Atipik Akciğer Tüberkülozu
Toprak, su, süt ve hayvanlarda saprofit olarak bulunan bazı aside dirençli bakteriler klinik ve radyolojik olarak tüberküloza benzeyen bir hastalığa sebep olurlar. Bunlara "oportünist mikobakteriler" veya "nontüberküloz mikobakteriler" adı verilmektedir. Klinik ve radyolojik olarak tüberküloz teşhisi konan vakaların yaklaşık %5'i atipik tüberkülozdur.
Atipik mikobakteriler başlıca 4 gruptur:
Grup I. Fotokromojenler (M.kansasii, M. luciflavum)
Grup II. Skotokromojenler (M.skrofulaseum)
Grup III. Nonkromojenler (M.intrasellulare veya Battey basili, M.avium, M.xenopi)
Grup IV. Besi yerinde çabuk üreyen basiller (M.bakterium fortiutum)
Çabuk üreyen mikobakteriler Toprakta bulunan M.fortiutum 25 derecede hızla ürer, insanda akciğer hastalığına sebep olabilir.
M.avium intrasellulare AİDS hastalığında en önemli tüberküloz komplikasyonudur.
Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları, pnömokonyoz, tüberküloz, bronşektazi gibi kronik akciğer hastalarında atipik tüberküloz infeksiyonları daha sıklıkla izlenir. Ve Atipik mikobakterilerle oluşan akciğer hastalarının çoğu orta yaşlı veya ihtiyar erkeklerdir.
Klinik ve Radyolojik Bulgular
Klinik belirtiler akciğer tüberkülozunda olduğu gibidir, ancak akut, ciddi akciğer tüberkülozunda izlenen bulgular nadirdir.
Atipik mikobakterilerle ilgili hastalıkları teşhis etmek güçtür. Balgam, lenf bezi biyopsisi veya rezeksiyon materyelinde ilgili bakterinin idantifîkasyonuyla kesin tanı sağlanır. Tüberkülin testi hafif pozitif veya negatiftir.
Tedavi ve Prognoz
Asimptomatik vakalarda veya ilerleme olmayan vakalarda spesifik tedavi gerekmez. Mevcut kronik hastalığın kontrolüne çalışılmalıdır. Hastalık ilerleyici ise spesifik tedavi uygulanır. Pnömokonyoz gibi akciğer hastalığı olanlarda ve AİDS infeksiyonu olanlarda tedavi başarısı daha azdır. Atipik mikobakterilerin çoğu tüberküloz ilaçlarına dirençlidir.
İnvitro direnç sonuçları ve tedavi başarısı arasında tüberkülozda olduğu gibi yakın bir ilişki yoktur. Ancak tedavi gerekirse direnç sonuçlarına rağmen ilaç tedavisi uygulanır.
Perikardit Tüberküloz, Perikardit Nedir
Tüm perikardit vakalarının yaklaşık %20'si tüberküloz niteliktedir. Tüberküloz perikardit tüberkülozun komşu bölgelerden perikarda yayılmasıyla husule gelir. Hastalık fıbrinöz veya serofibrinöz nitelikte bir iltihapla başlar. Genellikle perikard'da bir sıvı vardır. Perikard ve plevra sıvısı birlikte bulunabilir. Tüberküloz nadir olarak perikarda lenfojen veya hematojen yolla erişir.
Fizik incelemede retrosternal matite, kalp seslerinin güçlükle duyulması, perikard frotmanı, paradoksal nabız ve solda akciğer tabanında paravertebral matite alınır.
Akciğer radyografisi, tüberkülin testi ve EKG ile tanı desteklenir. Radyografide kalp sınırının genişlediği görülür. Bu genişleme kalp büyümesine benzer, ikisini birbirinden ayırmak bazan güçtür. Akciğer radyografisinde akciğer tüberkülozu, veya plevra sıvısının olup olmadığı da incelenmelidir. Elektrokardiografide hastalığın ilk döneminde standart derivasyon-larda S-T yükselmesi görülür, birkaç gün sonra S-T segmentleri normale döner. Perikard sıvısı ponksiyonla alınarak, şimik, bakteriyolojik ve sitolojik incelenir.
Serofibrinöz tüberküloz perikarditten birkaç yıl veya uzun bir süre sonra bazı vakalarda kronik konstriktif perikardit husule gelir.
Kronik perikardit'nin başlıca klinik belirtileri paradoksal nabız ve kalbe yönelen venöz dolaşımda obstrüksiyondur. Bu obstrüksiyonun başlıca belirtileri hepatomegali, perifer ödem, venöz basınç artması ve asittir.
Radyolojik incelemede kalbin küçük olduğu ve hareketlerinin azaldığı görülür.
Perikardit tüberküloz ciddi bir hastalıktır. Tedavi milyer tüberkülozda olduğu gibi antitüberküloz ilaç ve steroidle yapılır. Antitüberküloz ilaç tedavisi en az iki yıldır.
Akciğer Dışı Tüberküloz
Serosa tüberkülozları (plevra, menenjit, perikard ve periton), larenks ve larenkse komşu organların tüberkülozu, trakea-bronş tüberkülozu, sindirim sistemi tüberkülozu, lenf sistemi tüberkülozu, karaciğer ve dalak tüberkülozu, ürogenital tüberküloz, göz tüberkülozu ve adrenal tüberküloz ekstrapulmoner tüberkülozların başlıcalarıdır. Akciğer dışı tüberkülozlar içinde önemli bir yeri olan plevra tüberkülozu plevra hastalıkları grubunda yazıldı.
Menenjit Tüberküloz Hastalığı
Milyer tüberkülozun önemli bir komplikasyonudur. Tüberküloz infek-siyonunun santral sinir sisteminde hematojen yayılmasıyla husule gelir. Menenjit tüberkülozun gelişmesi için milyer tüberkülozun bulunması şart değildir. İki hastalık birlikte bulunursa prognoz daha kötüleşir.
Menenjit tüberkülozun başlangıcı sinsidir. Klinik belirtiler giderek artar. Baş ağrısı, ateş, huzursuzluk, halsizlik, zayıflama ve kusma hastalığın başlıca belirtileridir. Daha sonra bilinç bozuklukları, strabizm, fotofobi, oküler felçler ve ekstremite felçleri husule gelir. Babinski refleksi pozitif olur. Boğulma hissi, koma ve epistotonus daha geç hastalık belirtileridir. Ense sertliği genellikle erken bir belirti olup çok kez Kernig ve Brudzinsky belirtisi ve reflekslerde artma ile birlikte bulunur. Kernig belirtisi ense, sırt ve belin sertliği olup bu bölgeler bükülmeğe dirençlidir. Brudzinsky belirtisi menenj iritasyonu ile ilgili olup ense ve bacaklarda sertlik vardır, bükülmeye direnç gösterirler.
Serebrospinal sıvının bulanık örümcek ağı gibi görünümü, sıvıda basınç artması, lökosit artması (özellikle lenfositlerde artma), proteinde artma, şeker ve klorürün azalması menenjit tüberküloz tanısı için önemli bulgulardır
Tedavi edilmeyen vakalarda ölüm %100 dür. Uygun bir tedaviyle vakaların %80 den fazlasında iyileşme husule gelir. Tedaviye erken başlama başarı şansını arttırır. Tedaviye 2-3 yıl devam etmelidir. İyileşen vakaların yaklaşık %10 unda nörolojik anormallikler kalabilir. İsoniazid, rifampin, streptomisin ve etambutol ile dörtlü ilaç tedavisine başlanır. Tedavi başlangıcında korti-kosteroidler kullanılır. 2-4 hafta süren akut dönem geçtikten sonra (klinik belirtilerin kaybolması) steroitler giderek azaltılarak kesilir. Antitüberküloz ilaçların ve kortikosteroid'in dozları milyer tüberküloz konusunda yazıldığı gibidir.
Milyer Tüberkülozu, Milyer Tüberküloz
Tedavi edilmeyen milyer tüberküloz ciddi ve fatal bir hastalıktır. Milyer tüberküloz hastası hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir. Antitüberküloz ilaç tedavisi yapılan milyer tüberküloz hastalarının yaklaşık %20'sinde ölüm vardır. Bu oran hastalığın ne denli ciddi bir tüberküloz infeksiyonu olduğunu göstermektedir. Menenjitle birlikte olan milyer tüberküloz vakalarında ölüm oranı daha çoktur.
Patojenez ve patoloji
Milyer tüberküloz daha çok genç çocuklarda primer infeksiyon süresince hematojen bir yayılma ile husule gelir. Bundan başka postprimer tüberkülozlardan da hematojen yayılma sonucu milyer tüberküloz gelişebilir. Kızamık ve boğmaca milyer tüberkülozu kolaylaştıran infeksiyonlardır.
Milyer tüberküloz 2-3 milimetre çapında darı tanesi (milet) büyüklüğünde lezyonlardan oluşur. Hastalığın adı milet sözcüğünden alınmıştır. Milyer lezyonların başlıca elemanları epiteloid hücreler, lenfositler ve Lang-hans dev hücreleridir. Diğer organlarda da özellikle karaciğer, dalak ve böbreklerde milyer yayılma husule gelir. Plörezi, menenjit, peritonit ve perikardit gibi birlikte yayılmalar (poliserositis) oldukça sık izlenir. Bazı milyer tüberküloz vakalarında infeksiyona direnç önemli bir şekilde azalmıştır. Bu nedenle tüberkülin testi negatif veya belirsiz niteliktedir. Etkin antitüberküloz ilaç tedavisiyle bağışıklık düzeni gelişerek tüberkülin reaksiyonu pozitif olur.
Klinik belirtiler
Milyer tüberküloz hastalığının yaklaşık %30'nda menenjit tüberküloz vardır ve bununla ilgili belirtiler hastalığın teşhis edilmesine yardımcı olur.Milyer tüberkülozun başlıca belirtisi ateştir. Başlangıçta hafif bir öksürük vardır, hastalık ilerledikçe daha belirgin olur ve giderek artan dispne ve syanoz husule gelir. İnfeksiyonla ilgili ateş spesifik bir özellik göstermez. Ateş intizamsız, muntazam, yüksek veya dalgalı yüksek olabilir. Hastalarda belirgin bir taşikardi ve taşipne vardır. Taşipne genellikle ateşle orantılı niteliktedir.
Fizik incelemede akciğerlerde belirli bir anormallik alınmaz. Hastalığın ileri dönemlerinde yaygın ince railer duyulabilir. Vakaların yaklaşık yarısında splenomegali ve daha seyrek olarak hepatomegali vardır. Önemli ve patognomik bir bulgu göz muayenesinde koriodia'da tüberküllerin görülmesidir, vakaların yarısında izlenir.
Radyolojik bulgular
Milyer tüberküloz tanısında akciğer radyografisi en önemli bir incelemedir. Akciğerlerde her yöne eşit olarak serpilmiş ufak darı veya toplu iğne başı büyüklüğünde mikronodüler lezyonlar görülür. Hastalık ilerleyince bu küçük lezyonlar biraraya gelerek kar tipisi bir görünüm husule gelir. Bazı vakalarda radyografide primer veya postprimer bir tüberküloz lezyonu ve plörezi görülebilir.
Tanı ve tedavi
Akciğer radyografisinde milyer değişim en önemli bulgudur. Balgam ve mide suyunda Koch basili aranmalı ve antitüberküloz ilaçlara duyarlılık incelenmelidir. Milyer tüberküloz menenjitle birlikte bulunduğu vakalarda se-robrospinal sıvının incelenmesi tanıya yararlı olur. Bundan başka kemik iliği, idrar, plevra ve eklem sıvılarında direkt ve kültür yöntemleriyle Koch basili aranmalıdır. Otopsi incelemelerinde milyer tüberküloz vakalarının %100'ünde akciğerde, %90'ında karaciğerde tüberküloz lezyonu görüldüğünden gerektiğinde tanı için akciğer ve karaciğer biyopsilerinden yararlanılır.
Milyer tüberküloz kuşkusu varsa bakteriyoloji ve tüberkülin sonucunu beklemeden tedaviye başlamalıdır. İsoniazid, rifampin, stereptomisin ve etambutol ilaçlarıyla dörtlü tedaviye başlanır. Örneğin İsoniazid 10-20 mg/kg, rifampin 10-20 mg/kg, streptomisin 20 mg/kg ve etambutol 25 mg/kg dozlarında verilir. Hastalığın akut döneminden sonra (4-6 hafta) ikili veya üçlü ilaçla tedavi 2 yılda tamamlanır. Hastalığın başında 7-14 gün 30-40 mg/gün kortikoste-roid kullanılır. Bu süreden sonra günlük doz 2 mg azaltılarak steroid tedavisine son verilir.
Tüberküloz Tedavisini Etkileyen Durumlar
Gebelik Gebelik hangi ayda olursa olsun tüberküloz teşhis edilince tedaviye başlamalıdır. Etyonamid ve enjektabl ilaçlar (streptomisin, kapreomisin ve kanamisin) fetüs'e toksik olabilir.
Böbrek hastalığı Böbrek yetersizliği olan hastalarda mümkünse nefrotoksik yan etkisi olan streptomisin, kanamisin, kapreomisin, etambutol ve sikloserin kullanümamaldır. Hastada diğer ilaçlara direnci olan basiller veya bu ilaçlara toksik bir durum varsa yukarıda yazılı nefrotoksik ilaçlar böbrek fonksiyonları kontrol edilerek verilebilir.
Karaciğer hastalığı Tedaviye başlamadan önce SGOT ve SGPT incelenir. Hafif bozukluk ilaç seçimini pek etkilemez. SGOT veya SGPT 3-4 kat artarsa hepatotkosik ilaçlar (isoniazid, rifampin, pirazinamid) yan etkileri değerlendirilerek gereken tedavi programı uygulanır. Tedaviye başladıktan ilk 1-2 haftada ve daha sonraları 3-4 haftada SGOT, SGPT incelenmelidir.
Diabetes mellitus hastalarında tüberküloz morbidite ve mortalitesi fazladır. Şeker hastalığı ve tüberkülozun birlikte bulunduğu vakalarda bazı özellikler vardır. Bu nedenle tüm kronik tüberküloz vakalarında ve tedaviye iyi cevap vermeyen vakalarda diabet araştırılmalı, açlık kan şekerinin normal olmasıyla yetinmemeli, glükoz tolerans testiyle de diabet olup olmadığı değerlendirilmelidir.
Tüberküloz - şeker hastasında normal günlük kalori verilir, yani diabet dieti uygulanmaz ve glisemi oral antidiabetik ilaçla veya insulin ile kontrol edilir. Tedavi süresince kan şekeri sık sık kontrol edilmelidir. Tüberkolüz ilaç tedavisi başarılı ise çok kez oral antidiabetik ilaç ve insulin ihtiyacı azalır. Bu gözlem tüberküloz tedavisinin etkili olduğunu gösteren iyi bir indekstir. Eğer tüberküloz ilaç tedavisi etkili değilse kan şekeri kolay kontrol edilemez. Oral antidiabetik ilacın ve insülinin artırılması gerekir. Şeker-tüberküloz hastalarında tedavinin başlangıcında kan şekeri sabah ve akşam veya gece günde iki kez kontrol edilir ve gerekirse antidiabetik ilaç, örneğin insulin bu bulgulara uyarak günde iki kez uygulanır. Diabet-tüberküloz hastalarında antitüberküloz ilaçlara 12 ay veya gerekirse daha uzun süre devam edilir.
Prenvantif ilaç tedavisi
Tüberküloz tehlikesi fazla olanlarda önleyici amaçla isoniazid ve rifampin birlikte kullanılır. Erişkinlerde isoniazid günlük dozu 300 mg ve rifampin günlük dozu 600 mg dir. Bu ilaçlar bir veya gerekirse iki defada verilir. Tedavi süresi bir yıldır. Prevantif ilaç tedavisi primer tüberkülozun menenjit, kemik veya böbrek tüberkülozu gibi ekstrapulmoner komplikas-yonlarını önlemekte %85 oranında etkili olmaktadır. Koch basili ile teması olan erişkinlerde prevantif tedavi %80 oranında etkilidir.
Cerrahi Tedavi
Tüberküloz infeksiyonu ilaçla tedavi edilir. İlaç tedavisine cevap vermeyen vakalarda cerrahi tedavi uygulanır. Cerrahi tedavinin başlıca endikasyonları:
1. İlaç tedavisine başlandıktan 3-6 ay sonra dahi balgamda Koch basilinin pozitif olması ve kavern veya kavernlerin açık olduğu vakalar. İlk sırada kullanılan isoniazid, rifampin, streptomisin, pirazinamid ve etambutol gibi ilaçlardan 2 veya fazlasına basillerin dirençli olması cerrahi endikasyonunu pekiştirir.
2. Gerekli ilaç tedavisine rağmen balgam kültürlerinin pozitif kalması ve fonksiyonel niteliğini yitirmiş bir lob veya tüm bir akciğer, bölgesel bron-şektazi, sekonder atelektazi veya obstrüktif iltihabi değişikliklere sebep olan bronş stenozu ve kazeöz nodüllerin oluşturduğu geniş patolojik kalıntıların bulunması cerrahi girişimi gerektirir. Kavern bulunmaması cerrahi girişime engel değildir. Lezyonlar spesifik ve non spesifik tedaviyle düzelmiyorsa, inter-mitan veya sürekli bronş ve parenkima infeksiyonlarına veya tekrarlayıcı he-moptizilere sebep oluyorsa basil negatif olsa bile cerrahi girişim uygulanır.
3. Tıbbi tedaviyle kapanmayan tüberküloz bronkoplöral fistül.
4. Tıbbi tedaviyle kontrol altına alınamayan ampiyem.
5. Açık-iyileşmiş (açık-basil negatif) kavern. Bu konu tartışmalıdır. Standart tedavinin tam uygulandığı, kontrol olanaklarının iyi olduğu ve tüberküloz reaktivasyonunu gerektiren hastalıkların bulunmadığı veya sosyo-eko-nomik koşulların iyi olduğu açık kalmış kavern-basil negatif vakalarda cerrahi girişim yapılmayabilir.
6. Çapı 1.5-3.0 sm nodüler veya kaviter lezyonların etyolojisi kesin olarak saptanmamışsa, bu lezyonlara cerrahi girişim uygulanır.
Akciğer tüberkülozunda başlıca iki tür cerrahi girişim uygulanır:
1. Lobektomi ve 2. Pnömonektomi
Tekrarlayan pnömotoraks, tıbbi tedaviye cevap vermeyen ampiyem vakalarında ve akciğer fonksiyonunu etkileyen yoğun ve yaygın plevra kalınlaşmasında dekortikasyon (paryetal plevranın rezeksiyonu) uygulanır.
Ciddi bir hastalığı, solunum yetersizliği, bilateral ve yaygın akciğer hastalığı, ciddi sistemik bir hastalık, örneğin ciddi böbrek, karaciğer ve kan hastalığı olanlarda cerrahi girişim kontredikedir. Genellikle gebelik süresince cerrahi girişim uygulanmaz. Doğum sonuna kadar gerekli tüberküloz ilaç tedavisi yapılir. Ancak bu tedavi istenilen bir sonuç vermezse cerrahi girişim uygulanabilir.
BCG Aşısı Nedir, Bcg Aşısı Hangi Hastalığa Karşı Uygulanır?
BCG "Basil-Calmette-Guerin" sözcüklerinin kısaltılmışıdır. BCG Calmette ve Guerin adlı araştırıcıların bovinus türü tüberküloz basilini yıllarca besi yerinde üreterek elde ettikleri virülansı azaltılmış bir basildir. Bu basillerin vaksinasyonu ile tüberküloz infeksiyonu önlenir veya infeksiyon hafif geçer. Etki mekanizması çiçek aşısına benzer: Virülansı olmayan bir organizmayla husule getirilen lezyon daha sonraki virülan infeksiyonlara koruyucu bir etki sağlar. BCG tüberküloz hastalığına karşı kitle korunmasında yararlı bir aşıdır. Bu bakımdan BCG ile Türkiye'de iyi bir sonuç alınmıştır.
BCG 0.1 mi alt deltoid bölgesinde intradermik enjekte edilir. Aşıdan 3-4 hafta sonra bir papül husule gelir, birkaç hafta sonra bu papülde hafif bir ülserasyon belirir ve geçer. Bazan komşu lenf bezlerinde hafif bir büyüme olabilir. BCG den yaklaşık 3 ay sonra tüberkülin testi pozitif olur. BCG'nin yapıldığı yerde sekonder infeksiyon, nadir olarak abseleşme, çok nadir olarak da lokal lupoid reaksiyon gelişir. Nadir olarak eritema nodosum ve ürtiker husule gelebilir. Tüm komplikasyonlar % 2 oranındadır ve bunların büyük çoğunluğu belirsiz niteliktedir.
BCG tüberküloz insidensinin fazla olduğu ülkelerde tüberküloz prevansiyonunda en etkili ve en ucuz bir yöntemdir. Tüberküloz ailelerinde, bazı hastane ve sanatoryumlarda bulunan hasta veya çalışan personele ve infeksiyon tehlikesi fazla olan bu gibi yerlerde bulunan yeni doğmuşlara, çocuklara ve erişkinlere BCG aşısı yapılmalıdır. Diabet hastalarında tüberküloz insidensi fazla olduğundan ve özellikle şeker hastalarının çocuklarına, tüberkülin reaksiyonu negatif ise, BCG aşısı yapılmalıdır.
Tedavisi
Aktif tüberküloz infeksiyonunda basiller başlıca 3 grup lezyonda çoğalırlar:
1. Ekstrasellüler lezyonlarda örneğin kavernlerde çoğalan basiller. Bu lezyonlarda çoğalan basiller diğer lezyonlardan daha çoktur.
2. Makrofajlar içinde çoğalan basiller.
3. Solid kazeöz ve nodüler lezyonlarda çoğalan basiller.
Antitüberküloz ilaçlardan yalnız rifampin (R) 3 grup bakteri popülasyonuna bakterisit etkili bir ilaçtır. İsoniazid (H) ekstrasellüler (kavern lezyonları) ve makrofajlar içinde bulunan bakterilere bakterisit etki gösterir. Streptomisin (S) ise yalnız ekstrasellüler bakterilere bakterisit etki gösterir. Pirazinamid (Z) intrasellüler bakterilere bakterisit etki gösterir. Streptomisine benzer molekül yapıları olan kapreomisin ve kanamisin gibi enjeksiyon yoluyla verilen ilaçlarda ekstrasellüler etki gösterirler. Etambütol (E), etyonamid, paraaminosalisilik asit ve sikloserin gibi diğer antitübeküloz ilaçlar bakteri-ostatik etki gösterirler.
Türkiye koşullarına uygun tedavi süresi 9-12 aydır. Tedaviye S,H,R ve Z ile başlanır. Bu dörtlü tedaviden 1-2 ay sonra S kesilir ve R,H,E üçlü ilaçla tedavi süresi vakaya göre değişmek üzere 9-12 aya tamamlanır. Bakteri kültüründe incelenen ilaç duyarlılığı sonucuna göre gerekirse ilaçlar değiştirilir. Türkiye'de yeni teşhis edilen vakaların %30-40'ında bir veya birden çok ilaç direnci vardır. Gerek teşhis gerekse tedavi başarısı bakımından mikobakterium tüberküloz kültür ve ilaç duyarlılığı incelenmesini ihmal etmemeledir. Tüberküloz tedavisinde en etkili ilaçlar R ve H dır. Bu ilaçlardan birine veya ikisine direnç varsa tedavi süresi daha uzun olur. Bu konuda en iyi karar bakteriolojik, klinik ve radyolojik duruma göre uygulanır. 6 aylık gibi kısa süreli tedavi için hasta basillerinin kullanılan tüm ilaçlara duyarlı olması gerekir. Kısa süre ilaç tedavisi için özellikle R ve H direncinin olmaması ve 2 ay tedavi sonunda basil kültürünün negatif olması gerekir.
Hem isoniazid ve hemde rifampin verilemiyorsa hasta basilinin duyarlı olduğu 3 antitüberküloz ilaçla tedaviye 12-18 ay devam edilir.
Ekstrapulmoner tüberkülozlarda tedavi süresi 12-18 ay veya daha uzundur. Hastalığın ciddiliğine ve tedavi sonucuna göre değerlendirme yapılır.
Tüberkülin Deri Testi (PPD), Tüberkülin Cilt Testi
Tüberküloz hastalığı ayırıcı tanısında ve yeni vakaların teşhisinde önemli ve spesifik bir testtir. Bundan başka profilaktik isoniazid tedavisinin karar verilmesine yardım eder. En çok kullanılan iki tür tüberkülin vardır: 1. OT tüberkülin (old tüberkülin = eski tüberkülin) 2. PPD (purified protein derivative = saf protein türevi). PPD daha standart bir şekilde hazırlandığı için diğerine tercih edilir. Tüberkülin testi için en çok kullanılan yöntem intradermik enjeksiyondur. Buna Mantoux testi adı verilir. Mantoux testi için ön kolun fleksör deri yüzeyi eterle temizlendikten sonra 0.1 mi PPD veya OT den 5 ünite intradermik enjekte edilir.
Mantoux testinin yorumlanması Tüberkülinin intradermik enjeksiyonunda 48 veya 72 saat sonra oluşan 10 mm veya daha fazla endürasyon (papül) pozitif reaksiyondur.
Tüberkülin duyarlılığı M.tüberkülosis ile infekte olduktan 2-8 hafta (ortalama 6 hafta) sonra gelişir. Pozitif tüberkülin testi o kişinin tüberküloz basili ile infekte olup, bir duyarlık husule geldiğini gösterir, ancak hastalık anlamını taşımaz. Husule gelen duyarlılık genellikle süreklidir. Ağır seyderen hastalıklar, kızamık, çiçek veya çiçek aşısı, yüksek ateş, sarkoidoz, ilerlemiş tüberküloz, lösemi, lenfoma, Hodgkin, ileri derecede malnütrisyon, kaşeksi, ileri yaşlılık, kortikosteroid gibi immünosüpresif ilaçlar, kontrolsüz diabet ve alkolizm ile tüberkülin duyarlılığı geçici olarak azalır veya kaybolur. Tüberküloz infeksiyonu olduğu veya geçirildiği halde tüberkülin testi negatif olabilir, buna yalancı negatif tüberkülin testi denir. Teknik hata, ölçme ve yorum hatalarıyla ilgilidir. Basil alındıktan 2-8 haftaya kadar yapılan testler negatif olabilir, duyarlık için yeterli zaman geçmemiştir. Bir süre sonra tekrar edilince tüberkülin testi pozitif olur.
BCG aşısı yapılanlarda tüberkülin pozitif olur.
Milyer tüberküloz, menenjit tüberküloz gibi ciddi hastalıklarda ve daha nadir olarak plörezi tüberkülozda tüberkülün negatif olabilir. Gereken tedaviyle tüberküloz infeksiyonunun kontrol altına alınmasıyla immünosüpresyon düzelerek tüberkülin pozitif olur.
Diğer laboratuvar incelenmesi
Lökositler çok kez normaldir. Bazı hastalarda 10.000-15.000'e artabilir. Monositler %10'dan azdır. Normokrom anemi, serum albüminde azalma ve serum globülinde artma vardır. Sedimantasyon hızı artmıştır. Hematüri veya idrarda iltihap böbrek tüberkülozuyla ilgili olabilir.
Tüberküloz hastalığını kolaylaştıran etkenler
Bu etkenler 3 ana grupta incelenebilir: 1. İnfeksiyon kaynağı. 2 Bakteri miktarı ve virülansı. 3. İnfekte kişinin direnci.
İnfeksiyon kaynağı Başlıca infeksiyon kaynağı tüberküloz hastasının balgamıdır. Öksürük, hapşırma, yüksek sesle konuşma, şarkı söylemede oluşan damlacıklarla balgamda bulunan basiller başkaları tarafından inhale edilerek tüberküloz infeksiyonu bulaşabilir. Hastaların kullandığı eşyaların rutin ve dikkatli temizliği genellikle bulaşmayı önler.
Bakteri miktarı ve virülansı Alınan bakteri sayısı çok ve virülansı fazla basillerle infekte olan şahıslarda tüberküloz hastalığı şansı artar.
İnfekte kişinin direnci Bir yaşına kadar olan primer tüberküloz vakalarında milyer ve menenjit tüberküloz gibi ciddi hematojen tüberküloz türleri daha fazla oranda görülür. Menapoz ve andrapoz dönemlerinde ve gebeliğin ilk üç ayında ve doğumdan sonra tüberküloz şansı artar.
Çevre etkenleri
Sigara ve alkol gibi toksik etkenler tüberküloz insidensini artırır ve tedavi şansını azaltır. İmmünosüpresif ilaç alanlarda örneğin uzun süre kortikosteroid tedavisi yapılan hastalarda tüberküloz olasılığı artar.
Tüberküloz insidensinin yüksek olduğu hastalıklar
Diabetes mellitus ve tüberküloz arasında ters bir ilişki vardır.
Yani tüberküloz hastalarında diabet insidensi daha fazladır. Ve diabet hastalarında tüberküloz gelişmesi daha çok oranda izlenir. Tedaviye cevap vermeyen tüberküloz hastalarında diabetes mellitus olasılığı dikkatle incelenmelidir. Özellikle diabet belirtileri kuşkusu olan veya ailesinde diabet olan tüberküloz hastalarında açlık kan şekeri bakılmalıdır. Açlık kan şekeri normal ise glükoz tolerans testiyle diabet araştırılmalıdır. Diabet-tüberküloz hastalarının akciğer radyografilerinde alt loblarda hastalık lokalizasyonu diğer tüberküloz vakalarından daha sıktır. Bu nedenle erişkin bir kişide alt loblarda tüberküloz teşhis edilince diabet kuşkulanmalıdır.
Silikosis hastalarında tüberküloz insidensi yüksektir.
Hipotiroidizm, kızamık ve boğmaca hastalıklarında tüberküloz infeksiyonuna direnç azalır.
Gastrektomi vakalarında tüberküloz insidenisinin fazla olması beslenme bozukluklarıyla ilgilidir. Cerrahi girişim yapılacak hastaların, özellikle karın cerrahisi söz konusu olanların ameliyattan önce akciğer radyografisi çekilmelidir.
Kanser, Hodgkin, lösemi ve diğer debilitan hastalıklarda tüberküloz insidensi artar, infeksiyonlara direncin azalmasıyla ilgilidir.
Böbrek transplantasyonu yapılan hastalarda tüberküloz insidensi artar, İmmünosüpresif tedavi ve hastane personelinden kontaminasyonla ilgilidir.
Sarkoidoz hastalığıyla tüberküloz arasında bir ilişki olduğu ve atipik bir mikobakteriumla sarkoidozun husule geldiği ileri sürülmüştür. Bu ilişki objektif olarak kanıtlanamamıştır. Ancak önemli bir gözlem sarkoidoz hastalarında tüberküloz insidensinin fazla oluşudur. Bu olasılığı göz önünde bulundurmalı ve kortikosteroit tedavisi yapılan sarkoidoz hastalarına profilaktik tüberküloz tedavisi uygulanmalıdır.
AİDS hastalarında tüberküloz insidensi fazladır ve çok kez atipik mikobakterium türüyle ilgilidir. AİDS hastalarında PPD çok kez negatiftir. AİDS tüberküloz hastalarında lenfadenopati, ekstrapulmoner tüberkülozlar daha sıklıkla izlenir ve kavern oluşu diğer tüberkülozlardan daha azdır.
Akciğer Tüberkülozu, Akciğer Tübeküloz
Tüberküloz infeksiyonu insan sağlığı için önemli bir konu niteliğini sürdürmektedir. Sağlık eğitiminde, yönetimde bazı eksiklikler, sosyo-ekonomik koşullar ve diğer etkenlerle Türkiye'de tüberküloz hastalığının önlenmesi ve tedavisinde gerekli başarı sağlanamadı.
Patojenez ve patoloji
Hastalık tüberküloz basili "mikobakterium tüberkülosis" ile husule gelir. Aktif bir tüberküloz hastasının öksürmesi, hapşırması, hatta konuşma ve şarkı söylemesiyle oluşan damlacıkların başkaları tarafından inhalasyonu infeksiyonun yayılmasına sebep olur. Tüberküloz infeksiyonu eşyalarla kolay bulaşmaz. Hastalar başkalarını enfekte etmemeleri için öksürme ve hapşırmada ağız ve burunlaranı kağıt bir mendille örtmeli ve bu mendilleri kimseye zarar vermeyecek yerlere örneğin tuvalete atmalıdırlar. Hastaların kullandığı tabak, çatal gibi eşyaların temizce yıkanması genellikle yeterli bir korunma sağlar.
Hastalığın başkalarına bulaşmaması için en önemlisi hastaların erken ve etkin tedavisidir. Böylece hastalar bir hafta süre içinde tüberkülozun bulaştıncı niteliğini kaybederler. Ancak bu süre hastalık eskidikçe ve ilaçlara direnç kazanmış vakalarda ve yeterli tedavi edilmeyenlerde uzar.
Damlacıklar inhale edildikleri zaman bronşlardan alveollere geçen tüberküloz basilleri çoğalmaya başlarlar, bölge lenf bezlerine ve bazan kan yoluyla diğer organlara yayılırlar. Akciğer aerop koşulları nedeniyle tüberküloz basillerinin üremesine ve infeksiyonun gelişmesine en elverişli organdır. Kontaminasyondan 6-8 hafta sonra spesifik ve sellüler bir bağışıklık gelişerek basillerin çoğalmasına engel olunur. İnfekte olanların ancak az bir bölümünde, yaklaşık %5'inde, yeterli savunma gelişmediğinden tüberküloz hastalığı oluşur.
Tüberküloz patojenezi ve immünolojisi son yıllarda daha iyi anlaşılmaya başlanmıştır. Mikobakteriyle enfekte damlacıklar (öksürük, hapşırma, şarkı söyleme, konuşma ile oluşurlar) önce alveoldeki makrofajlarla temas ederler, bu makrofajlar basilleri fagosite ederek çoğalmasını durdururlar ve hastalık iyileşir. Fagositozda polimorf çekirdekli lökositlerde önemli bir yer alır. Eğer fagositoz yeterli nitelikte değilse basiller çoğalır, makrofajları harap ederek başka makrofajlara, akciğere ve lenf düğümlerine yayılır. Bir pnömoni tüberküloz oluşur. Tüberküloz basilleriyle temas eden makrofajlarda oluşan antijenler T4 (helper), T8 (süpresör) lenfositlerinin ve B hücrelerinin lezyon bölgesine gelmesini uyarırlar ve böylece hücre doku aracılığıyla gelişen bir bağışıklık, HAB (CMI-cell mediated immunity) ve geç tip hipersensitivite GTH (DTH-delayed type hypersensitivity) oluşur. HAB ve GTH tüberkülozda bağışıklık simgesi niteliğindedir. Bunlar lenfositlerin gerilemesi ve kaybolmasına sebep olurlar. T lenfositlerinden gelişen interlökin I, interlökin II ve gama interferon, transfer faktörleri immünomodülatör niteliğindedir, bağışıklığın gelişmesine yardımcı olurlar.Tüberküloz infeksiyonunda gelişen immünog-lobülinler (Ig G, Ig A, Ig M) ve DNA, ELİSA (enzyme linked immunoassay) ve RIAS (radioimmuno assay) yöntemleriyle erken dönemde izlenerek tüberküloz erken teşhisi ve aktivitesi anlaşılabilir.
Tüberküloz basilleriyle ve hastalığıyla savunmada başlıca üç mekanizma vardır: 1. Fizik aktivite-özellikle üst solunum yollarında mekanik ve mükosilyer bir arınma. 2. Özellikle makrofajların ve polimorf çekirdekli löko-sitlerin fagositoz aktivitesi. Ve 3. HAB ve GTH ile gelişen edinsel bağışıklık. Bu edinsel bağışıklık doğal bağışıklıkla süperimposedir, birbirlerinin etkisini artırırlar.
İnfeksiyonun oluşunda kişisel bağışıklık, bakteri virülansı ve sayısı ve sigara, alkol, diabetes mellitus, kanser, Hodgkin hastalığı, steroid gibi immü-nosüpresif ilaçlar önemli kolaylaştırıcı etkenlerdir.
Primer tüberküloz
İlk kez infekte olan bir kişide tüberküloz hastalığı gelişirse buna "Primer tüberküloz veya Primer kompleks'''' adı verilir. Bu tür tüberküloz genellikle alt loblarda gelişir. Bunun iki komponenti vardır:
1. Akciğer parenkimasında gelişen pnömonik infiltrasyon. 2. Bu lezyonun karşısındaki hilus lenf bezine infeksiyonun yayılmasıyla oluşan adenopati. İlk infeksiyon da kazeif ikasyon nekrozu, granüloma ve Langhans dev hücreleriyle tipik patolojik değişim oluşur. Zamanla granulomanın fıbröz ve kalsifikasyonla iyileşmesi izlenir. Primer tüberkülozda akciğerde kalsifıye olmuş lezyonla ipsilateral kalsifıye hilus lenf düğümüne Ghon kompleksi adı verilir. Ghon kompleksi çok kez alt loblarda lokalizedir. Erişkin tüberkülozunda infıltrasyonun bulunduğu yerde nekroz ve kazeifıkasyon oluştuğu halde primer tüberküloz infeksiyonunda bu tür bir gelişme yoktur. Ancak bazı vakalarda primer tüberküloz infıltrasyonunda nekroz-kazeifıkasyon gelişerek kavern oluşabilir. Primer tüberkülozun klinik belirtileri çok kez önemsizdir, veya bir tüberküloz infeksiyonunu düşündürecek nitelikde değildir. Bu nedenle primer tüberküloz çok kez teşhis edilmeden gözden kaçar.
Primer tüberküloz çocuklarda erişkinlerden daha sıklıkla izlenir. Vakaların çoğunda spontan iyileşme husule gelir ve yerinde bir kalsifıkasyon kalır.
Bağışıklık düzeni iyi olmayanlarda infeksiyon kan yoluyla yayılarak milyer tüberküloz, menenjit tüberküloz gibi ciddi hastalıklara ve diğer organ tüberkülozlarına sebep olur. Primer tüberküloz plevraya yayılarak plöreziye sebep olur. Bazı primer tüberküloz vakalarında adenopati yoktur, bazılarında radyografide parenkima lezyonu görülmez yalnız adenopati vardır.
Plevra sıvısının (plörezi) tüberküloz nedene bağlı olduğunu teşhis kolaydır, bazan güçlükle karşılaşılır. Genç bir hastada plörezi tüberkülozu, yaşı 40-50 den fazla olanlarda ise kanseri veya kalp yetersizliğini düşündürür. Ancak Türkiye'de son yıllarda tüberkülozun ciddi bir artma göstermesi nedeniyle orta ve ileri yaşlarda da türberküloz kökenli plörezi sık görülmektedir. Kesin teşhis için ponksiyonla plevra sıvısı alınarak sitolojik, bakteriyolojik ve şimik inceleme yapılır.
Postprimer-reenfeksiyon tüberkülozu
Primer tüberküloz geçirenlerde, daha sonra gençlerde ve erişkinlerde nekroz-kazeifıkasyon ve kavern ile karakteristik bir tüberküloz oluşabilir, buna "erişkin tüberkülozu" veya "reenfeksiyon tüberkülozu" adı verilir.
Erişkin tüberkülozunu primer tüberkülozdan ayıran başlıca 4 özellik vardır:
1. Erişkin tüberkülozu genellikle endojen bir reenfeksiyondur, yani daha önce husule gelen primer tüberküloz lezyonlarında gizli, uyuyan nitelikte olan bakteriler çoğalarak tüberküloz hastalığını oluştururlar. 2. En çok üst lob-larda ve alt lobların süperiyör segmentlerinde lokalize olur. 3. Nekroz-kazeifikasyonla kavernleşme izlenir. 4. Reenfeksiyon tüberkülozunda hiler adenopati seyrek izlenen bir bulgudur.
Ancak gerek reenfeksiyon tüberkülozunun gerek primer tüberkülozun klinik ve radyolojik olarak herzaman tipik niteliğiyle görülmemesi ve diğer hastalıklara benzer yönleri teşhis güçlüklerine sebep olur.
Klinik belirtiler
Hastaların önemli bir sayısında klinik belirti yoktur veya gözden kaçacak niteliktedir. Hastalığın başlıca belirtileri yorgunluk, iştahsızlık, izahı güç kilo kaybı, sübfebril ateş ve gece teridir. Bu sistemik veya genel belirtileri lokal belirtiler izler. Bunların başlıcaları öksürük, göğüs ağrısı ve hemoptizidir. Dispne hastalığın çok yaygın olduğu bir dönemde veya plevra sıvısı çok ise veya tüberkülozla birlikte başka bir hastalık bulunuyorsa izlenir. Öksürük başlangıçta kurudur, sonra mukus bir balgamla ve daha sonra da pürülan bir balgamla birlikte görülür. Plörezi olmayanlarda göğüs ağrısı olağan değildir, ancak bazı vakalarda kunt, batıcı bir göğüs ağrısı veya göğüste bir gerginlik duyarlılığı oluşur. Tüberküloz hastalarının yaklaşık %10'unda oluşan hemop-tizi hastalığın teşhisi için önemli bir belirtidir. Buna alarm hemoptizi de denir.
Fizik inceleme
Primer tüberküloz vakalarında çoğunlukla anormal bir bulgu alınmaz. Lezyon ciddi ve yaygın ise hastalarda genel bir düşkünlük izlenir, soluk ve huysuz bir görünüm vardır. Derinin esnekliği azalmıştır. Lezyon genişse lokal krepitan railer duyulabilir. Bazan gangliyonların bronşa baskısı sibilan ve ronflan railere sebep olur.
Reenfeksiyon tüberkülozunda erken veya küçük lezyonların muayenesinde bir anormallik alınmaz veya hafif bir perküsyon, oskültasyon değişikliği ve belki tektük krepitan railer izlenir. Bu railer öksürükten sonra daha iyi duyulurlar. Segment veya lober lezyonlarda sübmatite veya matite alınabilir, solunum seslerinde değişme örneğin bronkovesiküler, bronşiyal solunum, sibilan, ronflan railer duyulur. Hastalığın eskiliğine ve yaygınlığına göre muayene bulguları değişir. Eski lezyonlar kronik fibroza sebep olarak toraks şeklinde ve hareketlerinde asimetri husule getirir, mediasten ve trakea yer değiştirir. Toraks kaslarında atrofı, venöz dolaşımda tam veya bölümsel tıkanma nedeniyle toraks yüzeyel venlerinde dilatasyonlar görülebilir. Lezyonlar sempatik sinirde baskı veya harabiyet yapabilirler. Frenik sinir paralizinde diyafrağma yukarı kalkar, toraks tabanında sıvı varmış gibi muayene bulgusu alınır. Periferde lokalize ve direnaj bronşu açık kavernlerde "kavem üfürümü", krepitan railer duyulur. Buna karşın direnaj bronşu kapalı kavernlerde anormal bir ses alınmaz. Kronik akciğer tübertkülozunda sibilan, ronflan railer, ekspirasyonun uzaması, solunum seslerinin azalması belirli bir akciğer harabiyetiyle ve sekonder bir amfizemin gelişmesiyle ilgili olabilir. Plörezi veya pnömotoraks varsa solunumla artan yan ağrısı, matite veya hipersonorite gibi bulgular izlenir.
Solunum sistemi dışında diğer organlar örneğin böbrekler, vertebralar, lenf bezleri, eklemler, deri, karaciğer ve dalak gibi tüberkülozun yerleşme olasılığı bulunan organlar muayene edilmelidir. Erkeklerde prostat ve epididimis jenital tüberkülozun lokalize olduğu organlardır. Gözde fliktenüler konjontivi-tis araştırılmalıdır. Menenjit tüberkülozda ense sertlliği, göz felçleri, Kernig belirtisi bulunabilir. Kronik tüberkülozlarda parmaklarda tambur çomağı değişim gelişebilir. Kısa bir sürede gelişen çomaklaşma daha çok bronş kanserini endike eder.
Radyolojik bulgular
Primer tüberkülozda alt lobda parenkima infiltrasyonu, paratrakeada veya hilusta adenopati veya plörezi görülebilir.
Reenfeksiyon tüberkülozunda üst lobların posteriör segmentlerinde infıltrasyon, çok kez kavern izlenir. Bu lezyonlar ünilateral veya bilateraldir. AİDS hastalığıyla ilgili tüberkülozlarda çok kez alt lobda kavern olmayan infiltrasyon, hiler adenopati ve plörezi vardır. AİDS'de izlenen tüberküloz genellikle endojen bir reaktivasyon sonucu husule gelir.
Alt lobların bazal segmentlerinde reenfeksiyon tüberkülozu daha çok diabetiklerde, kadınlarda ve zencilerde görülür. Akciğer radyografisinde aşağıda yazılı değişikliklerin görülmesi reenfeksiyon tüberküloz tanısına yararlı önemli bulgulardır:
1. Üst loblarda görülen lezyonlar
2. İntizamsız veya nodüler lezyonlar
3. Kavern veya kavernlerin bulunması (bu değişiklikler abse, kanser ve diğer hastalıklarda da bulunabilir)
4. Kalsifıkasyon bulunması
5. Bilateral lezyonlar, özellikle üst akciğer bölgelerinde bulunanlar
6. Lezyonun birkaç hafta sonra çekilen filimde sebat etmesi. Pnömoni ve diğer akciğer infeksiyonlarında radyografık görünüm değişir. Ancak kısa sürede iyileşen veya kötüleşen akciğer tüberkülozları bu konuda aldatıcı olabilir.
Reenfeksiyon tüberkülozunun radyolojik görünümü tanı bakımından çok önemli olmasına rağmen bakteriyolojik ve diğer incelemelerle teşhisi doğ-rulanmalıdır. Bakteriel pnömoni, viral pnömoni, pulmoner fıbroz, bronşektazi, bronş kanseri, trombo-emboli, silikosis, sarkoidosis ve histoplasmosis gibi hastalıkların radyolojik görünümü tüberküloza benzeyebilir. Bu hastalıkları ayırıcı tanıda göz önünde bulundurmalıdır.
Laboratuar
Balgamın incelenmesi
Kesin tüberküloz tanısı için balgamda veya diğer materyelde tüberküloz basilini bulmak gerekir. Direkt incelemede basil az ise görülmeyebilir, kültür yapılarak basil üretilir. Direkt incelemede basil pozitif ise de kültür yapılmalıdır. Böylece hem teşhis kesinleşir, hemde kültürde üretilen basillerin antitüberküloz ilaçlara duyarlığı veya direnci araştırılır. İlaç direnci giderek artmakta ve bazı ülkelerde %30-50'ye kadar yükselmektedir.
Tüberküloz etkeni "mikobakterium tüberkülosis" in aside dirençli olması tanınmasını kolaylaştırır. Tüberküloz basili boyanmasında en çok Ziehl-Neelsen metodundan yararlanılır.
Tedaviye başlamadan önce en az üç sabah balgam incelenmeye gönderilmelidir. Sabah ilk çıkan balgamlar basil bulunması bakımından daha elverişlidir. Ziehl-Neelsen boyaması için hastadan alınan yeterli balgam ve diğer incelenecek materyel bir lama iyice yayıldıktan sonra, üzerine bolca karbon-füksin konur ve duman çıkacak şekilde 3 dakika ısıtılır. Bundan sonra su ile yıkanır ve asit-alkol karışımı ile kırmızı renk gelmeyinceye kadar yıkanır. 30 saniye metilen mavisine veya brillant green boyasına maruz bırakılır. Tekrar yıkanır ve kurutulur. Mikroskopta basil görülmesi pozitif, görülmemesi negatif olarak yorumlanır. Negatif diyebilmek için her lam en az 5 dakika, tercihan 10-15 dakika incelenmelidir.
Direkt usulle basil bulunmazsa homojenizasyonla basillerin içinde veya arasında bulunduğu materyelin hacmi azaltılarak görme şansı arttırılır. Bundan başka her balgamın tüberküloz basili bakımından kültürü yapılmalıdır. Kültür 3 amaçla yapılır:
1. Az miktarda bulunan ve bu nedenle direkt ve homojenizasyonla bulunamayan basillerin çoğalarak görülme şansı artar.
2. Mikobakterium tüberkülozdan başka diğer mikobakterilerin tanınması sağlanır.
3. Besi yerinde üretilen basillerin ilaçlara duyarlığı ve direnci araştırılır.
Koch basili üretilmesi için en çok kullanılan besi yeri Löwenstein-Jensen kültürüdür. îçinde bol yumurta ve patates vardır. Basillerin üremesi yavaştır, 2-8 hafta (ortalama 6 hafta) gerekir.
Hasta yeterli balgam çıkaramıyorsa hipertonik tuzlu su inhalasyonu veya ultrason aerosol gereçlerinden oluşturulan su damlacıklarının inhalasyonuyla balgam söktürülür.
Mide suyunun aspirasyonu Balgam çıkaramayan hastalarda basil incelenmesi için diğer bir yöntemdir. Hastanede uygulanır. Bunun için hasta sabah kalkmadan önce midesine bir sonda sokularak gece mideye toplanmış bronş materyeli aspire edilir ve kültüre ekilir. Balgam çıkaramayan hastalarda önemli bir yöntem bronkoskopla alınan lavaj veya biyopsi materyelinin bakteriyolojik ve sitolojik incelenmesidir.
Akciğer dışında bir organda tüberküloz kuşkusu varsa örneğin plevra sıvısı, serebrospinal sıvı, idrarda veya eklem sıvısında tüberküloz basili araştırılır. Gerektiğinde perifer lenf adenopati (örneğin servikal lenf bezi), akciğer, plevra, karaciğer ve kemik iliği biyopsilerinin histo-patolojik incelenmesi birbirine benzeyen klinik ve radyolojik bulguları olan tüberküloz ve kanser gibi hastalıkların kesin tanısına yararlı olur. Bu biyopsilerde ilaç duyarlılığının bilinmesi için Koch basili kültür incelenmesini ihmal etmemelidir.
Akciğer Tüberkülozu
Tüberkülin Deri Testi (PPD)
BCG Aşısı
Tüberküloz Tedavisini Etkileyen Durumlar
Milyer Tüberkülozu
-----Akciğer Dışı Tüberküloz
Menenjit Tüberküloz
Perikardit Tüberküloz
Atipik Akciğer Tüberkülozu
Akciğer Absesi, Akciğer Apsesi Hastalığı ve Tedavisi
Etyoloji
Akciğer abselerinin büyük çoğunluğu üst solunum yollarında mevcut enfekte materyelin inhalasyonu ile oluşur. Solunum yollarında sinüsitis, oral infeksiyon (pyorea, diş çürükleri), cerrahi girişimler (tonsilektomi, diş çıkarılması), enfekte larenks ve bronş tümörleri, kronik bronşit ve bronşektazi akciğer absesinin oluşunu etkileyen infeksiyon kaynaklarıdır. Kötü beslenme, alkolizm, sigara, kronik akciğer hastalıkları, diabetes mellitus, immünosüpresif debilitan hastalıklar ve kortikosteroid gibi immünosüpresif ilaçlar, yabancı cisim aspirasyonu, epilepsi, anestezi, nörolojik sorunlar ve cerrahi girişim akciğer absesinin oluşunu kolaylaştırır. Daha nadir olarak subdiyafragmatik abseler diyafragmadan penetre olarak akciğer absesine sebep olur. Aerob veya anaerob streptokoklar, stafılokoklar, klebsiella, pnömokok, füsiform basiller ve spiroketler akciğer abselerinin başlıca etkenleridir.
Patoloji
Akciğer absesi vücudun herhangi bir yerindeki abse gibidir. Tüberküloz, fungus infeksiyonları, enfekte kistler ve tümörlere bağlı nekroz kavernlerinde histopatolojik değişiklikler abse tanımına uymasına rağmen bunlar ilgili hastalıkların lezyonları olarak adlandırılır. Absenin büyüklüğü infeksiyon etkeninin cins, miktar ve virülansına, hastanın direncine ve lokalize olduğu yere göre değişir. Bir kez lokalize olduktan sonra çevresinde granülöz doku ve fıbrosis gelişerek absenin akciğer parenkimasında ilerlemesine engel olur. Küçük abseler yerlerinde hiçbir kalıntı bırakmadan iyileşebilirler. Direnajı iyi olmayan veya tedavi edilmeyen abseler giderek büyür ve akciğerlerin başka bölgelerinde yeni süpürasyon ve abse odaklarına sebep olur.
Klinik belirtiler
Vakaların çoğunda abse oluşunu kolaylaştıran diş çıkarılması, cerrahi girişim, zehirlenme (örneğin intihar için toksik doz ilaç alınması), alkolizm, epilepsi gibi bir neden saptanır. Önce titreme ile ateş yükselir, bunu halsizlik, öksürük, plevra türü ağrı izler. Başlangıç pnömoni gibidir ve çok kez bu tanı ile antibiyotik tedavisine başlanır. Tedavi edilmeyen vakalarda giderek artan ve kolayca çıkarılan balgam, dispne, syanoz gelişir. Günde 10-500 mi veya daha fazla cerahat niteliğinde balgam çıkarılır. Balgam çok kez lağım veya çürük lahana turşusu veya bozulmuş yumurta gibi kötü kokuludur. Bu kokuyu hasta veya yanında bulunanlar ve muayene eden doktor duyabilir. Kötü kokuya absede bulunan anaerob bakteriler sebep olur. Hemoptizi sık bir komplikasyondur. Bazı vakalarda abse birdenbire başlar, bazı vakalarda ise sinsi ve ilerleyici bir gelişme vardır. Abse plevra boşluğuna ilerleyince ciddi plevra ağrısı, dispne, ampiyem ve pnömotoraksa sebep olur.
Muayenede abse bölgesinde matite, solunum seslerinde azalma, bazan krepitan railer ve plevra frotmanı alınır. İlerleyici vakalarda parmaklarda tambur çomağı deformite oluşur.
Laboratuvar bulguları
Lökosit 20.000-30.000'e çıkar. Lökosit formülünde nötrofiller belirli olarak artmıştır. Balgamın bakteriyolojik incelenmesi ve ilaçlara duyarlığı (antibiogram) incelenmelidir. Abse kuşkusu olunca hem aerob hemde aneorob bakterilerin kültürü yapılmalıdır. Tüberküloz basilinin direkt, kültürü ve ilaç duyarlılığının incelenmesi ihmal edilmemelidir. Akciğer abselerinde bakteri florası karışıktır ve bu karışık flora içinde Koch basili bulunabilir. Akciğer absesinin tanı ve tedavisinde bronkoskopiden de yararlanılır. Bu yöntemle örneğin yabancı cisim veya tümör olup olmadığı görülür ve alınan materyelin aneorob kültür yapılır.
Radyolojik bulgular
Başlangıçta pnömoniye benzeyen yuvarlak bir yoğunlaşma vardır. Birkaç gün sonra absenin içindeki nekroz materyel kısmen boşalarak tipik sıvı-hava düzeyi ile kaviter görünüm oluşur. Kavern duvarı genellikle kalındır ve çevresinde oldukça homojen pnömonik nitelikte bir yoğunlaşma vardır. Abse kavernleri sağ akciğer ve alt loblarda daha çok görülür.
Ayırıcı tanı
Özellikle hastalığın başlangıcında akciğer absesi pnömoniden ayırmak güçtür. Ancak infeksiyon ilerledikçe abse belirtileri açıklığa kavuşur. Tüberküloz, fungus infeksiyonları ve bronş kanserinde abseye benzeyen görünüm ve abse komplikasyonu gelişebilir. Hastanın özgeçmişi ve daha önce çekilmiş akciğer filimleri yenileriyle karşılaştırılarak teşhise yardımcı olur. Hidatik kistler ve bronkojenik kistlerde de abseleşme olabilir. Travmada akciğer süpürasyonu ve absesi beklenen bir komplikasyondur. Pnömokon-yosis'de nadir olarak kavern ve abseleşme gelişebilir. Hiatus herni ve intrato-rasik diğer herniler bazan abse kavernlerine benzerler. Diafragmadaki anormalliklerin sebep olduğu intratorasik bu hernilerde solunum sistemi belirtileri yoktur, başlıca hastalık belirtileri retrostemal ağrı, gastrointestinal şikayetler olup radyolojik görünümün değişmemesi ve baryumla yapılan gastrointestinal radyografık inceleme ile teşhis konur.
Tedavi
Akciğer abesisi ciddi bir hastalıktır. Hastanede tedavi edilmelidir. Akciğer infeksiyonları abseleşmeye meyillidir. Bu nedenle ciddi bir şekilde antibiyotik tedavisi uygulanmalı ve hastalığın gidişi konrol edilmelidir. Tonsilektomi, diş çekilmesi ve akciğere aspirasyon olan durumlarda profilaktik penisilin tedavisi yapılmalıdır.
Abse tedavisinde en etkili antibiyotik penisilindir. Günlük doz 10-20 milyon ünite veya daha fazla verilir. Bazı vakalarda hastalık yalnız penisilinle tedavi edilebilir. Penisiline ek olarak klindamisin, metronizasol de kullanılabilir. Balgamın bakteri kültürü sık sık incelenmeli ve değişen bakteri florası ve antibiyogram sonucuna uygun kombine antibiyotik tedavisi yapılmalıdır.
Antibiyogram incelenmesine uygun ise gram negatif bakteriler için sefope-razon (1 gm X 3/gün, İV veya İM), ampisilin (500 mg X 4/gün, oral), kar-benisilin (12-20 gm/gün, İV), gentamisin (80 mg X 2/gün, İM), sefalotin (2-4 gm/gün, İV) kullanılır. Tam yatak istirahatı, postüral direnaj, hipoksi vakalarında oksijen tedavisi, bronkodilatör ilaçlar, teşhis ve direnaj sağlamak amacıyla bronkoskopi tedaviye yardımcı olur.
6-8 hafta yoğun bir tedavi yapılmasına rağmen iyileşmemiş veya hemoptizi, bronkostenoz ve toraks duvarına fıstül komplikasyonu yapan vakalarda gecikmeden cerrahi girişim gerekir. Ampiyem komplikasyonu varsa plevra direnajı uygulanır.
Gecikmeden yapılan etkili tedavi ile akciğer abselerinin % 90'ı önemli bir komplikasyon bırakmadan iyileşir. Kronik abse vakalarında anemi, malnütrisyon, kaşeksi, sıvı ve elektrolit dengesizliği ve özellikle yaşlılarda kalp yetersizliği ve bazı vakalarda amiloidoz gelişir. Bu komplikasyonların olup olmadığı dikkatle incelenmeli ve gereken tedavi uygulanmalıdır.
Pnömosistis Karini
Etkeni protozon grubunda bir parazittir. Bağışıklığı azaltan hastalıklarda ve immünosüpresif ilaç kullananlarda daha sık izlenir. Pnömosistis karinii AİDS hastalığında en ciddi ve fatal bir komplikasyondur. Hastalık çok kez sinsi ve kronik niteliktedir. İntermitan kuru öksürük, dispne, syanoz, sübfebril ateş ve fizik incelemede duyulan tek tük yaş ve kuru railer başlıca klinik belirtilerdir.
Akciğer radyografisinde özellikle perihiler retikülo-granüler bir görünüm vardır. Hastalık ilerledikçe yoğunlaşmalar, fokal atelektazi ve amfızem bölgeleri oluşur. Bazı vakalarda bronş aspirasyon materyelinde pnömosistis karinii etkeni görülebilir. Ancak vakaların çoğunda hastalık akciğer biyopsisi ile teşhis edilir.
Pnömosistis karinii hastalığının tedavisi için trimethoprim, sulfame-toxazole ve pentamidine isothionate ilaçları kullanılır.
Akciğer Amibiasis
Etkeni entomoeba histolitikadır. Hastalık genellikle karaciğer amip absesinin diyafrağmadan akciğere geçmesiyle ilgilidir. İshal ve tenezm gibi kolit belirtileri, sağ üst kadranda karın gerginliği, ağrılı hepatomegali, zayıflama, ateş ve kuru bir öksürük akciğer amibiasis'ini düşündürmelidir. Hastalığın ileri döneminde çikolata salçası gibi balgam çıkarılır, hepato-bronşiyal bir iştiraki endike eder. Safrabronş iştiraki olan bazı hastalar balgamlarının çok acı olduğunu söylerler.
Radyografide akciğer tabanında lokalize bir yoğunlaşma ve abse görünümü izlenir.
Akciğer amibiasis'inin tedavisi ve karaciğer amip absesi tedavisi birlikte uygulanmalıdır. Karaciğer absesi cerrahi direnle boşaltılmalı ve metromi-dazole ve iodoquinol ilaçları kullanılmalıdır.
Askariasis (Loeffler Sendromu)
Askaris parazit yumurtası enfekte gıdalardan insana geçer. Larvalar ince barsak mukozasından lenf ve kan dolaşımıyla akciğere girer, allerjik bir reaksiyona sebep olur ve kanda eozinofıl artar. Değişik nitelikte birçok aller-jenler Loeffler sendromuna sebep olabilir.
Hastalığın başlıca klinik belirtileri kuru öksürük, sübfebril ateş, dağınık sibilan ve ronflan railer, ciddi vakalarda hemoptizi ve dispnedir. Akciğer radyografisinde bir veya birkaç yerde birkaç santimetre çapında homojen yoğunlaşma vardır. Daha ciddi vakalarda bu infıltrasyonlar birleşerek lober lokalizasyon gösterebilir. Akciğer infiltrasyonları genellikle geçicidir, kendiliğinden kaybolurlar.
Askariasis tedavisinde mebendazole veya albendazole ilaçlarından yararlanılır.
Hidatik Kist, Akciğer Kist Hidatik, Kist Hidatiği
Etkeni ekinokokkus granülaris 3-8 mm uzunluğunda küçük bir parazit olup köpek, bazan kedi ve diğer hayvanlardan insanlara geçer. Hidatik kist hastalığı Türkiye'de endemik olarak ve oldukça sık izlenir.
Kist çok kez akciğerin alt loblarında yerleşir. Klinik belirtiler kistin yerleştiği yer ve büyüklüğüne göre değişir. Başlıca belirti olan öksürük çok kez gözden kaçar. Kist yırtılırsa allerjik şok, hemoptizi, kistin akciğerde yayılması, mültipl abseler ve ampiyem komplikasyonlarına sebep olur. Kistin büyüyerek yaptığı baskı ile dispne, disfaji, Horner sendromu veya vena kava süperiyör sendromu gelişebilir.
Akciğer radyografisinde bir, bazan birden fazla çapı 1-10 sm. yuvarlak, çevresi muntazam, homojen "top gibi" bir yoğunlaşma görülür. Mediasten yer değiştirmesi, atelektazi veya plörezi izlenebilir.
Kistin çevresi incedir, eski kist çevreleri kalsifıyedir, nilüfer çiçeği görünümü tanı için önemli bir bulgudur. Bazan kistin kapsülü ve duvarı arasına hava sızarak halo veya meniskus belirtisi (kistin içinde ay şeklinde bir hava halkasının görülmesi) husule gelir. Meniskus belirtisi akciğerin tüberküloz, aspergilosis, kanser ve abse gibi hastalıklarında da görülebilir. Akciğer tümörleri radyolojik görünümleriyle hidatik kiste benzeyebilir. Akciğer hidatik kist vakalarında %40 oranında karaciğerde de kist bulunduğundan bu bakımdan, örneğin karın ultrasonografisiyle karaciğer incelenmelidir.
Hidatik kist hastalarının %30'unda eozinofıli vardır. Serolojik testler %60-90 vakada pozitiftir. İmmünoelektroforez testi hidatik kist teşhisinde en spesifik ve anlamlı serolojik bir testtir.
Hidatik kist hastalığında seçilecek tedavi cerrahi girişimle kistin çıkarılmasıdır. Albendazole ve mebendazole (vermox) ilaçları cerrahi girişime yardımcı olarak veya cerrahi girişimin kontrendike olduğu vakalarda kullanılır.
