volüm değişmesi arasındaki ilişkiyi gösterir. Normalde akciğer kompliyansı 0,2 L/smH20 dur. Yani plevra içinde 1 sm su basıncı azalmasıyla akciğerler 0,2 Litre genişler (akciğerlere 0,2 litre hava girer) veya plevra içinde 1 sm su basıncı artmasıyla akciğerler 0,2 Litre küçülür (akciğerlerden 0,2 Litre hava çıkar). Kompliyans az ise akciğerlerin esnekliği azalmıştır (fibrosis, silikosis, mitral stenozu).
Solunum yollarındaki direnç hava akımı ve basıncı arasındaki ilişkiyi ölçerek değerlendirilir. Normalde solunum yolları direnci 1.6 sm H20/L/sani-yedir. Yani 1 saniyede 1 litre havanın solunum yollarından giriş veya çıkışı için 1.6 sm su basıncı bir güç gerekmektedir. Solunum yolları direnci amfızem, astma gibi obstrüktif hastalıklarda artar. Solunum mekaniğini ölçen testler gelişmiş örgütlü ve iyi yetişmiş uzmanları olan laboratuvarlarda yapılır. Bu nedenle bu testler yerine daha kolay ölçülebilen ve solunum mekaniğindeki bozukluğa paralel değişme gösteren testler, örneğin zorlu vital kapasite, maksimal ekspirasyon akım-volüm eğrileri, maksimal solunum kapasitesi kullanılır.
Zorlu vital kapasite (ZVK) Buna zamanlı vital kapasite de denir. Vital kapasitenin mümkün olduğu kadar hızlı yapılmasıdır. ZVK testinde volüm ve zaman ilişkisi incelenir. Normalde ZVK'nın %75'i birinci saniyede (ZVKl), %85'i ikinci saniyede (ZVK2) ve %95'i üçüncü saniyede (ZVK3) ekspire edilir. Özellikle ZVKl obstrüktif anormalliğin değerlendirilmesinde pratik ve önemli bir testtir, obstrüktif anormalliğin artmasına paralel olarak azalır. ZVK eğrisinden ölçülen maksimal ekspirasyon akımı ve maksimal ekspirasyon ortası akımı solunum mekaniğini değerlendirmede kullanılan diğer testlerdir.
Maksimal ekspirasyon-akım volüm eğrileri (MEAV) Bu testler zorlu vital kapasite gibi ölçülür, yani maksimal bir inspirasyondan sonra yapılan maksimal ve hızlı bir ekspirasyonda akım-volüm ilişkisi değerlendirilir. MEAV eğrisinde özellikle maksimal ekspirasyon akımı (Vmax) ve ZVK ortasında ölçülen akım (V50) obstrüktif ve restriktif anormallikleri değerlendirmede pratik ölçülerdir. Normalde Vmax yaklaşık 8L/saniye, V50 yaklaşık 4L/sa-niyedir. Normal Vmax ve V50 boy arttıkça artar, yaş arttıkça azalır.
ZVK ve MEAV eğrileri bronkodilatör tedaviden önce ve sonra ölçü-lürse obstrüktif amormaliğin düzelmesi değerlendirilir. ZVK ve MEAV eğrileri hastalık tanısı ve progmozunun saptanmasında önemli solunum fonksiyon testleridir.
Akciğer Testi, Akciğer Fonksiyon Testleri
Akciğer fonksiyon testleri özellikle solunum sistemi hastalıklarında rutin incelemeler niteliğindedir. Başlıca endikasyonları: Hastalık tanısı ve prognozunun değerlendirilmesinde önemli katkısı vardır. Ve cerrahi girişime karar vermek için gereklidir.
Akciğer fonksiyon testleri 3 grupta incelenebilir:
1. Akciğer volümleri
2. Solunum mekaniği
3. Gaz değişimi (ventilasyon, difüzyon, perfüzyon ve arter kan gazları)
1. Akciğer volümleri, Akciğer Volüm
Statik olarak ölçülürler. Başlıcaları:
Vital Kapasite (VK) Maksimal bir inspirasyondan sonra yapılan maksimal ekspirasyon havasının volümü. Orta yaş ve orta boyda normal bir kişinin vital kapasitesi yaklaşık 4500 ml'dir.
Rezidüel Volüm (RV) Maksimal bir ekspirasyon sonunda akciğerlerde kalan hava hacmi. Normalde yaklaşık 1000 ml.dır. Yaş arttıkça artar. Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında (amfızem, astma ve kronik bronşit) artar ve bunun artmasıyla rezidüel volümün total akciğer kapasitesine oranı (RV/TAK) artar. RV/TAK'nın artışı obstrüktif akciğer hastalıkları için önemli bir bulgudur.
Total akciğer kapasitesi (TAK) Maksimal inspirasyon sonunda akciğerde mevcut gaz. TAK=VK+RV volümüdür. Yaklaşık 5-8 litredir.
Tidal Volüm (TV) Solunum süresince yapılan inspirasyon veya ekspirasyon volümü. İstirahatta 500-800 ml.dir.
TAK = Total akciğer kapasitesi, TV = Tidal volüm, İK= Inspirasyon kapasitesi, FRK = Fonksiyonel rezidüel kapasite, EY = Ekspirasyon yedeği, VK = Vital kapasite, RV = Rezidüel volüm.
Vital kapasite en çok kullanılan akciğer fonksiyon testlerinden biridir. Vital kapasitenin azaldığı başlıca hastalıklar :
Akciğer parenkinıa hastalıkları: Yaygın fıbrosis, tüberküloz, tümör atelektazi, cerrahi girişimler.
Toraks hareketlerinin kısıtlanması: Şişmanlık,kaburga kırığı, kifos-kolyoz, poliomyelit, myastenia gravis.
Akciğer genişleme kapasitesinin kısıtlanması: Plevra sıvısı, pnö-motoraks, diyafrağma hernisi, fıbrotoraks, kalp büyümesi.
Hava yollarının tıkanması: Astma, amfızem,bronş stenozu.
Akciğer Hastalıkları Belirtileri
Halsizlik, İştahsızlık ve Zayıflama
Kronik akciğer infeksiyonlarında, özellikle kronik reinfeksiyon tüberkülozunda, akciğer kanserinde, kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının ileri dönemlerinde halsizlik, iştahsızlık, zayıflama husule gelir. Zayıflama tüberkülozda infeksiyonun toksik ve metabolik etkisiyle, akciğer kanserinde tümörün sistemik ve salgısal etkisiyle, kronik obstrüktif akciğer hastalarında hipoksemiyle ve dispepsi ile ilgilidir. Tüberküloz hastalarında iyileşme başlayınca hastaların iştahı artar ve kilo almağa başlarlar.
Tambur Çomağı Parmak ve hipertrofik Pulmoner Osteoartropati
Tambur çomağı şeklinde parmak uçları (clubbing) ve osteoartropati viseral bir hastalığın özellikle intratorasik bir hastalığın varlığını endike eder. Bu iki anormallik birarada bulunduğu gibi ayrı olarakta izlenebilir.
Pulmoner osteoartropati vakalarında parmak, el, ayak bileklerinde ve dizlerde, şişme ve sertlik gösteren artralji belirtileri vardır. Alt ekstremite kemiklerinde süperostal yeni kemik oluşunu gösteren Röntgen filmi pulmoner osteoartropati için örnek bir bulgudur. Tambur çomağı parmak kanser, bron-şektazi, pyojenik abse gibi kronik akciğer hastalıklarında,konjenital kalp hastalıklarında, kronik kor pulmonale, arteriyövenöz fıstüla, Hamman-Rich sendromunda görülür. Daha nadir olarak siroz, kronik ülseratif kolit, bölgesel arterit ve bakteriyel endokardit vakalarında izlenir. Pulmoner osteortropati vakalarının büyük çoğunluğu maliğn akciğer tümörlerinden ileri gelir.
Akciğer Hastalık Belirtiler
Ateş
Beden ısısının incelenmesinin, akciğer hastalıklarının tanısı, ayırıcı tanısı, derecesi, gidişi ve tedavi etkisinin değerlendirilmesinde önemli bir yeri vardır. İki haftadan uzun süren ateşli hastalıkların önemli bir bölümü subkronik ve kronik infeksiyonlardır.
Uzun süreli ateşli hastalıklar
İnfeksiyonlar: Tüberküloz, bakteriyel endokardit, bruselloz, salmonella.
Kolagen hastalıklar: Lupus eritematosis, periarteritis nodosa, romatoid artritis, romatizma.
Neoplastik hastalıklar: Kanser, Hodgkin, sarkoma
Kan hastalıkları: Lösemi, hemolitik hastalıklar
Tekrarlayıcı ateşli hastalıklar: Malarya, febris rekürens, pyojenik infeksiyon, Hodgkin.
Syanoz
Syanoz ciddi hipoksemiyle ilgilidir. Akciğer hastalıklarının çoğunda ileri dönemlerinde syanoz görülür.
Kronik obstrüktif hastalıkları, ciddi akciğer infeksiyonları örneğin yaygın pnömoni,milyer tüberküloz, ilerlemiş tüberküloz, spontan pnömotoraks, plörezi, kanser ve diğer nedenlerle ilgili atelektazi, fıbrosis, skleroderma syanoz oluşturan başlıca akciğer hastalıklarıdır. Kalp hastalıklarında da syanoz ö-nemli bir belirtidir. Daha nadir olarak arter-ven santiarı, karaciğer sirozu, Raynaud hastalığı ve zehirlenmelerde syanoz görülür.
Akciğer Hastalık Belirtileri
Göğüs Ağrısı
Göğüs ağrısının başlıca nedenleri kalp hastalığı, kanser, pnömoni, tüberküloz ve plörezidir. Bundan başka trakeobronşit, pulmoner emboli, pnömotoraks, pulmoner hipertansiyon, Tietze sendromu (kondritis) gibi hastalıklar göğüs ağrısına sebep olabilir.
Plevra ağrısı
Akciğer parenkiması ve viseral plevrada sinir uçları olmadığından hastalık parietal plevraya kadar yayılmamışsa göğüs ağrısı duyulmaz. Plevra ağrısı inspirasyonda veya öksürükle bıçak saplar gibi olabildiği gibi ancak maksimal inspirasyonda belli belirsiz veya gerginlik niteliğinde hafif olur. Plevra ağrısı ekspirasyonda veya soluk tutunca kaybolur veya azalır. Plevra ağrısının duyulduğu interkostal bölgeye bastırıldığı zaman belirli bir ağrı duyulmaz, buna karşın göğüs duvarı ile ilgili ağrıda, örneğin Tietze sendromunda, o bölgeye yapılan baskıda şiddetli bir ağrı duyulur. Diyafrağma plevrasının santral iritasyonu omuza ve boyuna yayılan ağrıya sebep olur. Diyafrağma plevrasının perifer iritasyonu ise alt toraks, lomber ve karın bölgesinde ağrıya sebep olur.
Kardiyovasküler hastalıklarda göğüs ağrısı
Kardiyovasküler hastalıklarda göğüs ağrısının başlıca nedenleri angina pektoris, myokard infarktüsü, perikardit, valvüler kalp hastalıkları, kardiyom-yopatiler ve aort anevrizmasıdır.
Göğüs duvarı ağrısı
Başlıca nedenleri nörojen kökenli hastalıklar (interkostal ve frenik sinirle ilgili nöropati, Pancoast tümörü, herpes zoster), kaburga kırığı, Tietze sendromu, miyaljiler (kas hastalıkları) ve posttorakotomiyle ilgilidir.
Travma veya uzun süreli ciddi öksürüklerin sebep oldukları kaburga kırıkları göğüs duvarında ağrı oluştururlar. Herpes zoster ağrısı yakıcı tiptedir, bir veya birkaç interkostal sinir yolu boyunca yayılır ve ilgili ağrı bölgesinde herpes deri lezyonları vardır.
Ekstratorasik göğüs ağrısı
Gastro intestinal, safra kesesi, pankreas, dalak hastalıkları ve subfrenik abseler göğüs duvarında ağrıya sebep olabilirler.
Akciğer Hastalıkları ve Belirtileri
Hırıltılı Solunum
Hırıltılı solunumda ıslık gibi müzikal nitelikte bir ses duyulur. Bu ses daralmış hava yollarında giren ve çıkan havanın titreşimiyle oluşur. Reverzibl hırıltılı bir solunum astma hastalığında önemli bir belirtidir. Başlıca nedenleri allerjenlerin inhalasyonu, infeksiyonlar, sigara, kirli hava ve egzersizdir. Bunlardan başka aspirin, penisilin gibi ilaçlar ve bazı gıda maddeleri, gıda maddeleri koruyucuları ve bazı psikolojik etkenler astma hırıltılı solunumuna sebep olabilir. Üst solunum yolları infeksiyonları, sol kalp yetersizliği, yabancı cisim aspirasyonu ve akciğer tümörlerinde de hırıltılı solunum izlenebilir.
Hemoptizi Nedir, Hemoptizi Nedenleri
Hemoptizinin (kan tükürme) başlıca nedeni akciğer hastalıklarıdır. Pnömoni, tüberküloz, akciğer tümörleri, kronik bronşit, bronşektazi, akciğer infarktüsü, akciğer absesi, mantar hastalıkları ve kistler hemoptiziye sebep o-lan en önemli akciğer hastalıklarıdır.
Hemoptizi bazan akciğer hastalığının ilk belirtisi olarak izlenir. Kardiyovasküler hastalıklarda, örneğin konjestif kalp yetersizliği ve mitral steno-zunda hemoptizi sık izlenen bir belirtidir.
Burun kanamasında kan nazofarankse toplanarak öksürük ve kan tükürmesine sebep olabilir. Farenks, özofagus kanamaları veya hematemez he-moptiziyle karıştınlabilir. Klinik inceleme ile birlikte, akciğer radyografisi ve diğer yöntemlerle hemoptizi tanı ve ayırıcı tanısı değerlendirilir. Kan miktarı ve hastalık tanı ve derecesi arasında bir ilişki olmayabilir. Örneğin balgamın hafif kırmızıya boyanması gibi az miktarda kan bir bronş kanserinin veya bir bronşitin belirtisi olabilir.
Hemoptizi niteliği mevcut hastalık konusunda bilgi verebilir. Örneğin kanla boyalı müköz balgam bronşitte veya tüberküloz ve bronş kanseri gibi daha ciddi hastalıklarda görülebilir. Cerahatla karışık kanlı balgam pnömoni veya akciğer absesi gib hastalıklarda veya bronşektazi gibi kronik bir hastalıkta izlenir. Balgam yalnız kanla karışık olup, mukus ve cerahatli değilse ve birkaç gün değişmeden bu şekilde devam etmişse pnömoniden çok bir akciğer infarktüsü-nü düşünmelidir. Balgam az kanlı olduğu için pembe görünümde ise ve bazan da köpüklü ise sol kalp yetersizliğine bağlı akciğer ödeminden kuşkulanılır. Hemoptizi vakalarında klinik incelemeyle yetinmemeli, akciğer radyografisi gerekirse bilgisayar aksiyal tomografi ve diğer yöntemlerle ilgili hastalığı teşhis ederek, gereken tedavi uygulanmalıdır.
Akciğer Hastalıklarının Belirtileri
Dispne Nedir
Dispne, nefes darlığı, soluksuzluk (havasızlık duygusu veya hava açlığı) ve solunum güçlüğü benzer anlamda kullanılır. Akciğer parenkimasında ve solunum yollarında oluşan anormallikler dispnenin başlıca nedenleridir. Kalp hastalıklarının önemli bir belirtisi olan ortopne (alçak yatıldığında oluşan ve yüksek yatınca düzelen dispne) amfızem, kronik bronşit hastalarında ve ciddi astma nöbetlerinde de izlenir. Kalp hastalarında oluşan paroksismal nokturnal dispne geceleri uyandırıcı niteliktedir. Gece dispneleri astmada da izlenebilir.
Bazı vakalarda dispne "psikonörotik" niteliktedir. Bazı vakalarda organik ve psikolojik etkenlerle birlikde bulunur. Örneğin bazı astma hastalarında akciğer fonksiyon testleri normal olduğu halde dispne vardır.
Cheyne-Stokes solunumunda periyodik düzensiz bir dispne vardır. Solunum giderek artarak hiperventilasyon, sonra solunum giderek azalarak hipo-ventilasyon, hatta apne oluşur. Hastalar heperventilasyon döneminde de nefes darlığından yakınırlar. Cheyne-Stokes solunumu genellikle kalp hastalığıyla ilgilidir. Kusmaul solunumunda ciddi bir hiperpne vardır, eforda oluşan bir dispneye benzer ve üremi, diabet ve ciddi şok gibi vakalarda oluşan metabolik asidozla ilgilidir.
Başlıca dispne nedenleri
Solunum sistemi hastalıkları: KOAH (astma, kronik bronşit ve amfızem), akciğer infeksiyonları, akciğerin yaygın parenkima hastalıkları, trombo-emboli ve obstrüktif üst solunum yolları hastalıkları.
Kardiyovasküler hastalıklar, ciddi anemi, aşırı şişmanlık, nöropsişik düzensizlikler.
Kronik akciğer ve kalp hastalarında dispne derecesi prognoz bakımından aydınlatıcı olur. Bu konuda pratik ve yararlı bir değerlendirme:
Dispne dereceleri:
1. derece dispne Hasta düz bir yerde aynı beden yapısı ve yaştaki kişiler gibi yürür. Ancak yokuş veya merdiven çıkışında dispne vardır.
2. derece dispne Hasta düz bir yerde kendine uygun bir yavaşlıkla 1,5 km dispne olmadan yürür. Ancak normal hızda dispne oluşur.
3. derece dispne Düz bir yerde 100 m kadar veya birkaç dakika yürümekle dispne.
4. derece dispne Az bir çaba ile örneğin giyinme veya konuşmakla dispne.Özellikle akciğer kanseri cerrahi girişimi için sık olarak başvurulan Fizik Yetenek değerlendirilmesi (Karnofsky ölçüsü) ile dispne dereceleri arasında yakın bir ilişki vardır
Akciğer Hastalıkları Belirtileri
Öksürük ve Balgam
Öksürük mukus ve yabancı maddelerin bronşlardan çıkarılması için bir savunmadır. Solunum sisteminin en önemli bir belirtisidir. Öksürüğün başlıca nedenleri üst solunum yolları infeksiyonları, bronşit, astım, pnömoni, tüberküloz, kötü çevre koşulları (özellikle sigara) ve akciğer kanseridir. Boğazı temizlemek için genizden gelen kaba, kuru ve tekrarlayıcı bir öksürük çok kez üst solunum yolları hastalıklarıyla ilgilidir. Küçük bronşlardan ve akciğer parankimasından oluşan bir öksürüğü hasta derinden gelen kolay balgam söktüren nitelikte tanımlar. Solunum sistemi virüs infeksiyonlarında çok kez kuru bir öksürük vardır. Sekonder bir bakteri infeksiyonunda çıkarılan balgam koyu renkli ve pürülan (sarı ve yeşilimtrak) dır.
Kronik bronşit ve bronşektazi hastalarının öksürük ve balgamları sabah kalkınca artar. Hırıltılı bir solunumla birlikte bulunan öksürük genellikle astmada izlenir.
Astma ve kalp yetersizliğinde öksürük hastayı gece uyandırır. Bronş kalıbı gibi ince uzun, kıvrık balgam bronşit ve astmada görülür. Kronik bronşit ve bronşektazide öksürükle kanlı balgam gelebilir. Pnömonide öksürükle yapışkan ve paslı bir balgam gelir. Pis veya lağım gibi kokan, bol ve kolay çıkarılan balgam spiroket ve anaerop akciğer absesinde izlenir.
Öksürük sigara içenlerde çok kez sinsi bir şekilde geliştiğinden başlangıçta benimsenmez. Bu hastalarda (yani sigara içenlerde) bronşit ve amfi-zem oluşarak giderek artan kronik bir öksürük gelişir. Bronş kanserlerinde giderek artan, tedaviye inatçı bir öksürük vardır. Kanlı balgam akciğer kanserinde sık izlenen bir bulgudur.
İyi bir anamnez ve muayene çok kez öksürük nedenini aydınlatabilir. Eğer bu incelemeyle tanı sağlanamamışsa akciğer radyografisi alınmalıdır. Bundan başka kan sayımı, sedimantasyon ve diğer laboratuvar bulguları öksürük etyolojisinde yararlı olur. Örneğin kanda eozinofil artması allerjik bir hastalıkla, lökosit artması infeksiyonla ilgili olabilir.
Öksürük ve Balgam
Dispne
Hırıltılı Solunum ve Hemoptizi
Göğüs Ağrısı - Plevra Ağrısı
Ateş ve Syanoz
Halsizlik, İştahsızlık ve Zayıflama
Göz Yaralanmaları, Göz Yaralanması
Göz ve çevresindeki dokuların yaralanması acil olaylardır. Her ne kadar göz; kaş ve kapakla korunmakta, orbita kemik yapısı içine yerleşmiş olsa da açıkta olan bir organdır.
Bugünkü modern dünyada iş kazalarının yanı sıra trafik ve spor yaralanmalarının giderek artması ile daha sık görülmekte, başlangıçta hafif gibi görülen bir olay zaman içinde körlükle sonııçlanabilmektedir. Herhangi bir yaralanmada ileride ortaya çıkabilecek yasal yükümlülükler de dikkate alınarak:
1. Rutin göz muayenesi yapılmalıdır.
2. Bulgular boyut ve derinlik gibi tam tarif edilmelidir.
3. Rutin kafa grafisi çekilmelidir (kırık ve yabancı cisim saptanması için).
4. Rutin tetanoz aşısı yapılmalıdır.
Sınıflandırma
A. Delici olmayan yaralanmalar
a. Kunt travmalar (Kontüzyonlar)
b. Kimyasal travmalar
c. Fizik travmalar
B. Delici olan yaralanmalar
a. Temiz yaralanmalar
b. Yabancı cisimli yaralanmalar
A. Delici Olmayan Göz Yaralanmaları
a. Kunt Travmalar (Kontüzyonlar)
Yavaş seyirli nedenler (örneğin yumruk gibi) yaparlar (Şekil 9.16). Travmanın sonucunda basit kornea erozyonundan glop perforasyonuna kadar değişik şiddette yaralanmalar ortaya çıkabilir. Genel bir kural olarak ya ön segment ya da arka segment daha fazla etkilenir. Göze çarpan kuvvet kapak ve altındaki korneayı geriye doğru iris ve lensi iter. Kuvvet dalgası sonucu vitreustaki dalgalanma retinaya çarparak tekrar geriye dönerken lens, iris arka yüzünü ve ön kamara açısını travmatize ederek olayı şiddetlendirir (etki - tepki - etki). Travmatik iritis sekonder glokomla olay sonuçlanabilir.
Dıştan içeriye doğru:
Kaşta Keşi (dikilir), hematom varsa zamanla çekilir.
Orbitada; cisim orbita çapından büyük ise kaş ve kapak alt kenarında hasar yapar (keşi, ekimoz, hematom), orbita çapından küçük ise örneğin tenis topu, otomobil gösterge tablo kenarı gibi nedenle oluşan basınçla orbitanın en zayıf olan kısmı yani tabanında kırık yaratır (orbita patlama kırığı - BLOW - OUT kırığı). Orbita yağı alt taban kırığı sonucu maksiller sinüse göçer, göz geriye gider (enoftalmus), alt rektus adelesi kırık arasına girer, kişi yukarıya bakamaz (paralitik şaşılık), çift görür (diplopi). Tanıda Waters grafisi çekilerek taban kırığı ve maksiller sinüsteki yağ görüntü i majı görülür. Bu durumda acilen müdahale ile adele kurtarılarak patlama kırığı olu-taban kırığı düzeltilmelidir.
Konjonktıvada: Subkonjonktival hemoraji veya konjonktival keşi oluşabilir .
Konjonktival hemorajiler ortalama 15-20 günde kendiliğinden geçer. Konjonktival keşi varsa ve altında da skleral keşi varsa dikilir.
Korneada: Erozyon, özellikle tırnak gibi nedenle oluşur. Sıyrık tarzındadır ve çabuk iyileşir. Birkaç hafta sonra genellikle sabah uyandıktan hemen sonra ağrı ve göz yaşarması ile olay tekrarlar (rekürren travmatik keratit). Bu o-layda epitelin altındaki Bovvman zarına zayıf tutunmakta ve sonucu kolayca sıyrılabilmektedir. Tekrarlayacağı için epitel uygun şekilde kazınarak göz 48 saat kapatılmalıdır. Kunt travma sonucu kornea stromasında derin noktalar ve çizgiler oluşabilir (descement membran kırışığı). Zamanla iyileşir.
Ön kamarada kanama (Hifema): İris damar yırtığı sonucu ön kamaraya kanama olur. Başlangıçta dağınık iken hastanın dik oturması ile seviye yapar (hifema). 24 ile 48 saat içinde çekilebilir. Çekilmez ise trabekülümü tıkaması sonucu göz basıncında artmaya ve sonucunda endotel hücreleri arasına girerek korneal boyanmaya neden olur. Dolayısı ile 48 saat içinde göz içi basıncı düşmüyor ve korneada bulanıklık başlamış ise parasentez yapılarak kanama boşaltılmalıdır. Zamanında müdahale edilmediği takdirde boyanma artar, önce kırmızı sonra kahverengi ve daha sonra yeşilimtrak bir renk alarak beyazlaşır (disk hematik). Zamanla kornea periferden merkeze doğru çok yavaş bir biçimde iki sene gibi bir süre sonra saydamlaşır ise de görme azlığı veya tam kayıp meydana çıkabilir.
İris ve Silyer Cisimde: Kunt travmaya bağlı olarak travmatik midriasis (pupilla orta derecede geniş ve hareketsiz) oluşabilir. İriste yırtıklar meydana gelebilir. En sık ve önemsiz olanı ise iris kenar yırtığı'dır. İris silyer cisimden koparak ayrılabilir (iridodiyaliz). Perilerde siyah bir alan olup karşı pupilla kenarı düzleşmiştir. Aradan zonül lifleri görülebilir. Büyük ise tek gözde çift görme yapabilir. Tedavisi ayrılan iris kenarının ön kamara açısına dikilme-sidir. Bazen ayrılma tüm açıyı tutar i-se iris katlanarak bir köşede büzüşür diğer kısımları görülmez (travmatik aniridia). Diğer taraftan travma sonucu prostaglandin salınımına bağlı olarak tüm kunt olgularda enflamasyon oluşur (travmatik iridosiklit).
Lens'de : Kunt travmaya bağlı olarak etki-tepki-etki sonucu lens iris arka yüzüne çarpar. Sonucu iris arka yüzeyindeki pigmentler lens kapsülü içine girer. Temas yüzeyi halka şeklinde olduğu için daire üzerine dizilmiş önce kahverengi sonra beyaz noktalı katarakt ortaya çıkar (Vossius halkası). Lens kapsülünde yırtık oluşmuş ise hümör aköz lens içine girerek şişirir ve ke-sifleştirir (travmatik katarakt). Yırtık küçük ise epitel proliferasyonu sonucu kapsül kapanarak yerel nokta veya çizgi tarzında katarakt oluşur (rozet katarakt). Diğer taraftan darbe sonucu lensi tutan zonül lifleri kısmen kopar ise sağlam olan tarafın çekmesi sonucu yerinden kayar (lens sublüksasyonu). Pupilla genişletildiğinde lensin kenarı görülür. Görme azalmıştır (miyopi ve astigmatizma sonucu). İris destekten yoksun kaldığı için sallanır (iridodonezis). Sublüksasyon orta hattın altına düştüğünde kırıcı ortam farkından dolayı tek gözle çift görür (diplopi). Zonül liflerinin tümü kopar ise lens düşer (lens lüksasyonu). Üç şekilde görülür:
1. Vitreus İçine Lüksasyon: Uzun süre lens vitreus içinde saydam kalabilir. Yerinin saptanması ise ultrasonografi iledir. Kesifleşme var ise (sararma) toksik üveiti önlemek için vitrektomi yöntemleri ile çıkarılmalıdır.
2. Ön Kamaraya Lüksasyon: Zonülleri kopmuş ve germesinden kurtulmuş lens küreselleşerek ön kamaraya düşmüş ise yağ damlası gibi görülür. İridosiklit ve gelişen sekonder glokom nedeni ile çıkarılmalıdır.
3. Konjonktiva Altına Lüksasyon: Zonül liflerinden kopan lens darbenin etkisi ile ön kamara açısını parçalayarak konjonktiva altına gidebilir. Bu tip lüksasyonlar tipik olarak fırıncı küreği sapı ve öküz boynuzu darbesinde görülür. Cerrahi yolla çıkarılır.
Vitreus'da: Darbe sonucu vitreusun çalkalanması ile yapısı bozulur, lifleşme ince pigmentler ve kümeleşme görülür (göz önünde uçuşan cisimler). Bu uveadan gelen pigmentlerden ise kahverengi-sarı renktedir. Retinal damar yırtılması sonucu vitreus içine kanamalar olabilir (vitreus hemorajisi) Fazla ise göz içini doldurur (hemoftalmi). Göz dibi görülmez, görme azalmıştır. Dik oturur şekilde yatak istirahatı ile bir ay içinde çekilmez ise vitrektomi ile temizlenmelidir.
Koroidea'da: Travma sonrası hemoraji nedeni ile göz dibi görülemez. Kanama çekildiğinde optik disk kenarına paralel koroidea yırtığı fark edilebilir. Yırtık alanı üzerinden damarlar geçer. Kenarları zamanla pigmentlesin Tabanında sklera görüldüğü için rengi beyazdır. Yırtık makülaya yakın ise görme kaybı olur. Retina'da: Darbe sonucu retinada ödem hemoraji, pigmentasyon, yırtık ve sonucu dekolman görülebilir. Göze gelen darbelerde en sık görülen olay Berlin ödemi (commotıo retina)'dir. Olay makula bölgesinin ödemlenmesidir. Japon bayrağı görüntüsündedir. Görme azalmıştır. Zamanla pigmentasyon ve kistik değişiklikler ortaya çıkar (makula kisti). Kistin yırtılması ile delik oluşur (makula deliği). Görme azalmıştır. Miyopi ve yaşlı hastalardaki retinal dejenerasyona bağlı olarak retina zayıf olduğu i-çin retinal yırtık ve sonucu dekolman daha sık ortaya çıkar.
b. Kimyasal Travmalar: Sıcak su veya buharı, kül, patlayıcı tozlar, erimiş metal, harç, kireç gelmesi sonucu ortaya çıkan olaylardır. Kuvvetli asit ve alkali gibi kostik maddeler korneayı etkiler ve konjonktivada epitelyal tabakayı yakarak birbirine yapışmasına neden olur (semblefaron). Özellikle amonyak kaçması göze çok zarar verirken asitler daha az etkiler. Ağır olgularda kornea ödemlenir, matlaşır ve hatta beyazlaşır (pişmiş balık gözü görünümü). Tedavide asit yanıkları alkalilerle (%3'lük sodyum bikarbonat), alkali yanıkları asit (askorbik solüsyonu veya sütle) nötralize edilir. Bu solüsyonlar sağlanamıyor ise göz bol su ile yıkanmalıdır. Antibiyotikli merhem ile sekonder enfeksiyon önlenmeli ve ileride oluşacak skatrisler cerrahi yolla ortadan kaldırılmalıdır. Zehirli veya göz yaşartıcı gazlarla olan olaylarda göz tuzlu su veya %3'lük sodyum bikarbonatla yıkanmalı ve güneş gözlüğü ile korunmalıdır. c. Fizik Travmalar: Işınsal travmalardır. Bunların içinde en etkili olanı ve gözü etkileyeni ultraviyole ışınlarıdır
Ultraviyole ışınları fotokimyasal kısa süreli korneal etkiyle fotokeratit yaratır iken uzun süreçte yani çiftçi, denizci gibi açık alanda çalışanlarda konjonktiva mast hücrelerinde histamin deşarjı sonucu doku proliferasyonuna neden olarak pınguecula ve ptergııım oluşturur. Yine ultraviyole ışınları lenste proteinleri bozarak skleroz sonucu arka kapsülaltı (Şekil 9.24) ve nükleer katarakta yol açar.
Retinadaki etkisi ise çok az olmakla beraber retina pigment atrofisidir. Özellikle çevre şartlarının bozulması sonucu ozon tabakasında meydana gelen deliğe bağlı olarak büyük bir oranda atmosferde tutulan ultraviyole ı-şmlarının göze ulaşımı toksik seviyeye gelir. Etki devam ettikçe harabiyet artar. Buna karşılık ultraviyolenin ciltte etkisi tolere edilebilirdir (güneş yanığı). Korunmanın yegane çaresi geniş
kenarlı şapka ve kaliteli güneş gözlüğü iledir. Bugün için ve gelecekte ultraviyole ışınları körlüğün en başta gelen nedeni olacaktır.
B. Delici Göz Yaralanmaları
a. Temiz Perforasyonlar:
Delici göz yaralanmalarını küçük ve hızlı seyreden cisimler yapar. Etki anidir, büyüklüğüne göre parçalayıcı etki gösterir. Kirli ise iridosiklit veya endoftalmi yapabilir. Bu tip yaralanmaların en büyük komplikasyonu endoftalmi ve sempatik oftalmi'ye neden olmasıdır.
Konjonktivada: Keşi veya yırtık varsa dikilir.
Korneada: Keşi veya perforasyon oluşmuş ise ve küçük ölçüde ise yara dudakları a-rasına suyun girmesi sonucu şişmeye bağlı kapanma oluşur. Ön kamara boşalmaz. Bu tip olaylarda lokal antibiyotikli damla ve merhem ile örtme yeterlidir. Perforasyon büyük ise hü-mör aköz boşalması sonucu ve iç basınca bağlı olarak i-ris yara dudakları arasına girerek tıkar. Bu durumda çıkan doku parçası kesilerek kornea dikilir . Ağır sklerokorneal perforasyonlarda lens, iris, vitreus ve hatta diğer göz i-çi dokuları yara dudakları arasından boşalır. Bu tip olaylarda her kat kendi içinde tamir edilerek gözün bütünlüğü korunmalıdır. Göziçi basıncı yeterli seviyede tutulamaz ise yetersiz beslenmeye bağlı olarak glop küçülür (ftizis bulbi). Sonuçta sempatik oftalmiyi önlemek ve estetik sorunu çözmek için göz alınmalıdır (enükleasyon ve mobil protez). Lens'de : Delici bir yaralanma olmuş ise kapsül açıklığından hızla hümör aköz lens içine girer, şişirir ve kesifleştirir (travmatik katarakt) . Lensin şişmesi sonucu iris kökü öne doğru itilerek ön kamara açısı kapanır ve göziçi basıncı yükselir (sekonder glokom).
Tedavi kataraktın temizlenerek göziçi lens uygulamasıdır.
b. Yabancı Cisimli Delici Göz Yaralanmaları:
Daha çok sanayi çalışanlarında görülür. Demir, çelik, bakır, pirinç gibi parçaların yanı sıra av kazalarında barut ve saçma taneleri, savaş ve adli olaylarda kurşun ve patlayıcı maddeler, oyun kazalarında ok ucu, sapan taşı neden olur. Göze giren yabancı cisimler mekanik etki, enfeksiyon ve kimyasal tepki gösterirler.
Mekanik etki cismin büyüklüğü ve hızı ile oranlıdır (mv2/g). Büyük cisimler büyük hasarla ön bölümde etki gösterirken küçük cisimler tüm göz dokularını delerek orbitaya kadar ulaşabilirler. Bir yaralanmada yabancı cismin varlığını saptamanın tek yolu görüntüleme yöntemleridir. Bunların içinde en basit ve ucuz olanı radyografidir. Demir, çelik ve alaşımlar radiopak'tır. Filmde görülürler. Buna karşın cam, plastik, tahta parçalan radiopak olmayan maddeler oldukları için ancak ultrasonografi ile saptanırlar. Gerekirse CT veya MR kullanılarak saptanabilir.
Metalik parçalar genellikle ısınma sonucu ve hızlarına bağlı olarak enfeksiyon riski taşımaz iken taş ve odun gibi kirli ortamlardan gelen maddeler bu riski taşırlar.
Yapısına bağlı olarak yabancı cisimler kimyasal reaksiyonlar gösterebilir. Organize olmayan maddeler inert (reaksiyonsuz) olup lokal fibrozis ve dejeneratif olaylar yaratırlar. Cam, porselen ve plastik gibi maddeler ile altın, gümüş, platin ve titanyum bu gruptadır. A-lüminyum, çinko, nikel ve kurşun (saçma, mermi) lokal reaksiyon yaparlar. Özellikle demir ve bakır türevleri elektrolize uğrayarak dejeneratif değişikliklere neden olur. İnert değillerdir. Yabancı cisimli yaralanmaların çoğunu demir ve bakır parçaları oluşturur.
Demir Siderozis (paslanma) yapar. Metal artıkları dokulara yayılır. Lens üzerinde oval dizilmiş pas birikintileri ve sonra katarakt görülür (siderozis lentis). İris önce yeşil sonra kırmızı ve kahverengiye boyanır. Retina dejenerasyona uğrar ve göz kaybedilir.
Bakır ve alaşımları şalkozis adı verilen, daha az şiddetli reaksiyon gösteren olaya neden olur. Pigment göçü sonucu kornea derin tabakaları arasına birikir. Lenste sarı-yeşilimsi çiçekvari katarakt yapar (ayçiçeği kataraktı). Retinada ise altın sarısı pırıltılı plaklar görülür. Bu tip olaylarda hücre proteinleri ile kimyasal reaksiyon oluşmadığından dejenerasyon görülmemesi nedeni ile görme kalabilir.
Organize maddeler arasında odun ve bitkisel doku parçaları dev hücreli reaksiyon ile proliferasyona neden olarak görme kaybına sebep olurlar.
Tedavi: Cisim manyetik ise (demir, çelik) radyolojik olarak yeri saptanarak elektromıknatıslarla alınır. Manyetik değil ise vitrektomi aletleri ile yakalanılarak çıkarılmalıdır.
Yaş’a Bağlı (Senil) Maküla Dejenerasyonu, Makula Dejenerasyon
Günümüz dünyasında toplumların gelişmişlik seviyesine bağlı olarak yaşam sürelerinin uzaması sonucu yeni sorunlar ortaya çıkmaya başlamıştır. Yapılan geniş serili çalışmalarda maküla dejenerasyonu tedavisi henüz çözümlenmemiş olması nedeni ile yeni yüzyılın en önde gelen körlük nedeni olacaktır. Basit anlamda 21. yy.'in sonunda insanların kör olarak ölmesi kaderleri gözükmektedir. Tam körlükler arasında 65 yaş üzerinde %10 ve 75 yaş üzerinde %25 oranındadır.
Her iki cinste de aynı olmakla beraber kadınlarda daha sık görülür. Açık renkli gözlerde fazla olup ultraviyole ışınları başlıca neden olarak gösterilmektedir. Yaşlanma ile birlikte vücudun diğer organlarında da olduğu gibi skleral, Bruch membranı ve damar yapı duvarlarında lipoid madde tutunması sonucu tetik mekanizma başlar. Beslenme bozukluğu sonucu maküla bölgesindeki hücreler atrofiye uğrarken yaygın ve bir çeşit yağ birikintisi olan Drusen olaya karışır. İki tipi vardır:
1. KURU TİP (Coğrafik atrofi): Pigment epitel atrofısi nedendir.
2. YAŞ TİP (Dissiform Skar): Subretinal eksodasyon, kanama ve skarla seyreder.
Kuru tip %25 oranında görülürken tedavisi yoktur. Yaş tipte ise lazer, membran ektomi gibi birtakım cerrahi işlemler uygulanmasına karşın sonuç yüz güldürücü değildir.
Hastalar Görmelerinin gittikçe azaldığını ve gözlükle düzelmediğinden yakınır iken kırık görme (metamorfopsi), yansıma, çift görme ve sonucu okumada güçlükten yakınırlar.
Kesin tanı fundus florosein anjiografisi (FFA) konur ve takip edilir. Hastalara yağsız diyet, sigara ve alkol kullanılmaması ve bol yürüyüş tavsiye edilirken okumaları için birtakım araçlarla (büyüteçler, TV ekranları) yardım edilir.
Diabetik Retinopati (DR), Diyabetik Retinopati Nedir
1922 yılında Insülin'in diabet tedavisinde kullanılması ile bu hastaların yaşam süreçleri arttırılmıştır. Sonucu olarak bu sistemik damar hastalığı komplikasyonları görülme sıklığı artmıştır. Dünyada diabetliler %1,5 ile 2,5 oranındadır (Türkiye'de tahmini 2 milyon kişi). Bu nüfusun ortalama %25'inde herhangi bir seviyede diabetik retinopati görülür. ABD'de 5,8 milyon diabetli bulunduğu ve bunların %16'sında (1 milyon) BASİT ve 320.000'inde prolifreatif tip diabetik retinopati mevcuttur. 30 yaş altında başlayan diabetlerde 4. yılda %59, 10. yılda %75 ve 27. yılda %97 diabetik retinopati görülür. Genel bakışta sağlam istatistiki verilere sahip yayınlarda herhangi seviyede bir retinopati 5 yıldan az diabetlilerde %5, 10 yıldan az diabetlilerde %30, 15 yıldan az diabetlilerde %45 ve 15 yıldan fazla olanlarda %62'dir. Günümüzde gelişmiş batılı ülkelerdeki 40-65 yaş grubunda diabetik retinopati en önde gelen körlük nedenlerinden biridir. Yurdumuzda ise yaşam sürecinin artması ile bu oranın gittikçe artacağı düşünülmektedir.
Güncel anlayış diabetik retinopatinin hiperglisemi ya da insülin yetersizliği sonucu ortaya çıkan, retina kapillerleri, venülleri ve arteriyollerinin tutulduğu özel bir anjiopati ve buna eşlik eden nöropati olarak tanımlanır. İlk değişim retina kapillerlerindeki perisit dejenerasyondur. Perisit hücrelerinin kaybı sonucu mikroanevrizmatar gelişir. Zayıf duvarlı olmaları nedeni ile kanamaya ve sonucu fibrovasküler gelişime bağlı olarak körlükle biter.
Diabetik retinopati a. Basit, b. Proliferatif devrelerde görülür.
a. BASİT (NONPROLİFEATİF) DİABETİK RETİNOPATİ: Hafıf-orta dönemde göz dibine bakıldığında mikroanevrizmalar, retina içi kanama, sert eksüda ve maküla ödemi ile görülür. Ağır dönemde yumuşak eksüda ve retina içi mikrovasküler anormallik (RİMA) saptanır. Bu dönemde tedavi laser ışını ile fotokoagülasyondur.
b. PROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ: Optik disk ile birlikte diğer retina a-lanlarında yeni damar oluşumları, retina önü ve vitreus içine kanama, traksiyonel retina dekolmanı iris ve ön kamera açısında yeni damar oluşumları ile seyreder. Bu dönemdeki tedavi ise panretinal totokoagülasyon ve vitrektomi ile göz içi membraniarının temizlenmesi ve endolazer ile fotokoagülasyondur. Tedavi edilmediği durumda sonuç körlüktür
Katarakt Nedir, Katarakt Ameliyatı, Göz Katarakt
Katarakt göz merceğinin (lens) kesafetine verilen isimdir. Şeffaf, damarsız ve sinir u-yarısı olmayan mercimek büyüklüğündeki bu yapı gözün ikinci büyük kırıcı ortamıdır. Asıl görevi 6 m yakınındaki cisimlerin net görülmesini sağlayan akomodasyon (uyum) işlemini yapmasıdır.
Bugün dünyada 16 milyon kişi (körlük nedenlerinin %24'ü) katarakt nedeni ile kördür. Hindistan'da 1.200.000 kişi bu nedenle kör iken 1.800.000 kişi kör olmayı beklemektedir. Yurdumuzda da körlüğün tedavi edilebilir birinci nedenidir.
Sınıflandırılması
I. Doğumsal Kataraktlar:
Resesif geçirgen olabildiği gibi ana karnında iken kötü beslenme, radyasyon, kortizon ve sülfamid gibi bazı ilaçların alınması veya rubella enfeksiyonu neden olarak gösterilebilir. Yalın veya sendromlara eşlik edebilir. Göz merceğinin değişik tabakalarında yer alabildiği gibi tamamını veya bir kısmını işgal edebilir. Zamanında yani doğumdan hemen iki ay sonraya kadar tedavi edilmez ise zeka geriliği, yürüme zorluğu, az görme ve sonucu nistagmusdur. İlk belirtisi lokokori'dir.
Tedavisi: Cerrahi yolla kesif lensin aspirasyonudur.
II. Sonradan Görülen Kataraktlar:
1. Gelişim (jüvenil) kataraktlar: Doğumsal kataraktların gelişimi sonucudur (zonüler tip).
2. Senil (yaşlılık) kataraktlar:
a. Kortikal Kataraktlar: Lensin korteksinin su çekmesi ile başlar (hidrops). 6 ay ile 12 ay arasında kişiyi görmez duruma getirir.
b. Nükleer Katarakt: Lens nükleusunun skleroze olması sonucudur. Ultraviole ışınlarının toksik etkisi ve yaşlılığa bağlıdır. 5-10 senede gelişir.
3. Patolojik Kataraktlar: Vücuttaki sistemik bir hastalığın lensi kesifleştirmesi sonucudur.
a. Metabolik: Diabet, hipo ve hiper tiroidi, miyotonik distrofi gibi.
b. Sindermatotik: Ekzema, Rodmund gibi deri hastalıkları.
4. Travmatik Kataraktlar: Göze gelen kunt ve delici yaralanmalar sonucu ortaya çıkarlar. Modern dünyada trafik ve spor yaralanmaları ile artmaya başlamıştır. Radyasyon, delici yabancı cisimlerin etkisi de bu isim altında katarakt oluşturur.
5. Komplike Kataraktlar: Üveit, Behçet Hastalığı, glokom, dejeneratif miyopi ve retinitis pigmentosa gibi göze has hastalıklar sonucudur.
6. Sekonder Kataraktlar: Cerrahi sırasında kalan epitelden gelişen kataraktlardır.
Katarakt Tedavisi, Katarak Ameliyatı ve Sonrası
Tıbbi tedavisi yoktur. Cerrahidir. MÖ 3000 yıllarında Susruta ile başlayan cerrahi tedavi büyük aşamalardan geçerek bugünkü modern şeklini almıştır. Kesif olan lensin alınması sonucu afaki adını verdiğimiz bu olay ile hastanın tedavisi eksik kalır. Katarakt ameliyatı olan kişinin görebilmesi için +13 dioptri gözlük ilk kullanılan rehabilitasyon yöntemidir. Kontakt lenslerin geliştirilmesi sonucu gözlük yerini almış ise de yaşlı insanların ve çocukların kullanamaması nedeni ile güçlükler yaratmıştır. Modern göz cerrahisinde afakinin tek çözümü göziçi yapay lens uygulamasıdır. Yapılan bu işleme ekstra kapsuler katarakt ekstraksiyonu (EKKE) ve göziçi lens implantasyonu (GİL) kısaca EKKE + GİL diyoruz.
Yapay göz içi mercekleri 1949'da Ridley tarafından ilk defa uygulanmış, büyük gelişimler gösterdikten sonra SERT (PMMA) ve yumuşak (katlanır) göziçi mercekleri kullanılır hale gelmiştir.
Modern katarakt cerrahisinde uygulama küçük kesili kapalı sistem aracılığı ile göz merceği içeriğinin parçalanarak ufaltılıp emilmesi ve kapsül boşluğu içine yapay göz içi merceğinin yerleştirilmesidir (psödofak-yalancı mercek).
Bugün dünyada insan vücudunda en çok yapılan ameliyattır. ABD'de yılda ortalama 1.000.000 kişi, Türkiye'de ise ortalama 100.000 kişi ameliyat olmaktadır.
Göz Bankası Nedir, Göz Bankacılığı
Ölü insan gözünden alınan kornea parçasının (GREFON) saklanması için yapılan işlemlere GÖZ BANKACILIĞI diyoruz. Üç tipi vardır:
1. Kısa Süreli: Ölen insan gözünden ilk 6 saatte alınarak nakledilmesinde yapılan işlemdir (Türkiye'de en sık kullanılan yöntemdir).
2. Orta Süreli: Özel solüsyonlarda ölü gözü kornea parçasının saklanmasıdır.
3. Uzun Süreli: Derin dondurma sistemleri ile ölü korneasının en az iki sene saklanmasıdır.
Türkiye'de ilk kısa süreli göz bankacılığı Ankara Tıp Fakültesi Göz Kliniği'nde Vehbi Koç desteği ile yapılmıştır (Vehbi Koç Göz Bankası, 1958). Bugün Türkiye'de uzun süreli ve bilimsel göz bankası olanlardan 1997'de İstanbul Tıp Fakültesi Göz Kliniği'nde ve 1998'de Ankara Numune Hastanesi'nde kurulmuştur. 1981 yılından beri ölü gözünden alınan kornea parçası organ ve doku transplantasyonu kanunuyla desteklenmekte, kanunun "aksine vasiyet olmadıkça şeffaf doku parçaları ölü insandan izinsiz alınabilir" maddesi ile desteklenmektedir. Bugünkü istatistiklere göre kornea nakli için 10.000 olgu sıra beklemektedir.
Kornea Nakli (Keratoplasti), Kornea Nakil Ameliyatı
Kornea şeffaflığının nefelyon, lökom gibi nedbelerle veya kırıcılık eğriliğinin bozulması sonucu optik görevini yapamaması nedeni ile ölü gözünden alınan kornea parçasıyla değiştirilmesi olayına kornea nakli veya keratoplasti diyoruz. İnsan vücudunda yapılan ilk doku ve organ naklidir.
İlk uygulamayı 1824 Franz Reizinger tavşandan tavşana, Bieger İ827'de ceylandan ceylana ve Kissam da I844'te domuzdan insana yapmıştır. İnsandan insana yapılan ilk kornea nakli uygulamasını ise 1877 yılında Albert Von llippel yapmıştır. Yurdumuzda yapılan ilk uygulama ise 1938'de Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göz Kliniğinde Prof.Dr. Igerschirmer taralından başarılmıştır.
İnsandan insana alınan kornea parçasına honıogreft, plastik materyal kullanılarak yapılana keratoprotez denir. Tam kat kornea parçası alınıyor ise penetran, korneanın 1/3 tabakası alınıyor ise lameller, sadece korneanın ortadaki 6-7 mm'lik kısmı alınıyor ise parsiyel, tamamı alınıyor ise total keratoplasti denir. Bugün için en çok kullanılan yöntem parsiyel penetran, homokeratoplasti'dir. Başarı oranı %75'dir.
Kireç yanığı, pemfigüs gibi veya tekrarlayıcı durumlar sonucu insan kornea parçası kullanılamaz ise plastik kornea parçası uygulanabilir. Buna keratoprotez diyoruz
Körlük Hastalığı Nedir, Körlük Nedenleri ve Körlük İçin Önlemler
Bugün dünyada 38 milyon kör insan vardır (%0,7). Kör olma riski taşıyarak yaşayan 110 milyon kişi vardır. Az gelişmiş ülkelerde başlıca körlük nedeni katarakt, trahom, kornea hastalıkları ve göz yaralanmalarıdır. Gelişmiş ülkelerde ise diabetik retinopati ve yaşlılığa bağlı maküla dejenerasyonları ön plandadır.
Türkiye'nin doğusunu az gelişmiş ve batısını gelişmiş ülke düzeyinde olduğunu ve kültürel açıdan batı ile doğu arasında bir köprü ülke olması nedeni ile körlüğün görülme sıklığı bu bağlamda düşünülmelidir. Diğer taraftan yurdumuzda ortalama yaşam süresinin 65 yıl olduğu düşünülürse bu daha da etkili olacaktır. Dolayısı ile yurdumuzda körlük nedenlerini şöyle sıralayabiliriz:
1. Katarakt
2. Kornea hastalıkları
3. Göz yaralanmaları
4. Dejeneratif miyopi
5. Trahom
6. Glokom
7. Diabetik retinopati
8. Yaşlılığa bağlı maküla dejenerasyonu
Bu bölümde yandan aydınlatma yöntemi ile katarakt, kornea hastalıkları, trahom, göz yaralanmaları ve oftalmoskopik muayene yöntemi ile diabetik retinopati, yaşlılığa bağlı maküla dejenerasyonu gibi hastalıkların I. basamak muayene yöntemleri ile tanısı konabileceğinden anlatılacaktır.
Trahom Nedir, Trahom Hastalığı, Trahoma
Neden: Chylamidia Trachomatosis Yoksul, kurak ve hijyenik şartların kötü olduğu toplumlarda (Orta Doğu, Güney Doğu Asya, Türkiye'de Güneydoğu) BULAŞICI, KÖRLÜKLE SONUÇLANAN, Kronik Konjonktivit
Kornea Enflamasyoları
Hastanın Yakınması
- Batma hissi (kapak hareketleri ile artar)
- Ağrı (kapak hareketleri ile artar)
- Işıktan rahatsız olma (fotofobi)
- Göz yaşarması (lakrimasyon)
- Göz kapağını kapama isteği (blefarospazm)
(Tüm bu yakınmalar kornea duyarlılığını sağlayan N. Trigeminus sinirinin nazosilyer dalının uyarılması sonucudur).
Göz Bulguları
- Derin hiperemi (silyer enjeksiyon)
- Kornea bulanıklığı
- Korneanın florosein boyası ile boyandıktan sonra oftalmoskobun veya biyomikroskobun kobalt filtresi ile hastalıklı alanın floresans veren kısmın saptanması.
Kornea enflamasyonları üç büyük grupta görülür:
I. DİSTROFİLER: Hayatın ilk on yılında kornea tabakaları arasına madde birikmesi (amiloid, lipid vs.) sonucu o-lanlar (Grouneow, Latice vs.)
II. DEJENERASYONLAR: Hayatın son yıllarında ikincil nedenlere bağlı olarak kornea tabakaları arasına madde birikmesi (lipid, kalsiyum vs.) sonucu olanlar (Arcus senilis -yaşlılık halkası, Band keratopati).
III. KERATİTLER (Kornea iltihapları): Neden ve yere göre sınıflandırılır ise de biz bunları pratik tanı ve tedavi açısından tek bir çatı altında toplamanın doğru olacağı kanısındayız. Çünkü nedeni saptamak için yapılacak olan kültür sonucunun 48 saat sonra kesinleşmesi acil ön tanı konulmasını gerektirir. Tüm yukarıdakilere bağlı olarak iyileşme gecikir ise sonuç korneada gözle fark edilebilen lökom veya biyomikroskopik olarak görülebilen nefelyon gibi kornea kesafetleri oluşur. Ajan patojenin virülansına bağlı olarak damarsız olan korneaya giren yeni damar oluşumları (neovaskulerizasyon)'nın olaya katılması ile şeffaf kornea bulanıklaşarak estetik ve görsel problemler yaratır (Güneydoğu Anadolu'daki az görme ve körlük nedenlerinin %12'si
Keratitler
YAKINMALAR Batma Sulanma Işıktan korkma Kapak sıkma
BULGULAR Kırmızı göz Kornea ödemi Boya tutan alan Görmede azalma
Kornea iltihaplanması hücre kaybı ile seyrediyor ise KERATİT, doku tabakalarında kayıp ile seyrediyor ise ÜLSER adını alır.
İLK TEDAVİ: Kültür sonucu ortaya çıkıncaya kadar (ortalama iki gün)
Antibiyotikli damla, merhem, midriyatik kullanarak örtünüz SONRA: Kültür sonucuna göre uygun antibiyotikli damla ve merhem ile tedaviye devam ediniz.
