Venoz Trombozun Komplikasyonlari

Venöz Trombozun Komplikasyonlari 

Venöz trombozların komplikasyonlarını daha iyi tanımlamak için altında yatan fizyopatolojiyi iyi belirlemek ve süperfisiyal venöz sistemdeki ambulatuvar venöz hipertansiyona değinmek gerekir. Hareketsiz ayakta duran şahıslarda, safen vende bilek seviyesindeki basınç 130-140 cm H20 (100 mmHg) ‘ dır.

Bu pozisyonda basıncı tayin eden en önemli faktör, istirahat halinde venöz kapaklar açık olduğundan atriumdan ayak bileğine kadar olan engelsiz kan sütununun oluşturduğu hidrostatik kuvvettir. İstirahat halinde derin venöz sistemdeki basınç yüzeyel venöz sisteme oranla biraz daha yüksektir. Bacak kasları kontraksiyon yaptığı zaman bacak derin venlerinde 250 mmHg ' ya yakın bir basınç oluşur. Bu da venöz intraluminal basınçta artışa neden olarak kanı santral venöz havuza doğru hareket ettirir. Kasların gevşemesiyle bacak müskülo-venöz pompa outputu inflowu geçer ve derin venöz basınçta 50-60 mmHg' lık bir düşme olur. Proksimal reflü derin venöz kapakların kapanması ile önlenir. Bu anda yüzeyel venöz sistemdeki basınç derin venöz sisteme nazaran daha yüksektir. Kan kominikan venler aracılığıyla derin sistem pompa odasına geçer ve böylece yüzeyel venöz sistemdeki basınç düşüp outflowun inflowu geçmesi sağlanır. Venöz sistemdeki normal fizyolojik olaylar sırasındaki basınç düşmesi yüzeyel, derin ve kominikan venlerdeki kapak yetmezliğiyle bozulur. Müsküler  kontraksiyonu     takiben     derin     venöz     sistemdeki  yüksek basınç inkompetan perforan (kominikan) venlerle safen ven sistemine aktarılır. Derin venöz tıkanıklıkta egzersizle kan akımı artacağından venöz basınç daha da artar. Bu nedenle bozulmuş venöz basınç venöz hipertansiyon şeklinde karşımıza çıkar. Gerek inkompetan kapaklar, gerekse outflow tıkanıklık nedeniyle oluşan ambulatuvar venöz hipertansiyonu kapillerlere aktarırlar. Kapiller hidrostatik basınçtaki artış nedeniyle Starling dengesi değişerek başlangıçta kapillerlerden doku aralığına sıvı kaybı olur. Bu sıvı birikimi intersitsiyel basıncın filtrasyon ve reabsorbsiyonu arasında bir denge sağlanıncaya kadar yükselmeye devam eder. Doku sıvı yapımı ile lenfatik outflow arasında kararlı bir denge oluşunca yeni bir doku gerilimi ortaya çıkarak kronik venöz hipertansiyonun esas sonucu olan ödem tabloya hakim olur. Bacağın cilt altı yatağındaki lokal venöz hipertansiyon kapiller permeabilitede değişikliğe neden olur ve ayrıca anormal porları olan subdermal kapillerlerin sayısı artar. Buradan eritrositler, fibrinojen, su, tuzlar, karbondioksit, laktik ve piruvik asit endotel dışına çıkarak perivasküler sahaya sızar. Böylece fibrine çevrilmesi gereken fibrinojen miktarı da artarak perivasküler dokuda fibrin klirensi bozulur ve dokunun fibrinolizis ile bunu kaldırması imkansız hale gelir. Bu da intersitisiyel sıvı trombozisine neden olup, epitelyal iskemi oluşturacak O2 bariyerini meydana getirir. Oluşan hiperpigmentasyon ve lipodermosklerozlu staz venöz basınç artışının devam etmesiyle ülser oluşumuna neden olur. Sonuç olarak, venöz trombozun bütün komplikasyonlarından ambulatuvar venöz hipertansiyon sorumludur ve tedavi bu basıncın azaltılmasna yönelik    olmalıdır.

-     Erken komplikasyonlar: Pulmoner emboli, phlegmasia alba dolens, phlegmasia cerulea dolens, venöz gangren, bakteriyemi

-      Geç komplikasyonlar (Post trombotik sendrom, post flebitik sendrom): Ödem ve bacaklardaki kramplar en önemlileridir. Ödem, venöz hastalıklarda en   önemli   semptomdur. Egzema, endurasyon, atrofi, pigmentayon, siyanoz, staz ülserleri cilt lezyonlarıdır. Ven taşları (flebolit), sekonder varisler, vazomotor   bozukluk   diğer   lezyonlardır

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Venöz Basinc Olculmesi

Venöz Basınç Ölçülmesi

Venöz basıncın ölçülmesi: Ayak veya ayak bileğindeki yüzeyel bir vene sokulan iğnenin su manometresine bağlanması ile venöz basınç ölçülebilir. Bu basınç diğer bacak veya kol venöz basıncı ile karşılaştırılır. Bu test ile erken devrede henüz kollateraller gelişmeden önce belirgin tıkanıklık bulguları varken yararlı olur. İleri devrelerde    kollateraller     gelişince     pek    fazla   anlam ifade etmez.

Termografi: Tromboz gelişen bacakta ısı artışının belirlenmesine yönelik bir    tanı    yöntemidir.

D-Dimer : Plazma D- Dimerleri endojen fibrinolitik sistemin fibrini yıkması ile oluşur. Fibrinojen ve fibrinden türeyen fibrin degradasyon ürünlerinin tersine D-Dimerler spesifik çapraz bağlı fibrin türevleridir.

Koagülasyon aktivitesini günümüzde en iyi gösteren laboratuvar belirtecidir (34). Plazma fibrinojeninin %2-3’ü plazmada fibrine yıkıldığından sağlıklı bireylerde küçük miktarlarda plazmada tespit edilebilir. Yarı ömrü yaklaşık 8 saattir. Plazmadan temizlenmesi retiküloendotelyal sistem ve üriner sistem yoluyla olur. D- Dimer seviyeleri fibrinin oluştuğu ve plazmin tarafından yıkıldığı her durumda artar. Plazma D-Dimer seviyeleri protrombotik durumun göstergeci olmanın yanında aynı zamanda tromboembolik riskin göstergesi olabilir (35). Venöz tromboembolide D-Dimer seviyelerinin kontrollere göre yaklaşık 8 kat arttığı gösterilmiştir. Trombozun yaygınlığı ile plazma D-dimer tepe seviyeleri uyumlu olduğu saptanmıştır (36). Fraser ve ark. direkt trombüs MRI görüntülemesi ile; D-dimer seviyelerinin pıhtının volümü ve yüzey alanı ile korelasyon gösterdiğini ispatlamışlardır. Yine, Hayashi ve ark. da sol atrial trombüs varlığında artmış D-Dimer  seviyelerinin trombüs hacmi ile korelasyon gösterdiğini bulmuşlardır. Herhangi bir trombotik olaydan sonra D-dimer seviyelerinin 15-20 gün içinde normal düzeyine döndüğü bildirilmektedir. Oral antikoagülan tedavi alan hastalarda intravasküler    fibrin     sentezi    ve    trombüs    oluşumu   azalır.

Sonuç olarak plazma D-Dimer seviyeleri azalır. Antikoagülan tedavinin  D-Dimer  seviyelerini    azaltması,  anti - trombotik  tedavinin trombozu azaltmadaki etkinliğini yansıtır. D-Dimer seviyeleri sağlıklı bireylerde de çok nadiren artmış bulunabilir (42). Akut koroner sendromlar, periferik damar hastalıkları, derin ven trombozu, pulmoner emboli, akut inme, gebelik, orak hücreli anemide hemolitik krizler, malignite, cerrahi, konjestif kalp yetersizliği, kronik böbrek yetersizliği gibi fibrinin oluşumu ve yıkılmasını arttıran her durumda D-dimer seviyeleri yükselir. Yaş artışıyla D-dimer seviyeleri de doğrusal olarak artar. Yaşlılarda azalmış renal klirens , artmış plazma fibrinojeni ve sessiz hastalıkların varlığı bu duruma katkıda bulunur (35,43). Sağlıklı bireylerde yapılan bir çalışmada ortalama D-dimer seviyelerinin 71-90 yaş arası bireylerde en yüksek olduğu gösterilmiştir (44). D-Dimer seviyelerinin pekçok patolojik ve hatta fizyolojik durumda yüksek tespit edilmesi bu tetkikin tromboembolik hadiselerin saptanmasındaki pozitif prediktif değerini azaltmıştır. Fakat, son 10 yılda D-dimer ölçülmesi ile yapılan çalışmalar; ölçümlerin şüpheli tromboembolik olayların özellikle dışlanmasında pratik, güvenli ve maliyet-yararı olan bir  tetkik  olduğunu  göstermiştir.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Ven Trombozu Erken Tanisi

Ven Trombozu Erken Tanısı

Venöz trombozun erken tanısı ayakta gezip yürüyen hastalarda, yatan hastalara göre daha kolaydır. Gezen hastalarda venöz trombozun başlangıç semptomu olarak baldır ağrıları ve tek taraflı bacak ödemi ortaya çıkar. Yatan hastalarda bunlar pek belirgin değildir. Derin   venler      bulundukları      yerde  kaslar arasında

saklı olduğundan tanıda zorluk olabilir. Fatal emboli ile sonuçlanan venöz trombozların ancak %55' i ölümden önce teşhis edilebilmektedir. Postoperatif derin ven trombozu gelişen olgularda genellikle      klinik belirtiler       8-12.nci   günler  arasında  ortaya çıkmaktadır. Tutulan venlerin trasesine uyan bölgelerde ağrı olur. Çoğu kez bu ağrı hekimin dikkatini venöz tromboza yöneltir. Bu ağrı semptomunun gözlem ile birlikte değerlendirilmesi tanıya yardımcı olabilir. Bu venler boyunca basınç hassasiyeti ve ağrı, çoğu kez bacaktaki ödemden önce çıkar. Palpasyonla ekstremite ısısının artmış olduğu tespit edilir. Ancak ağır olgularda ısı azalması görülebilir. Bunun yanında motor ve duyu kusurları da tabloya eklenebilir. Hastalarda izah edilemeyen ateş yükselmesi olabilir. Sedimentasyon çoğu kez hafif yükselmiş olabilir. Muayenede en önemli testlerden biri de ekstremite çevre ölçümleridir. Baldırın en kalın ve ayak bileğinin en ince yerlerinin çevresi ölçülerek diğer ekstremite ile karşılaştırılır. Tanıda önemli olan hastanın kliniğidir. İyi bir klinik değerlendirme ile kesin tanı konulabilir. Ancak sessiz seyreden tromboz olgularında tanıda güçlük olabilir. Bu nedenle hastanın dikkatli muayenesi ve incelenmesi şarttır. Venöz trombozların en çok görülen semptomu addüktör loj ve baldırdaki basınç hassasiyetidir. Derin ven trombozlarında tanı zorluğu olduğunda bazı otörler tarafından tarif edilen belirli bölgelerin muayenesi oldukça önemlidir. Bu belirtiler :

Homans belirtisi: Ayak dorsifleksiyonu ile baldırda ağrı olması, Pratt belirtisi:   Diz arkası bölgede hassasiyet olması, Tschmarke belirtisi: Baldırı sıkma ile ağrı olması, Ducuing  belirtisi:  Baldır ballotmanında ağrı olması, Bisgard  belirtisi: Ayak tabanına basma ile ağrı olması, Payr  belirtisi: Aşil tendonunu   sıkma ile ağrı olması, Neageli-Natis  belirtisi: Öksürme esnasında bacakta ağrı veya yürüme esnasında baldırda   kramp   olması, Löwenberg belirtisi: Tansiyon aleti ile uylukta sistemik basıncın üzerinde basınç uygulandığında hasta bacak baldırında ağrı olmasıdır. Löwenberg belirtisinin trombotik hastalığın erken tanınmasında önemi büyüktür. Sağlam bir bacakta 180-200 mmHg bir basınç ağrı meydana getirmediği halde, venöz trombotik proçes bulunan bir bacakta 150 mmHg ve hatta 100 mmHg' lık bir basıncın altında dahi ağrı ortaya çıkabilir. Optimal tedaviye yol gösterecek ve gerçek tanıya yardımcı olacak laboratuar metodlarının kullanılmasında büyük fayda vardır. Doppler ultrason ile venöz akım hızı ölçümleri, impedans pletismografi, radyoizotop tetkikler ve flebografi gibi laboratuvar tetkikleri seçilmiş olgulara uygulanabilir.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Derin Ven Trombozu Riski

Derin Ven Trombozu Riski

CERRAHİ -  TRAVMA

Derin ven tromboz riski, uygulanmakta olan cerrahinin tipi ve ilave risk faktörlerinin varlığına bağlıdır. Bu risk, cerrahi sonrası sonrası birkaç aya kadar devam edebilir. Kalça fraktürü cerrahisi, kalça yada diz artroplastisi, nörocerrahi prosedürler ve major travmalı hastalar özellikle yüksek risk altındadırlar. Damar ve doku cerrahisi sırasında tromboz artabilir. Operatif diseksiyon, termal travma ve yumuşak doku travması doku faktörlerini serbestleştirerek koagülasyon kaskadını aktive eder, dolayısı ile tromboz riskini artırır. Alt ekstremite kırıkları, pelvik kırıklar, spinal yaralanmalar gibi major travma geçiren hastalar da venöz tromboz riski en yüksektir. Şiddetli büyük travma geçirenlerde venöz tromboz riski artar. Bu, kısmen, eşlik eden sistemik inflamatuar yanıt nedeni ile olabilir.

YANIK – TROMBOZ

Geniş yanık sonrasında tüm organizmayı kapsayan bir inflamatuar yanıt ortaya çıkar. Bu durum sistemik inflamatuar yanıt sendromu olarak özetlenebilir. Sistemik inflamatuar yanıt sendromu’ nun en yaygın sebebi yanık sepsisidir. Sistemik inflamatuar yanıt sendromu, termal yaralanmalı hastada morbiditeyi ve mortaliteyi belirleyen en önemli faktördür. Metabolik, kardiovasküler, gastrointestinal ve koagülasyon sistemini kapsayan patolojik değişiklikler, hipermetabolizma, sellüler – endotelyal – epitelyal permeabilite artışı, tipik termodinamik değişiklikler ve sıklıkla yaygın mikrotromboz ile karakterizedir. Yaralanmadan çok kısa bir süre sonra yanık derideki mast hücrelerinden büyük miktarlarda histamin salınır. Yaralanmadan sonraki ilk birkaç saatte serumda histamin piki olur. Yanık yaralanmasından sonra histamine cevap olarak erken fazda kapiller permeabilite artar. Histamin sistemik olarak kapiller damarlardan sıvı ve protein sızıntısını artırır. En büyük etkisi venüller üzerinedir. Lokal permeabilite bozukluklarına ve   bütün   organizmada   ödem  eğilimi  ile  beraber   sistemik   bir  histamin etkisine neden olur. Bu mekanizma, klinikte esas olarak beyinde ve gastrointestinal sistemde etkili olur. Direkt histamin etkisi ile oluşan mikrosirkülasyon bozukluklarında aşırı ağrı oluşturan çok yüksek katekolamin boşalımları olur. Olaylar 2 – 3 gün sonra normale döner. Sonuçta ortaya çıkan değişiklikler başka sebeplere bağlı hipovolemik şoklardan daha ağırdır. Akut ortaya çıkan, 4 – 5 gün süren, lokal ve yaygın kan hücre agregatlarının meydana geldiği, kan viskozitesinde artışa neden olur. Kan vizkozite artışı hematokritin normalizasyonundan sonra da devam eder. Damar içinin direk termotravma ile zarar görmesi hızla gelişen hemoliz açısından önemlidir. Seratonin, direkt olarak ve noradrenalin, histamin, anjiotensin2 ve prostoglandinlerin vazokonstrüktif etkilerini artırarak indirekt olarak, yanıktan sonra, trombosit agregasyonuna ve pulmoner vasküler rezistansa neden olur. Araşidonik asidin vazoaktif ürünleri olan prostoglandinler yanık dokudan salınır ve yanık ödeminin oluşumuna katkıda bulunur.     Bu  substanslar  direk olarak vazopermeabiliteyi etkilemez fakat PGE2, PGI2 gibi vazodilatatör prostaglandin düzeylerini artırır. Bu da yanık dokuda arteriyel dilatasyonla sonuçlanır  ve ödem artar. PGI2 ‘ nin artmış

konsantrasyonları vazokonstrüktiftir. TxA2, yanık dokusunda, yanık bül sıvısında, lenfte ve yara sekresyonlarında gösterilebilir. Tromboksan, vazokonstrüksiyona ve trombositlerin yapışmasına neden olur. Spesifik tromboksan inhibitörlerinin kullanımında, yara ile birlikte nekrozun da azaldığı ve     dermal  perfüzyonda     önemli     düzelmeler     sağladığı gösterilmiştir. Yanık derisinde serbest kalan kollajende hiperkoagülabilite eğilimlerini  kuvvetlendirir.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Ven Trombozu Nedir

Ven Trombozu Nedir

Virchow (1847) kaşektik hastalarda spontan olarak gelişen trombozları incelemiş ve koagülasyonun mekanik nedenle (staz sonucu) olduğunu   ileri    sürmüştür. Virchow   trombozun    primer,    venin    iltihabının sekonder olduğunu savunmuştur. Daha sonraları ise tromboza yol açan faktörlerin; venöz staz, damar duvarı hasarı ve kan anormalliği ( hiperkoagülabilite) sonucu ortaya çıktığı tespit edilerek, bu olay Virchow    triadı    olarak    adlandırılmıştır (10).

Endotel hasarı: Sklerozan madde enjeksiyonları, terapotik ve diagnostik amaçla yapılan damar içi enjeksiyonlar, lokal enfeksiyonlar, diş çürükleri, sinüzit ve tonsillit gibi enfeksiyon hastalıkları, ayakkabı vurması gibi lokal travmalar ve vena kavalarda basıncın arttığı durumlar endotel    hasarına    neden    olabilir.

Staz: Ameliyatlar, uzun süre hareketsiz kalmayı gerektiren alçı ve bandajlar, gebelik, varisler, bası yapan ve venöz dönüşü engelleyen faktörler, kalp yetmezliği, mitral ve triküspit gibi kalp kapak hastalıkları, aşırı şişmanlık gibi durumlarda ortaya çıkabilir. Hiperkoagülibilite: Polisitemi, disproteinemi, myelositik ve lenfositik lösemi, oral kontraseptif gibi koagülasyonu etkileyen ilaç alımı, elektrolit      dengesizliği,      dehidratasyon, asidoz,  postoperatif  ve posttravmatik devreler, hiperfibrinojenemi, yanıklar ve hemokonsantrasyona neden    olan    durumlarda    ortaya    çıkar.

Fizyopatoloji: Endotel (intima) hasarı olan durumlarda kanla temas eden kollajen, dokulardan açığa çıkan doku tromboplastini ve ADP etkisiyle trombositler, damar endoteline yapışarak bir trombosit kümesi oluştururlar. Bu trombosit kümesi üzerine fibrin ve lökositler birikerek beyaz trombüsü (aglütinasyon trombüsü) meydana getirirler. Bunun içinde eritrositler azdır. Trombositlerden açığa çıkan ADP' de trombosit agregasyonunu artırır. Staz sonucu akımın yavaşladığı durumlarda kanın pıhtılaşması sonucu ise kırmızı trombüsler meydana gelir. Burada eritrosit ve fibrinden meydana gelen jelatino bir kitle içinde lökosit ve trombositler dağınık olarak bulunurlar. En sık rastlanan trombüs şekli mikst formdur. Trombüs oluştuktan sonra olay iki yönde seyredebilir ki, burada trombüsün kaderini fibrinolitik aktivitenin etkisi ve trombüsün büyüklüğü tayin eder. Trombüs ven duvarındaki ve plazmadaki fibrinolitik aktivitenin etkisi ile 6-7 gün içinde lizise uğrar. Bu dönemde trombüsün büyük bir bölümü parçalanabilir ve kopan parçacıklar pulmoner emboliye sebep olabilir. Olguların %25' inde trombüs retrograd olarak büyür ve klinik tablo ağırlaşabilir. Trombüs küçükse, damar duvarına tutunduğu alan geniş değilse ve fibrinolitik aktivite yeteri kadar etkili ise tam olarak trombolizis olacağından komplikasyonlara neden olmaz. Olguların %50 ' sinde trombüs lokalize olarak kalır. Trombüs büyük, damara tutunduğu alan geniş ve trombolitik aktivite yetersiz kalırsa sonuçta ven duvarı ve içindeki inflamatuvar reaksiyon ile fibroblastik organizasyon olur ve trombüs fibröz dokuya dönüşür. Trombüsteki organizasyon olayının tamamlanması muhtelif otörlere göre 1 hafta ile 60 gün arasında değişir. Fibroblastik organizasyona uğrayan trombüs fibröz çekirdek şeklinde büzüldükten sonra çok sayıda küçük kanallar açılarak rekanalizasyon olayı gerçekleşir. Rekanalizasyondan sonra sağlam kalmış ven kapaklarının önemi büyüktür ve ven kapakçıklarının harabiyeti nedeniyle kronik venöz yetmezlik de (postflebitik sendrom) gelişebilir.

Fibrin oluşumu: Koagülasyon mekanizması fibrin yapıdan pıhtı formasyonu ile sonuçlanan bir dizi kompleks basamağı içerir. Bu basamaklar ekstrinsik yol, intrinsik yol ve ortak yol olarak sıralanırlar.

Ekstrinsik yol : Doku faktörü (Tissue faktör - TF) tarafından hızla aktive olan bir yoldur. Ca² iyonu varlığında doku faktörü hızla FVII’ yi aktive eder ( FVIIa ). Doku faktörü / FVIIa komplekside hızla FX’ u aktive   eder.

İntrinsik yol : FXII ‘ nin aktivasyonu ile başlar. FXII kollajen ile temas edince aktive olur. Aktive FXII, FXI ‘ i aktif hale getirir. FXIa ; Ca², doku faktörü, FVII ve fosfolipid yüzeyin varlığında FIX ‘ u aktif hale getirir. FIXa, kofaktör olan FVIII ‘ in varlığında   FX ‘ u   aktif   hale   getirir.

Ortak yol : Fibrin oluşumu için son basamaktır. 3 basamaktan oluşur.

1-  Fibrin monomerlerinin oluşumu : Trombin (FIIa), fibrinojeni fibrin monomerlerine ayırır ve dolaşıma fibrinopeptid-A ve fibrinopeptid-B salınımına   neden   olur.

2-  Fibrin monomerlerinin polimerizasyonu : Elektronegatif olarak güçlü fibrinopeptidlerin ayrılması ile geriye kalan fibrin monomerleri kolayca hidrojen bağları ile birbirlerine bağlanarak   polimerize olur.

3- Fibrin pıhtının stabilizasyonu : Oluşan fibrin polimerleri kovalent disülfid bağları ile stabilleşir. Bu aşama için FXIII, trombin ve Ca² gerekmektedir.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Yanik Fizyopatolojisi

Yanık Fizyopatolojisi

Yanık yaralanması sonucu; öncelikle yanık bölgesinde ve komşu alanlarda lokal fizyopatolojik etkiler ve bunlara sekonder cevap olarak sistemik patolojiler meydana gelir. Tüm bu etkiler yanığın şiddeti ile ilişkilidir. Bu sistemik yanıtların çoğunluğu çeşitli mediyatörlerin salınımı sonucu gelişir. Yanık yarasındaki lokal fizyopatolojik değişiklikler; ısının neden olduğu protein denatürasyonu ve bunun sonucu olarak ortaya çıkan inflamatuar mediyatörlerin salınmasının neden olduğu bir inflamasyon süreci ile karakterizedir.

Başlangıçta yanık yarası farklı alanlarda farklı derinliklere sahiptir. Farklı derecede ısı transferi nedeniyle, yanık yarası, farklı doku harabiyet zonlarından oluşur. Jackson tarafından 1947 yılında yanıkta 3 zon tariflenmiştir

Koagulasyon zonu; ortada ısı transferinin en yoğun olduğu, maksimum hasarın oluştuğu, protein denatürasyonu sonucu geri dönüşümsüz hücre ölümünün meydana geldiği alan olarak tariflenir. Staz zonu; koagulasyon zonu belirgin bir inflamatuar reaksiyonla karakterize staz zonu tarafından çevrelenmiştır. Doku perfüzyonunun azalması ile karakterizedir. Kurtarılabilme potansiyeline sahip bu alanın, hipotansiyon, ödem, enfeksiyon veya yaranın kuruması ile tamamen destrüktif bir alana dönüşebileceği bildirilmiştir. Hiperemi zonu; en dışta enflamatuar cevap sonucu açığa çıkan vazoaktif mediatörlerin etkisi ile belirgin vazodilatasyon ve artmış doku perfüzyonunun olduğu bölgedir. Bu zonda eğer şiddetli sepsis veya uzamış hipoperfüzyon yoksa minimal hücre hasarı mevcuttur   ve spontan iyileşme mümkündür.

Temel olarak staz zonunda olmak üzere, yanık sonrası ortalama 1-3 saatte yanıklı bölgedeki damarlarda gelişen vazodilatasyon, yükselmiş ekstravasküler osmotik aktivite ve artmış kapiller permeabilite ve yetersiz lenfatik drenaj sonucu, ödem periyodu başlar. Bu ödemin miktarı yanık hasarının ciddiyetine ve verilen sıvı desteğine bağlıdır. Sonrasında doku perfüzyonundaki heterojen düşüşler meydana gelir. Bu da lokal doku iskemisine sebep olarak nekroza yol açar. Mikrosirkülasyondaki bu bozukluk yanık sonrası ortalama 12-24 saatte en kötü seviyeye ulaşır. Oluşan olayların çoğu enflamasyon sürecinin bir parçası ya da sonucudur. Artmış vasküler geçirgenlikten sorumlu mediatörler ve yanık ödemine neden olan hidrostatik basınç yara içerisindeki enflamasyondan kaynaklanır (80). Enflamasyon çeşitli mekanizmalarla oluşur. Fosfolipaz A yanık hasarı sonrası açığa çıkan çeşitli yan ürünler ile stimüle olur ve aktif fosfolipaz A, fosfolipidlerin araşidonik aside dönüşüp, araşidonik kaskadın aktive olmasıyla, açığa çıkan  çeşitli   prostanoid  ve  lökotrienler  vazodilatasyona,

vazokonstrüksiyona, artmış kapiller geçirgenliğe, nötrofil kemotaksisine ve diapedeze neden olur (81). Trombositlerin ve lökositlerin damar duvarında toplanmaları, takiben ekstravazasyon ve zarar görmüş parankimal hücrelere ve   mikroorganizmalara    doğru      göç    etmeleri    ile    sonuçlanır.

Dolaşımdan gelen trombositler ise farklı seviyelerde hemostaz ve lokal tromboz oluşumuna katkıda bulunurlar. Isı ile hasarlanan dokularda aktive olan kompleman kaskadı özellikle nötrofil aktivitesini stimüle eder (82). Nötrofiller serbest oksijen radikallerinin serbestleşmesine neden olur, lipid peroksidasyon ürünleri açığa çıkar. Son yapılan çalışmalarda, nötrofilin endotel duvarına yapışmasını engelleyecek antikorların yanık sonrası verilmesinin lokal ödem ve nekrozu önemli derecede azalttığı gösterilmiştir (83). Bunların sonucu olarak koagulasyon sistemi ile kompleman sistemi aktive olur ve ortama çeşitli kaynaklardan sitokinler, prostoglandinler, kininler, vazoaktif aminler, serbest oksijen radikalleri v.b pek çok inflamatuar mediyatörler salınarak bir çeşit reaksiyon zincirleri oluşmaya başlar ki, geniş yanıklarda bu lokal etkiler sistemik cevapla sonuçlanır (8). Tüm bu lokal etkilerin sonucu meydana gelen ekstravazasyon lokal ve sistemik ödeme sebebiyet vermekte ve sonuçta etkin kan volümü azalmaktadır. Başlangıçta yüksek metabolizma nedeniyle kardiyak output artsa da, hipovolemi nedeniyle kardiyak output normalin %20 ´sine kadar düşebilir. Bunun sonucu olarak, başlangıçta kompanzasyon mekanizmaları ile hayati organlarda normal sınırlarda tutulmaya çalışılan doku perfüzyonu giderek düşer ve metabolik asidoz meydana gelir. Böbrekteki kan akımının azalması, ADH(antidiüretik hormon) salınmasına sebeb olarak sıvı rezorbsiyonunu artırır. Bunlara ilave olarak yanık hasarı sonucu meydana gelen hemoglobin ve myoglobin tübüllerde çökerek akut tübüler nekroza sebeb olabilir. Sonuçta eğer sıvı ve elektrolit kayıpları karşılanmazsa, akut tübüler nekroz ve sonrasında da      böbrek      yetmezliği          gelişir.    Yanık    travması     sonucu     birçok metabolik ve nöroendokrin   değişiklikler görülür.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com