Alport Sendromu Nedir
Sinirsel işitme kaybıyla olan herediter nefrittir. Yaşamın çok erken devirlerinde makroskopik hematüri, proteinüri ve kronik böbrek yetmezliği ile görülür. Spontan, üst solunum yolu enf. 'unu izleyerek veya aşırı egzersizden sonra makroskopik hematüri atakları olabilir. Özelilkle üst solunum yolu enf. 'dan sonra olması akut poststreptokoksik enf, ile karışmasına yol açar. Ancak inf, ile aynı anda atak ve mikroskopide eritrosit silindirleri yoktur. Diğer silindirler olabilir.
Alportta bazen yalnız işitme kaybı olur. Bazen işitme kaybı olmadan böbrek patolojisi olabilir. Her ikisi birden varsa prognoz daha kötüdür. Gebelerde eklampsi oranı artar. İşitme bozukluğu ile beraber görme bozukluğu (retinitis pigmentoza, lenticonus myopi, katarakt) olabilir.
Laboratuar
Hematüri, proteinüri ve böbrek yetm, saptanır. Nefrotik sendrom gelişebilir.
Histoplatoloji
Mezanşial matrikste artma, mezanşim hücrelerinde artma vardır. İşitme kaybı yoksa membranoproliferatif glomerulonefritle karışır. Ancak alportta kompleman normaldir. MPGN'de ise hipokomplemantemi vardır. Tubulus bazal membranı kalınlaşır. İnterstisiyel fibrozis olur. Epitel hücrelerinde köpüklenme olur. (Lipid boyasıyla boyasıyla boyanan hücreler)
Tedavi
Spesifik tedavi yoktur. 40 yaştan sonra kronik böbrek yetm, ile gelmesi sıktır. Patolojiyi yavaşlatmak mümkün değildir, ancak zaman olarak uzatılabilir. Bu da şahsı akut ataklardan korumakla olur. Böbrek yetm. 'de dializ veya transplantasyon yapılır. Otozomal dominant geçtiğinden transplantasyon için kadavra tercih edilir. Transplantasyondan sonra nüks görülmez.
Herediter Böbrek Hastalıkları, Herediter Nedir
Polikistik Böbrek Hastalığı;
1. Otozomal dominant geçen orta yaşta böbrek yetmezliğine neden olan adult tip.
2. Otozomal resesif geçen, çocuklukta böbrek yetmezliğine neden olan infantii tip
Polikistik Böbrek Hastalıöı Kriterleri:
1. Adult tip genellikle 20 yaştan sonra, infantii tip daha erken ve hepatik fibrozisle beraberdir.
2. Adult, genellikle bilateraidir. Unilateral veya bilateral soliter kistik hastalıktan ayrılmalıdır.
3. Ailesel öyküde polikistik hastalık vardır. Bazen olmayabilir. Ancak hipertansiyon, tekrarlayan hematüri, sık taş oluşumu polikistik hastalığı akla getirmelidir.
4. Karakteristik radyografik ve ultrasonografik bulguların olması 1/3 hepatik kist oluşumları vardır.
5. Polikistik hastalık 1/1000 oranında görülür.
Pankreas, tiroid, dalak, endometrium ve överlerde de kist olabilir. Otopside %22 serebrovasküler anevrizmalar vardır. Bu prognozda önemlidir. Kadınlarda hamilelikte özellikle travayda ıkınma ve kan basıncı artışıyla rüptür olur.
Patogenez: Adult tipinin patogenezi herediterdir. Ancak kistin oluşumu bilinmemektedir. Kistler, glomerul, distal tüp, toplayıcı kanallarda yerleşir. Proksimalde yerleşmişse içeriğinde Na kons. 'u plazmaya eşittir. Yerine göre içerik değişir. Duvar genellikle inaktiftir.
Tedavi ve prognozda kisti büyüten ve küçülten faktörler vardır.
Büyüten faktörler
1. Bir nefrondaki glomeruler filtrasyonunun artması.
2. Tubuler sıvı ve Na reabsorpsiyonunun azalması. Bu ekstraselüler volum artışına veya diüretiklere bağlı olabilir.
3. Organik asitlere bağlı net tubuler sıvı sekresyonunda artma
4. Alt üriner yollarda obstrüksiyon
Büvümeyi yavaslatan faktörler
1. Glomerul filtrasyon oranında azalma
2. Tubuler sıvı ve Na reabsorpsiyonunda artma
3. Organik asid sekresyonunun blokajı (ilaç probenesid)
Polikistik hastalıkta tanı kriterleri
1. IVP Böbrek yetm, ve hiperürisemide dikkatli yapılmalıdır. Böbrek fonk, normal ise IVP tomografi ile beraber yapılmalıdır. Düz IVP'de, özellikle kalikslerde incelme ve uzama kaliks üzerine dışarıdan bası belirtileri ve böbreklerde büyüme, tomografide doğrudan kistler görülür.
2. Radyoizotopik inceleme, böbrek yetm, ve hiperürisemide de yapılabilir. Kistler hipoaktif alanlar şeklinde görülür. Radyoizotop ile ancak 2 cm. 'e kadar olan kistler gösterilebilir.
3. Ultrasonografi. 0. 5 cm. 'den küçük kistleri bile gösterebilir. Özellikle aile taramasında tercih edilir. Erken tanı önemlidir. Ultrason erken tanıyı sağlar.
4. Retrograd pyelografi. Assendan inf, riski fazladır. Polikistik hastalıkta zaten inf. 'a eğilim vardır. Bu nedenle retrograd pyelografiye son çare olarak baş vurulur.
Laboratuar
Böbrek fonk. "u normalse fazla bilgi vermez. Hafif proteinüri vardır. Mikroskopik hematüri sıktır. Zaman zaman tekrarlayan makroskopik hematüri olabilir.
En önemli erken laboratuar bulgusu idrar dansitesi düşüktür ve susuzluk testine cevap vermez. Hiperürisemi sıktır. Kontrol edilemezse ürikasit taşları ve ürat nefropatisi meydana gelir.
Polikistik hastalık, parankim hastalığı olup da anemi yapmayan nadir böbrek hastalığıdır. Hatta polisitemi saptanabilir.
Klinik
1. Ağrı kunt ve lomberdir. Büyük böbrek basısı ile meydana gelir. Eğer taş oluşmuşsa gross hematüri, koantijenulum partikülieri varsa ve sık tekrarlayan infekte kist olursa, küçük kistler üreteri tıkıyorsa kolik tarzında ağrı olur.
Fizik muayenede böbrekler büyüktür. Serttir ve lobulasyon gösterir. Bazen non-palpabldır.
2. Makroskopik hematüri, sık tekrarlar. 2 şekilde olur.
a. Taşa bağlı
b. Kistin pelvis boşluğuna ruptüre olması
3. Hipertansiyon. Diğer parenkim hastalıklarında olduğu gibi yavaş gelişir. Genellikle hasta adapte olmuştur. Tesadüfen bulunur. Bazen hedef organ komplikasyonuyla gelebilir.
Tedavi
Herediter olduğundan spesifik tedavi yöntemi yoktur. Ancak kistin büyümesi böbrek fonksiyonlarını olumsuz yönde etkiler. Kisti büyüten nedenlerden hasta korunmalıdır.
1. Tubulersu ve Na reabsorbsiyonunda azalma.
Bu ekstra veya intraselüler volüm artışıyla olur. Bu nedenle aşırı sıvı yüklenmemelidir. Taş ve inf, riski olduğundan yetersiz sıvı da verilmemelidir. Bu nedenle sıvı çok iyi ayarlanmalıdır. Maksimum 2500 cc/24 saat, minimum 2000 cc/24 saat sıvı verilir.
Tuz kısıtlanması, yine diğer parenkimal hastalıklarda olduğu gibi rijit olmamalıdır. Belirgin olursa hiperürisemi artar.
Hipertansiyonda yoğun diüretik tedaviden kaçınılmalıdır. Çünkü diüretikler tubuler Na ve su reabsorpsiyonunu azaltır ve kisti büyür. Ya da sıvı kaybıyla hiperürisemi olur. Endikasyon varsa düşük dozda verilir. Hipertansiyon aşırı düşürülmez. Beta-bloker. Beta + Alfa bloker, potent vazodilatör, metildopa, klonidin gibi santral vazodilatörler verilir.
Kist böbrek yetm, gelişmişse dializ ve transplantasyon yapılır. Otozomal dominant geçtiğinden transplantasyonda kardeşler kullanılmaz. Anne, baba çok iyi incelenerek dönör olarak kullanılır. Kadavra tercih edilir.
Barittler Sendromu
Gelişme geriliği, idrar konsantrasyon yeteneğinin bozulması, hiponatre-mi hipopotasemi, hiperrenemi, hiperaldosteronizm, normo veya hipotansiyon A ll'ye periferik arterioler cevapsızlıkla karakterize bir hastalıktır.
Klinik
Halsizlik, poliüri, konstipasyon, ileri şeklinde tetani ve konvülziyon vardır. Hipopotasemi sonucu masküler adinami. DTR'de azalma, alkaloz gelişir.
Hiperürisemi sık ratlanılan bir bulgudur. Parankim böbrek hastalıkları içinde böbrek yetm, gelişmeden anemi yapmayan hastalıklardan biridir. Eritrositoz, polisitemi olabilir. Jukstra glomeruler aparatusta hiperplazi ve hipertrofi vardır. Renal Na ve K itrahı artmıştır. Periferik vasküler cevapsızlık PGE2 artışına bağlıdır.
Tedavi
KCI replasmanı yapılır. 400 mEq/gün üzerine çıkılabilir. (Normal gereksinim 90-100 mEq/gün). Distal nefrondan K reabsorpsiyonunu artıran diüretikler (spiranolakton triamteril amilorid), verilir.
Obstrüktif Üropati
Üriner yol obstrüksiyonuna bağlı tablodur. Obstrüktif lezyonlar değişik yerlerde olabilir. Obstrüksiyonun yeri, akut veya kronik oluşu, tam veya parsiyel oluşu, tek ya da çift taraflı oluşu kliniği etkiler. Otopside rastlanma oranı %3. 5-4'tür.
Nedenleri:
1. intraluminal obstrüksiyonlar.
Taş, pıhtı, mesane ve üretra tümörleri, papilla nekrozu. Bence-Jones proteinürisi, akut ürat nefropatileri
2. İntramural nedenler:
-Kongenital: Üreteropelvik disfonksiyon, üreterovezikal darlık mesane boynunda darlık
-Akkiz: Üretra darlığı, nörojenik mesane
3. Ekstramural nedenler;
-Prostat hipertrofisi. CA
-Üreteropelvik bileşkeyi daraltan damarlar, bantlar
-Retroperitoneal tümörler ve fibrozis
-Pelvik tümörler
-Üriner traktüse bası yapan anevrizmalar
Çocukta en sık kongenital nedenler, kadında pelvis tümörleri, genç erkeklerde taş, yaşlı erkeklerde prostat hipertrofisi en sık görülür.
Nörojenik mesane
Spinal kord yaralanması, sistemik hast, sonucu olabilir.
Fizyopatoloji: Alt üriner traktus obstrüksiyonları ve çift taraflı tam tıkanma veya tek taraflı tam tıkanma böbrekte önemli fonk, kaybı yapar. 4-6 haftada irreversibl böbrek hasarı olur. 2 faktöre bağlıdır:
-Mekanik faktörler
-Hormonal faktörler
Enf, ilave olmuşsa hadise daha da hızlanır. Mekanik faktör: Tek taraflı tam tıkanmada üreter, pelvis ve tubuiuste basınç artar. Pelvis ve tubulus genişler. Renal papillalar silinir. Bowman mesafesinde basınç artınca GFO düşer. Tubuler permeabilite bozulur. Reabsorbsiyon ve sekresyon bozulur. Na reabsorbsiyonu azalır. K ve H sekresyonu azalır. Kont-rekürrent mekanizma (idrar dilusyon ve konsantrasyon mekanizması) bozulur.
Hormonal faktör: PGI2 sentezi artar. Renin sekresyonu stimule olur. Bu akut hipertansiyona yol açar. PGI2 ayrıca kortikal vazodilatasyon yapar. PGE2 sentezi de artar. Bu renal medulla vazodilatasyonuna neden olur. Ayrıca bu ADH'nın etkisini inhibe eder. Aldosteron etkisini de inhibe eder. Vazodilatasyon nedeniyle başlangıçta böbrek kan akımı artar. Daha sonra renal kan akımı giderek azalır, %10-15'e düşer (PG artımına rağmen). Düşmenin sebebi tromboksan A2'dir. Bu şiddetli renal vazokonstriksiyon yapar.
Böbrekte ciddi bir iskemi olur. Buna bağlı nefron harabiyeti olur. Kalan nefronlarda GFO düşer. Buna Na reabsorpsiyonu azalır. K ve H sekresyonu bozulur. Tubuliler atrofiye uğrar. Böbrekler giderek küçülür. 4-6 hafta içinde korteks fibrozisiyle yetm, tablosu olur.
Klinik Bulgular
A. Alt üriner traktus obstrüksiyonu bulguları (üretra ve prostat düzeyi). İdrarın akış kalibresi ve akış hızı yavaşlar. Kesik idrar olur. Noktüri ve postvoiding damlama olur. Nörojenik mesane de bu gruptadır. Acil ve sık işeme olur. Miksiyondari sonra mesane tam boşatmaz.
B. Üst üriner traktus bulguları:
1. Ağrı. Kolik tarzında olabilir
2. Kronik hidronefroz bulguları
3. Akut veya kronik böbrek yetmezlik tablosu
4. Tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonları
5. Renal tubuler fonksiyon bozukluğu
6. Hipertansiyon
7. Polisitemi
8. Postobstrüktif diürez
1. Ağrı, tam ve akut tıkanmada şiddetlidir. Böbreğin genişleyip kapsülünü germesine bağlıdır. Parsiyel tıkanmada ağrı olmayabilir.
2. Hidronefroz bulguları: Parsiyel tıkanıklıkta zamanla hidronefroz olur. Tam tıkanmada fonksiyon durur. Obstrüksiyon iki taraflı ise böbrek yetmezliği tablosu gelişir.
3. Böbrek yetmezliği: Akut şekli intratubuler tıkanmaya bağlıdır, örnek myelom proteinürisi, ürikasit kristalleri, alt traktusun tıkanması, kronik olanı son derece sinsi seyreder. Üremik hastaların %15-20'sinde obstrüksiyon vardır. Enf. , papiller nekroz, taş, interstisiyel nefrit yet, nedenleridir.
4. Enfeksiyon: idrar akımının yavaşlamasına bağlıdır.
5. Tubuler fonksiyon bozuklukları:
-İdrar konsantrasyon defekti: Niktüri, poliüri, nefrojenik diabetes insipidus.
-Distal tip renal tubuler asidoz
-Renal tubuler. K sekresyonu bozulmasına bağlı hiperpotasemi
6. Hipertansiyon. Akut ve tek taraflı tam obstrüksiyonda gözlenir. Orta derecededir ve geçicidir. 1 hafta sürer. PGE2 artışına bağlıdır.
Kronik tek taraflı tıkanmada hipertansiyon görülmez. Kronik iki taraflıda hidronefroz ve böbrek yetm, olmuşsa hipertansiyon görülür. Hipervolemiye bağlıdır.
7. Polisitemi: Nefrektomi yapılınca düzelir. Sebebi eritropoietinin fazla salgılanmasıdır.
8. Postobstrüktif diürez. Obstrüksiyon düzeltildikten sonra olur. Alt traktüs ve iki taraflı tıkanmalarda olur. Geçicidir. Sebebi biriken toksik madde elektrolit ve suyun atılımıdır (Ozmotik diürez)
Anamnez önemlidir.
Muayenede, hidronefroz varsa kitle ele gelir. Prostat muayenesi önemlidir. Akut yetm, tablosu varsa renal ve prerenal nedenler ekarte edilmelidir.
Alt tıkanma düşünülüyorsa postvoiding katater yapılabilir.
Asıl tanıda hidronefroz ve dilatasyonu göstermek için IVP yapılır (üre %80 mg üzerinde ise kontrendikedir). Ultrason yapılabilir.
Obstrüksiyonun yerini belirlemek için postvoiding sistogram sistoskopi retrograd
Mevcut böbrek fonksiyonunu göstermek için renal sintigrafi yapılır.
Tedavi
Kesin tedavi cerrahidir. Temel prensipleri:
1. Semptomlar düzeltilir.
2. Enfeksiyondan korunma
3. Mevcut böbrek fonksiyonlarının korunması Akut ve tam tıkanmada hemen müdahale gerekir. Kronik tıkanma var ve böbrek fonksiyonu bozuksa; -Tekrarlayan enfeksiyon var ise
-Persistan ağrı varsa.
-Üriner retansiyon oluyorsa
-Obstrüksiyon tekrarlayan kanamalara yol açıyorsa
-Böbrek hasarı ilerliyorsa cerrahi girişim yapılır.
Lupus Böbreği, Lupus Hastalığı Nedir
SLE'de böbreğin tutulma oranı, %35-90'dır. Klinik belirtiler. Orta derecede idrar anormallikleri (hematüri, proteinüri) olur. Glomerulonefrit tablosu görülür. Fulminan gidiş olabilir.
Işık mikroskobu fazla bilgi vermez.
1. Minimal lupus giomeruler lezyonda İM normaldir. IFM'de . Ig ve G orta derecede mezanşiumda depolanmış olarak görülür. EM'de yer yer mezanşiumda elektrodens depozitler görülür.
Orta derecede proteinüri, mikroskopik hematüri olur. GFH normaldir. Serolojik bulgular, ekstrarenal aktiviteye bağlıdır. (ANA, anti-DNA. C3 ve C4, dolaşım immun kompleksler (CIC). Lupusta C3. C4 azalır. CIC olmamalıdır, anti-DNA ve ANA yüksektir.
2. Mezanşial lupus glomerulo nefritinde olay mezanşiumda sınırlıdır. Hafif veya orta dereceli mezanşial hücre prolifera syonu ve mezanşial sklerozla karakterlidir. Ig. G. M. A ve C19. C3. C4 birikimi saptanır. EM'da elektron dens materyal mezanşiumda sınırlıdır.
GFH normaldir. Hipertansiyon bulunabilir. Bunun SLE'de böbrek tutulumunun öncüsü olduğu ileri sürülmektedir.
3. Fokal segmental lupus nefriti. Fokal segmental sellüler prolife-rasyon olur. Bu nekrozlu ve diffüz mezanşial hiperselülarite üzerine eklenmiştir. Depozitler, mezanşial nefritten daha yoğundur. EM'da mezanşiumda ve subendotelyal bölgede elektron dens materyale rastlanır. Kapilerde de depozit olabilir (Nadiren).
%10-20 nefrotik sendrom gelişir. Genelde GFH iyi korunur. Lezyon olduğu gibi kalır, geriler ya da diffuz proliferâtif tipe dönüşür. Aktif hast. *ın serolojik bulguları (+)'tir. Kapiller yumakta tutulum var ise progresyon ağırdır.
4. Diffuz proliferâtif lupus nefriti. Endotel ve mezanşiumda diffuz proliferasyon vardır. Fokal selüler nekroz, hematoksinofilik cisimcikleri, fibrinoid nekroz gelişir ve subendotelyal depozitten dolayı bazal membran kalınlaşır. Buna wire-loop denir. Epitel, ekstrakapiller proliferasyon (kresent) vaskülit, interstisiyel nefrit olabilir.
Ig ve C depozitleri yoğundur. Bütün glomerulleri tutar. EM'de subendotelyal mezanşial depozit olur. intramembranöz de olabilir.
Aktif idrar sedimenti olur. Hematüri, proteinüri, progresif böbrek fonk, kaybı olur. GFH düşer. Nadiren anormallik bulunmayabilir. Kryoglobulinemi (+)'tir.
5. Membranöz lupus nefriti. Idiopatik membranöz glomerulonefrit'e benzer. Mezanşial depozit ve proliferasyon daha fazladır. Subepitelyal sahada Ig'ler ve C'dan oluşan elektron dens materyal biriktiğinden glomerül kapiller membranı kalınlaşır. Bazal membranda çıkıntılar olur. Protein kaybı fazladır. Hemen daima nefrotik sendrom gelişir. GFH başlangıçta normaldir. Sonra yetm, gelişir.
6. Sklerozan lupus glomerulonefriti. Glomerulde sklerozan ve proliferatif lezyonlar vardır. Ig'ler zayıf olarak (+)'tir. Sık olmasa da subendotelyal depozit olur.
Orta derecede böbrek hastalığı olanda ekstrarenal belirtilen kontrol için yapılan tedavi yeterlidir, (ilk 3 bu gruba girer). Düşük doz steroid, salisilat ve antimalaryal ilaçlar verilir. Patent nonsteroidal antiinflamatuarlar GFH'ı düşürdüğünden dikkatli verilmelidir. Tedavide amaç kompleman ve oto antikor, lan, normale getirmektir. Bu olmuyorsa tedavi böbreğe iyi gelmemiştir, denemez. Böbrek fonk. 'ı araştırılmalıdır.
Orta dereceli lezyonlarda ve diffüz glomerulonefrit, gelişmeyende %85'ten az 10 yıl yaşar. Ekstrarenal belirtileri kontrol altına alınmış membranöz tipte prognoz iyidir. Diffuz olanda prognoz iyi değildir. Yüksek doz steroid verilir. Parenteral veya oral verilir. Parenteral olarak metilprednizolon kg, başına 10-20 mg, birkaç hafta-ay verilir. Oral kg, başına 1-2 mg, verilir. Daha sonra doz yavaş yavaş azaltılır. Belirtilerin en alt düzeye indiği en düşük dozla idameye geçilir.
Cevap olmazsa steroid sitostatik (Immuran siklofosfamid, klorambusil) uygulanır. Bu diffuz olanda başarılıdır. Ancak sklerozan tipte başarısızdır. Hemodializ ve transplantasyon bunlarda daha iyi sonuç verir.
Diffuzde steroid sitostatikle 5 yıllık yaşam %85'tir.
Ölüm, serebral tutulma, enf, ve diğer komplikasyonlara bağlıdır.
Hemodializle ekstrarenal belirtilerde hafifler. Otoimmun aktiviteyi azaltır.
Transplantasyon yapılabilir. Transplante edilen böbrekte yeniden lupus gelişmemektedir.
Nefrotik Sendrom Hastalığı Nedir
Aşırı proteinüri (3 gr / 24 saat üzerinde) hipoproteinemi, hiperkojesterolemi ve anazarka ödemle belirli birsendromdur.
Etken bulunamıyorsa primer nefrotik sendromdur.
Sebepleri:
Nefrotik Sendromu
1. İnfeksiyonlar:
Bakteriyel, viral, helmintik, protozoal = streptokok, sfiliz, lepra, flarya, şistosoma, malarya, toxoplazma, fıepatitis B, sitomegalovirus, İM, h, zoster,
2. Bazı ilaçlar ve kimyasal maddeler B5. A4, eroin, tri ve parametadion probenesid
3. Sistemik hastalık seyrinde
a. Amiloidozis
b. SLE
c. Diabetes mellitus, Kimmelsteil - Wilson sendromu
d. Krioglobulinemi
e. Dermatomyozitis
f. Sarkoidozis
4. Neoplastik hastalıklar
Melign lenfoma (Hodgkin), KLL, multiple myelom (amiloidozise bağlı) Soliter tümörler: Akciğer, adrenal, servix, böbrek tümörleri.
5. Doğumsal veya ailesel. Alport sendromu, orak hücre anemisi, Fabry hast, ı
6. Allerjenler, yılan-böcek sokması, polen, aşı ve serum
7. Hızlanmış hipertansiyon
8. Konjestif kalp yetmezliği
9. Trikuspit yetmezliği konstriktif perikardit
Fizyopatoloji ve Klinik, Çocuklarda Nefrotik Sendrom
Klinikten sorumlu proteinüridir. Protein kaybını por hacmi (epitel çıkıntı arası) önler. Nefrotik sendromda food proçes kaybı nedeniyle por hacmi artar. Elektrostatik filtrasyon bariyeri de protein kaybını önler. Sialoprotein (-) yükle, (-) yüklü maddeleri (albümin) iter. NS'da food proçes kaybı ile bu bariyer ortadan kalkar. Kanda hipoproteinemi olur. Karaciğerde protein yapımı artar. Bu kaybı karşılayamaz. Kayıp belirginleşir. Lipoprotein yapımı da artar, hiperlipedimi olur. Bu koruyucu mekanizmadır. Onkotik basıncı korumaya yarar. Lipolitik aktivitenin inhibisyonu da hiperlipidemi yapar. Düşük dansiteli lipoproteinler artar. Hipoalbüminemi, periferik interstisiyel doku düzeyinde etkilidir. Arteriol düzeyde intertisiyuma geçen sıvının %95'i venlerden geri alınır, %5'i lenfatik drenaja uğrar. Hipoalbüminemide sıvı damar içine dönemez, interstisiyel dokuda birikir. Hipovolemi gelişir. Buna bağlı hipotansiyon olur. Hipertansiyon + yaygın ödem durumunda fokal glomeruloskleröz ve membranoproliferatif NS, kollajen doku hastalığı ve malarya seyrinde gelişen NS düşünülür. Hipovolemiye adrenal kortex cevap verir. Sekonder hiperaldosteronizm gelişir. Na ve tutar. Bu damar içinde kalamaz, ödem devam eder. İnterstisiyel doku basıncı arterioler basınca eşitlenince ödem durur.
Nefrotik sendromda tiroid hormon kaybı önemlidir (İdrarla). STH salgılanır-Tiroidde diffüz hiperplazi olur. Hipertiroidi belirtileri vardır. Vitamin ve mineral eksiklik belirtileri de olur.
Laboratuar
İdrar: Miktarı azdır (oliguri). Renk bulanık, rx asiddir. Yoğunluk normal veya üst sınırdadır. Esas olay glomeruldedir. Tubulus ve interstisium hasarı sekonderdir, (varsa). Proteinüri 3 gr / 24 saattir. Bazen 20 gr. a çıkar.
Eritrositüri ve lökositüri (piyüri) görülür. Piyüri enfeksiyona bağlı değildir. (Steril piüri). Glomerul geçirgenlik lökosit ve lipidlere artmıştır, (hiperlipidüri), saptanır.
Anemi başlangıçta dilusyoneldir. Uzun sürerse gerçek renal kaynaklı anemi olur. Lökosit ve trombosit sayısı normaldir. T ve B lenfosit fonksiyonu bozulur. Sedim 100 mm /1 saat üzerindedir.
Hipoalbüminemi bulunur. Elektroforez ayırıcı tanıda yardımcıdır. Albüminde azalma alfa-2 globulinde artma görülür. Bazen ek olarak Gama glb. artar (SLE, amiloidozis, kronik karaciğer patolojileri, maligniteler).
Hiperlipedimi bulunur. Kolesterol SLE'ye bağlı NS'da yükselmez. Koagülasyon faktörleri, fibrinojen artar. Hipovolemi de eklenince hipervizkozite olur. Aldosteron artmıştır. Renin düşüktür.
Komplikasyonlar
1. Negatif protein dengesi: İdrarla aşırı protein kaybı, karaciğerde artan sentez yeterli olmayınca (-) azot dengesine yol açar. Katabolizma artar, Adale atrofisi olur. Hastanın ödemi artarken kilonun sabit kalması veya azalması ile ortaya konur. Genellikle kronik yetmezlikle gider.
2. Hücresel ve humoral immunsistem bozukluğu nedeniyle enfeksiyona eğilim vardır.
3. Koagülasyon bozukluğu. Hiperkoagulobilite olur. Tromboembolik olaylar artar. Hipovolemi ile vizkozite artar. Protein sentezi yanında koagülasyon faktörleri (V. VII. VIII. IX) artar. Yoğun diüretik uygulamasıyla hipovolemi belirginleşir.
Kortikosteroidler FV'i aktive ederek tromboemboliye yol açar. Amiloidoziste bu durum önemlidir. Amiloidoziste anormal protein sentezi olur. Tromboemboli insidansı artar. NS ile kombine olunca bu daha da belirginleşir. Amiloidoziste tedavi ve prognozu etkileyen bir özellik vardır. Bazen amiloid hafiftir. NS oluşturmaz. Ancak şiddetli NS olabilir. Bu v, renalis trombozuna bağlıdır. Amiloidoziste NS oluşmuşsa prognoz kötüdür. Yaşam süresi maksimum 2-3 yıldır. V, renalis trombozu ön planda ise zamanla kollateral dolaşımla NS tablosu düzelebilir. Venografi kolay değifdir. Bu durumda yapılması gerekli olan böbrek biyopsisidir. Amiloid az oranda birikmişse ve NS buna bağlı olamaz ise v, renalis trombozu düşünülür. Amiloid birikimi yaygınsa NS amiloidozise bağlıdır.
4. Aşırı vitamin ve mineral kaybı
5. Hızlanmış atheroskleroz. Periferik veya koroner atheroskleroz şeklindedir. Büyük çaplı arterlerde vasküler perfüzyon bozukluğu, hiperlipidemi, hipertansiyon bu duruma yardımcıdır. Koroner yetmezliği, myokard infarktüsü olabilir.
6. Kronik terminal böbrek yetmezliği
Nefrotik Sendrom Tedavisi
Amaç glomeruHerde artmış olan geçirgenliğin azaltılmasıdır. Etken araştırılmalıdır. Allergen etkense bunlar önlenirse Nefrotik Sendrom kendiliğinden düzelir. SLE kontrol edilirse Nefrotik Sendrom düzeltilebilir. Malign hücreler yok edilirse Nefrotik Sendrom düzelebilir. Bazen irreversibl
bozukluklar olur. Örneğin amiloidoziste böbrekte biriken amiloid uzaklaştırılamaz. Kimmelsteil-VVilson, diabet kontrol edilse de gerilemez.
Primer olanda tedavi:
İmmunosupresif tedavi: Steroid ve sitostatikler verilir. Steroid 1 mg / kg yalnız başlanır. 20 gün bu dozda verilir. Laboratuar ve klinik düzelirse tam remisyon söz konusudur. Proteinüri azalmış, fakat varsa, Nefrotik Sendrom düzelmiş, kan kısmen normalse kısmi medikal remisyondur.
Bunlara ve hiç cevap vermeyenlere sitostatik ilaç eklenir. En çok siklofosfamid. azotioprin, klorambusil, nitrojen mustard verilir. Haftada bir 5 mg. azaltılarak (steroid) idameye geçilir, siklofosfamid 3 mg / kg azotioprin 3 mg / kg / gün verilir. 20 gün steroid + sitostatik verildikten sonra proteinüri kaybolmuş, Nefrotik Sendrom yoksa tam remisyondur. Tedavi 6 hafta - 6 ay verilir. Yalnız kortizona cevap varsa süre yine aynıdır. Cevap yoksa uygulamaya devam edilmez. Enfeksiyona eğilim artar. Lipoid nefroz, tedavi yapılmasa da %80 spontan iyileşir %20 steroid ve sitostatiğe iyi cevap verir. Membranöz glomerulopati %50 spotan iyileşir, %50'si ilaçlara cevap verir. Fokal glomeruloskleroz ve membranoproliferatif ilaçlara cevap vermez. Bir süre steroid + sitostatik verilir. Sitostatikler değiştirilerek hasta izlenir. Cevap yoksa antinflamatuar ilaçlar kullanılır, (indometasin). Ancak yan etkileri fazladır. GFR azalır, toxik madde retanisyonu başlar. GIS komplikasyonları da vardır. İlaç kesilince proteinüri devam eder. Ödemi çözmek için bir süre verilebilir.
Kan proteinleri arttırılmalıdır. Diyet ayarlanır. Böbrekte fonksiyon kaybı yoksa proteinden zengin diet verilir (Hayvansal kaynaklı). Hafif veya orta derecede toxik madde retansiyonu varsa protein bir miktar kısıtlanır.
Hiperlipidemiyi kontrol için diet lipidden fakir olmalıdır. Karbonhidrattan zengin ve yüksek kalori (2500-3000 kal / gün. ) olmalıdır. Vit, ve mineralden zengin olmalıdır. Oral ilaç olarak da vitamin ve mineral verilir.
Sekonder hiperaldesteronizme bağlı Na biriktiğinden tuzsuz diyet uygulanır.Diüretik: Aldosteron antantijenonistleri, hiperpotasemi dışında her tür Nefrotik Sendrom'da kullanılır. Potent loop diüretikleri (furosemid, etakrinik asid) dikkatli kullanılmalıdır. Onkotik basınç belli düzeye çıkarılmadıkça kullanılmamalıdır. Onkotik basınç geçici olarak parenteral human albümini ile yükseltilir. Fazla ödemlerde kullanılır. Human albümin yalnız diüretik amacıyla kullanılır. Onkotik basıncı artırdığından hipervolemi, hipertansiyon oluşturabilir. Bu nedenle paranteral furosemidle birlikte verilmelidir.
Nefroloji Nedir
Glomerulonefrit
I- Primer-Sekonder oluşuna göre:
A. Primer
1. Proliferatif Akut postinfeksiyoz
İdiopatik rapidly progresif Antiglomeruler bazal membran hast. Membranoproliferatif
2. Fokal glomerulonefrit
3. İdiopatik membranöz glomerulonefrit
4. Kronik glomerulonefrit
5. Lipoid nefroz
6. Fokal glomeruler skleroz
B. Sekonder
1. Sistemik lupus
2. PAN
3. Wegener granülomatözü
4. Henöch-Schönlein
5. Good-Pasture sendromu
6. Hemolitik üremik sendrom
7. Progresif sistemik sklerozis II İmmünolojik sınıflama
1. Immun kompleks patogenezli Akut poststreptokoksik glomerulonefrit Sistemik enf, daki glomerulonefrit SLE Membranoproliferatif Membranöz glomerulopati İlaçlara bağlı nefrit (Altın, penisilamin) Vaskülit ve kryoglobulinemi Neoplastik bozukluklar
2. Antiglomerüler bazal membran antikor, 'u patogenezli Good-Pasture
Rapidly progresif interstisiyel nefrit
3. immun patogenez ihtimali olanlar Anaflaktoid nefrit
IgG. IgA nefropatisi (Berger hast. 'ı)
Lezyonsuz idiopatik nefrotik sendrom
Glomerulopatileri, ana klinik belirtileri biraraya toplayan 5 klinik sendrom şeklindeki bir sınıflandırmayı ele alacağız. Aşağıda bu 5 klinik sendrom sıralanmıştır;
Akut Nefritik Sendrom
Hızlı ilerleyen Glomerulonefrit (RPGN)
Kronik nefritik Sendrom
Nefrotik Sendrom
Asemptomatik (persistant) İdrar Anomalileri.
Akut Nefritik Sendrom
idrarda hematüri, eritrosit silendirleri, proteinürinin bulunduğu, böbrek fonksiyonunda azalma, hafif ödem, oligüri ve hipertansiyonla seyreden bir klinik tablodur. Bu sendroma en sık neden olan, en klasik ve belirgin hudutlu klinik tablo çizen hastalık ise akut poststreptokoksik glomerulonefrittir. Bu nedenle çok zaman akut nefritik sendrom ile post streptokoksik glomerulonefrit sinonim gibi kullanılmaktadır.
Akut PoststreDtokoksik Glomerulonefrit
Postinfeksiyoz: Poststreptokokal glomerulonefrit, adlarını da alır. Glomerulde diffuz inflamasyon, ani proteinüri, hematüri ve eritrosit silendirleri ile karakterlidir. Akut glomerulonefrit bir immunkomplex hastalığıdır. A grubu B-hemolitik streptokoklara karşı oluşan antijen, antikor, ile birleşip glomerul kapiller duvarında bloke edilir. Her tip streptokok böbrekte oturmaz. Böbrekte hasar yapanlarına nefritojenik tipler denir. Bunlar Tip 12. ayrıca 1. 2. 3. 4. 18. 25. 49. 55. 57 ve 60'dır. (A grubu B hemolitik streptokok). Akut glomerulonefrit. Üst solunum yolu veya deri enfeksiyonu takiben ortaya çıkabilir. Streptokok yüzeyindeki M, proteinine göre nefritojenik olup olmadığı belirlenir. 3 antijenik fraksiyonu vardır.
1. New York Medikal Kolej antijeni: endostrepdozin. Normal kişilerde de olabilir.
2. Rockweller antijen, i %66 oranındadır. Akut eklem romatizmasında da olabilir
3. Katyonik antijen. Bütün poststreptokoksik glomerulonefrit de buna karşı antikor oluştuğu gösterilmiştir. En önemlisi budur.
Bu antijen, e karşı oluşan antikor bunlarla komplex yapar. Komplex glomerul kapiller duvarında depo edilir. Kompleman aktive olur. Kemotaktik faktörler salgılanır. PNL hasar yerine göç eder. Lizozomal enzimler açığa çıkar, doku hasarı gelişir. Tek başına kompleman doku hasarı yapabilir. Glomerulun bazal laminasinde hasar olur.
Hastalık sporadik ya da epidemiktir. Farenjit, tonsillit, sinüzit, otitis mediadan veya impetigodan sonra ortaya çıkar. Kültürlerde enfeksiyonun bir deliline rastlanmaz (hastalık sırasında). Çünkü olay immünolojiktir.
Streptokokkal nöramidazın Ig'lerden siyatik asidi ayırarak Ig'ın oto antijen, olmasına yol açtığı ileri sürülmüştür. Dolaşımda anti Ig. 'ler bulunur. Postinf, glomerulonefrit, Tip III immum mekanizma ile oluşur. A-V santiarda glomerulonefrit, olabilir. Burada stafilokoksik nefrit oluşur (şant nefriti). Sfiliz, su çiçeği, hepatit ve malaryada glomerulonefrit, olabilir.
Patoloji: Erken safhada lezyon glomeruldedir. Glomerül genişlemiş ve hiperselülerdir. Kapiller, endotelyal ve mezanşial proliferasyon görülür. Başlangıçta nötrofil ve eozinofil, ileride mononükleer hücre infiltrasyonu olur. Erken safhada epitel hücre proliferasyonu olur, geçicidir. Birkaç glomerülde kresent (yarım ay) teşekkülü olabilir.
Bovvman bazal membranı ile kapiller bazal membranı arasında köprü oluşturan yapışıklıklar nadirdir. Mezanşial sahada hücre artımı ve ödem nedeniyle böbrek büyür. Elektron dens madde birikir (Ag - Ab komplexi), Bazal lamina belirgindir, epiteli üzerinde fazla madde birikir. Foot proçesler buraya yapışır.
immunfloresansta IgG ve C3 periferik kapiler lupta diffüz ve irregüler bir şekilde dağılır.
Semptomlar:
3 yaşından büyük ve genç erişkinlerde sıktır. Yaşlılarda da olabilir. Streptokok alındıktan 3 hafta sonra hastalık oluşur.
Ödem vardır. Belirgin değildir (Bufissür: göz çevresi ödem). Sebebi hipervolemidir. Oliguri olabilir (500 cc / 24 saatten az idrar). Fazla sıvı alımı sonucu hipertansiyon gelişir. İdrarla tuz ve Ca kaybı azdır. Bu nedenle su birikimi artar. Hipertansif ansefalopati gelişebilir. Başlangıçta görme bulanıklığı ve şiddetli başağrısı olur. Bu ansefalopatinin habercisidir.
Bazen tek bulgu hematüri olabilir. Bazen geçici böbrek yetmezliği gelişir. (Şiddetli anüri, hipervolemi ve hiperkalemi). Burada prognoz ağırdır. Akut glomerulonefrit komplet anüri nedenlerindendir.
Laboratuar bulguları: idrar koyu renklidir. Et çalkantı suyu gibidir. İdrardaki eritrositlerde bulunan Hb. 'nın hematine çevrilmesine bağlıdır. Proteinüri vardır, 24 saatte 3 gr. 'm altındadır. Litrede 0. 5-2 gr/24 saattedir.
Sedimentte, lökosit, granüle silindir ve eritrosit silendirleri bulunur. Eritrosit silendiri akut glomerulonefrit için patognomoniktir. Olayın parenkimden geldiğini gösterir, idrarda fibrin yıkım ürünleri görülür.
Glomerulonefrit
Nefrotik Sendrom Hastalığı
Lupus Hastalığı
Obstrüktif Üropati
Herediter Böbrek Hastalıkları
Alport Sendromu
Tbc Nedir, Yetişkin Tipi TBC
Bronkojen tbc, reenfeksjyon, post pr. enf. %90 olarak apexteki simon odaklarında dorment halideki bu basillerin uyanmasından mg. buna endojen tipte tbc denir. Diğer kısmı ise progresif pr. enf. ve nadir olarakta evvelinden direnç kazanmış org. nın bu immuniteyi zamanla unutması ve tekrardan bir exojen enf.a maruz kalması ile AC apexlerinden imm. yetersizlikler sonucu tüberküllerin birleşerek exütatif lezyonlar halinde aşağı bronşları izleyerek ilerlemeleri söz konusudur. Ortası nekroze olur buna kazeifikasyon nekrozu denir. Org- daha önceden tanıdık olduğundan- bu lezyonları daha sıkı bir kabukla sınırlamaya çalışır. Ve erişkin tip tbc.da Kaviteler gözlenir. Kavite içindeki materyalinde bir bronş ile temas kurması ile de balgamla dışarı atılır, işte bu kavite tbc lezynlarını sınırlamaya yönelik yararlı bir işlevken kavite duvarı hava ile teması ile hem basillerin daha iyi üremesi hemde bunlardan damlacık yoluyla bulaştan dolayı sakıncalı bir olaydır. AC . de üstten alta doğru ilerleyen yer yer infiltrasyonlarla, giderek normal AC parankim dokusunun kaybolduğu ve yerini bağ dokunun aldığı gözlenir. Bronş yolu ile diğer AC'e yayılır. Birkaç ay sonra durur sonra tekrar başlar ve böyle atak dönemleriyle seyreden bir klinik tablo oluşturur. Tbc.lu hst N. AC doku kaybına bağlı oksijen yet. sonucu hipoxemiden ölürler.
Nadirende AC Alveollerine sağ kalp yetm. den veya alveol kapil anevrizmaları ile hemoptizi sonucu boğulma ile ex mg. Bazen fibrozis yerine kireç çökmesi ile kalsifikasyonlar sonucu pr. enf. görünümü verir.
Semptomlar
Öksürük : Başlangıçta kuru, kavitelerin bronşlara açılması ile iltihabi
Ateş : Mo yavaş üremesi ve exotoxinleri olmayışı ile subfebril, hafif
Hemoptizi : %50 olguda, ya tam veya balgamda çizgi tarzında. Kavite duvarında pulm. a. ile bronşial
a. arası anevrizmalar ile.
Terleme . ve Zayıflama.
Ayrıca FM bulgusu ol. derin ins. sonunda (Posttüssif) üst zonlarda ince railer.
Tüberkülin testi: Vücud tbc basil proteininin saflaştırılmış deriveleri. PPD. Cilt üz. e mantoux işlemiyle zerk sonucu 72 h. e kadar lokalize bir şişlik kızarıklık, mg. ise bu ya doğal bir enf. veya önceden yapılmış BCG aşısına (yalnız bunda 5, 10 mm. e kadar lezyon gör.) bağlıdır. Testin yanlış olarak negatif olması hali; Booster belirtisi belirtisi denilen aynı yere üst üste 1hft. arayla yapılan ve lokal olarak mg. lezyonlarda, Ağır hast. lar, anteallerjik dönem, immunosüpresif tedavi, exantemli hst. geçirme, hücresel imm.i bozan sarkoidozis, hodking ile yanlış uyg ve %5 tbc. li hs. da PPD nirr (-) olm.
TBC Tedavisi
Tedavide KT, Rezeksiyon Cerrahisi Kollaps metodları kullanılmaktadır.. Ama en etkilisi KT. dir. Bunda da genel prensip uygun dozda, yeterli sürede ve tercihen kombine tedavi uyg. Böyle kullanılmadığı taktirde rezistant gelişme, olsılığı ile hastalığın iyileşmemesi söz konusudur.
Rezistans
Primer rez.; hasta hiç tbc tedavigörmemiş ve kullandığı ilaca rağmen basiller üreyebiliyorlarsa . Sekonder rez.; hastanın basilleri önceleri ilaca hassas iken sonraları yanlış tedavi sonucu basilin kazanmış old. direnç.
INH: ızoniazid 100mg tab. günlük doz : 300mg. (sabah aç karna tek doz.)
* KC . üz.e toxik etki ile hepatit.
* Periferik nöropati
* Epileptik korrvülzyonlar
RM: Rifampisin 300mg. tab. Gün. Doz: 600mg. (sabah aç karna 2 tane)
*KC. hepatit. Bulantı, kusma, transaminazlarda yük. kesildiğinde KCF. leri N.e döner ve tedaviye devam edilir.
* Grip send. ateş, kırıklık, başağrısı, deri dök.
* Nadiren BY, anemi. STREPTOMİSİN: 1gr. lik flakon İM
8. kafa çiftine etki ile denge ve işitme boz.
EMB: Etambutol. 500 mg. Tab. GD. 1-1. 2gr. Basil üremesinin hızlı old. dönemlerde kull.
* Optik sinir üz. görme alanını daraltır. Papil ödemi.
PZA: Pirazinamid. 500mg. Tab. GD. 2-3gr. minör ilaç. makroafaj içinde yavaş üreyen basillere etkili. "Kemik, mafsal ağrısı. *Kan ürik asit yük.
PAS: 12-18gr. GIS. te bulantı kusma Guatrojen THZ: Thiocetoza. 150mg. GD. K. İ, KC, Böbrek. Etionamid: 250mg. draje. Vücud pigment artışı. KC. GIS. üz. Sikloserin: 500mg-750mg. kap. GD. 0. 5-1gr. Viomisin *Kanamisin *Steptomisin gibi 1gr. Kapromisin.
Kist Hidatik Nedir, Karaciger Kist Hidatik
KC'den sonra ikinci sıklıkla AC'de görülür. Etkeni E. granülozustur. 5-6 mm boyunda, çengellidir ve 3-4 halkası vardır. Köpeklerin barsaklarında yaşar. Gelişimini tamamlayınca son halka kopup, köpek dışkısı ile dışarı atılır ve embriyonlu yumurtalar dış ortama çıkar. Bunlar koyun ve inek gibi ot yiyen hayvanlarla ve bazen de direkt gıdalarla alınır. İnce barsakta açılır, portal sisteme geçer, KC > AC > tüm organlara yayılır. Ayrıca başka yollarla da bulaşma mümkündür. Hava yoluyla alınırsa direkt AC kist hidatiği yapar. Bu durumda çok sayıda AC kisti olur.
Kist Hidatiği
Embriyonlu AC, KC'ye yerleşir, kist şekli oluşur. Kaya suyu denilen, berrak, kız kistleri içeren kist oluşur. Sıvı kesesi şekli de olur. Kistin hayvan etinden kurt, köpek, çakal ile yenmesi sonucu köpek barsağmda parazit şeklinde devam eder. Kistin hayvanlar tarafından yenmesi için hastalıklı organ dış ortamda olmalıdır. Bu nokta korunmada önemlidir.
insanda bazen AC, KC'deki kist perfore olur. Peritona, plevraya kist sıvısı yayılır, çok sayıda kist gelişir. Tedavisi çok zordur.
AC kist hidatiği genellikle asemptomatiktir. Çok büyük kist olmasına rağmen büyük bir semptom olmaz. AC filminde tesadüfen kist görülür. Nedeni kistin çok yavaş gelişmesi ve diğer AC'nin havalanmasını arttırmasıdır (kompanzasyon) . AC kist hidatiği bronşa perfore olunca ağızdan tuzlu su şeklinde sıvı gelir, hasta kustuğunu sanır. Dikkatli hikayede önce öksürük başlar, sonra sıvı gelir, hemoptizi de olur. Bronşa açılınca germinatif membran parçaları sıvı ile yada öksürük ile dışarı açılır. Hastalar germinatif membranın soğan zarı-üzüm posası şeklinde dışarı çıktığını söylerler. Perforasyon yok ve semptom veriyorsa bu basıya bağlı olabilir. Bronşa bası ile öksürük, çok büyükse hemoptizi olur. Bası ile bronşun gerisinde obstrüksiyon, atelektazi, enfeksiyon olabilir.
Fizik Muayene, Akciğer Kist Hidatik
Kistin yerine göre bulgu verir.
. Perifere yakınsa. Matite, vibrasyon azalır, sesler azalır.
. Parankim ortasında (genellikle böyledir) . Fazla bulgu yok
. AC Ca. En çok karıştırılır. Öykü önemlidir. AC Ca'lı hastalar %90-95 sigara içer, yaş ileridir, öksürük, balgam, hemoptizi, halsizlik iştahsızlık, zayıflama vardır. Fizik muayenede AC Ca bulguları vardır (Clubbing, pulmoner osteoartropati) . AC filminde kist hidatik düzgün kenarlı, yuvarlak bölme şeklindedir. AC Ca kenarları düzensiz dansite şeklindedir.
Ayrım çok defa AC filmiyle yapılır. Kist hidatik büyürken bazen bronş kısımlarında çöküntü yapar. AC Ca gibi görünür. Bronş Ca bronkoskopi, sitoloji ile tanı alır.
Perforasyon varsa AC filminde kist hidatik içeren gölgeler görülür. Bu nekroze olmuş Ca'larla karışabilir. Bu cidarın mutazam olması perfore olmuş kist yönünden önemlidir. Kistte cidar düzgündür.
-Pnömoni: Konsolidasyon bazen yuvarlak şekilde görülür. Ama ateş, öksürük, balgam, beyaz küre artımı vardır ve antibiyotik ile düzelir.
-Fantom tümörü: Konjestif kalp yetmezliğinde interlobüler fissürlerde sıvı toplanmasıyla olur. Konjestif kalp yetmezliği bulguları vardır, yetmezlik tedavisi ile kısa sürede ortadan kalkar. PA ve yan filmde gölge kenarları fissüre doğru uzanır. Sıçan kuyruğu şeklindedir. Bu özelliği ile kist hidatikten ayrılır.
Tanıyı kuvvetlendirici Etkenler
1. Rutin testler yararsız, periferik yaymada eozinofili kist hidatiği destekler ancak tüm parazitlerde olur.
2. Allerjik test. Casoni testi: Kist sıvısı intrakütan verilir. 10-15 dakika içinde ürtikere benzer cilt lezyonu olur. Buna erken casoni reaksiyonu denir. Ayrıca 24 saat sonra geç reaksiyon oluşur (aynı cilt lezyonu) . %80-85 vakada (+) 'dır.
3. Serolojik testler
4. AC Filmi. Çok işe yarar. Kenarları düzgün, yuvarlak, homojen gölgeler saptanır. Hasta asemptomatikse tanıyı daha da çok akla getirir. Değişik pozisyonlarda çekilen AC filmlerinde hep düzgün kenarlı, yuvarlaktır.
Kist hidatik büyümüş ve perforasyon yakınlaşmışsa bazı belirtiler ortaya çıkar:
. Meniskus belirtisi (moon sign). Kist üzerinde havalı saha ortaya çıkar.
. Nilüfer belirtisi. Perforasyon varsa kist membranı sıvı içine çöker. Kist içinde germinatif membran yüzer.
Pulmoner Tromboembolizm
Trombus parçasının pulmoner arter dalları ya da kendisini kısmen veya tamamen tıkamasıyla oluşur. Trombus kaynağı tüm venöz sistemden ya da kalpten kaynaklanabilir. Ama pratik olarak %90 oranında derin venlerden kaynaklandığı söylenir.
Klinik tablo pek iyi bilinmez. Yaşlı hastalığı olduğu inancı gibi bazı yanlış inançlar sonucu pek tanınmaz. Ölüm sebepleri arasında ilk sıralardadır. Cerrahiden sonra oluşma insidansı sıktır. Bu nedenle hasta heparinize edilip, kumadin verilip cerrahiye yollanır (dışarıda) .
Risk Faktörleri
1. Venöz Staz
-Kalp yetmezliği -Şişmanlık -Gebelik -Hareketsizlik
2. Koagülasyon ve Trombolizis Bozukluğu
-Protein C eksikliği. Anti-trombin III gibi etki eder. K vitaminine
bağlı olarak KC'de yapılır. -Gebelik, ora) kontraseptifler -Protamin tedavisi -Tümörler
3. Vasküler lezyon
-Vaskülit. Behçet'de %25 tromboemböli olur.
Semptomlar
1. Dispne %81
2. Plevratik göğüs ağrısı %72
3. Korku, telaş, öksürük %55
4. Hemoptizi %34
5. Senkop %5
6. Substernal göğüs ağrısı %5
Göğüs ağrısı en önemli bulgudur. Küçük embolide sıktır. Çünkü büyük embolide pulmoner infarktüs olma şansı azdır. Büyük embolide trombus kolayca dağılır. Plevratik veya nonplevratik tipte olabilir. Sonra nefes darlığı gelir. Sıkıntı hissi masif embolide belirgindir. 1/3 vakada terleme olur. Senkop masif embolide olur.
Pulmoner infarktüs pulmoner tromboembolinin ancak %10'unda olur.
Fizik Bulgular
-Solunum sayısı 16/dak %92
-Taşikardi %44
-Railer %60
-P2 şiddetlenmesi %50
-37. 8°C üstünde ateş %43
-Flebit %32
-Gallop ritmi
-Terleme
-Ödem
Siyanoz, terleme, gallop ritmi, P2 serleşmesi masif embolide pulmoner arter basıncı artmasıyla sıktır.
-Anemi olmaz. Beyaz küre artar.
-Kan gazlarına bakılır. Masif embolide hipoksi olur, takipne olur. Sonuçta P C02 ve P Q2 azalır.
Pnömoniler, Aspirasyon Pnömoniler
Bakteri alveollere girmelidir. Bunun için inhalasyon, aspirasyon şarttır, inhalasyon için konakçı savunma mekanizması bozulmalıdır. Mukosilier fonksiyon bozulması ile inhale edilen partiküller direkt alveole gider. Bu fonksiyonu soğuk, sigara, konjenital olaylar (kartagener sendromu-immobil silia) bozar. Mukosilier fonksiyon bozukluğunu hekimlerde yapabilir. Trakeotomide üst silier fonksiyon yok edilmiş olur.
Alveoler makrofajların fonksiyonu bozulursa pnömoni gelişir. Kronik sigara, alkol alımı, kalp yetmezliği ile bu olay gelişebilir. Aspirasyon pnömonisi oral hijyeni bozuk kişilerde, yutma güçlüğü ve bilinç bozukluğu olanlarda görülür.
Pnömoni Nedeni Bakteriler
Erişkinde en sık S. pneumonia, S. aureus, Klebsiella görülür. Ancak diğer bakteriler de etken olabilir.
-Normal kişide. Virüs, mikoplazma, S. pneumonia
-Pulmoner hastalığı olanlarda. Pnömokok, H. influenza, gram (-) aerobik bakteriler, anaeroblar, legionella
-Kronik alkoliklerde. Gram (-) bakteriler, pnömokok, legionella
-Hastanede yatanlar. Gram (-) bakteriler, staf.
-immünosupresiflerde. Gram (-) bakteriler, staf., nokardia, mantar, parazit
S. Pneumonia Pnömonisi
%5-70 oranında normal florada bulunur. Mukosilier fonksiyon bozulursa inhalasyon ile hastalık yapar. Çok genç ve çok yaşlılar pnömokokkal enfeksiyona duyarlıdırlar. Kronik obstrüktif AC bozukluğu, diabet. kronik alkolizm, siroz, multipl myelom, orak hücre anemisi olanlarda duyarlıdır
Mukosilier fonksiyon bozulunca AC'de ödem sıvısı toplanır ve kan hücreleri birikir. Hastalık plevraya veya lenfatiklere ilerler. Lenf dolaşımından kana karışır ve uzak dokulara yayılabilir. Meninx, kalp kapakları, kemik tutulabilir.
Klinik
inkubasyon süresi 1-3 gündür. Çoğu hastada daha önce ÜSYE vardır. Tek bir titremeyle yükselen ateş vardır. 40-42°C olabilir ve kriz şeklinde yükselir, lizis şeklinde düşer. Öksürük ilk 1-2 günde kuru, sonra pürülandır. Balgam önce sarı-yeşildir ama klasik olarak pas rengidir. Plevral tipte ağrı vardır (nefes alınca artan) , non-spesifik belirtiler vardır.
Fizik Bulgular
Hasta genelde gençtir. Ağır bir görünümü vardır. Bazılarında siyanoz olabilir ama şart değildir. Herpes labialis görülür, inspeksiyonda hastalıklı taraf solunuma az katılır. Palpasyonda hastalıklı bölgede vibrasyon torasik artmıştır, aynı bölgede perküsyonla matite alınır. Oskültasyonda bronkial ses, railer, frotman duyulur. Bu bulguların hepsine birden konsolidasyon bulguları denir.
Laboratuar
. Beyaz küre artar, nötrofiller artar.
. Sedimantasyon artmıştır.
. Balgam yaymasında gram (+) diplokoklar ve nötrofiler görülür. Hele nötrofiller fagosite etmişse kesin tanıdır.
. Balgam kültüründe %50, kan kültüründe %20-30 pnömokok ürer.
. Serolojik testler yararlıdır. Latex vb.
. AC bulguları, hipoksemi
Tedavisi
Komplike değilse penisilin ile yapılır. Penisilin prokain 2 x 800. 000'ü verilir. Ateş düştükten 5 gün sonrasına kadar devam edilir. Altta yatan başka bir hastalık yoksa ateş 24 saat sonra lizisle düşer. Nadiren 36-48 saat sürer. Penisiline allerji varsa eritromisin 4 x 500 mgr oral veya sefalotin 2-4 gr/gün verilir.
Komplikasyon olarak akut solunum yetmezliği, kalp yetmezliği, şok, AC absesi, plevral efüzyon olabilir. Ampiem varsa göğüs tüpü konur. Endokardit, menenjit, septik artrit gelişebilir.
Pnömokokkal aşı vardır. 14 değişik Ag'den hazırlanmıştır. 14 tipe karşı immünite olur. Bu Ag'ler %70 pnömokokkal Ag'yi içerir. Son yıllarda 23 tipe çıkarılmıştır. Bu %81'ini önler. Aşılar kronik obstrüktif AC hastalığı, kalp yetmezliği, diabet, nefrotik sendrom, kollajen doku hastalıkları olanlara ve 65 yaş üstündeki hastalara yapılır. Tek doz verilir ve 5 yıl korur
Stafilokokkal Pnömoni
%1-3 pnömoni nedenidir. Influenza sonrası pnömoniler orofaringeal florası staf. ile kolonize olan hastalarda görülür. IV ilaç alışkanlığı olanlar insülin kullanan diabetikler hemodializdeki kronik böbrek hastaları risk grubudur. 2 şekilde gelişir.
-Primer. İnhalasyon ile post viral oluşur. Hastanede aspire eden hastalarda olur.
-Sekonder. Hematojen yayılım sırasında olur.
Klinik çok ağırdır. Viral enfeksiyon sonrasında ateş düşmez, öksürük ve pürülan balgam olur. Toksik bir tablo vardır. Her iki ACİ de tutar. Çoğu hastada ağır dispne ve hipoksi vardır. Çoğunlukla birden fazla lob afetzededir. Çocuklarda pnömatosell denilen küçük hava keseleri oluşabilir. Yetişkende ise abse formasyonu görülür. Bu abseler rüptüre olur ve pyopnömotoraks gelişebilir.
Tedavi
Antistaf. penisilinler kullanılır. Metisilin, nafsilin, oksasilin 8-12 gr/gün kullanılır. Tedavi süresi kliniğe bağlıdır. Normalde 2 haftadır. Ampiem. abse varsa 4-8 hafta sürdürülebilir Penisiline .allerjisi varsa vancomisin 2 gr/gün veya sefalotik 8-12 gr/gün verilir. Mortalite yüksektir. Erken tanı ve tedaviyle bile ölüm %30'dur.
Klebsiella
Alkolik, diabetik, hastanede yatan hastalarda olur. %50 mortalite vardır. Ateş, titreme, tipik balgam (kiremit kırmızısı, jelatinöz) , balgam son derece yapışkandır, dispne, konsalidasyon bulguları vardır. Balgamın gram ile boyanması tanıyı koydurur. Hastalık genelde sağ üst lobu tutar. O kadar çok konsalidasyon vardır ki, fissür bombelik yapar, sedding fissür denir. Çok hızlı abseleşme olur. Balgam ve kan kültüründe üreme olabilir.
Tedavi
-Aminoglikozid. Gentamisin, tobramisin 5 mgr/kg/gün
-Birinci jenerasyon sefalosporin. Sefalotin, sefazolin
Diğer gram (-) 'ter de nekrotizan gidiş, abse formasyonu, ampiem sıktır. Her iki AC'yi tutarlar. E. Coli daha çok kanla gelir. Psödomonas daha çok nötropenik, hematolojik malignansisi olan hastalarda görülür.
Lejyoner Hastalığı
Legionella bakterisi ile olur. Multi sistemiktir. SSS, KC, böbrek, AC'yi tutar. Bilinç bozukluğu yapar. Kreatin, BUN, KC enzimleri artar. AC'de railer duyulur. Balgamda PNL var, bakteri yoktur. Tanı seroloji ile konur. Tedavi eritromisindir.
Kronik Kor Pulmonale
Akciğer hastalığı varken veya olmadan hipoventilasyonla kalbin etkilenmesidir. Kalp yetmezliğin'in % 10-30 sebebi kronik kor pulmonaledir. Önce pulmoner hipertansiyon gelişir. Pulmoner yatağın azalması ve hipoksi sonucu pulmoner vazokonstrüksiyona bağlıdır. Buna bağlı eritrositoz olur. Ht %55'i geçince viskozite artışıyla pulmoner hipertansiyonu artırır Pulmoner arter ortalama basıncı 60-80 mmHg ya gelince sağ ventrikül etkilenir. Debi düşüklüğü ve asidoz sol ventrikülü de etkiler.
Nedenleri
1. Pulmoner parankim ve hava yolu hastalığı KOAH, restriktif hast. süpürasyon
2. Nöromusküler sistem, torasik deformite (kifoskolyoz)
3. Yetersiz solunum gücü
4. Alt solunum yolunda tıkanıklık
5. Pulmoner vasküler bozukluklar. Sistemik arterit, sickle cell.
Tedavi
Hipoksiye karşı 02 verilir. Devamlı, günde 15 saat verilir. 02'ye rağmen düzelmiyorsa solunum merkezi deprese olmuştur. Enfeksiyonlara karşı antibiyotik, ekspektoran ve bronkodilatatör (IV aminocardol: aminofilin). verilir. Bunlar sempatik aktiviteyi artırdığından kalp hast.'ı varsa tehlikeli olur. Kalp yetm. varsa dijital, diüretik verilir. Ht %55'i geçmişse flebotomi yapılır.
Pulmoner Emboli Nedir
Puimoner embolide puimoner yatağın %85'i tıkanırsa eksitus, %65'i tıkanırsa dolaşım bozuklukları, %25-30'u tıkanırsa puimoner hipertansiyon olur. Staz, koagülasyon faktörlerinde artma ve damar duvarı etkendir. Kaynak en sık iliofemoral venlerdir.
Puimoner emboli %10 infarktla sonuçlanır, infarkt için hazırlayıcı faktörler:
1. KKY
2. Sistemik hipotansiyon
Akut kor pulmonale %60 tıkanmada olur. Embolide puimoner damar yatağı daralır. Vazo ve bronkokonstrüksiyon sonucu VIP oranı bozulur. Önceden akciğer hastalığı varsa bulgular daha silik olur.
-Flebiti olanda kardiak belirti olursa,
-Sebebsiz kalp yetm. dispne, takipne,
-Hemoptizi,
-Ateş, takikardi, takipne,
-Plörezi,
-Kronik puimoner hastalığın tedaviyle düzelmemesi,
-T/edaviye dirençli kalp yetmezliğinde'de puimoner emboli düşünülür.
Masif emboli, iki lobal arter veya daha fazlasının tıkanmasıdır. Submasifte 2'den az tıkanır. Senkop masifte, hemoptizi submasifte fazladır.
Semptomlar, Pulmoner Emboli Belirtileri
-Göğüs ağrısı. En çok görülür. (%88)
-Dispne %80)
-Korku ve panik hali
-Öksürük
-Hemoptizi %30
-Terleme
-Senkop
Laboratuar, Pulmoner Emboli Ppt
LDH, bilirubin artar. SGOT normaldir. Spesifik değildir.
EKG'de spesifik bulgu yoktur. T değişiklikleri, sinuzal taşikardi, ritm bozuklukları, aks değişikliği olur.
Telekardiografide diyafragma yüksekliği, pleura efüzyonu, infiltrasyon, atelektazi, pulmoner damar değişiklikleri olur. Bunlar da spesifik değildir
Venografi değerlidir. İmpedans pletismografi, ultrason yapılabilir. Radioaktif + fibrinojenle inceleme yapılabilir.
Akciğer filminde bulgu çıkması için 12-36 saat geçmelidir. Normal olabilir.
En değerli teşhis yöntemi ventilasyon ve perfüzyon sintigrafisidir.
Ventilasyonda ksenon, perfüzyonda Tec. kullanılır. Embolide perfüzyon sintigrafisi anormal ventilasyon sintigrafisi normaldir. Yüksek ihtimal' segmenter veya lobar perfüzyon defektidir. Sintigrafi 4 yönlü yapılmalıdır.
Bazen sintigrafi de yetersiz kalır. Cerrahi de düşünülüyorsa en kesin tanı yöntemi pulmoner anjiodur. Pulmoner arterde tıkanma ve dolma defekti tanıyı koydurur.
ilk saatlerde arteriol 02 satürasyonuna bakılır. Genellikle düşük bulunur.
Pulmoner Emboli Tedavisi
1. Solunum ve kalp çalıştırılır. Ritm bozuklukları düzeltilir. Her tür ilaç verilebilir.
2. Oluşan trombüsün büyümesi önlenir. Bunun için heparin verilir.
3. Trombüsü eritmek için trombolitikler verilir.
4. Nüksü önlemek için oral antikoagülan, heparin ve VCI müdahaleleri yapılır.
ilk yapılacak IV heparin vermektir. 4 saatte bir 5 bin-10 bin Ü. verilir. 1 hafta 10 gün verilir. Kesmeden önce orat antikoagülanlara geçilir. En az 3 ay, normalde 6 ay devam edilir. Gebede heparin verilir.
Masif embolide pulmoner anjio yapılıp intrapulmoner streptokinaz veya ürokinaz verilir. Ya da cerrahi olarak embolektomi yapılır. Trombolitik ajanların komplikasyonu kanamadır.
Erken mobilizasyon gerekir. Mini doz heparinle birkaç yıl tedaviye devam edilebilir. Çok sık emboli oluyorsa VCl'a müdahelede bulunulur. (Şemsiye tarzında süzgeç konur).
Akciğer Kapasiteleri
1) İnspirasyon Kapasitesi [(IK) (IC)]: Solunum volümü ile inspi-rasyon rezerv volümünün topla-mıdır. Yatklaşık 3500 mi. dir.
2) Fonksiyonel Rezidüel Kapa-site [(FRK) (FRC)]: Ekspirasyon rezerv volümü ile rezidüel vo-lümün toplamıdır. Normal bir ekspirasyon ile yaklaşık 2300 mi. hava akciğerde kalır. Obst-rüktif akciğer hastalıklarında artar, restriktif hastalıklarda azalır.
3) Vital Kapasite (VK) (VC): En sık kullanılandır. Maksimal bir inspirasyondan sonra yapılan tam bir ekspirasyon ile çıkarılan havadır.
Yaklaşık 4600 mi. dir. Uzun, zayıf, atletik kişiler, şişmanlara göre daha büyük vital kapasiteye sahiptir.
Birinci Saniye Vital Kapasite (FEV1.C sec). En derin bir (Zorlu Ekspirasyon Hacmi) inspiriumdan sonra hasta gücünün yettiği kadar süratle üfler ve ilk saniyenin volümü ölçülür. Obstrüktif hastalıkların en iyi göstergesidir.
4) Total Akciğer Kapasites[(TAK) (TAC)]: En derin bir inspirasyondan sonra akciğerlerde bulunan en büyük hava hacmidir. Yaklaşık 5800 mi. dir. Vital kapasite ile rezidüel volümün toplamına eşittir.
Ölü Boşluk
Gaz' diffüzyonunun meydana gelmediği ağız, boğaz, trachea ve bronşlara ait boşlukların volümüdür. Erişkinlerde 150 mi. kadardır. Solunum volümünden ölü boşluk çıkarılırsa, her inspiryumda alveollere erişen havanın miktarı ortaya çıkar (VA)
Maksimum Solunum Kapasitesi [(MSK) (MBC)]:
Kişinin azami gücünü sarfederek yaptığı solunumun 1 dakikadaki volümüdür. Solunum 10 sn. yaptırılır: 6 ile çarpılır.
Alveol Ventilasyonu ve Ölü Boşluk
Normal bir solunumda hava, solunum yollarını doldurarak terminal bronşiollere kadar iner. Çok küçük bir miktar alveollere ulaşır. Temiz hava, terminal bronşiollerden alveollere diffüzyon hareketiyle ulaşır. İnspirium ile alının havanın bir bölümü gaz değişimine katılmayan solunum yollarına dolar (Ölü Boşluk). Gaz değişimi yapılmayan bu alanlara anatomik ölü boşluk da denir. Fizyolojik ölü boşluk ise, anatomik ölü boşluk ile alveoler ölü boşluğun (fonksiyonel olmayan alveoller) toplamına eşittir. Fizyolojik öjü boşluk solunum fonksiyonları açısından asıl değerli olandır. Ölü boşluğun artışı, Iveol ventilasyon azalışı ile sonuçlanır. Ölü boşluk alınan ahavanın ısıtılmasını ve nemlendirilmesini sağlayarak, arter kanında ısı farkına neden olmamaktadır.
Küçük hava yolu obstrüksiyonunu ölçen testler:
2 mm. 'den küçük hava yolları için kullanılır.
a. Max. Expirasyon akım volüm eğrileri,
b. Kapanma volümü
Max. Expirasyon akım volüm eğrisi:
TLC'den itibaren max. expirasyonda hava akımı ile volümü arasındaki ilişkiyi gösterir.
MEAVE, fonksiyonel bozukluğun tipini tayine yarar (obstriktif-restriktif) .
Obstruktif AC hast.: Hava akımında hız azalmasına bağlı olan, amfizem, astım, bronşiolit, brınşiektazi, kistim fibozis bu gruba girer.
Restriktif AC hast.: AC volümünü azaltan intersisyel ac hst. lan, plevra, göğüs duvarı ve nörolojik defisitler, cerrahi lobektomiler.
Obstrüksiyonda orta ve alt segmentte hava akımı azalmıştır, adeta ça-naklaşmıştır. Volüm eksenine yaklaşmıştır. Restriktif akciğer hastalıklarında volüm azalması nedeniyle eğri normalin minyatürü gibidir.
MEAVE yazdırılırken şahsa hava ve He + 02 inhale edilir, eğri tekrar yazdırılır. Obstrüktif hastalıkların erken dönemde tanımlanmasına yardım eder.
b. Kapanma volümü;
Normal expiriumda tam nefes verilince akciğerin alt kısımında alveoller kapanır. Kapanan alveoldeki havanın volümü kapanma volümü ile tayin edilir
Bunun için derin exp. 'dan sonra He, 100 02 ile solutulur. İnsp. 'da alveolde dağılan He'un 2. exp. 'da çıkışına göre eğri çizdirilir. Kapanma volümü trasesinin 4 fazı vardır. 1. faz düzdür. 3. faz alveolden gelen He nedeniyle platodur. 4. fazda yukarıdaki alveolden He. gelir. Kapanma volümü buradadır. 20-80 yaşında 10-40'dır
KV/TLC veya KV/VC
KV amfizemde, AC'in esnekliği azaldığından artar
3. Difüzyon kapasitesinin ölçümü 2 yolla olur. -Tek soluk yöntemi,
-İstirahat ventilasyonda difüzyon ölçmek.
-Tek soluk yönteminde şahsa %0. 25 CO solutulur. Birkaç dakika şahıs soluğunu tutar. Bundan sonraki exp. Havasında CO konsantrasyonu tayin edilir. Normal erişkinde değer 14-25 ml/dk. /mmHg. 'dir. : DA
-İstirahat ventilasyonunda: Hastaya birkaç dakika CO solutulur. Exp. havasında CO hesaplanır. Bulunan değer diğerinden 1/3 az olabilir.
02 ile de difüzyon kapasitesi ölçülebilir.
Kollagen doku hastalıkları, radyasyon pnömosini, yaygın akciğer fibrozisinde difüzyon kapasitesi azalır. Kronik bronşitte azalmaz.
4. Perfüzyon ölçümü Xenon133 IV verilir. Dedektörle taranır
5. Kan gazları analizi: Fonksiyon testleri ile birlikte yapılır. A. bracialis, radialis ve femoralisten kan alınır 3 yöntemle alınır.
1. Manometrik yöntem
2. Spektrofotometrik yöntem
3. Polarigrafik yöntem.
1- p02-pC02 tayin edilir.
2- 02 satürasyonu da saptanır.
Endoskopik Muayene Usulleri, Endoskopik Cerrahi
Trakea ve bronş ağacının optik aletle incelenmesidir. Anestezi ile uygulanır. Lokal olanı %1-2'lik pantocainle yapılır. Genel anestezide önce pentotalle hasta uyutulur. IV. süksinil kolinle relaksasyon sağlanır. Premedikasyon da gereklidir. 1 gece önce 0. 10 gr. luminal tablet verilir. Sabahleyin de alınır. Luminal antitussif ve hipnotiktir. Hasta aç olmalıdır. 30 dk. önce 1/4 mg. atropin deltoid kasa verilir.
Rijit bronkoskop doğrudan broşnlara iletilir.
Flexibl bronkoskop ise 6 yolla uygulanabilir: Endoskopi Ameliyatı
1. Rijit içinden,
2. Ağız parçasını uyguladıktan sonra,
3. Trakeostomi tüpü içinden,
4. Entubasyon tüpü içinden,
5. Burundan direkt,
6. Rijit trakeoskop içinden,
Bronkoskopi amaçları:
1. Akciğer ve hava yolları hastalıklarına tanı koymak
2. Tedavi
3. Preoperatuar değerlendirme
Tanı koyulmayan patolojik akciğer gölgelenmeleri lezyonlar hariç mediasteni ve akciğer tutmayan)
-Normal akciğer radyografisi varken balgamda, malign hücre tespit edilmesi durumunda,
-Bronş yabancı cisimlerini tanımlama
-Nazofarenx ve larenx lezyonlar,
-Şüphe edilen semptom ve belirtelir varlığında. Örneğin hemoptizinin sebebi saptanamaması
-İzah edilemeyen.'öksürük
-Ses kısıklığı
-Gelişmesi açıklanamayan çomak parmak
-Orta yaşta tanı koyulamamaış plörezi
-Tekrarlayan göğüs enfeksiyonları
-Hilus gölgelenmeleri
-Akciğer ve hilusta yuvarlak gölge
-Atelektazi tanısı almış bölgeler varlığında
-Diyafragma felci
-Selektif bronkografi (radyoopak madde île bronş ağacının görünür hale getirilip filminin çekilmesi)
-Pnömoni olgularında bronş içi materyal almak
-interstisiyel akciğer hastalıkları
-Torax travması geçiren bir kişide trakea bronş ağacında ruptür, trakeoözofageal fistül tespiti
-Üst solunum yolu obstrüksiyonlarmda (hasta inspiratuar dispne ile gelir)
-Sliv rezeksryonla çıkarılan bronşun sütür yerini kontrol etmek için
Tedavi
-Akut üst solunum yetmezlikleri
Sekresyonları ve her türlü yabancı maddeyi temizlemek
-Entübe edilmiş k;şrde trakeobronş ağacının temizlenmesi
-Ventilatördeki hastanın solunum yolunun kontrolü
-Atelektazi tedavisinde (Atelektatik Bronşu temizlemek
-Yabancı cisimlen çıkarmak. Her yabancı cisim bronkoskopi ile çıkarılır.
-Kronik supüratif akciğer hastalıkları (enfektif, kistik akciğer, apse, bronşektazi) 'da
Akciğer Fizik Muayenesi
Midklavikular hat (MCH) Aynı zamanda meme başından da geçer.
Spinal çizgi Spinal çıkıntılardan geçer.
Scapuler çizgi Scapula ortasından geçer.
Paravertebral bölge
Louis açısı Bu açıya 2. ön kosta komşudur. Altından trakea bifurcatiosu ve T5 bulunur. Sağ atrium üst kısmı bu açıdan geçer. Venöz basınç ölçümünde kullanılır.
. Vertebra prominene C7 spinal çıkıntısıdır.
Sağ AC'de 2 fissür ve 3 lob bulunur. Oblik fissür 4. vertebradan başlar, orta aksiller çizgide 5. kostayı keser, ön tarafta 6. kosta kondral bölgede sonlanır. Horizontal fissür aksiller hatta 5. kostadan başlar. 3. kostokondral eklemde sonlanır.
Sol AC'de tek fissür ve 2 lob bulunur. Bu fissür 5 kosta hizasından başlar, 6. kostokondral eklemde sonlanır.
Arka tarafta duyulan seslerin hemen hepsi ait loblara aittir En üst kısımda sadece üst lobun apiko-posterioru bulunur. Sağ AC'de arkada orta loba ait ses duyulmaz.
Ön sağda meme hizasındaki tüm patoloji orta loba aittir. Üst kısımda üst lob, alt kısımda alt lob bulguları bulunabilir. Öndeki seslerin çoğu üst lob, alt kısımda ilk lob bulguları bulunabilir. Öndeki seslerin çoğu üst ve orta loba aittir
Ön solda bulguların çoğu üst loba aittir. En alt loba ait, ortada bir kısım ise linguaya ait olabilir
AC apeksi 2 cm kadar klavikula üstüne çıkar. Lenf nodu biyopsisinde pnömotoraksa neden olunabilir.
Fizik Muayene
a. İnspeksiyon
Soluk alıp-verme Normalde bilinçsiz yapılır. Hipoksi varsa hasta zorlanarak bu işi yapar, dıspne oluşur. Normal solunum 10-15/dk. ve sessizdir. Bunun dışı patolojiktir
Nabız/solunum oranı 4/1'dır 1 C ateş artışında 4 solunum artışı olur.
Kusmauli solunumu Derin ve çabuk soluk alıp vermedir. Üremik, diabetik ketoasidoz gibi metabolik asidozlarda görülür,
Chayne-Stocks solunumu Periodik solunum da denir. KOAH'da sık görülür.
Apne sık ve uzun ise önem kazanır. Apne 30-40 saniye sürebilir. Solunumun yükselmesi pC02 artmasına bağlıdır.
Toraks Deformiteleri
Fıçı göğüs Normalde ön-arka çap lateral çaptan küçüktür. Yani elipsoiddir. Çocuklarda ise silindiriktir. KOAH'da AC gergindir. Göğüs silindir şeklini alır.
Güvercin göğsü Pektus carinatus da denir. Çok küçük yaşlarda astma gibi obstrüksiyon-lar sonucu oluşabilir.
Kunduracı göğsü (pektus excavatus)
Sternum anomalileri Solunum fonksiyonunu bozmaz.
Skolyoz
Kifoskolyoz En sık obstrüktif tipte solunum zorluğuna yol açar.
Kifoz
Inspeksiyonda göğüs deformiteleri yanında şu belirtiler de görülebilir;
.Göğüs üst kısım ven belirginliği (pelerin şeklinde ödem) VCSS
Huver belirtisi
Normalde diafragma kubbe şeklindedir. İnspirasyonda aşağıya çekilir. 1 cm aşağıya inmesi AC'ye 250 mi hava girmesini sağlar. 2 cm aşağıya inmesi normal solunum havasını sağlar. Derin inspirasyonda 4 cm kadar aşağıya iner ve diafragma düzleşir. Göğüsün alt kısımlarında dışarı doğru genişleme olur. KOAH son döneminde diafragma Mvisi kaybolur ve düz hale geçer. Kasılınca göğüs alt kısımları genişleyeceği yerde daralır, inspirasyonda interkostallerin aşağıda içeri çekilmesine Huver Belirtisi denir.
Litten belirtisi
Ekspirasyonda diafragma lateral göğüs duvarına yapışır. İnspirasyonda ise göğüs içi (-) basınç artar ve AC'Ier expanse olur. Önce interkostaller içe çekilir, diafragma göğüs duvarını terkettikçe yukarıdan aşağıya doğru interkostaller dolmaya başlar. Ayrılan diafragmanın yerini AC doldurur. Bu nedenle hasta şişman değilse ayak ucundan bakıldığında bir dalgalanma görülür ve diafragma hareketleri normal denir. Litten belirtisi (-) ise ya diafragma düzleşmiştir ya da orada sıvı vardır.
Siyanoz
Periferik siyanoz sadece uçlarda görülür. Santral siyanoz da dil mukoza belirtileri vardır. Hb'deki P02'nin %92'nin altına inmesi duru munda siyanoz olur (normal saturasyon %96-97'dir) Sufl hemoglobinemi, methemoglobinemide de siyanoz olur. Bunlarda P02 normaldir. Karboksi Hb arttığı zaman Hb'nin 02 bağlama kapasitesi azalır. Bu hastaların rengi pembedir. Sigarada CO %5'tir. Bu siyanozu gölgeleyebilir.
Çomak parmak nedir
Tırnak kökü-et arasında 160°'lik açı bulunur. Bu açı büyürse kartal gagasını andırır, parmak ucu belirginleşir. Bunu yapan nedenlerin %80'i squamöz hücreli AC Ca'dır.
Çomak Parmak Nedenleri
Süpüratif AC hastalıkları
Abse
Ampiem
Ağır pnömoni
Yaygın AC fibrozisi
-Pulmoner A-V şant
-Siyanotik kalp hastalıkları
-İnfektif endokardit
-GİS hastalıkları (terminal ileit, nadiren siroz ve sprus)
-Az oranda familial olabilir.
KOAH'da özellikle kronik bronşit ve amfizemde çomak parmak görülmez. Görülürse mutlaka AC Ca düşünülebilir. Birlikte eklemlerde ağrı ve şişlik olabilir. Buna pulmoner osteoartropati denir. Büyük eklemlerde olur, AC Ca belirtisidir. Eklemlere komşu kemiklerde periost rekasiyonu dikkati çeker. Eklem tedavisine cevap yoktur. AC Ca için müdahale edildiğinde bu belirtiler hemen ortadan kalkar. Torakatomi, iğne biyopsisinden sonra eklem şikayetleri kaybolur.
Horner Sendromu
Myozis, ptozis, enoftalmus, anhidroz ve o taraf kolda ağrı olur. Üst mediasten basılarında oluşur. En sık nedeni Pancoast tümörüdür.
Trakea orta hatta mı değil mi bakılır. Fibrozis ve atelektazi aynı tarafa çeker. Tümör, sıvı ve bazen pnömotoraks karşı tarafa iter.
Vibrasyon torasik 10-11 gibi sayılar söyletilir. Elle simetrik olarak titreşimler alınır. Azaltanlar; AC-göğüs arasında sıvı-hava olmasıdır. Arttıranlar; Konsolidasyon yapan durumlardır.
Göğüs ekspansiyonu Skapula altında baş parmaklar birleştirilip cilt ortada toplanır. Parmaklar simertik açılmyorsa o taraf solunuma az katılır.
Cilt altı amfizemi Çıtırtı şeklinde krepitasyon alınır.
Perküsyon
Patoloji 2 cm'den büyükse perküsyonla saptanabilir. 4-5 cm'den derinde ise pek belirti vermez. Normalde AC parankiminden söner ses alınır.
. Matite Tümör, plevral sıvı
. Timpanizm Sol AC altında normalde alınır. Fundus bölgesinden alınır.
. Submatite AC havalanması kısmi bozuktur. AC ve KC üstüste binmiştir.
. Hipersonorite Amfizem, pnömotoraks
. Sinüs açıklığı (kosto frenik açı) Ekspirasyonda perküsyonda ilk matite alınan yerde inspirasyonda normal sonor ses duyulursa sinüs açık demektir. Yani yapışıklık ve/veya sıvı yoktur.
. Traube aralığı Mide fundusunun bulunduğu yerdedir. Bu nedenle normalde timpanik ses alınır. Kaybolması traubeyi kapalı yapar. Plevradaki 2 İt sıvı, dalak büyümesi, KC sol lobu büyümesi, sol AC alt lob patolojileri bu alanı kapatır.
Oskültasyon
Normal AC sesleri;
. Veziküler ses Tüm göğüs duvarından alınır. Alveol ve küçük hava borularından gelir.
. Bronkoveziküler ses Luis açısına yakın yerlerde duyulur. Arkada AC apikalinde alınabilir.
. Trakeal ses Larinks üzerinden alınır.
Railer
-İnce railer
-Kaba railer
AC parankimine aittir, öksürükle değişmez.
Ronküs
Hava yolları daralmasına bağlı olan müzikal sestir. Öksürük ile değişebilir.
-Sibilan ronküs En iyi bronşial astmada duyulur.
-Sonor ronküs Büyük hava yolundan kaynaklanır.
İnce Railer: . Alveol ve bronşiellerde duyulur.
. Inspirasyon sonunda alınır.
