Ksantom Nedir, Ksantoma Hakkında
Ksantomlar, deri bulunan histiyositlerde lipit birikimleri sonucu oluşur ve kanda normal lipit seviyeleri (normolipemi) veya artmış serum lipit seviyeleri (hiperlipidemi) ile birlikte görülebilir. Lipit içeren histiyositler karakteristik olarak "köpüklü" görünümündedirler.
Ksantelezına
Bu durum, gözler etrafında kemer benzeri veya linear plaklar olarak görülen ksantomun düz bir formudur. Hastaların %60-70'inde hiperlipidemi bulgusuna rastlanılmamıştır. Eğer hasta, lezyonları kozmetik bir sorun olarak görüyorsa, eksizyonla veya triklorasetik asit ile topikal tedavi yapılabilir. Eğer triklorasetik asit, doğru kullanılmazsa ciddi yanıklara sebep olabilir. Lezyon etrafındaki alan vazelinle korunmalıdır ve lezyonun yüzeyi asitle ıslatılmış pamuklu çubukla nazikçe silinmelidir. Birkaç saniye sonra tedavi edilen alan beyaza dönüşerek, pullanır veya kabuklanır.
Tüberöz Ksantom
Bu lezyonlar, lipitli histiyosit ve dev hücreleri içeren büyük nodüllerdir. Nodüller familyal hiperlipidemide eklemlerin ekstansör yüzlerinde ve tendonlar etrafında gelişir. Özellikle asil tentonu, diz ve dirsekte görülür.
Erüptif Ksantom
Bu durum, diyabetlilerde sıkça ortaya çıkmasına rağmen, lipoprotein lipazm konjenital eksikliğinde de görülür . Fazla sayıda sarımsı pembe papüller, hızlıca deri yüzeyinde gelişir.
Ksantom Tedavisi
Bu ksantamatöz bozuklukların tedavisi altta yatan hastalığa bağlıdır. Diyet ve lipit düşürücü ilaçlar kullanabilir.
Nekrobiyotik bozukluklar
Nekrobiyoz terimi özellikle histolojik değişiklikleri vurgular. Burada, der-mal yapıların hasara uğradığı alanlar "bulanık" ve daha koyu olarak görülen eozinofilik odaklar bulunur. Bu odaklar lenfosit, histiyosit ve genellikle dev hücreler gibi yangısal hücrelerle sarılmıştır.
Granuloma Annülare
Genellikle çocuk ve genç erişkinlerde ortaya çıkan bu nadir olmayan yangılı hastalık, halka benzeri lezyonlar şeklinde görülür. Tipik lezyonları, papüller ve plaklar tarafından oluşturulmuştur. Lezyonlar parmakların ekstensör yüzünde, ayak, el ve kol bileğinin dorsal alanında gelişir.
Granuloma annülare birkaç ay sürme eğilimindedir. Daha sonra oluştuğu gibi esrarengiz bir şekilde kaybolur. Genellikle tedavi edilmesine gerek yoktur.
Daha az sıklıkla görülen, yaygın yüzeyel granuloma annülare şeklide mevcuttur. Histolojik olarak, nekrobiyotik alanlara sahip, halkaya benzer donuk kırmızı veya leylak rengi maküler alanlar şeklinde görülür. Granuloma annülare'nin bu şekline diyabetli hastalarda daha sık rastlanılır.
Nekrobiyozis Lipoidika Diabetikorum
Bu durum, diyabetlilerin % 0.3'de görülür ve diyabet ile sıkı bir ilişkisi vardır. Atrofik sarımsı-pembe plaklar olarak, özellikle alt bacakta görülür. Histolojik olarak nekrobiyotik odakların görülmesi tipiktir. Tedaviye dirençlidir.
Retikülohistiyositik proliferatif hastalıklar
Anlaşılması güç olan bir grup hastalığa verilen isimdir. Bu grupta, Lette-rer-Siwe hastalığı (LSH), Hand-Schüller-Christian hastalığı (HSCH), eo-zinofilik granulom (EG), ksantoma disseminatum (KS) ve juvenil ksan-togranulom (JK) vardır. LSH, HSCH ve EG, Langerhans hücrelerin reaktif proliferasyonunun görüldüğü aynı hastalık grubuna dahildir.
LSH bebekler ve küçük çocuklarda görülen nadir bir bozukluktur. Seboreik dermatit benzeri papüler ve pullu lezyonlar, vücudun kıvrımlı yerlerinde, gövdede ve saçlı deride görülür. Histolojik olarak, langerhans hücrelerinin elektron mikroskobik ve immünokimyasal özellikleriyle aynı olan yoğun hücre birikimleri görülür. Ciddi bir halsizlik ile hepatosplo-nomegali yapabilir ve bazı hastalar kaybedilebilir. Kortikosteroidler ve si-totoksik ajanlarla tedavi gerekebilir.
HSCH'de anormal Langerhans hücre birikimleri akciğer, hipofiz, kemik ve göz çukurunda görülebilir. EG'de ise birikimler çoğu zaman için kemiklerde sınırlıdır.
Amiloidoz Nedir
Amiloidoz terimi dokularda anormal protein birikiminin olduğu bir grup hastalık için kullanılır. Generalize amiloidoz, primer ve sekonder formlara ayrılır. Sekonder olan, kronik tüberküloz ve kronik osteomiyelit gibi uzun süren yangılı hastalıklardan sonra gelişir. Hastalık, uzun süreli ağır romatoid artrit hastalarında da oluşabilir. Sekonder amiloidozda deri tutulumu yoktur. Primer amiloidozda, anormal protein komponentleri anormal plazma hücrelerinden sentezlenir ve bazen bu durum multiple miyelom ile beraber görülebilir. Primer amiloidozda, deri dahil olmak üzere birçok organda amiloid birikir. Deride amiloid, dermal kapiler kan damarları etrafında ve içinde depolanıp onları kırılgan ve zayıf hale getirir. Gözler ve fleksiyon alanları etrafında şişmiş leylak-mor renkli alanlar gelişir.
Sadece deriye sınırlı olan "amiloid" hastalıkları da vardır. Nadir görülen maküler amiloidoz'da gövdede kaşıntılı "dalgalı" kahverengimsi maküler alanlar ortaya çıkar. Hastalık kadınlarda ve Asya'dan gelen hastalarda daha sık görülür. Histolojik olarak subepidermal bölgede amiloid birikimleri görülür. Liken amiloidozis, liken planus benzeri lezyonların geliştiği amiloidozun başka bir nadir kütanöz formudur.
Amiloid, kongo kırmızısı boyama ve tioflavin T ile floresan boyama gibi çeşitli histokimyasal ve immünositokimyasal testlerle dokuda tespit edilebilir.
Hemokromatoz (Bronz Diyabet)
Bu hastalığın primer ve semptomatik formları vardır. Primer formda gast-rointestinal demir emilimi artışına bağlı olarak karaciğer, testisler, deri ve pankreasta fazla miktarlarda demir depolanır. Derinin tutulmasıyla, demir ve melaninin artışına bağlı kahverengi-grimsi bir pigmentasyon gelişir. Demir depolanmasına bağlı pankreasta diyabet ve karaciğerde siroz ortaya çıkar. Hastalık resessif olarak geçtiği düşünülmesine rağmen erkeklerde daha sık görülür.
Sekonder formları ise devamlı kan transfüzyonların gerektiği ve kronik hemolizin (örn. orak hücreli anemi) bulunduğu durumlarda görülür.
Değişken Porfiria Nedir
Değişken porfiria, PKT ve akut intermitan porfirianın çok nadir görülen bir kombinasyonudur. Akut intermitan porfiria, delta aminolevülinik asit sentetaz eksikliğine bağlı gelişir. Ancak, bazı ilaçlar ve anestezi yapan ajanlar tarafından da tetiklenebilir.
Eritropoietik Protoporfiria
Eritropoietik protoporfiria çok nadir görülen bir otozomal dominant geçişli hastalık olup, büyük miktarlarda protoporfirinler üretilir. Bu proto-porfirinler kanda tespit edilebilir ve tanı testlerinin temelini oluşturur. Klinik olarak hastalık, çocukluk çağında güneşe çıktığında deride hassasiyet ve şiddetli rahatsızlık şeklinde görülür. Güneş gören yerlerde şişlik, kızarıklık ve ürtiker benzeri lezyonlar gelişebilir. Daha sonra bu alanlarda ince ve basık skarlar görülür. Pigmente alanlar da oluşabilir.
Eritropoietik Porfiria (Gunther Hastalığı)
Porfirin metabolizmanın çok nadir görülen başka bir bozukluğu olan bu hastalık, otozomal resessif olarak geçiş gösterir. Bu hastalarda oldukça fotosensitif olup, devamlı olarak ışıktan kaçarlar. Yüzde çok kötü skarlar bırakır ve hirsutizm gelişir. Anlatılan klinik bulgulann tümünün bir arada olması, bu hastaların "kurt adam" masallarına konu olan kişiler olabileceğini düşündürmektedir.
Porfiria Nedir, Porfiria Hastalığı
Porfirialar, "hem" molekülünün metabolizması ile ilgili bir grup hastalığa verilen isimdir. Akut ve intermitan porfirianın deri bulguları yoktur.
Porfiria Kutanea Tarda
Porfiria kütanea tarda (PKT), hepatik porfiria olarak ta isimlendirilir. Bu hastalığın genetik yönü vardır ama, tam olarak belirlenememiştir. Alkolik karaciğer hastalığı olanlarda çok daha sık görülür. Ancak karaciğer tümörleri ve heksaklorobenzen zehirlenmelerinde de görülmüştür.
Metabolik temeli
Üroporfirinojen dekarboksilaz enzim aktivitesinde bulunan bir hataya bağlı olduğu düşünülen hastalıkta, üroporfirinler ve koproporfirinler kanda, dışkıda ve idrarda birikir.
Klinik Özellikler ve Porfiria Cutanea Tarda
Alkolik karaciğer hastalığı ile birlikte olduğunda, daha çok orta yaş erkeklerde görülür. Karakteristik özellikleri derinin ışık gören alanlarında görülür. Hastalığın erken evrelerinde yüz ve ellerin üzerinde kolaylıkla büller oluşur. Etkilenen alan, aynı zamanda leylak renginde ilginç bir pigmente görünüm alabilir. Daha sonra tutulan bölgede kıllar büyür ve deri sklerodermiform bir şekil alarak kalınlaşır. Tanıda, dışkı ve idrarda üroporfirin ve koproporfirinleri seviyeleri yüksek bulunur. Monokromatik testte (çok ince bir dalga boyu ile veya ultraviyole ışınlarıyla deriyi ışınlamak) 404 nm'de fotosensitivite görülür.
Patoloji ve Patogenez (Akut Porfiria)
Enzim defekti sonucu, üroporfirin III ve coproporfirin III metabolitleri büyük miktarlarda dokularda birikir. Bu maddeler, oluşan fotosensitizas-yon için sorumludur. Demir yüklenmesi çok görülen başka bir özelliktir. Histolojik incelemede büller subdermal olup, uzun süren lezyonlarda fib-roz gelişir. Perivasküler olarak immünglobulin birikimleri görülür.
Porfiria Tedavisi
Amaç dolaşımdaki porfirin seviyelerini azaltmaktır. Bunun için her 2-3 haftada bir düzenli olarak damar yolu açılarak, her defasında 0.5 İt kan alınır. Ek olarak, oral klorokin kullanılarak idrarda büyük miktarda porfirin atılımı sağlanır.
Hiperpigmentasyon
Gelişen pigmentasyonun, melanin veya diğer pigmentlerden kaynaklandığı saptanmalıdır.
Generalize melanin hiperpigmentasyonu; Addison hastalığı, otoimmün ve metastalik hastalıklar ile tüberküloz ve amiloidozdan dolayı adrenal korteksin yıkımı sonucu görülür. Pigmentasyon katlantı yerlerinde ve güneşe maruz kalan alanlarda daha belirgindir. Ek olarak, mukoza ve tırnaklar da hiperpigmentedir. Hipotansiyon, hiponatremi ve aşın güçsüzlüğün saptanması tanıyı destekler. Hiperpigmentasyonun nedeni, adrenal steroid azlığından dolayı hipofizer bezlerin aşırı çalışmasıdır. Bilateral adrenalek-tomiden sonra pigmentasyon artabilir (Nelson sendromu).
Generalize hiperpigmentasyon, akantozis nigrikansın bir parçasıdır. Bu katlantı yerlerinde daha belirgindir ve aşırı artmış deri çizgileri ve akrokordonlar (deri etiketleri) ile beraberdir.
Bronz görünüm, primer hemokromatöz da görülür (bronz diyabet). Tutulan organlar olan pankreas (diyabet oluşur) ve karaciğerde (siroz oluşur) demir birikir. Derideki artmış pigmentasyon ise melanizasyon artışı ve demir tarafından oluşturulur. Ayrıca pigment artışı sekonder hemosideroz'da görülebilir. Generalize hiperpigmentasyon ise, sirozda (özellikle biliyer siroz), kronik böbrek yetmezliğinde, glikojen depo hastalığında ve Gaucher hastalığında görülür. Biliyer siroz ve böbrek yetmezliğinde genellikle ciddi bir kaşıntı eşlik eder.
İlaçlar; generalize diffüz hiperpigmentasyona ek olarak yama tarzında veya lokalize hiperpigmentasyona neden olabilir. Klasik örnekler, nadir ağır metal zehirlenmesinden dolayı görülenlerdir. Arsenik alımını yağmur damlası şeklinde generalize hiperpigmentasyon yapar. Topikal gümüş pre-paratları, mukoza ve derinin koyu gri renk aldığı "argiriya" durumuna sebep olur.
Modern ilaçlar da, koyulaşmaya neden olabilir. Minooksisiklin (minosiklin) akne skarlarınm koyulaşmasına yol açabilir, ayrıca güneş gören deri alanlarında yama tarzında koyu pigmentasyon görülebilir. Burada oluşan pigmentasyon, melanin, ilaç ve demir karışımıdır. Pigmentasyonun tamamen düzelmesi mümkün değildir. Antiaritmik olan amiodaron, güneş gören deri alanlarında grimsi renk oluşturur. Fenotiyazin uzun süreli yüksek doz kullanımında derinin güneş gören bölgelerinde, ilaç ve melanin birikiminden dolayı morumsu lekelere sebep olur. Klorpromazin özellikle bu pigmentasyonu yapma eğilimindedir.
Karotenemi deride beta-karoten birikiminden dolayı derinin turuncu-altın sarısı bir renk almasına yol açar. Bu durum, aşırı miktarda havuç veya diğer kırmızı sebze tüketenlerde de görülür. Beta-karoten, eritropoietik protoporfirya hastalığında tedavi amaçlı verilir.
Kanteksantin, benzer deri pigmentasyonunu oluşturan diğer bir karotenoidtir ve güneşte bronzlaşmayı uyarmak için satılır. İlacı kullanan hastaların retinasında pigment kristallerinin bulunmasından dolayı piyasadan kaldırılmıştır.
Dapson tedavisinden sonra sülfaglobinemi ve methemoglobinemi sonucu deride geçici renk değişiklikleri görülür.
Lokalize (Sınırlı) Hiperpigmentasyon
Hiperpigmentasyon Tedavisi
Mongol lekeleri, Ota ve İto nevüslan büyük düz gri kahverengi lekeler olup, ezilme veya travmayı taklit edebilir. Cafe au lait lekeleri nörofibramatözun bir parçasıdır (Von Recklinghausen hastalığı bakınız sayfa 199). Tüm deri yüzeyinde görülebilen ve 0,5-4 cm2 arasında değişen boyutlarda olan düz açık kahverengi makûllerdir ve karakteristik olarak nörofibromlarla yan yana koltuk altında görülebilir.
Peutz-Jeghers sendromunda farklı olmayan kahverengi makûller parmaklar üzerinde, ağız etrafında ve dudaklarda görülür. İnce bağırsak poliplerine eşlik edebilir ve Albright sendromunda kemik anormallikleriyle beraber bulunabilir.
Lokalize pigmentasyonun çok yaygın bir sebebi ise kloazma'dır. Yüzde oluşan pigmentasyon, gebeliğin artmış pigmentasyonunun bir parçası olabilir veya bununla ilişkisiz olarak bağımsız bir şekilde bulunabilir. Yanaklar, perioküler bölgeler, alın ve boyun etkilenebilir. Bu duruma gebelik maskesi denir.
Postinflamatuar hiperpigmentasyon kronik egzema özellikle atopik egzemada, epidermal kalınlaşmanın bir bölümü olarak meydana gelen melanositik hiperplaziden dolayı olabilir. Bu durum geçicidir ve gerçek olarak deride bir hasar yoktur.
Hasar görmüş epidermisten melaninin aşağı inmesi, dermişte makro-fajlar tarafından fagosite edilmesi sonucu pigmentasyon oluşabilir. Oluşan "dövme" aylar içinde kaybolabilir. Bu durum liken planus ve sabit ilaç döküntüsünde de görülebilir
Lokalize Hipopigmentasyon
Piebaldizm
Piebaldizm'de deri yüzeyinde beyaz yamalar ve saç perçemi oluşumu vardır. Waardenburg sendromunda duyusal tip bir sağırlık olabilir.
Vitiligo
İmmünolojik mekanizmaların aracılık ettiği düşünülen, melanositlerin yıkımından dolayı olan fokal pigmentasyon kusurunun olduğu, sık görülen bir deri hastalığıdır.
Klinik Özellikler
Keskin sınırlı depigmentasyon alanları vardır. Depigmente lezyonlar sıklıkla simetriktir ve özellikle kol ile bacaklar ve yüzde görülür. Endokrin bezlerin bulundukları bölgelerde depigmentasyon lekeleri gelişirse ilginç görüntüler oluşabilir.
Etrafındaki sağlam derinin bronzlaşması, koyu ten rengine sahip kişilerde özellikle yaz aylarında çok daha fazla fark edilen ciddi kozmetik sorunlara yol açabilir.
Bu durum sıklıkla çocukluk çağında başlar ve total depigmentasyona neden olacak şekilde yayılabilir veya düzensiz görülen remisyon ve relapslarla birlikte seyredebilir.
Halo nevüs (Sutton nevüs) oluşumunda vitiligo depigmentasyonu bir veya birkaç birleşik nevüs etrafında başlar.
Patogenez ve Epidemiyoloji
Vitiligo popülasyonun % 1-2'sini etkileyebilir ve bu oran ailenin diğer bireylerinde vitiligonun varlığında yükselebilir. Diyabet, tiroid hastalığı ve alopesi areata ile beraber sık görülmesi, melanositlere karşı otoimmünite-nin geliştiğini gösterebilir.
Lokalize Hipopigmentasyon Tedavisi
Uzun dalga boylu ultraviole ışınlarla fotokemoterapi (PUVA) veya topikal kortıkosteroid tedavisi repigmentasyonu uyarmada bazen etkilidir. Ancak, oluşan cevap düzenli olmayabilir. Endişeleri gidermek ve kozmetik kamuflaj çoğu hasta için yeterlidir.
Deride lokalize depigmentasyon yapan diğer sebepler
Çoğu ülkede lepra korkusu, beyaz lekelerin ayrıcı tanısını acil ve oldukça önemli bir konu kapsamına sokar. Uzun UVR dalga boyunda yapılacak olan inceleme total depigmentasyon teşhisine yardım eder (vitiligo da olduğu gibi) ve depigmente alanların sınırlarını tespit eder. Bu incelemeyle, pitiriasis versikolor'lu bazı olgularda sarı-yeşil floresan saptanır.
Generalize Hipopigmentasyon
Okülokütanöz Ablinizim
Melanin sentezinde genetik olarak saptanan hataların değişik formları vardır, bunlardan en yaygın olanı resessif kalıtım gösteren "okülokütanöz albinizim" dir.
Etkilenen kişiler çok soluk veya soluk san-pembemsi ten rengine, beyaz veya sarımsı saç ile çok açık mavi veya bazen pembe gözlere sahiptir. Albi-nolarda, yatay veya rotatuar nistagmus birlikteliği vardır. Bununla birlikte fo-tofobik olup, ciddi kırılma bozuklukları birlikte görülebilir. Güneş ışıklarının zararlı etkilerine aşın derecede duyarlıdırlar ve güneşli iklimlerde yaşayanlarda sıklıkla deri kanserleri gelişir. Albinolar epidermisin bazal tabakasında normal sayıda melanosite sahip olmalarına rağmen, tirozinaz enzim eksikliği vardır ve melanin sentezi yapamazlar. Eğer bir saç kılı koparılır ve L-do-palı bir yerde inkübe edilirse, normalde olduğu gibi saç kökü siyaha dönmez.
Generalize Hipopigmentasyon Tedavisi
Albinolu hastalar kendilerini güneş koruyucular kullanarak UVR korunmayı öğrenmelidirler. Deri kanserinin erken değişikliklerini saptamak için düzenli bir şekilde doktor kontrolü de oldukça önemlidir.
Albinizimin Diğer Formları
Albinizimin birkaç tipi bulunmaktadır ve çoğu resessif geçişlidir. Her-manski-Pudlak sendromunda trombosit anormalliklerinden dolayı pıhtılaşma defekti vardır. Bu tip albinizim tirozinaz pozitiftir ve saç kökü L-dopa içeren besi yerinde siyaha döner.
Albinizimin birkaç tipinde gözlerde sınırlı olan melanin sentezi anormalliği vardır.
Pigmentasyon Bozuklukları
Melanin pigmenti epidermisin bazal tabakasındaki melanositlerde üretilir. Irksal olarak görülen değişik pigmentasyon dereceleri, melanositlerin sayısına bağlı değildir. Ancak melanositlerin metabolik aktivitelerine ve melanin üreten organellerin (melanozomlar) şekil ve büyüklüklerine bağlıdır. Dendritik bir yapıya sahip olan melanositler, epidermisin bazal tabakasındaki hücrelerin % 5-10'nunu oluşturur. Ancak histilojik pre-parasyon tekniği ile formalinle fikse edildiğinde, berrak hücreler olarak görülür.
Melanin sentezi, melanin stimule edici hormon tarafından kontrol edilir. Ayrıca bu sentezin östrojen ve androjenler tarafından etkilendiği bilinmektedir. Melanositler ultraviole (UVR) ve diğer tahriş edici uyaranlar tarafından stimule edilebilir.
Melanin, dihidrofenilalanin amino asidinden sentezlenen siyah ve kahverengi polimer kompleksidir. Melaninin iki formu vardır: ömelanin diye bilinen klasik melanin ve feomelanin olarak bilinen sistenil DOPA'dan sentezlenen kırmızımtırak melanin.
Pigmentasyon Hastalıkları
Başlangıçta melanin sentezi, bakıra bağımlı bir enzim olan tirozinaz tarafından katalizlenir. Aynı zamanda, tirozinaz enzimi L-DOPA nın tiro-zine transformasyonunu da sağlar.
Melanositlerde üretilen melanin, komşu keratinositlere dendritleri vasıtasıyla verilir. Daha sonra melanin granülleri, keratinositlerin içinde epi-dermis boyunca yükselir. Melanizasyon sırasında melanozomlar, melanin sentezinin birkaç aşamasını gerçekleştirir. Matür melanozomlar, melanin granülleri içine doğru birikirler. Keratinositler içindeki bu granüler parçacıklar, bizleri UVR'den gelecek olan zarardan korurlar.
Keratinositlerdeki melanin siyah renkli olup, tüm görünebilen ışık, UVR ve kızılötesi radyasyonu emebilir. Ayrıca güçlü bir elektron algılayıcısıdır ve nitelendirilmemiş diğer koruyucu fonksiyonlara da sahip olabilirler.
Aşırı pigmentasyon "hiperpigmentasyon" ve azalmış pigmentasyon ise "hipopigmentasyon" olarak bilinir. Her ikisi de lokalize ve generalize olabilir. Ayrıca melanin dışı pigmentler de derinin koyu renk almasına sebep olabilir.
Alerjik Kontakt Dermatit Nedir
Alerjik kontakt dermatit bir ajanla temas olduğunda gecikmiş tip (hücresel) aşın duyarlılık reaksiyonu sonucu deride görülen egzematöz bir döküntüdür.
Klinik özellikler
"Allerjenle" deri temasının olduğu yerlerde döküntüler gelişir. Ancak bazen, bilinmeyen nedenlerden dolayı bu sınırların dışına da çıkar. Reaksiyonun şiddeti ve hızı kişiye göre çok değişkendir. Çok akut olduğunda sorumlu madde ile temastan birkaç saat sonra reaksiyon oluşur. Bunun gibi reaksiyonlar örneğin Amerika'da sık görülen "zehirli sarmaşık" ile temas durumunda oluşur. İlk başta kaşıntı olur ve etkilenen alan kızarmaya, şişmeye ve vezikül oluşturmaya başlar. Daha sonra alan pullanır ve fissürler oluşur.
Çok sayıda madde, allerjik kontakt dermatit yapabilir. Nikel dermatit'i en yaygın görülenlerindendir. Birleşik Krallık'da kadınların %5'i nikele duyarlıdır. Duyarlı kişiler, nikelin bulunduğu paslanmaz çelik maddelerini kullanamaz ve çelik düğmeler altında döküntü gelişebilir. Nikele duyarlı olanlar "dikromat" ve diğer kromat tuzlarına karşı da reaksiyon geliştirebilir.
Diğer örnekler, silgideki kimyasal maddeler örneğin merkaptobenzti-azol (MBT) ile tiuram ve formalindir. Bazen allerjiler boyalara karşı da gelişebilir. Boyalara karşı allerjileri olan kişilerin giydikleri elbiseleri de dermatit yapabilir. Lanolin (koyun yünü yağı, birçok krem ve merhemde bulunur) ve parfümler de kozmetik kullanım sonrası allerji yapabilir. Etilendiamin, vioform, neomisin ve lokal anastezikler de bazen topikal krem veya merhem kullanımından sonra dermatit yapabilir. Boyalar (siyah saç boyası parafenilendiamin gibi) da alerjik kontakt dermatit yapabilir . Bazı maddeler duyarlılık oluşturdukları bilinmesinden dolayı genellikle topikal olarak kullanılmaz. Örneğin penisilin ve sulfonamidler.
Hastalığın Seyri ve Epidemiyolojisi
Allerjik kontakt dermatit çok sık görülür. Ancak, primer irritan dermatit kadar sık değildir. Çocuklarda ve yaşlılarda nadirdir. Bütün ırklarda görülür ama zencilerde daha az rastlanır.
Allerjik kontakt aşırı duyarlılığın tanısı
Uygun anamnez ve tüm tutulan alanları tespit edecek dikkatli bir muayene çok önemlidir. Alerjik kontakt dermatitin tanısında kesin yöntem deri yama testidir. Bu testte olası allerjenler 48 saat boyuca deri ile temasta bırakılır. Allerjenler kaldırıldıktan 48 saat sonra deri alanı incelenir. Pozitif testlerde uygulanan bölgede eritemli, şişme ve veziküller oluşturan bir eg-zematöz lezyon gelişir. Pratikte yanlış-pozitif primer irritan reaksiyonları önlemek için, allerjenler düşük konsantrasyonlarda kullanılır.
Çoğu zaman uygun konsantrasyonlarda en sık görülen allerjenlerden oluşan bir grup uygulanır.
Alerjik Dermatit; Patoloji ve Patogenez
Duyarlılığı oluşturan kimyasal madde (antijen) stratum korneumu geçer ve epidermisin Langerhans hücrelerinde tutulur. Sonra antijen Langerhans hücrelerinde "tanınır" ve periferik lenf düğümlerinde T lenfositlerine geçer. Burada bazı T hücreleri özel "bellek" oluşturur ve bunların sayısı artar. İnsanlarda bu duyarlılık süreci 10-14 gün sürer. Bundan sonra aynı antijen deriye temas ettiğinde "belleği" olan T lenfositleri temas bölgesine toplanır ve epidermiste hasar oluşturan sitokin ile medi-atörleri salarak egzematöz reaksiyona neden olur.
Alerjik Kontakt Dermatit Tedavisi
Sorumlu maddeyi tespit etmek ve tekrar temasını önlemek çok önemlidir. Antijen ortadan kalktıktan sonra çoğu zaman egzema hızla geriler. Hafif veya orta potentli topikal kortikosteroidlerin ve yumuşatıcıların kullanımı egzemanın iyileşme hızını arttırır.
Kontakt Dermatit Nedir
Kontakt dermatit deri üzerindeki bir maddenin toksik etkisiyle (primer ir-ritan dermatit) veya gecikmiş tip aşın duyarlılık reaksiyonu oluşturarak (allerjik kontakt dermatit) yaptığı hastalıktır. Her ikisi de sık görülür ve fiziksel engellik hali oluşturduklarından hastaların aktivitelerinin azalmasına neden olur.
Primer İrritan Dermatit
Primer irritan dermatit, toksik "irritan" maddelerin deri üzerine direkt temasıyla oluşan bir egzematöz döküntüdür.
Klinik özellikler ve Kontak Dermatit
İrrite olmuş deride öncelikle, pullanma, kırmızı ve fissürlü alanlar görülür . En sık eller tutulur. Avuç içi derisi ve parmaklann palmar yüzeyleri sıklıkla etkilenir. Ancak, parmaklar arası bölge veya eldeki herhangi bir alan da etkilenebilir. Temas eden maddeler çok toksik olduğundan, deri eksudatif ve yangılı olabilir. Kontakt dermatit'in bu formu şiddetli ağrı ve irritasyon yapar. Fissürler hareketleri zorlaştırır ve hastanın günlük aktivitesini önemli derecede azaltır.
Ayrıcı tanı
Bu durum, allerjik kontakt dermatit ile dikkatli bir anamnez ve deri yama testiyle (aşağıya bakın) ayırt edilmelidir. Elleri tutan psoriasis, kontakt dermatite benzeyebilir ama başka yerlerdeki psoriasis lezyonları genellikle birlikte bulunur. Tinea genellikle sadece bir eli tutar ve yaygın eritem ile berrak bir pullanma vardır. Şüphe varsa pullar mikroskop altında mantar miçeli açısından incelenir.
Hastalığın Seyri ve Epidemiyolojisi
"trritan" maddeler yeteri kadar temas ederse, herkesin derisini zedeleyebilir. Ama bazılarında primer irritan kontakt dermatitin ortaya çıkması daha kolaydır. Özellikle atopik hastalar ve güneşte kolayca yanan açık tenli kişiler daha yatkındır.
Bu hastalık, özellikle el işleri olanları (mesleki dermatit) ve ev hanımları (ev hanımı dermatiti) tutar. İnşaatta çalışanlar, tamirciler, kuaförler, aşçılar ve çamaşırhane çalışanları sıklıkla etkilenen gruplardan bazılarıdır. Bu durum, fiziksel engellerden dolayı çok büyük ekonomik kayıplara neden olur. Genellikle alkaliler, organik çözücüler, deterjanlar ve çimento ile temas sorumludur.
Kontakt Dermatit Tedavisi
Potansiyel zararlı maddelerin tespiti, toksik olmayan maddelerin kullanımı, deri temasının önlenmesi, koruyucu eldiven kullanımı, nemlendirici kullanımı ve işçilerin eğitilmesi alınabilecek önemli tedbirlerdir. Bu durumlarla karşılaşıldığında, sebep olan madde tespit edilmeli ve temas önlenmelidir. Durum ağır ise, hasta el işinden bir süre uzaklaştırılmalıdır. Nemlendiriciler etkilenen deriyi daha esnek yapar ve fissürleri azaltarak tedavide önemli bir yer tutar. Zayıf ve hafif potent kortikosteroidler iyileşmeyi hızlandırır.
Liken Simpleks Kronikus (Sınırlı Nörodermatit)
Kalınlaşma ve deri yüzey çizgilerin belirginleşmesiyle karakterize bir veya iki bölgede lokalize çok kaşıntılı döküntüdür.
Klinik özellikler
Bulgu ve semptomlar
Ayak bileğinin medial kısmında, kafa derisinin arka kısmı, önkolların eks-tensör yüzeyleri, el bilekleri ve genital bölgede daha sık görülür. Bu hastalık çok kaşıntılıdır ve hastalar şiddetli lokal irritasyondan şikayet ederler. Lezyonlar kabarık ve kırmızı renkli olup, keskin sınırlıdır. Aynı zamanda pullanma görülen lezyonlarda deri çizgileri (likenifikasyon) belirginleşmiştir. Kaşıntı devamlı ve yoğun ise kaşınan bölge kalınlaşır, kabarır ve sıyrıklarla dolar. Sonunda oluşan lezyona, prurigo nodulu denir. Bunun gibi çok sayıda nodul ortaya çıktığında, prurigo nodularis olarak adlandırılır.
Hastalığın Seyri ve Epidemiyolojisi
Hastalık bütün ırklarda ve her iki cinsiyetin orta yaşlarında çok sık görülür. Hindistan'da bilinmeyen bir sebeple biraz daha çok görülür. Yıllarca değişmeden kalabilen çok inatçı ve uzun süren bir hastalıktır. Prurigo nodularis de benzer bir seyir izler.
Ayırıcı Tanı ve Liken Simpleks Nörodermatitis
Hipertrofik liken planus'tan ayırt edilmesi zor olabilir. Ancak, bu hastalık koyu leylak renginde olup, liken simpleks kronikus'dan daha düzensiz bir likenifikasyon vardır. Bu hastalıkları kesin olarak ayırt etmek için biyopsi gerekir. Liken simpleks kronikus, bazen bir psoriasis lezyonu gibi görünebilir.
Patoloji ve Patogenez
Histolojik olarak çarpıcı epidermal hipertrofi görülebilir, aşırı durumlarda ise epiteliyomatöz değişiklik gibi görünebilir (psödoepiteliyomatöz hiperplazi).
Uzun süreli kaşıntılar epidermal hücre üretim oranını arttırarak hipertrofi-ye neden olur. Kaşıntının sebebi bilinmemektedir.
Liken Simpleks Kronikus Tedavisi
Yapılan tedaviye rağmen hastalık tekrarlama eğilimindedir. Yüksek potentli topikal kortikosteroidler, intralezyonal kortikosteroidler veya kömür katranı bazen yararlı olabilir.
Seboreik Dermatit Nedir
Bu yaygın egzematöz hastalık karakteristik olarak fleksiyon bölgelerinde, gövdenin orta kısımlarında ve saçlı bölgelerde görülür. Hastalığın, bu bölgelerdeki normal deri florasının aşırı çoğalmasına bağlı olarak geliştiğine inanılmaktadır.
Klinik Özellikler ve Seboreik Dermatit İçin
Etkilenen bölgelerde pullu, eksudatif veya kabuklu olabilen kırmızı ve kaşıntılı lezyonlar görülür. Bu durum yavaşça geliştiğinde pullanma daha yaygın olarak ortaya çıkar. Saçlı deride beliren "kepek" örneğinde olduğu gibi, hafif pullanma eritem olmadan bile seboreik dermatit görülebilir. Ağır olgularda kaşlar da etkilenebilir. Nazolabiyal kıvrımlar, paranazal bölgeler, eksternal kulak ve retro-aurikular katlantılar gibi yüzün diğer bölgeleri de tutulabilir. Gözkapaklarında da pullanma ve eritem görülebilir (marginal blefarit). Seboreik dermatitte görülen başka bir lezyon ise follikülit formudur. Bu seboreik follikülitte, kıl folliküllerinde çok sayıda küçük papüller ve papülopüstüller bulunur. Sık görülen maya benzeri bir mikroorganizma olan Pitirosporum ovale, yan-gısal lezyonlar oluşturarak agresif bir rol oynar.
Diğer Tutulan Bölgeler
Seboreik dermatit hızlı gelişerek fleksiyon bölgelerinde eksudatif lezyon-lara neden olabilir. Bu durum kilolu insanlarda özellikle yaz aylarında oluşma eğilimindedir. Yaşlılarda seboreik dermatit hızla yayılarak generalize olur. Bazen, nadir görülen bu eritrodermik tablo günlük yaşantıyı oldukça kötü etkileyebilir.
Hastalık diğer egzematöz hastalıklar gibi şiddetli kaşıntıya neden olur. Aynı zamanda özellikle eksudatif olduğunda ve belli başlı fleksiyon yerlerini tuttuğunda büyük rahatsızlıklar verir.
Orta ve ileri yaş erkeklerde daha sık görülen, göğüste ve sırtın üst kısmında yuvarlak veya halka şeklinde pullanmalar görülür. Kilolu insanlarda özellikle kasık bölgesinde eritematöz alanlar sık görülür. Durum ağır ve akut olduğunda eksudasyon oluşur ve koltuk altı, göbek gibi diğer fleksiyon yerleri de tutulur (bazen enfeksiyöz egzematoid dermatit olarak bilinir).
Ayırıcı Tanı ve Seboreik Dermatit Saç
Kasık bölgesinde fleksural psoriasis ve tinea enfeksiyonlarından ayırt etmek önemlidir. Tinea döküntüleri genellikle asimetriktir ve kasığın en üst kısımlarına varamaz. Genellikle tinea'da kenarlar yüksektir ve ortasının silinme eğilimi vardır. Mantar testi çok kolay ve yararlıdır. Yanlış tanıların sonucu o kadar üzücü olabilir ki, herkes deri pullanmasını ve mantarı tanımada tecrübeli olmalıdır.
Hastalığın Seyri ve Epidemiyolojisi
Hastalık bütün yaşlarda ve her iki cinsiyette yaygındır. Ağır ve yaygın seboreik dermatit, yaşlı erkekler için önemli bir problemdir. Daha hafif formları ise genç yaş gruplarında sıklıkla görülebilir. Bebeklerde görülen "Beşik başlığı" muhtemelen seboreik dermatit olmayıp kafa derisi desku-amasyonun kısa ve geçici bir bozukluğudur. Irklar arasında bir fark yoktur ve bütün sosyal ve mesleki grupları etkiler. Bu hastalık AİDS'in bir bulgusu olarak da görülür. Muhtemelen alta yatan immünsupresyona bağlı olarak ortaya çıkar. Tedavi edilmediğinde yıllar içinde düzelerek, tekrarlama eğilimindedir.
Seboreik Dermatit Tedavisi
Seboreik dermatitin tedavisinde amaç, alevlendiren mikrobik sebebi ortadan kaldırmak ve egzematöz cevabı baskılamaktır. Bu amaç için hastalığın sınırlı olduğu durumlarda %1'lik hidrokortizon ve mikonazol, kot-rimazol gibi bir imidazol'u birlikte içeren topikal preparatlarm kullanımı yeterlidir. Lityum süksinat içeren preperatlar da yararlı olmuştur. Sülfür ve şahsilik asit preparatları, antimikrobik ve keratolitik özellikte olup kullanılmaları zor olsa bile diğer ilaçların etkisiz kaldığı durumlarda çok faydalı olabilirler.
Atopik Dermatit Nedir
Çok yaygın görülen ve sebebi bilinmeyen bu kaşıntılı hastalık, karakteristik olarak bebek, çocuk, ergenlik ve genç erişkinlerin yüz ve fleksiyon bölgelerini etkiler.
Klinik Özellikler
Bulgu ve semptomlar
Bu hastalığı ilgilendiren en önemli sorun kaşıntıdır. Hasta sürekli ve aralıksız kaşıntı hisseder. Bu kaşıntı hastanın günlük işlerini yapmasını engelleyebilir. Sıcaklık değişiklikleri, pürtüklü elbiseler (yünlüler gibi) ve diğer çeşitli çevresel değişikliklerle kaşıntı artar. Bu durum, uykuyu bozar ve bütün aile etkilenir. Şiddetli kaşıntı hissi 2 yaşından küçük çocuklar dışında, tüm hastalarda ekskoriasyonlara neden olur. Aynı zamanda hastalar, kaşıntılı birçok bölgelerinden özellikle, gözlerini sıklıkla işaret parmağının dış kısmıyla ovalar. Devamlı kaşıma ve ovalama sonucu basit ve düz kaşıntı izleri görülür. Ayrıca likenifikasyon olarak bilinen deri çizgilerinde belirginleşme ile karakterize kronik deri kalınlaşması gelişir. Bu durum, aşırı epidermal hipertrofi ve dermişin üst kısmında ödem ve yangısal hücre birikimine bağlıdır.
Birçok hastada "kuruma" veya kseroderma olarak tanımlanan deride yaygın ince pullanma görülür. Bu durum bazen hatalı bir şekilde iktiyoz olarak tanımlanmasına rağmen, aslında bir egzematöz sürecin sonucudur. Hatalı bir şekilde iktiyoz'un bir bulgusu olarak tanımlanan başka bir kili-nik görünüm ise hiperlinear avuç içi olarak adlandırılan, avuç içi deri çizgilerin belirginleşmesidir. Ağır etkilenen hastalarda deride pembe bir ton vardır ve anormal stratum korneumun sertliğini kaybetmesi sonucu fissürler görülür.
Hemen hemen vücudun her bölgesi tutulabilir. En çok yüz, dizlerin arkası, antekübital fossalar ve el bilekleri tutulur.
Yanaklar genellikle soluktur ve bu özellik devamlı ovalamaya bağlı gözlerin altında oluşan kırışıklıklarla birlikte olduğunda, yüz görünümünü karakteristik olur. Etkilenen deri üzerinde anahtar gibi sert bir cismi bastırılarak çizildiğinde, hastaların % 70'inde "beyaz dermatog-rafizm" olarak bilinen beyaz bir çizgi oluşur. Bu durum bilinen üçlü cevabın tersidir ve hastalığın azalmasıyla kendiliğinden düzelir. Açıklanamayan bu paradoks beyazlaşma, atopik dermatit hastalarında int-rakütanöz metakolin veya karbamilkolin enjeksiyonundan sonra görülen durumla benzerlik gösterir.
Klinik Varyantlar, Atopik Dermatiti
Zencilerde etkilenen alanlarda çok sayıda folliküler papüller görülür . Aynı zamanda zenci hastalarda, likenifikasyon alanlarında hiperpigmentasyon ve pigmentasyon kaybı şeklinde düzensiz alanlar görülebilir.
Bazı hastalarda çocukluk çağında egzema kaybolur ve seneler sonra kronik palmar egzema gelişebilir. Bu durumun, atopik hastalığın bir tutulumu olduğuna inanılmaktadır.
İlişkili Hastalıklar
Atopik dermatiti olan hastaların sıklıkla astımı da vardır. Bu hastaların, %30'unda deri hastalığı iyileşmeden önce bile astım görülebilir. Aralarında özel bir senkronizasyon yoktur, yani birinin iyileşmesi veya kötüleşmesinin diğeri üzerine önemli bir etkisi yoktur. Bahar (saman) nezlesi, atopik dermatitli hastalarda daha sık görülür. Ancak aktivitesinin veya şiddetinin deri hastalığıyla bir bağlantısı yoktur.
Atopik dermatit, astım ve bahar nezlesinin etiyolojisinde, bağışıklık sisteminde olan bir hatanın önemli rol oynadığı benzer patojenik mekanizmaların varlığı düşünülmektedir. Bu üç "atopik" hastalık, kuşaklar arası aile içi fertlerinde görülür ve halen bilinmeyen bir genetik geçişleri vardır. Kronik ürtiker ve alopesia areata atopik dermatitli hastalarda daha sık görülür. Atopik dermatitli hastaların derisi, kimyasal ve mekanik travmalara daha duyarlıdır ve maalesef irritan dermatit gelişme riski çok daha fazladır.
Komplikasyonlar ve Atopik Dermatit Egzama
Atopik dermatitli hastalarda deri enfeksiyonları sık görülür. En yaygın görülen komplikasyon, püstüller ve impetiginizasyon alanları olup, püy yapan kok enfeksiyonlarının bir bulgusudur. Kolay tedavi edilir ama tekrarlama eğilimleri vardır. Ateş ve sistemik bulgular gösteren sellülit de gelişebilir. Viral siğiller ve molluskum kontagiosum saptanması, egzeması olmayan hastalardan daha sık görülür.
Herpes simpleks enfeksiyonu, atopik dermatitli hastalarda bazen ağır ve yaygın döküntülere, aynı zamanda ateş ve sistemik rahatsızlıklara neden olmasına rağmen, 10-14 günde iyileşir.
Epidemiyoloji ve Hastalığın Seyri ve Bebeklerde Atopik Dermatit
Atopik dermatit aile içi fertlerinde görülür fakat genetik geçiş formu bulunamamıştır. Tek bir gene bağlı olmadığı izlenimini vermektedir. Atopik dermatitli hastaların yaklaşık % 30'unda ebeveynlerden biri etkilenmiştir ve monozigotik ikizlerin % 90 oranında her ikisinde de görülür.
Bu hastalık çok yaygın görülür ve gün geçtikçe daha da yaygınlaşmaktadır. Bazı gözlemlere göre bebeklerin yaklaşık % 15'inde atopik dermatit bulunmuştur. Toplum içindeki sıklığı, yaşa ve birçok nedene bağlıdır. Birleşik Krallık'ta bu oran yaklaşık % 2 olarak saptanmıştır. Hastalık tedaviye dirençli olup sıklıkla iş kayıplarına neden olur. Uzun sürdüğünden, der-matolojik hastaların % 10-15 kadarını oluşturarak dermatoloji kliniklerinde çok sık görülür. Hastalık genellikle hayatın ilk 3-5 aylarında ortaya çıkar (yaklaşık %60'ı), % 15-20'sinde daha önce, % 20-30'unda ise daha sonra görülür. Çok azında hastalık geç çocukluk çağında veya erişkin yaşta gelişir. Hastalık her iki cinsiyeti, bütün ırkları ve sosyal toplulukları aynı oranda etkiler. İyileşme eğilimi taşıması ve yaş arttıkça daha az görülmesi sevindiricidir. Erken çocukluk çağında etkilenen hastaların yaklaşık % 75'i, 15 yaşına geldiğinde iyileşmiş bulunur.
Laboratuar Bulguları ve Etiyopatogenez
Deri biyopsisinde spongiyoz, belirgin epidermal kalınlaşma, parakeratoz ve dermişte yangısal hücre birikimi, ödem ve vazodilatasyon görülür. Serum IgE antikorları hastalığın şiddeti ile paralel olarak artmıştır. Yemek ve inhale materyaller de dahil, birçok çevresel allerjenlere karşı mast hücrelerine bağlanan "reajinik", presipite edici antikorlar vardır. Bir allerjen mast hücrelerindeki antikorla karşılaştığında, histamin de dahil olmak üzere diğer mediatörler salınarak bir tür ürtikeryal cevap oluşturur. Bu durum, prick (iğne) testlerindeki pozitif reaksiyonlarda saptanabilir. Atopik hastalarda genellikle yiyecek, ev tozu akarları ve polenlere karşı birçok "pozitifler" bulunur, ancak bunun egzemanın sebebi, önlenmesi veya tedavisi ile çok yakın ilişkili olduğu görünmemektedir. Deri enfeksiyonlarına duyarlı olması, immünopatogenetik yönü olan diğer hastalıklarla ilişkisi ve artmış IgE seviyeleri bir immün sistem bozukluğuna işaret etmektedir. Bu problemin bir parçası olarak, T-hel-per lenfositlerin iki alt grubu olan TH1 ile TH2 arasındaki orantısızlı-ğa bağlı olabilir. TH1 tipik olarak gamma interferon salgılar ve B lenfositlerinden immünglobulinler sekresyonunun durdurulması için önemlidir. TH2 hücreleri daha çok interlökin 4 (IL-4) salgılar ve atopik dermatitte önemli oldukları düşünülmektedir.
Atopik dermatitte kandaki bir enzimin (desaturaz) eksikliğinin önemi tama olarak bilinmemektedir. Bunun sonucu, satüre olamayan yağ asitlerinden özellikle dihomogammalinolenik asitin göreceli eksikliği olur.
Atopik Dermatit Tedavisi
Birçok nokta akılda tutulmalıdır.
Hastalık kalıcıdır ve aralıklarla alevlenerek hasta ile ilişkinin iyi olması gerektiğinin önemini arttırır.
Yoğun ve inatçı kaşıntıdan dolayı bu hastalık, çok rahatsızlık vericidir iş yapma yetersizliğini (engelli) oluşturur. Ortaya çıkan uykusuzluk sorunları bütün aileyi mutsuz edebilir.
Etkilenen deri ilerde olabilecek zedelenmelere karşı korumaya alınmalıdır. Hafif, yağlı yumuşatıcıların kullanılması hem semptomatik rahatlama ve hem de koruma sağlar.
Enfeksiyonlar, hastalığın başlamasında veya alevlenmesinde rol oyna-cağı için gerek sistemik ve gerekse lokal antimikrobik tedaviler, ağır durumları hızlı bir şekilde düzeltebilir.
Atopik Dermatiti İlaçları
Topikal kortikosteroidler
Topikal kortikosteroidler, atopik dermatitin tedavisinde en etkili ajanlardı. Buna rağmen bu ilaçlar baskılayıcı olup uzun süre kul-lanılmamaları gereklidir. Deri atrofısi, hipofız-adrenal aks baskılanması ve maskelenmiş enfeksiyonun varlığı, her zaman görülebilen toksik yan etkileridir. Tedavinin ani kesilmesi egzemanın hızlı ve ağır "rebound" yapmasına neden olur. Bunun için tedavide etkili olabilecek, potenti en az olan korti-kosteroid preparatlarının kullanılması tercih edilmelidir. Topikal kortikostro-idler devamlı kullanıldıkça etkileri düşebilir, ancak bu durumda benzer potenti olan başka bir preparatı kullanmak kontrolü tekrar kazandırır. Taşiflaksi olarak adlandırılan bu kazanılmış tolerans fenomeni hala açıklanamamıştır.
Aktif egzeması olan bebekler için hidrokortizon, klobetazon 17 bitürat, flurandrenolon ve dezoksimetazon gibi birçok kortikosteroid ajanlar mevcuttur.
Kremler, losyonlar ve jeller kortikosteroidler için daha az yararlı pre-peratlar olup, yağlı merhemlerden daha az kullanılışlıdır. Günde bir veya iki defa kullanılması uygundur.
Son zamanlarda, topikal immünosüpressif bir ajan olan, takrolimus (Protopic) çıkmıştır. Bu ajan çok etkilidir ve kortikosteroidlerin deri inceltme veya hipofiz-adrenal aksı baskılama gibi yan etkileri yoktur.
Yumuşatıcılar
Yumuşatıcıların örtücü özelliklerinden dolayı, egzemalı deride nemlendirici etkileri vardır. Pullanmayı azaltır, derinin kıvamı ile elastikiyetini ve görüntüsünü düzeltir. Fissür oluşumunu önler ve bilinmeyen mekanizmalarla kaşıntı ve yangıyı azaltır.
Bütün yumuşatıcılar aynı derecede etki yapıyor gibi görünmektedir, hepsi yüzeyi yağlı ve nemli yapar. En önemli konu ne kadar sıklıkta kullanılmaları ve hastanın gerçekten bunları kullandığını saptamaktır. En iyi etkiyi göstermeleri için günde en az üç defa, mümkünse daha fazla kullanılmalıdır. Etkileri sadece 2 saat sürer.
Katran preparatları
Kömür katranları egzema ve psoriasiste kullanılır. Jenerik preparatlar (örn; katran merhemi veya katran ve şahsilik asit merhemi kombinasyonları) kokuları ve kullanımındaki zorluktan dolayı popüler değildirler ama modern tescilli preparatlar daha kabul edilebilir preparatlardır (ör.Clinitar® krem). Antiinflamatuar etkileri çok az anlaşılmıştır ve en çok kronik like-nifiye egzema durumlarında kullanılır. Deriyi irrite edebilir ve kanser yapma ihtimallerinden dolayı dikkatli kullanılmalıdır.
Sistemik ajanlar
Durumları ağır olan bazı hastalarda topikal tedavi ile cevap alınamaz. Bu grup hastalar için birçok seçenek bulunmaktadır. Ultraviyole ışınlardan biriyle fotokemoterapi (sayfa 141'e bakın), sistemik steroidler ve siklos-porin verilmesi, yapılan tedavilerden bazılarıdır.
Bazı hastalar güneşlenmeyle düzelir ve fototerapinin faydası olabilir. Bu yöntem hastaların %50-75'ine yararlı olabilir, ancak uzun sürede deri kanseri risklerine karşı dengede tutulmalıdır. Sistemik steroidler egzemayı baskılar ama osteoporoz, deri incelmesi, enfeksiyonlara ve hipofiz-adrenal aks süpresyonuna duyarlılık gibi, uzun süreli zararları kısa süreli faydalarını geçer.
İmmünsupresif etkili bir mantar metabolit peptidi olan siklosporin ağır psoriasis hastalarının bazılarında yararlı olduğu saptanmıştır. Ağır ve yaygın atopik dermatitli hastalarda 3-5 mg/kg/gün doz ile çok başarılı sonuçlar alınmıştır. Birçok etkili ilaçlar gibi siklosporinin de nefrotoksisite ve hipertansiyon gibi toksik yan etkileri vardır. Bu sistemik ilaçlardan hiçbiri ve UVA ile fotokemoterapi (PUVA) gibi değişik tedavilerin faydaları ve yan etkileri konusunda tecrübeli bir uzmana tanışmadan verilmemelidir.
Maalesef siklosporin topikal olarak uygulandığında etkili değildir.
Antimikrobiyal ajanlar
Atopik dermatiti olan hastalar deri enfeksiyonlarına yatkınlar. Stafilokoklar ve diğer bakterilerin oluşturduğu enfeksiyonlar, püstüller, impetiginize lezyonlar, sellülit ve aynı zamanda dermatitin alevlenmeleri için sorumlu olabilir. Uygun antimikrobiyal tedavilerin tek başına yararlı olmalarının nedeni de budur. Topikal veya sistemik antimikrobiyal ajanlarla tedaviye başlamadan önce derideki bakterileri temizlemek gereklidir. Povidon iyodin veya heksaklorofen gibi antimikrobiyal banyo preparatları yardımcı olabilir. Enfekte alan 8000'de l'lik potasyum permanganat veya alüminyum subasetat solüsyonuyla ıslatılabilir veya yıkanabilir. Topikal neomi-sin veya mupirosin de kullanılabilir. Ancak diğer antibiyotikler, kendilerine karşı kolay oluşan rezistans sorunundan dolayı kullanılmamalıdır. Ato-pik durumu alevlendirebilecek yaygın tutulumu olan önemli enfeksiyonlar varsa, penisilin rezistansı ve lokal durumu göz önünde bulundurarak sistemik antibiyotikler verilmelidir.
