Sıvı Elektrolit Replasman Tedavisi, Replasman Nedir
Cerrahi servislerinde ve yoğun bakım ünitelerinde sıvı ve elektrolit replasman tedavisinin çok iyi bilinmesi gereklidir. Bunun gerçekleşmesi için hastanın sıvı ve elektrolit durumu değerlendirilir, eksiklikler ve fazlalıklar belirlenir, hastadaki klinik belirtiler ve labroratuvar bulgularına göre gerekirse hasta monitöre edilir. Bu değerlendirmenin yapılabilmesi için hastanın aldığı ve çıkardığı sıvı dengesi yakından izlenmelidir. Farkedilebilir ve farkedile-meyen kayıplar hesaplanıp total miktara eklenir. Ameliyat olmak için cerrahi servislerine yatan hastaların ameliyat öncesi sıvı ve elektrolit durumunun değerlendirmesi yapılır, eksikler yerine konulur. Bu yapılmadığı zaman ameliyat anındaki sıvı tedavisi daha zordur ve başarı şansı azalıp, komplikasyon oranlan da artar. Ameliyat sonrası replasman tedavisi de hastanın gereksinimlerinin karşılanması ve kayıpların yerine konulması esaslarına uygun olarak devam ettirilir.
Ameliyat öncesi sıvı-elektrolit tedavisi: Bu konuda kesin kurallar söz konusu değildir. Hastanın içinde bulunduğu durum ve yandaş hastalıkları değerlendirilerek yapılacak yaklaşım en uygun olanıdır. Cerrahi hastalarda sıklıkla karşılaşılan ve önemli olan ekstrasellüler sıvı volüm değişiklikleridir. Cerrahi hastalardaki bu volüm değişiklikleri ya dışarı kayıplar şeklinde yada vücut sıvı dağılımındaki dengesizlik şeklindedir. Vücut dışına olan kayıplar genellikle GİS kaynaklıdır. Barsak hazırlığı amacıyla kullanılan lavmanlar da ekstrasellüler sıvı kaybına neden olur. Vücut sıvı dağılım dengesizliği ile kastedilen ise üçüncü alana olan kayıplardır. Ciddi asitlerde, yanıklarda, ezilme yaralanmalarında ve özellikle peritonitlerde üçüncü alana olan kayıplar önemli miktarlardadır. Bu kayıpların fonksiyonel olan ekstrasellüler bölmeye dönmeleri ve dengenin sağlanması uzun zaman alır ve bu süreçte nonfonk-siyonel olarak kalırlar. Bu nedenle bu tip hastalarda ameliyat öncesi dönemde defisitlerin hesaplanması ve yerine konulması gerekir. Hafif kayıplarda total vücut ağırlığının %4 kadarı kaybedilirken, orta derecede kayıplarda bu oran %6-8, ciddi kayıplarda ise %10 civarındadır.
Volüm defisiti belirlendikten sonra hemen sıvı açığının kapatılması için dengeli izotonik solüsyonlar hastaya verilir. Açığı tam olarak belirleyecek bir formül yoktur. Bu nedenle yapılan tedavinin etkinliği klinik gözlemlere dayanılarak yapılır. Bu anlamda kullanılabilecek parametreler; kan basıncı (>90/60 mmHg), nabız hızı (<100/dak), saatlik idrar miktarıdır (30-50 mL/saat). Bir ünite eritrosit süspansiyonu hemotokriti %3 kadar artırır.
Ameliyat anıda sıvı-elektrolit tedavisi: Ameliyat öncesi dönemde ekstrasellüler sıvı açığının yerine konulmaması durumunda anestezi indüksiyonu anında hipotansiyon ortaya çıkar. Ameliyat esnasında ortaya çıkan kan kaybına ek olarak, özellikle büyük ameliyatlarda ekstrasellüler sıvı kaybı da olur. Burada olan kayıplar vücut dışına değildir ve üçüncü alana olan yani nonfonksiyone kayıplardır. Bu kayıpları hesaplamak için de bir formül yoktur ancak klinik olarak yararlı bazı yol gösterici bilgiler mevcuttur. (1) Kan kaybı kanla karşılanmalıdır. (2) Ekstrasellüler sıvı replasmanı ameliyatla beraber başlamalı ve ameliyat boyunca devam etmelidir. (3) Ameliyat süresince, dengeli elektrolit solüsyonları 500-1000 mL/saat olacak şekilde verilmelidir. Dört saatlik veya daha uzun ameliyatlarda bu miktar 2000-3000 mL'e kadar çıkabilir.
Ameliyat sonrası sıvı-elektrolit tedavisi: Bu dönemde sıvı ve elektrolit ayarlaması yapılırken ameliyat sırasında verilen sıvı miktarı ve cinsi bilinmelidir. Ameliyat sonrası erken dönemde ekstrasellüler sıvı kayıpları ameliyat travmasına bağlı devam eden kayıplardır. Ameliyat sonrası erken dönemde taşi-kardi ve hipotansiyon acil müdahaleyi gerektiren durumlardır. Bu dönemde kan basıncı 90/60 mmHg'nın altına düşmemeli, nabız sayısı 120/daki-kanın üzerine çıkmamalı ve saatlik idrar miktarı 30-50 mL/saat olarak devam ettirilmelidir. İlk 24 saatlik sürede potasyum tedavisi gereksizdir. Potasyum idame tedavisi 24 saat sonra ve saatlik idrar miktarı 30 mL/saat altında olmayan hastalarda uygulanır.
Ameliyat sonrası birinci günden itibaren sıvı ve elektrolitler günlük gereksinim yanında farkedilebilir ve farkedilmeyen kayıplar da eklenerek hastaya Farkedilmeyen kayıplar genellikle sabittir ve 600 mL/gün civarındadır. Hipermetabolik durumlarda, hiperventilasyonda ve ateş ile bu farkedilmeyen kayıplar 1500 mL/gün kadar yükselebilir. Bu kayıplar %5 dekstroz sudaki solüsyonu ile karşılanır. Katabo-lizma sonucu ortaya çıkan son ürünlerin atılabilmesi için gerekli idrarın sağlanabilmesi amacıyla 1000 mL %5 dekstroz sudaki solüsyonu gerekir. İdrar ile olan kayıpların birebir karşılanması gerekmez.
Ölçülebilecek miktarda kayıplar olarak tanımlanan farkedilebilir kayıplar genellikle gastrointestinal sistem kayıplarıdır. Bu kayıplar izotonik oldukları için dengeli izotonik solüsyonlarla karşılanmalıdır.
Ateşli hastalar dışında terleme ile olan kayıplar önemsenmez. Ateşin derecesi ile doğru orantılı olarak artmasına rağmen, terle olan kayıplar nadiren 250 mL/gün düzeyine kadar çıkar.
Asit Baz Dengesi Bozukluğu
Kandaki H+ iyon konsantrasyonu sabit tutulmaya çalışılır. Klinik pratiğinde kandaki H+ iyon konsantrasyonu pH ile belirtilir. Normal pH 7.35-7.45 arasındadır. pH'ın 7.35'in altında olmasına asidemi, 7.45'in üzerinde olmasına alkalemi denilir ancak yanlış olarak asidoz (asid birikimi) ve alkoloz (alkali birikimi) aynı anlamda kullanılırlar. Halbuki asidemik bir hastada alkoloz görülebilir. Biriken metabolik ürünler çeşitli tampon sistemleri ile nötrolize edilirler ve sonuçta akciğer ve böbrekler aracılığı ile vücuttan atılırlar. Hücreiçi pH'ın sürdürülmesinde protein ve fosfatlar, hücredışı sıvı bölmesinde ise bikar-bonat-karbonik asid tampon sistemleri etkin rol üstlenirler. Hücredışı sıvı bölmesinin pH'ı Henderson-Hasselbalch denklemi ile tanımlanır ve bunun özünde baz HC03'ün, karbonik aside oranının 20/1 olması yatar (HC03/H2C03 =27/1.33 mEq/L=20/l).
Sisteme asid maddeler eklendiğinde oranın payında bulunan HCO3 azalır ve ventilasyon artırılıp daha fazla C02'in akciğerler yoluyla atılması sağlanır ve bölmenin paydasmdaki karbonik asid azaltılarak 20:1 oranı sabit tutulmaya çalışılır. Daha yavaş olarak böbrekler devreye girer ve asid tuzlarını atarken, bikarbonatı tutar. Solunumsal olaylarda ise ventilasyon bozukluğuna bağlı bölmenin paydasının artma ve azalmasıyla solunumsal asidoz veya alkaloz ortaya çıkar. Solunumsal asidozda bozulan denge, böbrekler yoluyla bikarbonatın tutulması ve asid tuzlarının atılmasıyla yeniden sağlanmaya çalışılır. Solunumsal alkolozda ise tam tersi durum söz konusudur. Bir başka söyleyişle; metabolik olayların dengelenmesinde solunumsal tampon sistemleri, solunumsal olayların dengelenmesinde metabolik tampon sistemleri devreye girer.
Asit Baz Dengesi Bozulursa
Bu durumların tanı ve ayırıcı tanısında pH'm, bikarbonat konsantrasyonunun ve PaC02'nin bilinmesi gerekir.
Metabolik asidoz: Bağlı asidlerin birikimi (di-abetik ketoasidoz, laktik asidoz, azotemi), bikarbonat kaybı (diyare, ince barsak fistülleri) ve renal asid atılımının bozulması sonucu ortaya çıkar. Kan pH'ı ve serum bikarbonat düzeyi düşer. İlk kompansatuar yanıt olarak solunum sayısı ve derinliği artar.
Asit Baz Özellikleri
Tedavide altta yatan nedenin ortadan kaldırılması şarttır. Asidozun tedavisi için HCO3 infüzyon-ları yapılır (50 mEq, IV; 8 saatte bir tekrarlanabilir). Bu tedavinin amacı, pH'ı normal sınırlara çekmek ve HCO3 miktarım yeterli düzeyde tutmaktır. Kanda bikarbonat eksikliğinin hesaplanması için bazı formüllerden yararlanılır. Bu formüle göre:
Bikarbonat eksiği=Normal bikarbonat - Kanda bulunan bikarbonat X Vücut ağırlığının %20'si.
Örneğin kanda HCO3 düzeyi 12 mEq bulunan 70 kg'lık bir kişide eksiklik:
(25-12) X 70 X %20 = 13 X 14 = 182 mEq.
Bu hastaya yarım saat içinde %5 dekstroz solüsyonu içinde 50 mEq bikarbonat verilir ve sık aralıklarla kan gazları ve bikarbonat düzeyi tayinleri ile kontrol edilip, aynı tedavi birkaç saat sonra tekrarlanabilir.
Metabolik alkaloz: Bağlı asidlerin aşırı kaybına veya aşırı bikarbonat verilmesine bağlı olarak gelişen bir tablodur. Hemen herzaman beraberinde potasyum eksikliği de söz konusudur. Kompanzasyon mekanizması primer olarak renal mekanizmalardır. Cerrahi hastalarda en sık rastlanan nedeni diüretik tedavisidir. Gastrointestinal sekresyonlara bağlı asid kaybı (nazogastrik aspirasyon, kusma) diğer sık rastlanan nedendir. Bikarbonat veya bikarbonat öncü maddelerinin (sitrat, laktat) aşırı verilmesi de metabolik alkoloza neden olmaktadır.
Tedavide önemli nokta, altta yatan nedenin ortadan kaldırılmasıdır. Dışardan verilmekte olan alkaliler kesilir, Cl", K+ ve volüm açıkları yerine konur. Metabolik alkalozis genellikle iyi tolere edildiği için tedavisi aciliyet gerektirmez.
Solunumsal asidoz: C02'nin aşırı üretimine bağlı alveoler ventilasyonun yetersizliği (hipoventilas-yon) sonucu gelişir. Cerrahi hastalarda sıklıkla rastlanan nedenleri solunum merkezi depresyonu (ilaçlar, organik hastalıklar), nöromuskuler hastalıklar ve kardiyopulmoner arresttir. Aşırı şişmanlarda alveoler hipoventilasyona bağlı gelişen kronik hiper-kapni (Pickwick sendromu) de solunumsal asidoz nedenidir.
Tedavide altta yatan neden ortadan kaldırılır. HCO3 kullanılmasına gerek yoktur. Hipoventilasyo-nun ortadan kaldırılmasında ventilatör ve trakeos-tomi gereksinimi ortaya çıkabilir.
Solunumsal alkaloz: Akut veya kronik hiper-ventilasyon sonucu ortaya çıkar. Cerrahi hastalarda sıklıkla ağrı, hipoksi, korku-endişe, santral sinir sistemi yaralanmaları, ateş, gram negatif sepsis, aspirin zehirlenmesi ve solunum desteğinden sonra karşımıza çıkar. PaC02'de hızlı bir düşme ve pH'da yükselme ile kendini gösterir. Akut dönmede serum HCC03 düzeyi normaldir; durum devam ederse, kompanzasyonla beraber düşme ortaya çıkar. Pos-toperatif dönemde ventilatöre bağlanan hastalarda sıklıkla az veya çok karşımıza çıkar.
Klinik bulguları nonspesifiktir; solunumsal asi-dozda olduğu gibi tek etkin tedavi altta yatan nedenin ortadan kaldırılmasıdır.
Miks asid-baz bozuklukları: Klinik pratikte birçok durumda asidoz ve alkaloz durumlarının beraber geliştiği gözlenir. Bunun cerahide en sık rastlanan örneği, septik şoklu hastada gelişen metabolik asidoza (hastanın CC^'yi solunumla uzaklaştırmak için hiperventilasyon yapması sonucu) solunumsal alkaloz eklenmesi durumudur. Aynı şekilde kardi-ak arrest sonucu veya kardiyorespiratuar kısıtlanma sonucunda solunumsal asidoza metabolik asidoz da eklenir. Bu tip miks bozukluklarda kan P02, PCQ2, pH ve HCO3 sonuçlarının asid-baz nomogramma yerleştirilmesiyle tedavi yaklaşımları ortaya konabilir. Günümüzde otoanalizatör bulguları bilgisayar ortamında değerlendirilip tanı ve tedavi stratejileri kolaylıkla belirlenmektedir.
Sıvı Tedavisi, Çocuklarda Sıvı Tedavisi
Sıvı tedavisinin amaçları şunlardır:
Günlük sıvı ve elektrolit gereksinimlerinin karşılanması.
Kayıpların yerine konması.
Hastalığa veya içinde bulunulan duruma özel olarak gelişen gereksinimlerin karşılanması.
Günlük elektrolit gereksinimleri ilgili bölümleri içinde belirtilmiştir. Günlük sıvı gereksinimi çocuklarda şu şekilde hesaplanır. Vücut ağırlığının
İlk 10 kg için 100 mL/kg/gün,
İkinci 10 kg için 50 mL/kg/gün,
20 kg üzerinde 20 mL/kg/gün olarak
hesaplanır.
Erişkinde 35 mL/kg/gün, yaşlılarda 30 mL/kg/gün olarak yapılan hesap da hemen hemen aynı miktara ulaşır. Günlük sıvı gereksinimi, zorunlu günlük kayıplarla eşittir. Cerrahi hastada sıvı ve elektrolit gereksinimi hesaplanırken günlük gereksinim belirlenir ve üzerine ilave kayıplar eklenir. Ateşi 38°C olan bir hastanın günlük sıvı gereksinimi 500-1000 mL artar. Cerrahi hastalardaki gastrointestinal kayıpların volüm ve içerikleri tablo 8/3'de belirtilmiştir. Cerrahi hastalardaki sıvı ve elektrolit gereksinim ve kayıpları hangi sıvılarla karşılanmalıdır? Bu sorunun tek bir yanıtı yoktur. Genel prensip olarak kabul edilen, intestinal sekres-yonlar, safra ve pankreatik sıvı kayıplarının bire bir oranında karşılanmasıdır. Tercih yapılırken göz önünde tutulması gereken bilgiler aşağıda özetlenmiştir. Ağızdan sıvı tedavisi
Kristaloidler: Osmotik olarak aktif primer hücredışı partikül olan sodyumu içeren sıvılardır. İzo-tonik kristaloidler hücredışı bölümde düzgün bir dağılıma sahiptirler ve infüzyondan 1 saat sonra verilenin %25'i hücredışı alanda yerleşir. Bu sıvılara örnek laktatlı Ringer ve %0.9 NaCl solüsyonlarıdır. Laktatlı Ringer solüsyonu hücredışı sıvı içeriğine yakın dengeli bir elektrolit solüsyonudur. İçerdiği laktat, HC03" öncü maddesidir ve bu nedenle gastrointestinal kayıpların karşılanmasında ilk tercih edilen sıvılardan biridir. Hipertonik tuz solüsyonları, izotonik solüsyonlara göre daha az miktarlar gerektirmesi nedeniyle şoktaki hastalarda ve özellikle yanık hastalarında tercih edilmektedir. Bunların hi-pernatremi, hiperosmolalite, hiperkloremi ve hipo-kalemi gibi istenmeyen etkileri söz konusu olabilir.
Hipotonik solüsyonlar: Yalnız saf su eksikliği olduğunda kullanılabilecek solüsyonlardır. Dekstroz %5 sudaki solüsyonu ve %0.45 NaCl, hipotonik solüsyonlara örnektir. İzotonik solüsyonlardan farklı olarak tüm vücut bölmelerine yayılırlar. İnfüze edilen miktarın sadece %10'u hücredışı bölmede genişlemeye neden olur, bu nedenle intravasküler sıvı açıklarında uygun seçenek değildirler. Sıvı tedavisi ppt
Kolloid solüsyonlar: Moleküler ağırlığı yüksek maddeler içeren bu tür solüsyonlar kapiller duvarı kolaylıkla geçemezler ve plazma kolloid osmotik basıncını artırırlar. Plazma kolloid osmotik basıncın düşük olduğu ve protein kaybının fazla olduğu (yanıklar, vd) hasta grubunda kullanılırlar. Dekstran solüsyonları sentetik glukoz polimeridirler. Hücredışı bölmede volüm genişletmenin yanında tromboem-boli profilaksisinde de kullanılırlar. Dekstran 40'm %10'luk (Rheomacrodex), Dekstran 70'in %6'lık (Macrodex) tuzlu solüsyonları hücredışı volüm genişletici olarak 20 mL/kg/gün dozunda kullanılırlar. Hydroxyethyl stardı (Hetastarch, İsohes) glukojen benzeri sentetik bir moleküldür, %6'lık solüsyonları vardır, hücredışı volüm genişletici olarak kullanılırlar. Maliyetleri açısından albumin solüsyonlarına, yan etkileri açısından dekstran solüsyonlarına tercih edilirler. Günlük dozları 30-60 g'dır (500-1000 mL), 90 g'ı (1500 mL) aşmamalıdır.
Yoğunluk Değişiklikleri
Daha önce de belirtildiği gibi, pratikte her türlü ölçüm hücredışı bölümdeki değişimleri yansıtır. Hücreiçi değişimler hücredışı bölüme yansıdığı oranda ölçülür ve değerlendirilir. Sıklıkla karşılaşılan elektrolit bozuklukları aşağıda sunulmuştur.
Sodyum (Na+)
Normal plazma Na+ 135 - 145 mEq/L (135-145 mmol/L), total vücut Na+ 58 mEq/kg (4000 mEq/70 kg, erkek), total değişebilir Na+ 41 mEq/kg'dır. Böylece 70 kg'hk bir erkekte toplam 2800-3000 mEq değişebilir Na+ vardır ve bunun yaklaşık 800-1000 mEq'ı kemikte bulunur. Sonuçta değişebilir total vücut Na+ yaklaşık 2000 mEq'dır. Normal bir erişkin günde 3-5 g (50-90 mEq) Na+ tüketir. Denge öncelikle böbrekler tarafından sağlanır.
Hiponatremi Nedir, Hiponatremi Tedavisi: Plazma Na+'unun 135 mEq/L altında olmasıdır. Hiponatremi durumlarında hücredışı sıvıda hipoosmolalite gelişir, sıvı hücreiçine çekilir ve buna bağlı hipovolemi gelişir. Sonuçta aldosteron ve ADH salgısı artar, böbrekler tuz ve su tutmaya çalışır.
Hiponatremi nedenleri: kusma, ishal, gastrointestinal fistüller, diabetik asidoz, ileus, peritonitler, yanıklar, bol sıvı az tuz verilmesi, uzun süreli tuzsuz diyet, a^ırı terlemelerde sadece su verilmesi tuz verilmemesi gibi durumlardır. Travma, cerrahi girişim ve sepsis sonrası hastalarda hiponatremi gelişme eğilimi vardır. Bunun nedeni, böbrekler tarafından HjO'nun Na+ dan daha fazla tutulması ve he-modilüsyondur. Şok ve travmada ise hücre zarı geçirgenliği bozulur, su ve Na+ hücreiçine girer ve hücredışı alanda Na+ azalır. Hiponatremi ppt
Bütün bu nedenler sonucu ortaya çıkan hiponatremi; hipertonisite, izotonisite veya hipotonisite tablolarıyla birlikte karşımıza çıkar
1. İzotonik hiponatremi: Hiperlipidemik ve hiperp-roteinemik durumlar plasma vülümünde izotonik bir genişlemeye neden olurlar ve serum Na+ konsantrasyonunun düşmesine yol açarlar.
2. Hipertonik hiponatremi: Hiperglisemi, hücre-içinden, hücredışma geçici bir sıvı geçişine sebep olarak serum Na+ konsantrasyonunu dilüe eder.
3. Hipotonik hiponatremi: Genellikle hipotonik sıvıların (%5 dekstroz, %0.45 NaCl) verilmesine veya birikimine bağlı olarak gelişir.
a. Hipovolemik hipotonik hiponatremi: Cerrahi hastalarda sıklıkla sodyumdan zengin sıvı kaybı (GİS
sıvıları, akciğer, deri) ve yetersiz miktarda hipotonik sıvı (%5 dekstroz, %0.45 NaCl) replasmanı sonucu gelişir.
b. Hipervolemik hipotonik hiponatremi: Konjestif kalp yetmezliği, karaciğer hastalıkları, nefrozda dolaşan kan volümü yetersizdir.
c. İzovolemik hipotonik hiponatremi:
i. Su zehirlenmesi: Renal fonksiyonları bozuk hastalarda su yüklenmesi, özellikle hipotonik sıvıların verilmesi.
ii. Potasyum kaybı: GİS sıvılarının kaybına veya diüretiklere sekonder olarak gelişir ve izovolemik hiponatremiye neden olur.
üi.Düşük serum osmolalitesi: Normalde serum osmolalitesi 285 mOsm/L'dir. Bazı hastalarda serum osmolalitesi bu değerden düşüktür. Tüberküloz ve siroz gibi bazı hastalıklar bu duruma predispozisyon yaratır.
iv.SIADH (Uygunsuz ADH salımın sendromu): Akciğer hastalıkları (atelektazi, ampiyem, pnömotoraks), SSS hastalıkları (travma, menenjit, tümör, subaraknoid kanama), ilaçlar (siklofosfamit, NSAİ ilaçlar, sispla-tin) ve ektopik ADH salmımı (küçük hücreli AC kanseri) neden olur. Plazma osmo-tik basıncı düşer. Hiponatremi Belirtileri
Yavaş gelişen hiponatremilerde klinik olarak, belirgin bulgular yoktur. Ancak ani gelişen hiponatre-mi durumlarında Na+ ve suyun hücreiçine çekilmesine bağlı kafaiçi basınç artması ortaya çıkar. Buna bağlı olarak başağrısı ve hipertansiyon gelişebilir. Serum Na+'u 125 mEq/L'nin altına düşünce hastada konvulsiyon, 120 mEq/L'nin altına düşünce ise bilinç kaybı ve koma görülür.
Tedavi öncelikle nedene ve hastanın belirtilerine yönelik olmalıdır. Su fazlalığına bağlı hiponatremi varsa su alımı kısıtlanır; diüretikler verilir. Akut Na+ kaybı varsa ve hipovolemik şok gelişmiş ise Na+ ve su eksiği hesaplanarak yerine konulur. Yavaş gelişen hiponatreminin tedavisi de yavaş yapılmalıdır. İzotonik çözeltiler saatte 500 ml'den fazla verilmemelidir. Hafif ve orta dereceli hiponatremi-lerin tedavisinde % 0.9 NaCl genellikle yeterlidir. Şiddetli hiponatremilerde hipertonik tuz solüsyonları (%3-5) kullanılabilir ancak bunlar da saatte 1-2 ml'den hızlı verilmemelidir. Hesaplanan miktarın 1/2'si ilk 8 saatte, kalan kısmı 16 saatte olmak üzere, açık, serum sodyumu 1 mEq/saat yükselecek hızda kapatılır.
Na+ açığının hesaplanması:
Plazma Na+ düzeyine göre: Serum Na+ düzeyi 120 mEq/L bulunan 70 kg ağırlığındaki erkek hastanın Na+ açığı ve gerekli sıvı miktarı ne kadardır? (Normal Na+ 140 mEq/L)
fNormal Na+ - Hastanın Na+] x (kg x % 60) formülüne göre:
140-120=20 mEq/L'de sodyum eksiği var.
70 x %60=42 kg hücredışı sıvı,
20 x 42=840 mEq total Na+ eksiği mevcut. 840 / 154= 5500 mi % 0.9 NaCl gerekir.
Hipernatremi: Plasma Na+ düzeyinin 150 mEq/L den fazla olması durumudur. Bu durum genellikle su kaybının fazla olduğu, Na+ kaybının eşlik etmediği aşırı terleme ve hissedilmeyen su kayıplarında ortaya çıkar (Ter 35-40 mEq/L Na+ içerir). Aşırı su kaybı, aşırı tuz yüklenmesi, ADH yetmezliği (diabetes insipitus, beyin ameliyat ve travmaları), akut tübüler yetmezlik gibi nedenler hipernatremi oluşturur.
Bütün bu nedenler sonucu ortaya çıkan hipernatremi; hipertonisite, izotonisite veya hipotonisite tablolarıyla birlikte karşımıza çıkar.
1. Hipovolemik hipernatremi: Net olarak hipotonik vücut sıvı kaybı hücredışı volümde azalmaya ve hi-pernatremiye neden olur. Sık rastlanan nedenleri; diürez, solunum sisteminden (trakeostomili hastalarda nemlendirilmemiş hava solumak), deriden (yanıklar) ve Gİ sistemden olan kayıplar.
2. Hipervolemik hipernatremi: İatrojenik olarak hipertonik sıvıların verilmesi.
3. İzovolemik hipernatremi:
a. Hipotonik kayıplar: Cilt ve solunum yoluyla bu-
harlaşma sonucu oluşan hipotonik sıvı kaybının, uygun olmayan izotonik sıvılarla karşılanması durumlarında karşımıza çıkar.
b. Diabetes insipidus: Hipotonik idrar itrahı ile ge-
lişen izovolemik hipernatremidir. İdrar osmolalitesi 200 mOsm/kg'dan küçüktür ve günlük idrar miktarlarının fazla olması söz konusudur. Hipofizektomi ve kafa travmaları sonrası dönemde santral diabetes insipidus ortaya çıkabilir.
Merkezi sinir sistemi hücrelerinin sodyum konsantrasyonu değişikliklerine çok duvarlı olması nedeniyle nörolojik semptomlar ön planda olur. Laterji, güçsüzlük, irritabiliteye sık rastlanır; tablo fasikü-lasyon, felç ve komaya kadar ilerleyebilir.
Tedavi nedene yönelik olur. Su açığı ortadan kal dirilir (Na+ içermeyen sıvılarla - % 5 dekstroz), ti-azid ve cıvalı diüretikler verilir. Hipernatremiye eşlik eden su açığı şu iki değişik şekilde hesaplanabilir:
1. Na+ fazlalığı= [Hastadaki Na+- Normal Na+] X Total vücut ağırlığı (kg) X %60
Örnek: Hastadaki Na+ =160 mEq/L, ağırlık: 70 kg (Normal Na+ 140 mEq/L).
(160-140) X (70X60%)=840 mEq total Na+ fazlalığa
1 litre fizyolojik serumda 154 mEq Na olduğuna göre
840/154=5.4 L sıvı açığı var demektir.
2. Normal Na+ X TVS=Hastadaki Na+ X Hastadaki TVS
Örnek: 140 X 42=160 X Hastanın total vücut suyu
Hastanın total vücut suyu=36,75 L
42-36,75=5,25 L sıvı açığı var demektir.
Hipernatreminin hızla düzeltilmesi serebral su yüklenmesine ve kalıcı nörolojik hasarlara neden olabilir. Su açığının yarısı ilk 24 saatte düzeltilmeli, kalan yarısı 2-3 günde düzeltilmelidir. Bu durumun tespiti için düzenli serum Na+ tayini yapılmalıdır.
Potasyum (K + )
Potasyumun %95'i hücreiçindedir (150 mEq/L). Hücredışında 3.5-5.0 mEq/L (potasyum için lmEq=lmmol'dür) bulunur. Total K+ 53.8 mEq/kg (3766 mEq/70 kg /erkek), total değişebilir K+ 52.8 mEq/kg, ortalama 3500-3600 mEq'dır. Günlük potasyum alımı 100 mEq, günlük gereksinim 75 mEq'dır. Glukoz hücreiçine girerken K+ da hücreiçi-ne girer. Asidozda H+ hücreiçine girer, K+ hücredı-şına çıkar. Alkalozda H+ hücredışma çıkar, K+ hücreiçine girer. Atılımı %90 böbreklerle olur.
Hipopotasemi (Hipokalemi): Serum potasyum düzeyinin 3.5 mEq/L altına düşmesidir. Cerrahi hastalarda K+ kaybının en sık nedenleri: gastrointestinal (kusma, diyare, nazogastrik aspirasyon, kolon fistülleri), renal (diüretikler, amfoterisin B) ve cilt (yanıklar) kaynaklıdır. Potasyumsuz total parente-ral beslenme (TPN) de hipokalemi nedenleri arasındadır.
Serum potasyumu <3 mEq/L'nin altına düşmedikçe herhangi bir bulgu ortaya çıkmaz. Düştüğünde EKG'de patolojik bulgular gelişir. Bunlar: düşük voltaj, ST çökmesi, T dalgasında düzleşme, U dalgası, PR ve QT aralığında uzamadır. Metabolik alkaloz oluşur, solunum ve yutma kasları felci başlar ve kalp sistolde (asistoli) durur.
Tedavi kayıpların yerine konulması ve günlük gereksinimin verilmesi esasına dayanır. Potasyum esasen hücreiçi iyonu olduğu için, total vücut potasyum açığının hesaplanması son derece zordur. Potasyum eksiği gözlem ve klinik deneyime dayanılarak tamamlanır. Hastaların monitöre edilmesi ve EKG bulguları ortadan kalkıncaya kadar potasyum verilmesi en uygun ve emin yoldur. Serum K+ konsantrasyonunun her 1 mEq/LTik azalması, total vücut K+'unda 100-125 mEq'lık bir azalmaya denk gelir. Serum potasyum konsantrasyonu <2 mEq/L'ye düştüğünde total vücut potasyumunda 1000 mEq'lık bir azalma söz konusudur. Potasyum açığının hesaplanmasında basit yöntemler geliştirilmiştir. Vücut kitlesi küçük olanlarda potasyum açığı 50 ile, vücut kitlesi büyük olanlarda 100 ile çarpılarak kaba bir hesap yapılabilir. Örneğin, potasyumu 2.5 mEq/L saptanmış bir kadın hastada; 4.5-2.5=2 mEq/L açık var, 50x2=100 mEq verilmesi gerekir. Hasta iri bir erkek ise 100 ile çarpılarak hesap yapılabilir. Potasyum verilirken uyulması gereken birtakım kurallar söz konusudur:
Hesaplanan açık yavaş yavaş kapatılmalıdır (<20 mEq/saat).
Verilen çözeltinin litresinde 40 mEq'dan fazla potasyum olmamalıdır.
Günlük total doz 160 mEq aşmamalıdır.
Potasyum verilebilmesi için idrar atımı saatte en az 25 mi olmalıdır.
Hiperpotasemi Nedir (Hiperkalemi): Plasma potasyumunun 6 mEq/L'nin üzerine çıkmasına denir. Normal koşullarda potasyum artışı böbreklerden atım ile ve K+ hücreiçine çekilmesiyle önlenir ve hiperpotasemi sık rastlanan bir durum değildir. Hiperpotasemi nedenleri: akut ve kronik böbrek yetersizliği, Adis-son hastalığı, diabetes mellitus, metabolik ve respira-tuar asidoz, gastrointestinal kanamalar, K+ içeren sıvıların hızlı verilmesi ve masif miktarda banka kanı transfüzyonudur. Hiperpotaseminin en sık görüldüğü durum asidozdur. Asidozda H+ iyonları hücreiçine girerken K+ iyonları hücredışma çıkar.
Ciddi hiperpotasemide klinik bulgular ortaya çıkar. En belirgin bulgular EKG değişiklikleridir: simetrik T dalgası yükselmesi, P dalgasının voltajının azalması ve QRS kompleksinin genişlemesi ile ka-rakterizedir.
Klinikte önemli olan, hiperpotasemi gelişmesine fırsat vermemektir. Masif kan transfüzyonu gerekenlerde taze kan verilmesi bu anlamda önemlidir. Tedavi için şu işlemler yapılır:
Aritmi, A-V blok varsa: 5-10 mL % 10 kalsiyum glukonat İV, 2 dakika veya biraz daha uzun bir sürede verilir. Kalsiyum preperatları kullanan hastaların digital almamasına dikkat edilir.
Potasyumu hücreiçine çekmek için; glikoz %10'luk solüsyonlarından, 250-500 mL veya 0.5 g/kg verilir ve hücreiçine geçişi artırmak için seruma her 5 g glikoz için 1 ünite kristalize insülin eklenir.
Asidoz tedavisi ve hücredışı sıvıyı alkali yaparak K+ un hücreiçine geçişini artırmak için; 50 mEq NaHC03 3-5 dakikalık bir sürede İV yoldan verilir. EKG anormallikleri devam ediyor ise bu doz 10-15 dakikada bir yinelenebilir.
Polystyrene sulfonate (Kayeksalat) gibi katyon değiştirici reçineler oral (20-50 g resin, 100-200 mL %70'lik sorbitole katılarak 4 saatte bir) veya lavman (50 g resin, 50 mL %70'lik sorbitole katılıp, 100-200 mL su eklenir ve başlangıçta 1-2 saatte, sonra 6 saatte bir rektal olarak uygulanır) yoluyla kullanılabilirler. Uygulamadan 2-4 saat sonra potasyumda düşme ortaya çıkar.
Hastada yeterli böbrek fonksiyonu elde etmek ve potasyum atılımını sağlamak için 500 mL %0.9 NaCl ile beraber furosemid (20-100 mg) İV yoldan verilir.
Bu yöntemler etkili olmaz ise hemodiyaliz yapılmalıdır.
Serum kalsiyum düzeyi 8.5-10.5mg/dL veya 4.5-5.25 mEq/L veya 2.23-2.57 mmol/L'dir. Üç biçimde bulunur: 1) iyonize (%45), 2) proteine bağlı (%40), 3) serbest (%15). Sadece serbest iyonize kalsiyum (4.6-5.1 mg/dL veya 1.15-1.27 mmol/L) fizyolojik olarak aktiftir. Emilimi farklı olmakla beraber, alınan günlük kalsiyum miktarı 500-1000 mg'dır. Kalsiyum metabolizması parathormon ve vitamin D etkisi altındadır.
Hipokalsemi: Serum kalsiyum düzeyi 8 mg/dL'nin altında bulunur. Hipokalsemi nedenleri: akut pankreatit, masif yumuşak doku enfeksiyonları (nekrozitan fassitis), akut ve kronik renal yetmezlik, pankreas ve ince barsak fistülleri, hipoparatiro-idi ve rabdomiyolizisdir. Serum kalsiyumunun %40'ı albumine bağlı olduğu için, albuminin azaldığı durumlarda da hipokalsemi ortaya çıkar.
Hipokalsemi durumunda dudak çevresinde, parmak uçlarında uyuşma ve karıncalanmalar başlar. Tendon refleksleri hiperaktif olur. Chvostek (yüz kasları spazmı), Throusseau (Ebe eli) bulguları pozitiftir, kas ve abdominal kramplar vardır. Tetani (karpopedal spazm) ve konvulsiyonlar gelişir. Hi-pokalsemide QT aralığının uzaması ve ventriküler aritmiler de meydana gelebilir.
Tedavide altta yatan neden ortadan kaldırılır. Kalsiyum açığını kapatmak için 10-20 mL %10 kalsiyum glukonat 10 dakikada bolus IV yoldan tarzında verilir. İdame dozu 1-2 mg/kg/saat elementel kalsiyum ile sağlanır. Bu tedavi ile 6-12 saat sonra serum kalsiyum düzeyi normale döner. Bundan sonra 0.3-0.5 mg/kg/saat dozunda uygulanır. Digital alan hastalarda digital toksisitesini artırabileceği için kalsiyum dikkatle uygulanmalıdır. Ağızdan kullanım için kalsiyum tuzlan mevcuttur. Kronik hipokalse-mide günlük 1000-2000 mg elementer kalsiyum yeterlidir. Daha ciddi hipokalsemilerde tedaviye D vitamini de eklenir.
Kan transfüzyonlarında iyonize kalsiyum sitrat-la bağlanmış durumdadır. Ancak transfüzyon esnasında kalsiyum açığı vücut depoları tarafından karşılanır ve genellikle kalsiyum verilmesi gerekmez. Her 5-10 dk içinde 500 mi veya daha fazla kan trans-füzyonu yapılması gereken kişilerde kalsiyum verilebilir.
Hiperkalsemi: Malignite, hiperparatiroidi, hi-pertiroidi, vitamin D intoksikasyonu, immobilizas-yon, uzun süreli parenteral beslenme, tiazid türü di-üretikler ve granülömatöz hastalıklar hiperkalsemi-ye neden olurlar.
Kolay yorulma, bitkinlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, konstipasyon ve kilo kaybı ile kendini gösterir. Ayrıca; şiddetli baş ağrısı, sırt ve ekstremite ağrıları, susama, polidipsi ve poliüri de görülebilir. Kritik serum kalsiyum düzeyi 16-20 mg/dL civarında bulunur. Hemen tedavi yapılmazsa ölüm kaçınılmaz olur.
Acil tedavide beraberinde olan sıvı açığı düzeltilir ve furosemid verilerek renal klirens artırılır. Kar-diak ve renal fonksiyonları normal olan hastalarda 250-500 mL/saat %0.9 NaCl yanında 4-6 saatte bir 20 mg furosemid İV verilir. Tedavi saatlik idrar miktarı 200-300 mL olacak şekilde ayarlanır ve diğer elektrolit bozuklukları da düzeltilir. Yeterli hidras-yon ile beraber somon balığı Kalsitonini verilmesi, maligniteye ve hiperparatiroidiye bağlı hiperkalse-mide uygulanmakta olan tedavi seçeneklerindendir. Malign hastalarda Pamidronate disodium verilebilir. Olay hiperparatiroidiye bağlı ise, paratiroidekto-mi yapılmalıdır.
Magnezyum
Vücuttaki toplam miktarı 21-28 g veya 2000 mEq'dır. Esas olarak hücreiçi bir katyondur. Plas-madaki düzeyi 1.5 - 2.5 mEq/L veya 0.65-1.1 mmol/L'dir. Bunun %35'i proteine bağlıdır. Gıdalar ile 20 mEq/gün (240 mg/gün) alınır.
Hipomagnezemi: Starvasyon, malabsorpsiyon durumlarında; uzun süreli GİS kayıplarında (fistül-ler); akut pankreatitte; diabetik ketoasidoz tedavisinde; primer aldosteronizmde, alkolizmde, amfote-risin B verilmesinde; loop diüretik, sisplatin, siklos-porin tedavisinde ve tedavisi uzun süren termal yanıklardan sonra karşımıza çıkar. Sıklıkla hipokalemi ve hipofosfatemi ile beraber görülür.
Mg+2 birçok enzim sisteminin yapısına girer ve eksikliklerinde nöromusküler ve SSS hiperaktivitesi meydana gelir. Hiperaktif tendon refleksleri, kas tremoru, tetani, delirium, konvulsiyonlar izlenir. Kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisine bağlı hi-popotasemi bulgularına benzer bulgular ortaya çıkar ve EKG değişmeleri de benzerlik gösterir.
Parenteral tedavi, ciddi hipomagnezemilerde (Mg+2 <1.0 mEq/L veya 0.5 mmol/L) veya sempto-matik hastalarda tercih edilir. Tedavi magnezyum klorür ve magnezyum sülfat çözeltilerinin parenteral verilmesiyle sağlanır. Böbrek fonksiyonları normal ise 2 mEq/kg Mg+2 İM veya İV verilebilir. İV verildiğinde akut Mg+2 toksisitesi ve sonucunda kardiak ar-rest gelişmesini önlemek için kalsiyum klorür veya kalsiyum glukonat verilir. Bu tedaviden sonra görülen düzelme geçicidir; tedaviye 1-3 hafta, hücreiçi seviye düzelinceye kadar devam etmek gerekir. [Mg sülfat %5010-20 mEq/gün İM/İV veya oral Magnezyum oksit 800 mg]. Hücreiçi magnezyum istenilen düzeye geldiğinde 4 mEq/gün Mg+2 yeterlidir. TPN'da günaşırı 12-24 mEq Mg+2 vermek gerekir.
Hipermagnezemi: Şiddetli renal yetmezlik, termal yaralanmanın erken devresi, masif travma, cerrahi stres ve şiddetli asidoz sonucunda ortaya çıkabilir. Laterji, yorgunluk, tendon reflekslerinin prog-ressif kaybı ile kendini gösterir. Tedavi için beraberinde olan asidoz düzeltilir ve Mg+2 alımı kısıtlanır.
Sıvı Elektrolit Dengesi, Asid Baz Bozuklukları
Hasta bakımında ve hastalıkların tedavisinde önemli konulardan biri, vücut bölmelerinin sıvı ve elektrolit dengesinin korunmasıdır. Bazı hastalıklar, yaralanmalar ve ameliyat travmaları vücuttaki sıvı ve elektrolit dengesi üzerinde ciddi etkiler oluştururlar. Bu nedenle sıvı elektrolit dengesi bozukluklarında vücudun yanıtı ve dengeyi korumak için kullandığı mekanizmaların bilinmesi tedavi açısından gereklidir. Ameliyat öncesi dengenin kurulmuş olması hastanın gidişinde olumlu etkiler oluştururken, dengesizliğin ortadan kaldırılamaması ameliyat sonrası dönemde ciddi problemlerle karşılaşma olasılığını artıracaktır.
Vücut Sıvı Bölümlerinin Tanımı, Svı ve elektrolit
Total vücut suyu, vücut ağırlığının %50-70, ortalama %60'ıdır. Kadınlarda erkeklere oranla daha az olmasının nedeni, suyun tutulduğu alanlar olan kas dokusunun azlığı ve yağ dokusunun fazlalığıdır. Yaş ilerledikçe bu oranlar azalır. Total vücut suyu 2 bölüme ayrılır:
1) İntrasellüler (hücreiçi); vücut ağırlığının yaklaşık %40'ını,
2) Ekstrasellüler (hücredışı); vücut ağırlığının yaklaşık %20'sini
a) Plasma (intravasküler alan); vücut ağırlığının %5'ini
b) İntertisyel sıvı (ekstravaskuler alan); vücut ağırlığının %15'ini oluşturur.
İntrasellüler sıvının ana katyonu potasyum ve magnezyum, ana anyonları, fosfatlar ve negatif yüklü proteinler; ekstrasellülerin ana katyonu sodyum, ana anyonları Cl~ ve HC03~'dır.
Osmolalite ve Tonisite Nedir
Hücre membranları suya karşı geçirgendir. Bir bölmedeki su miktarı, o bölmede bulunan aktif partikül sayısına bağlıdır. Osmolalite, bir litre suda mevcut olan partikül sayısını ifade eder. Total osmolalite, etkin (effective) ve etkin olmayan (ineffec-tive) komponentlerden oluşur. Etkin osmoller hücre membranlarmı serbestçe geçemezler. Osmolali-teyi korumak için hücreiçi ve hücredışı etkin osmo-lalitenin birbirine eşit olması gerekir. Etkin osmol-lerin gerek hücredışı sıvıda (sodyum, glukoz, mannitol, glisin) ve gerek hücreiçi sıvıda (potasyum, amino asidler, organik asidler) eşit olmayan dağılımları, suyun bölmeler arasında hareketine neden olur. Bir solüsyonun etkin osmolalitesi, o solüsyonun tonisiteyle eşanlamlıdır.
Plazmada etkin osmotik basınçtan proteinler sorumludur, buna kolloid osmotik basınç denir. Hücre membranları arasındaki osmotik basınç eşit kabul edildiğinden, etkin osmotik basınç değişmeleri suyun serbest hareketiyle dengelenir. En sık rastlanan dengesizlik hücredışı sıvıda Na+ konsantrasyonunun yükselmesidir. Bu durumda hücreiçinden hüc-redışma su geçişi olur ve osmotik denge sağlandığında geçiş durur. Tam tersi durumda (Na+ azalması), su hücreiçine geçer. Pratikte her türlü değişimin ekstrasellüler sıvıda olduğu kabul edilir ve buradaki değişmeler ölçülür.
Etkin olmayan osmoller hücre membranmm iki tarafına rahatça geçebilecekleri için bölmeler arasında su geçişinde etkin değildirler. Bu tür etkin olmayan solütler (üre, etanol, metanol) total osmolaliteyi etkilemekle beraber tonisiteyi etkilemezler. Örneğin, üremik hastaların plazmaları hiperozmotik olabilir fakat hipertonik değildir, çünkü üre bölmeler arasında eşit olarak dağılır. Sıklıkla kullanılan bazı tanımları burada belirtmemiz uygun olacaktır. Sıvı Elektrolit Dengesizliği pdf
Mol-Milimol: Bir maddenin gram olarak molekül ağırlığına eşit miktarıdır. Miligram olarak molekül ağırlığı ise milimol'dür. Mol ve milimol, verilen vo-lümde partikül sayılarım belirtmektedir. Partikülle-rin taşıdıkları elektrik yükü ve osmotik olarak aktif iyonların sayısı hakkında doğrudan bilgi vermemektedir.
Örnek: NaCl
1 mol = 23+35.5 = 58.5 g, lmmol = 23+35.5 = 58.5 mg
Ekivalan (Eq) - miliEkivalan (mEq): Bir iyonun bir ekivalanı, gram olarak atom ağırlığının değerliğine bölünmesidir. Miligram olarak atom ağırlığının değerliğine bölünmesi miliekivalandır. Verilen bir çözeltide bulunan katyonların miliekivalan sayısı, anyonların miliekivalan sayısına eşittir.
Örnek: Na+= 23/1 = 23 Eq veya mEq
Osmol - miliOsmol (mOsm): Osmotik olarak aktif partikül ve iyon sayısını gösterir. Plasma osmotik basıncı 280-296 mOsm/kg sudur. Bu, hücredışı ve hücreiçi sıvıda 280-296 adet aktif partikül var demektir. Plazma osmolalitesinin hesabı aşağıdaki formüle göre yapılabilir.
2Na+ + Glukoz / 18 + Üre / 2.8
Sıvı Elektrolitlerde Normal Değişmeler
İnternal ve eksternal su değişimlerinin ve bunları kontrol eden ana prensiplerin bilinmesi büyük ameliyata girecek hastalarda izelenecek yolun belirlenmesi açısından önemlidir. Normal bir insanda bu dengeyi sürdüren faktörlerin bilinmesi gereklidir. Sıvı Elektrolit Dengesizlikleri
Antidiüretik hormon (ADH): Vazopressin olarak da bilinir, arka hipofizden, supraoptik ve supra-ventriküler alanlardan salgılanır. Plazma osmore-septörlerinin uyarılması nörohipofizden ADH'nin salgılanmasına neden olur. Plazma volüm değişiklikleri de, osmololiteden ayrı olarak, ADH salgısına neden olur. ADH, böbreklerde suyun geri emilimini artırarak, su atılımını azaltır. Ameliyatlar ve travmalardan sonra ADH salgısı artar. Keza korku, ağrı, enfeksiyonlar, anestetikler de ADH salgısını artırırlar.
Aldosteron: Adrenal korteks zona glomerulosa-dan salgılanan steroid yapıda bir hormondur. Vücuttaki temel etkisi, böbreklerden sodyumun tutulması ve böylece hücredışı sıvı volümünün artırılmasıdır. Aldosteron sodyum, potasyum ve hidrojen iyon transportunda özel bir etkiye sahiptir. Aldosteron reseptörleri renal tüplerdedir ancak tükürük bezi ve kolon mukozasında da reseptörler vardır. Al-dosteronun kontrolü primer olarak renin-anjioten-sin mekanizmasıyladır. Plasma volümü ve kalbin pompa gücü de uyaranlardır.
Böbrekler: Kardiak debinin yaklaşık %25'i böbreklerden geçer ve 180 L/gün ultrafiltrat oluşur. Bu ultrafiltratın %15-20'si Henlenin çıkan kolundan geri emilir. Geri kalan kısım distal tubuluslar aracılığı ile geri emilir. Na+ geri emilimi distal tubuluslara kadar devam eder. Na+ geri emilirken K+ ve H+ iyonları lümene salgılanır. Bu değişim aldosteron tarafından kontrol edilmektedir. Terminal nefronda ADH mevcudiyetinde su geri emilimi devam eder. K+'un hemen tamamı proksimal tüplerden ve Henlenin inen kolu boyunca geri emilir. Hücreiçi K+ miktarı artınca, distal tubulilerde ve toplayıcı kanalların başında lümene K+ verilir ve bunu aldosteron sağlar. Böyle durumlarda K+ atılımı artar. Böylece böbrekler sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanmasında çok önemli rol oynarlar. Sıvı Elektrolit Ppt
Vücut Sıvı Değişikliklerinin Sınıflandırılması
Hücredışı sıvı değişikliklerinin direkt ölçümü ancak laboratuar ortamlarında yapılabilir. Pratikte indirekt olarak hücredışı sıvı değişimleri ölçülebilir. Vücut sıvı değişimleri üç farklı şekilde olur. Bunlar:
1. Volüm değişiklikleri.
2. Konsantrasyon (yoğunluk) değişiklikleri.
3. Kompozisyon (kapsam) değişiklikleri.
Volüm Değişiklikleri
Volüm eksilmeleri. Dolaşımdaki etkili sıvı volü-münün azalmasıdır. Cerrahi hastalarda sıklıkla karşımıza çıkan bu durumda sadece su kaybı değil, aynı zamanda elektrolit kayıpları da söz konusudur. Hücredışı bölümde volüm açığına sebep olan olaylar: kusma, kanama, nazogastrik aspirasyon, ishal, gastrointestinal fistüller, yaralanma ve enfeksiyonlarda sıvı sekestrasyonları, intraabdominal enflama-tuar olaylar, peritonitler, barsak tıkanmaları ve yanıklardır.
Hipovolemi belirtileri doku perfüzyonunun azalması ile ilgilidir. Hipovoleminin derecesine veya gelişme hızına bağlı olarak semptomlar belirsiz veya şiddetli olabilir. Hücredışı bölümün hacminin %10'unun kaybolması durumunda iştahsızlık, halsizlik, apati ve idrar miktarının azalması gibi hafif belirtiler ortaya çıkar. Hacim azalması %10-20 veya daha fazla olduğunda hipotansiyon, taşikardi, santral venöz basınçta (CVP) düşme ve idrar miktarında belirgin azalma, şok ve koma ortaya çıkar.
70 kg ağırlığında bir erişkinin sıvı açığı meydana getirmeyecek düzeyde bazal sıvı gereksinimi 1600-2000 mL/gün veya 20 mL/kg/gün'dür. Travma veya ameliyat sonrası, aşırı kayıplar olmadığı sürece, bu bazal gereksinim 30 mL/kg/gün (2000-2500 mL/gün) kadar olur.
Volüm fazlalıkları. Plasma ve hücreler arası sıvı volümü beraber artmıştır. Genellikle iatrojenik olarak yada siroz veya kalp yetmezliğinde sekonder olarak gelişir. Hücredışı bölüm volümü esas olarak Na+ ile düzenlendiğinden, hipervolemi durumlarında Na+ da artmış bulunur. Bu konu daha detaylı olarak hipernatremi konusunda ele alınmıştır.
Sıvı Elektrolit Dengesi
Yoğunluk Değişiklikleri
Sıvı Tedavisi
Asit Baz Dengesi Bozukluğu
Sıvı Elektrolit Replasman Tedavisi
Multipl Organ Yetmezliği (MOY)
Sepsis gelişimi için öncelikle tetıkleyici bir neden veya ajan olması gereklidir. Sepsis i takiben akut solunum yetmezliği yada akut respiratuvar distres sendromu (ARDS) ve bunun da sonucunda multipl organ yetmezliği (MOY) gelişir. Ağır travma hastalarının büyük bir bölümünde öncelikle sistemik inf-lamatuvar yanıt sendromu (SİYS) gelişir. SİYS gelişimi infeksiyöz veya infeksiyon dışı nedenlerle olabilir. SİYS tanımlaması:
1. 38°C'nin üzerinde veya 36°C'nin altında vücut ısısı
2. Dakikadaki nabız sayısının 90'dan fazla olması
3. Lökosit sayısının 12,000'den fazla veya 4,000'den az olması veya % 10'dan fazla olgunlaşmamış türlerin görülmesi
4. Dakikadaki solunum sayısının 20'nin üzerinde olması veya arteryel karbondioksit (PaC02) değerinin 32 mm Hg'dan az olması olarak yapılmaktadır. Bu bulgulara ek olarak bir infeksiyon kaynağı bulunması durumunda, tablo "sepsis" adını almaktadır. Sepsis kendi içinde de, olayın şiddetine göre; hafif, orta ve ağır olmak üzere üç tipte incelenmektedir.
ARDS ise: 1. akut başlangıç 2. akciğer grafisinde bilateral infiltrasyon 3. Pa02/Fi02 oranının 200'den az olması 4. pulmoner kapiller vedge basıncının (PKWB) 18 mm Hg veya altında olması veya sol at-rial hipertansiyon bulgusu olmaması ile tanımlanabilir. Yapılan çeşitli çalışmalarda travma sonrası açlıklarda yada sadece parenteral yolun kullanımı durumunda mukoza protenlerinin azaldığı, ince barsak villus'larında yükseklik kaybı geliştiği, ve hücresel bağların bozulduğu ve bunun sonucunda da bakteryel translokasyon geliştiği belirlenmiştir. Bu nedenle son yıllarda travma hastalarında barsak sistemini 24 saat gibi erken dönemde devreye sokan enteral beslenme, parenteral beslenmeye yeğlenmekte ve böylece bakteryel translokasyon olasılığının azaldığı vurgulanmaktadır.
MOY çeşitli çalışmacılar tarafından akciğerler, böbrekler, karaciğer, kalp, sindirim sistemi, hematolojik sistem, merkezi sinir sistemi ve metabolik kom-ponentlerde bozulma olarak tanımlanmaktadır. MOY gelişimi konusunda ileri sürülen 4 ayrı hipotez vardır. 1. Bakteryel translokasyon yaralanma sonrası şok gelişiminde önemli bir rol oynamaktadır. 2. Bakteryel translokasyon erken gelişen SİYS'e neden olur. 3. Geç infeksiyonların kaynağı barsak-tır. 4. MOY nedeni barsak kaynaklı infeksiyonlar-dır. Aslında bu hipotezlerin hepsinin ortak noktası, barsak mukozasından salman Ig A düzeyinin azalmasından dolayı humoral bağışıklık sisteminin zayıflaması ve MOY'e eğilimin artmasıdır.
MOY'deki akciğer yetmezliği: hipoksi gelişmesi, böbrek yetmezliği: kreatinin değerinin 2 mg/dl'nin üzerinde olması, kalp yetmezliği sistolik tansiyon arteryel'in 100 mm Hg'dan az olması veya inotrop ilaçların desteği gereksinimi olarak tanımlanmaktadır. Gastrointestinal sistem (GİS) yetmezliği: GİS kanamaların veya ileus'un görülmesi, hematolojik yetersizlik: lökosit, trombosit veya eritrosit sayılarında düşme, metabolik bozukluklar ise şekeri dengeleyebilmek için insülin gereği duyulması olarak tanımlanmaktadır. Organların bir veya birkaçında yetmezlik bulgularına rastlanabilir. Yetmezlik içine giren organ sayısının ve travmanın şiddetinin artışına paralel olarak, mortalite de artmaktadır. Kan transfüzyonü sayısının artması ile birlikte MOY olasılığı da artmaktadır. MOY gelişme olasılığı 1-5 Ü kan transfüzyonü ile % 10'un altında iken, 20 Ü'nin üzerinde bu oran % 50'yi aşmaktadır.
Travma Sonrası İnfeksiyon ve Sepsis
Travma sonrasında önemli sorunlardan biri de infeksiyondur. Normal koşullarda zararlı olmayan bazı fırsatçı mikro-organizmalar birçok yara ve çeşitli kateterlerin; angiocath, santral ven kateterleri, nazogastrik sonda, Foley sonda, toraks tübü, arter-yel line vb., varlığı nedeniyle organizmanın bağışıklık mekanizmaları kırılmakta ve bunlar zararlı hale gelebilmektedir. İnfeksiyon tek başına, travma sonrasında olduğu gibi katabolik dönemi başlatabilmektedir. Her iki tablo da, ateş, hiperventilas-yon, taşikardi; glukoneogenez, proteoliz ve lipoliz artışı yaratmaktadır. Bu tür infeksiyonlar ani ve şiddetli olup, hipotansiyon ve septik şokla sonuçlanabilirler. (Kafa Travması)
Bu olayların gelişimindeki başlıca medyatörler, yaralının vücudundaki sitokinlerdir. Bazı olgularda ise gram-negatif bir mikro-organizma tarafından salman bakteryel endotoksin sepsis gelişimine neden olabilir. Endotoksin ile temas sonrasında; monosit, makrofaj ve lenfositler uyarılarak TNF salınımma neden olur ve böylelikle infeksiyona karşı sistemik yanıt cevabı başlatılmış olur. Bazen de, kan transfüzyonu yada organ nakli gibi durumlarda olduğu gibi, antijen-antikor reaksiyonları sonrasında benzer bir tablo gelişebilir. Sitokin salınım oranı ile sistemik yanıtın gelişimi ile arasında doğru bir orantı vardır. Travmanın kendi başına bağışıklık sistemini baskılayıcı etkisi olduğu gibi, perioperatif dönemde kan transfüzyonu yapılması sonucunda bu etki daha da artar. Özellikle, travma sonrası splenektomi geçiren hastalarda, Streptokokus pneumoniae ile postsple-nektomi sepsisi gelişebileceğini bilmek ve bu nedenle pneumovaccine ile asılanına ve 5 yıl sonra da ra-pel önerilmektedir.
Politravmalı Hastanın Değerlendirilmesi
Ağır yaralı hastanın öncelikle, hızla değerlendirilmesi ve hayat kurtarıcı tedavinin başlatılması gerekir. Geçen süre çok önemli olduğundan, sistematik bir yaklaşım arzulanır. 'Genel Değerlendirme" dönemi: hazırlık, triyaj, ilk değerlendirme (ABC-DEFG), resüsitasyon, resüsitasyon sonrası monitöri-zasyon, detaylı değerlendirme ve kesin tedavi bölümlerinden oluşur. Hastanın durumunda bir bozulma halinde sık olarak ilk ve ikincil değerlendirme tekrarlanmalı ve gereğinde hastanın durumuna uygun tedaviye başlanmalıdır.
Hazırlık
Hastane Öncesi Dönem
Olay yerinden hastane ile telsiz yolu ile irtibata geçmek hastanın tedavisindeki başarıyı belirgin şekilde arttırabilir. Burada ağırlıkla havayolunun sağlanması, harici kanama ve şokla mücadele, hastanın immobilizasyonu üzerinde durulmalıdır. Hastanın gereğinde, en yakın sağlık kuruluşuna ve mümkünse travma ile yoğun olarak uğraşan bir merkeze nakli uygundur. Anamnezde; kaza zamanı ve yaralanma ile ilgili olayların öğrenilmesi önem taşır. Ancak, olay yerinde ilk girişimi yapacak hekimin (ambulans doktoru vb.) olay yerinde hastava müdahale ve hasta nakli konularında bilgi ve deneyimi olması gerekmektedir.
B. Hastane Dönemi
Hastanın nakli ilk müdahaleyi yapan ekip tarafından belirtilince gerekli hazırlıklara başlanır. Tercihen travma hastalarının karşılanabileceği ayrı bir alan ayrılmalı ve ayaktan hastaların giriş yeri ile ambulans girişi birbirinden ayrılmalıdır. Havayolu için gerekli malzemeler her an el altında bulundurulur. Kristalloid solüsyonlar (laktatlı ringer, izotonik sodyum klorür, vb.) her an hazır ve hatta asılı durumda olmalıdır. Hastaya girişimde bulunan hekim ve tüm sağlık görevlileri bulaşıcı hastalıkların (AİDS, hepa-tit, vb.) ileti riski nedeniyle maske, gözlük, su geçirmez önlük, eldiven ve galoşlar gibi koruyucu önlemleri uygulamalıdır.
Triyaj Nedir, Acil Serviste Triyaj
Hastaların hangi tedavi kurumlarına gidecekleri ve ne düzeyde tedavi göreceklerine karar verilmesi ve bu yönde hasta seçimi işlemine "triyaj" denir. Burada tedavide ABC ilkeleri (A:airway:havayolu, B:breathing:solunum, C:circulation:dolaşım) esas alınır. Nakil yapılacak olan tedavi kurumlarının donanımları burada önem kazanmaktadır. Ağır travmalı bir hastanın, tüm dallarda sürekli hizmet vermeyen bir sağlık kurumuna götürülmesi uygun olmayacağı gibi, hafif bir travmayı da, bir travma merkezine götürmek uygun değildir. Triyajda iki ana esas vardır:
1. Hasta sayısının sağlık görevlisi sayısından az olması durumunda: Hayati yaralanmaları olan ve multiorgan yaralanması olan hastalar öncelikle tedavi edilirler
2. Hasta sayısının sağlık görevlisi sayısından çok olması durumunda: En fazla yaşam şansı olan hastalara ve kısa sürede müdahale edilebilecek hastalara öncelik tanınır. Doğal afet durumları bu guruba girerler.
Özellikle doğal afet gibi çok fazla sayıda yaralının olduğu durumlarda triyaj sınıflaması kullanılmaktadır. Bu sınıflamada: yaralılar hafif, ağır, kritik ve umutsuz olarak dört gruba ayrılırlar ve yukarıda belirtilen iki ana esas doğrultusunda ele alınırlar.
İlk Değerlendirme
Hastaların değerlendirilmesi ve tedavi öncelikleri, hastanın yaralanma türüne ve hemodinamik sta-bilitesine göre belirlenir. Ağır yaralı bir hastada öncelik genel değerlendirmeye verilmelidir. Hastanın vital fonksiyonları seri ve düzgün bir şekilde ele alınmalıdır. Hayatı tehdit eden durumlarda İngilizce literatürde 7 kelimenin ilk harfleri alınarak ABC-DEFG şeklinde bir sıralama oluşturulmuştur. Bu sıralamanın ilk üç harfi dünyanın tüm ülkelerinde travmalı hastaya yaklaşımın ABC'si olarak kullanılmaktadır. Bu harflerin açılımı şu şekildedir: Airway: havayolunun sağlanması (serviknl immobilizasyon ile birlikte), Breathing: solunum ve ventilasyon, Cir-culation: dolaşım ve kanama kontrolü, Disability: nörolojik durum, Exposure: elbiselerin çıkartılması, Foley sonda, Gastrik (nazogastrik) sondadır. İlk değerlendirme sırasında hayati tehdit oluşturan durumlar belirlenir ve aynı anda girişime başlanır. Yukarıda belirtilen aşamalar her ne kadar ardı sıra gibi gözükürlerse de, sıklıkla aynı anda yapılırlar. Ço-cuklardaki öncelikler erişkinlerdekiler ile aynıdır. Ancak verilecek kan, sıvı, ilaç miktarları ve ısı kaybı oranları farklı olup bunların verilmesinde kg başına sabit değerleri bilmek ve açıklan hesaplayarak eklemek gerekir.
Havayolu Sağlanması ve Servikal İmmobilizasyon
İlk değerlendirme sırasında mutlaka havayolunun açık olup olmadığı kontrol ed ilmelidir. Yaralıya "Nasılsınız? Size ne oldu?" türünde basit sorular yönelterek solunum durumu hakkında fikir sahibi olunabilir. Normal bir sesle cevap alınması, hava yoluna ait bir sorun olmadığını; nefes zorluğu, kaba bir ses veya cevap verilmemesi duru mları ise solunum yoluna ait bir problem olduğunu düşündürmelidir. Hırıltılı solunum, siyanoz ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması havayolu obstrüksiyonuna işaret eder. İlk değerlendirme sırasında, yabancı cisim varlığı araştırılmalı ve havayolu c >bstrüksiyonu yapabilecek yüz, mandibula, trakea ve larinks fraktür-lerinin olup olmadığı kontrol edilmelidir. Travma sonrasında refleks kusmalar nedeniyle hava yolu gıda artıkları ile engellenebilir. Özellikle, travma hastalarının sırt üstü yattıkları düşünülürse bu risk daha fazladır.
Boyunluk takılmış olan hasta gövdesel olarak hafif yana çevrilebilir. Hamile hastalarda ise büyümüş uterus'un vena kava inferior'a bası yapıp venöz dönüşü engellememesi için sol yana yatırılır. Buna ilaveten; travmanın cinsine göre, diş veya cam kırıkları da olabilir. İlk müdahaleyi yapan hekim eline eldiven giyerek yaralının ağız boşluğunu temizlemeli, dili öne doğru çekmeli ve ağız boşluğuna "airway" veya "havayolu" adı verilen, dilin arkaya kaçıp solunum yolunu tıkamasını engelleyecek olan plastik maddeyi yerleştirmelidir.
Havayolu çeşitli boyutlarda bulunmaktadır, hasta için uygun uzunluğu belirlemekte, o kişinin ağız bileşeği ile angulus mandibula'sı arasındaki uzunluğun ölçülmesinden yararlanılır. Havayolunun ağız boşluğunda iç bükey konumda durması gerekir. Ancak, uygulama sırasında önce dış bükey olarak yerleştirilir ve bu arada alet dil basacağı gibi kullanılır ve ağzın içinde yavaşça normal konumuna çevrilir. İstisna olarak çocuklarda direkt olarak normal pozisyonunda yerleştirilir. Bunun nedeni de, çocuklarda havayolu mesafesinin kısa olması ve üst damağın henüz yeterince olgunlaşmamasma bağlı olarak durdurulamayan kanamalar gelişebilmesidir. Elde airway bulunmaması halinde, dilin arkaya kaçması bir kaşık yada çatalın sapını bükerek dilin eğimine uygun hale getirilerek ağıza sokulması ile pratik olarak önlenebilir.ulusal travma ve acil cerrahi
Bu işlem sırasında çeneyi kaldırma veya mandi-bulayı düşürme manevralarına başvurulabilir. Ap-ne, alt solunum yollarının aspirasyondan (kan veya kusmuk) korunması, diğer yöntemlerle havayolu sağlanamaması ve hava yolunun tehdit altında olması (inhalasyon yanıkları, ağır yüz travmaları, sürekli konvülziyon, vb.) gibi koşullarda kalıcı hava yolu gerekir.
Havayolu dört şekilde açılabilir: 2. Maske ve ambu ile destek: her hastada basitçe kullanılabilecek olan bir yöntemdir. 2. Entübasyon: orotrakeal veya nazotrakeal yolla yapılabilir. Orotakeal entübasyon yaygın olarak tercih edilir, avantajı ses tellerinin görüntülenebilmesi ve daha büyük çaplı endotra-keal tüplerin kullanımına izin vermesidir. Dezavantajı ise entübasyon anında derin sedasyon ve nöromüsküler blok gerektirmesidir. Nazotrakeal entübasyonun avantajı spontan solunumu olan kişilerde uygulanabilmesi, dezavantajı ise apne durumundaki hastalarda kontrendike olmasıdır. 3. İğne krikotiroidotonıisi (perkütan transtrakeal ventilas-yon): 14-16 G gibi kaim bir intravenöz kateter ile krikotiroid membrandan dikey olarak girilerek 12-15 lt/dak. O2 verilir. Basit ve güvenli bir yöntemdir. 30 dakika gibi bir süre boyunca yeterli oksije-nasyonu sağlar, ancak pasif ekspiryum olduğundan sınırlı ventilasyon olur ve CO2 retansiyonu gelişir. 4. Cerrahi krikotiroidotomi veya trakeostomi: basit ve güvenli olması sebebiyle krikotiroidotomi trake-ostomiye tercih edilir.
Krikotiroidotomi'nin dezavantajı ise 6 mm'den daha geniş çaplı kanül yerleş-tirilememesidir. 12 yaşın altındaki çocuklarda krikotiroidotomi kontrendikedir, çünkü krikoid karti-laj hasarı sonucunda zaman içinde subglottik ste-noz gelişebilir.
Havayolu açıklığı sağlanırken, servikal verteb-ranm aşırı oynatılmamasma ve korunmasına özen gösterilmelidir. Bu sırada, hastanın baş ve boynuna hiperekstansiyon, hiperfleksiyon ve rotasyon yap-tırılmamalıdır. Hasta veya çevresinden alman anamneze göre servikal spinal yaralanmadan şüp-helenilmelidir. Nörolojik muayenenin normal olması servikal vertebra yaralanması olmadığını göstermez.
Servikal vertebralarm bütünlüğü öncelikle C-7 ile T-l aralığını da içine alacak şekilde, yedi verteb-ranm hepsini lateral servikal grah ile radyolojik olarak görüntüleyerek araştırılabilir Lateral servikal grafinin normal olması da, servikal yaralanma olmadığı konusunda kesin kanıt değildir. Baş ve boynun boyunluk ile immobilizasyonu gerekmektedir. Boyunluklar yumuşak ve sert olarak iki tiptedir. İdeal olanı sert tipte "Philadelphıa collar" olarak adlandırılan boyunlukları kullanmaktır, çünkü yumuşak tipte olanlar boynun rotasyonuna engel olamazlar.
Boyunluk olmadığı durumlarda başın her iki tarafı kum torbaları ile desteklenebilir, yada boyun etrafına bir havlu veya mukavva etrafına sarılmış bez parçası yerleştirilebilir. ImmobıHzasyon gereçleri geçici olarak kaldırılacaksa, baş \ e boyun elle sabit-lenmelidir. Servikal travma olmadığı tam olarak kesinleşmedikçe, immobilizasyon kaldırılmamalıdır. Politravmalı bir hastada ve klavıkula'nm üzerinde kunt travması olan hastalarda mutlaka servikal travmadan şüphelenilmelidir.
Solunum
Havayolunun açık olması ventilasyonun yeterli olduğu anlamına gelmemektedir. Oksijen iletisi için yeterli gaz alışverişi olması ve CO2 atılımı olması gereklidir. Ventilasyon için akciğerler, göğüs duvarı ve diafragmanın yeterli hareketi olması gerekmektedir. Ventilasyonun yeterli olarak izlenebilmesi için göğüs duvarının çıplak hale getirilmesi gerekmektedir. Oskültasyon ile akciğerlerdeki hava akımı araştırılmalıdır. Göğüs boşluğunda hava veya kan varlığı perküsyon ile anlaşılabilir. Matite alınması halinde kan; hipersonorite alınması halinde ise havadan şüphelenilmelidir. İnspeksiyon ve palpasyon ile ventilasyonu bozan patolojiler anlaşılabilir. Venti-lasyonu akut olarak bozan patolojiler arasında basınçlı pnömotoraks, açık pnömotoraks, masif hemo-toraks, yelken göğüs (flail chest) ve akciğer kontüz-yonu sayılabilir.travma ppt
Basınçlı pnömotoraks tanısı: o tarafta solunum seslerinin azalması veya kaybolması, trakea'nm karşı tarafa itilmesi, boyun venlerinde genişleme ve subkutan anfizem semptomları ile konulur. Normal koşullarda negatif olan intraplevral basınç, hava girmesi ile pozitif hale geçer. Bu da o taraftaki diafrag-ma'yı aşağı iter ve mediastinal yapılar karşıya itilir. Kalp süperior ve inferior vena kava arasında etrafında dönebilir. Ancak tanı akciğer grafisi ile değil, klinik bulgular ile konulmalıdır. Hastaya derhal 4. veya 5. interkostal aralıktan ve ön aksiller çizgiden 32-36 F boyutlarında toraks tübü (tüp torakostomi) ta-kılmalıdır.
Ayrı bir seçenek ise hem tanı, hem de tedavi amaçlı göğüs boşluğuna bir angiocath ile girilerek dekompresyon yapılmasıdır. Açık pnömotoraks veya emici tipte göğüs yarasında ise, toraks duvarının bütünlüğü bozulmuştur ve plevral boşluk ile atmosfer arasında ilişki gelişmiştir. Bu tip travmalarda, yaralanma tarafındaki akciğer çöker. Şayet bu yaranın çapı üst hava yolunun en dar yerinden daha büyük ise hava trakea yerine yaralanma yerinden dışarıya çıkar. Bu ise zaman içinde karşı tarafın ventilas-yonunu da bozar. Olay yerinde yara bir tarafı açık bırakılacak şekilde üç tarafından gazlı bezle kapatılır ve hastaneye sevk edilir. Hastane şartlarında ise, yara dikildikten sonra toraks tübü takılmalıdır. Burada, enfeksiyon riski açısından yaralanma yeri dışında bir bölgeden tüp torakostomi gerçekleştirilir.
Masif hemotoraks durumunda da acil toraks tübü uygulaması gerekir. Yelken göğüs (flail chest) dört ya da daha fazla kaburganın en az iki yerinden kırılması sonucunda gelişir. Bu yüzen serbest göğüs bölümünün paradoksal hareketi söz konusudur. Yelken göğüs durumunda gelişen bu "paradoksal solunum" mekanik ventilasyon desteği ve bazı durumlarda da toraks duvarının stabilizasyonunu gerektirir. Yelken göğüs patolojisi sıklıkla akciğer kon-tüzyonu ile birlikte olur. Akciğer kontüzyonu sıklıkla travmadan 48 saat sonra özellikle bilgisayarlı tomografide, bazen de akciğer grafisinde tanısı konulabilen bir tablodur ve sıklıkla mekanik ventilasyon desteği gerektirir.
Dolaşım ve Kanama Kontrolü
1. Kan Hacmi ve Kardiak Output
Kanama, yaralanma sonrası önlenebilecek ölüm nedenlerinin başında gelir. Yaralanma sonrası hipotansiyon, aksi ispat edilmedikçe hıpovolemi ile açıklanmalıdır. Yaralının hızlı ve doğru bir şekilde he-modinamik durumunun değerlendirilmesi bu nedenle önem kazanmaktadır. Dolaşan kan hacmi aza-lınca, beyin perfüzyonu bozulur ve bu da bilinç düzeyi değişikliklerine neden olur. Buna karşın, şuuru açık bir hastanın da önemli miktarda kan kaybı olabileceğini unutmamak gerekir. Hıpovolemik bir yaralıda cilt renginin değerlendirilmesi yararlı olabilir. Cerrahi travma
Özellikle yüz ve ekstremitelerinde, cilt rengi pembe olan bir hasta, nadiren hıpovolemiktir. Bunun aksine, cilt renginin beyaz veya gri olması ciddi hipovolemi bulgusudur. Bu bulgular en azından % 30 civarında kan kaybını gösterirler. Nabız, ana arterlerden (karotis ve femoral arter), kalitesi, hızı ve düzenliliği açısından kontrol edilmelidir. Dolgun ve yavaş bir periferik nabız genellikte normovolemi be-lirtisiyken, hızlı ve filiform bir nabız, sıklıkla hipo-voleminin erken bulgusudur.
Düzensiz bir nabız sıklıkla kardiak bir bozukluk için göstergedir. Ana arterlerden nabız alınamaması hastada acil resüsitasyon gereğim ve kan hacminin yerine konulmasının gerekliliğini gösterir. Karotis nabzının palpe edilmesi için en az 60 mm Hg, femoral arter nabzının palpe edilmesi için 70 mm Hg ve radial arter nabzının palpe edilmesi için ise 80 mm Hg sistolik tansiyon gereklidir.
2. Kanama
Dışarıya şiddetli kanama ilk değerlendirme sırasında kontrol altına alınmalıdır. Dışarıya aktif olarak kanama varlığında ideal yaklaşım yaranın üzerine direkt baskıdır. Steril bir kompresle veya eldiven ile yara üzerine kuvvetle bastırılır. Bu amaçla basınçlı hava ile şişen ateller de kullanılabilir. Devam eden kanamaların görülebilmesi için bu tür cihazların şeffaf olmasında yarar vardır. Turnikeler alttaki dokularda ezilme yaptıklarından ve distal iskemiye neden olduklarından kullanılmamalıdır. Hemostat kullanımı çevredeki vasküler yapılar ve sinirlere zarar verebileceğinden sakıncalıdır. Göğüs ve karın boşluklarına olan kanamalar, bir kırığın etrafındaki kaslara olan kanamalar veya bir pe-netran travma sonucu ciddi gizli kan kayıpları olabilir. Travma ve acil
Nörolojik Durum
İlk değerlendirmenin sonunda hızlı bir nörolojik değerlendirme yapılmalıdır. Bu değerlendirme sırasında, hastanın şuur düzeyi, pupilla büyüklüğü ve ışığa cevabı araştırılmalıdır. Basit bir nörolojik sınıflama hastanın durumu hakkında kabaca fikir verebilir. İngilizce literatürde bu amaçla AVPU baş harfleri ile ifade edilen bir sınıflama mevcuttur. Alert: uyanık, Verbal: sözlü uyarana yanıt var, Pain: ağrılı uyarana yanıt var, Unresponsive: yanıt yok anlamına gelir.
Kabaca; uyanık grubu 12-15 Glasgow koma skoruna, sözlü uyarana yanıtı olan 9-12, ağrılı uyarana yanıtı olan 6-9 ve yanıtı olmayan hastalar ise 3-6 Glasgow koma skoruna denk gelirler. Glasgow koma skoru ise nörolojik durum hakkında daha detaylı bilgi veren, hızlı, basit, hastanın sağ kalımı için değerli ipuçları veren ve sıklıkla kullanılan bir değerlendirme metodudur. Şayet ilk değerlendirme sırasında uygulanmamışsa, Glasgovv koma skoru ikinci değerlendirme sırasında daha detaylı bilgi verebilir
Bilinç düzeyinde bozulma, direkt beyin travmasına bağlı olarak serebral oksijenasyon ve perfüzyon bozukluğunun göstergesi olabilir. Bu tür bir tablo ile karşılaşıldığında, hastanın oksijenasyon, perfüzyon ve ventilasyon durumu tekrar gözden geçirilmelidir. Hipoksi ve hipovolemi ekarte edildiği takdirde, aksi ispat edilmedikçe bilinç düzeyi değişikliği merkezi sinir sistemi travması ile açıklanmalıdır. Travma acil cerrahi
Elbiselerin Çıkartılması
Hasta çoğunlukla elbiseleri kesilerek, tamamen çıplak hale getirilmelidir. Hastanın elbiseleri çıkartıldıktan sonra hastanın aci! serviste hipotermiye girmesine yol açılmamalıdır. Sıcak hava ile çalışan battaniyeler, bu amaç için uygundur. Ayrıca, serumların vücut ısısında verilmesi ve resüsitasyon odasının ısıtılması yararlı olacaktır.
Resüsitasyon
A. Havayolu
Tüm hastalarda havayolunun açık olmasına dikkat edilmeli ve ventilasyonun yeterli olmadığı hastalarda tekrar kontrol edilmelidir.
B. Solunum - Ventilasyon ve Oksijenasyon
Havayolunun tam olarak kontrol altına alınması ancak endotrakeal entübasyon ile olabilir. Bu orotra-keal yada nazotrakeal olarak gerçekleştirilebilir. En iyi düzeyde oksijenasyonu sağlamak için entübe olmayan hastalarda maske ile oksijen verilmelidir.
C. Dolaşım
Kanama miktarı tahmini olarak bilinirse kolayca verilecek sıvı miktarı belirlenebilir (Tablo 7-2). Travmalı hastalarda 4 şekilde damar yolu sağlanabilir.
1. Perkütan venöz yol: Perkütan venöz yolda; antekübital bölge venleri öncelikle tercih edilir. Bacak venleri hem kalbe daha uzak olmaları hem de enfeksiyon riskinin daha fazla olma nedenleri ile daha seyrek tercih edilir. Kateterler her 2-3 günde bir değiştirilmeli ve üzerlerine şeffaf pansumanlar konulup rutin bakımları yapılmalıdır. En az iki adet geniş çaplı kateterlerle IV damar yolu sağlanmalıdır. Kateter çapının artması ve uzunluğunun azalması ile birlikte hastalara daha fazla miktarda sıvı vermek mümkündür. Angiocath numarası ile çapı ters orantılıdır, örneğin 16G bir Angiocath ile çok hızlı sıvı gönderilebilirken, 22G bir Angiocath ile çok daha yavaş gönderilebilir.
2. Cut-down: Perkütan venöz yolla etkili bir damar yolu sağlanamıyorsa, cut-down, yani damar yolunun cerrahi yöntemle açılması, uygulanır. Önceleri ayaktan safen ven cut-down'ı ağırlıklı olarak tercih edilirken, son dönemlerde birçok merkezde safen venin otojen greft olarak arteryel rekonstrük-siyonlarda (koroner arter, periferik arterler) kullanılması nedeniyle, koldan sefalik veya bazilik ven, öncelikle kullanılmaktadır. Ancak, çok ciddi hipo-volemik şok tablolarında, safen veni tereddüt edilmeden kullanılabilir. (ulusal travma)
3. Santral venöz yol: Santral venöz yol, subklav-yen veya jügüler ven kullanılarak sağlanır. Santral venlerin rutin olarak kullanımı diğer resüsitasyon girişimlerine engel olabileceklerinden tercih edilmemelidir. Sıvı resüsitasyonundan çok, verilen sıvı miktarının az veya fazla olduğunu kontrol etmekte kullanılması daha uygundur, zira girişime bağlı % 10 gibi bir pnömotoraks riski mevcuttur. Ayrıca ka-tetere bağlı komplikasyonlar olarak, hemotoraks, şi-lotoraks, hidrotoraks, hava embolisi, arteryel yaralanma, sinir yaralanması, aritmi, hematom oluşumu, tromboflebit, AV f is tül, kalpte perforasyon ve tamponad gibi komplikasyonlar görülebilir. Sağlıklı bir kişide + 4-10 cm H2O basıncının sağlanması yeterli resüsitasyonu gösterir.
4. İntraosseöz yol: İntraosseöz yol ise spinal ponksiyon iğnesi gibi geniş çaplı bir iğnenin 45° bir açı ile tuberositas tibia veya iç malleol hizasından girilmesi ile sağlanır ve ponksiyonla kemik iliğinin gelmesi doğru yerde olunduğunu gösterir. Yaralanma açısından, epifizden uzak girişte yarar vardır. Özellikle enfeksiyöz komplikas\ onları zengin bir yöntem olduğundan ve uygulaması da çok pratik olmadığından, ülkemizde rutin kullanıma girmemiştir. Osteomyelit, lokal apse, sellülit, kemiğin tam kat penetrasyonu, hematom, sepsis, tiz hattı hasarı ve geçici kemik iliği hipoaktivitesı rastlanılan komp-likasyonlarıdır. Ancak, son zamanlarda bu girişim için intraosseöz tabanca (intraosseous gun: 10 gun) denilen ve iğneyi sabit bir basınçla tek defada kemiğe yerleştiren bir alet geliştirilmiş ve bu girişim daha pratik bir hale gelmiştir.
Damar yolu sağlandığında mutlaka kan grubu tayini ve crossmatch için örnek alınmalıdır. Ayrıca, tam kan sayımı, üre, şeker, kreatmin, sodyum, potasyum ve izoenzimler bakılmalıdır. Femoral arter veya radial arterden heparinli enjektöre alınan örnekten arteryel kan gazı bakılır. Burada pH, Pa02,
PaC02, satürasyon, HCO3 gibi parametreler değerlendirilir. Ayrıca, idrar tetkiki yapılır, hematüri görülürse önemlidir. Doğurganlık çağındaki kadınlarda mensturasyon döneminde bu anlamlı kabul edilmez, ayrıca bu kişilerde rutin olarak gebelik testi yapmakta yarar vardır.
İV sıvı tedavisine dengeli bir kristalloid solüsyon ile başlanılması uygundur. Bu amaçla kolloidal solüsyonlar kullanan merkezler varsa da ağırlıklı olarak kristalloid solüsyonlar tercih edilmektedir. Travma sonrası oluşan şok çoğunlukla hipovole-miktir. Erişkinlerde genellikle 15 dakika içinde 2 L Ringer Laktat, çocuklarda ise 20 ml/kg solüsyonun verilmesi ve hastanın hemodinamik durumunun bu sürenin sonunda tekrar değerlendirilmesi uygundur.
Şayet sıvı replasmanma rağmen hemodinamik stabilite sağlanamıyorsa, kan transfüzyonuna başlanılmalıdır. Şayet hastanın kendi grubundan kan yoksa O Rh negatif kan verilebilir. Hayati yaralanmalarda çok fazla kan transfüzyonu gereksinimi varsa gruba özgün kan verilmesi uygundur. Hipo-volemik şok tedavisinde steroid, vazopressör ve sodyum bikarbonat verilmemelidir. Hastanın üstü örtülmezse veya oda sıcaklığındaki serumların ya da buzdolabındaki kanın infüzyonu sonucunda, kolaylıkla hipotermiye girebilir. Kliniğimizde de uygulandığı gibi, serumlar mikrodalga fırında ısıtılabi-lir, ancak; kan, taze donmuş plazma ve şekerli solüsyonlar mikrodalga fırında ısıtılmamahdır. Kristallo-idlerin infüzyonu için önerilen ısı 39°C'dır. (Travma sonrası stres bozukluğu)
Tüm politravma hastalarında EKG gereklidir. Açıklanamayan taşikardi, atrial fibrilasyon, prematüre ventriküler kontraksiyonlar ve ST segmenti değişiklikleri şeklinde ortaya çıkabilen ritim bozuklukları kalp kontüzyonunun belirtisi olabilirler. İleti bozuklukları; kalp tamponadı, basınçlı pnömotoraks veya ileri hipovolemi belirtisi olabilirler. Bradi-kardi ve erken vuruların varlığında ise hipoksi ve perfüzyön yetersizliği akla getirilmelidir. Ayrıca, hi-potermi de ritim bozukluklarına yol açabilir.
İlk resüsitasyona rağmen hastanın genel durumu düzelmezse; ciddi kafa travmaları, trakeo-bronşial sistem yaralanmaları, durmayan intratorasik kanamalar, perikard tamponadı, koroner arter hava em-bolisi ve intraabdominal kanamalar gibi hayati durumları akla getirmek gerekir. Hipotansif bir hastada; boyun venleri kollabe ise (santral venöz basınç 5 cm H2O basıncından azdır) hipovolemi, boyun venleri belirginleşmiş ise (santral venöz basınç 15 cm H2O basıncından fazladır) kardiojemk şok düşünülmelidir. Kardiyojenik şok ayırıcı tanısına: tansiyon pnömotoraks, perikard tamponadı, miyokard kon-tüzyonu veya enfarktüsü ve koroner arter hava em-bolisi girer. En sık kalp yetmezliği nedeni ise tansiyon pnömotoraks'tır.
Beck triadı bulguları (hipotansiyon, belirginleşen boyun venleri ve kalp seslerinin derinden gelmesi) varsa perikard tamponadı düşünülür. Perikard tamponadı tanısı kesinlikle perikardiyosentezle konulmamalıdır. Tanı, resüsitasyon odasında ultrasonog-rafi probunu subksifoid ya da parasternal olarak yerleştirerek rahatlıkla konulabilir, i 00 mi kan tam-ponad oluşturmak için yeterlidir. Tanı konulursa, perikardiyosentez yapılabilir ve çoğu zaman 15 ile 25 mi kanın çekilmesi bile hastayı rahatlatmaya yeter. Bu girişim % 80 oranında başarılı olur, başarısız olduğu durumlar kanın pıhtılaşması halindedir. Bu yöntemin iatrojenik yaralanmalara neden olabilmesi nedeniyle son yıllarda kullanımı çok sınırlıdır.
Güncel olarak ultrasonografide kalp tamponadı şüphesi olan ve klinik bulguları da radyolojik bulgulara paralel seyreden hastalarda subksifoidal pencere yöntemi tercih edilmektedir. Bu yöntemde, ksifoid çıkıntısının altından birkaç cm'lik vertikal bir keşi ile girilir ve kunt olarak perikarda ulaşılıp tamponad varsa boşaltılır. Tam koydurucu, kimi zaman da tedavi edici bir yöntemdir. (Psikolojik Travma)
D. Sondalar
Foley sonda ile takip edilen idrar çıkışı hastanın hemodinamik durumu hakkında iyi bir göstergedir. Travma hastalarında idrar rutin olarak tetkike gönderilmelidir. Uretra yaralanmasını düşündüren: dış meatus'da kan görülmesi, skrotum'da kan görülmesi, prostatın yüksekte bulunması veya palpe edilememesi gibi durumlarda mesane sondası takmaya uğraşmamalıdır. Mesane sondası takmadan önce mutlaka genital ve rektal muayene yapmalıdır.
Mide distansiyonunu azaltmak ve aspirasyon riskini önlemek için nazogastrik sonda takılmahdır. Katı gıda artıkları sondadan gelmeyebilir, tübün etkili olabilmesi için fonksiyonel durumda olması gerekmektedir. Nazogastrik sondadan kan gelmesi, yutulmuş ağız boşluğu kanı, takma girişimi sırasında mukozanın travmatize edilmesi veya mide yaralanmasından dolayı da olabilir. Ön kaide kırıklarında mide sondasını orogastrik olarak takmak daha emniyetlidir, aksi takdirde intrakranyal boşluğa girilmesi söz konusu olabilir.
Monitorizasyon
Hasta takibinde 15 dakika aralar ile tansiyon ar-teryel ve nabız kontrol edilir. Santran venöz basınç 4-10 cm H2O düzeyinde ise veya idrar miktarı erişkinlerde 0.5 ml/kg/saat, çocuklarda 1 ml/kg/saat ve 1 yaş altındaki bebeklerde 2 ml/kg/saat ise resü-sitasyon yeterli demektir.
1. Solunum sayısı ve arter kan gazlan: Dakika solunum sayısı ve arter kan gazlan bize hastanın havayolu ve solunumu hakkında fikir verebilir. Bazı hastalarda entübasyon tübü yerinden oynayabilir, bu durum end tidal CO2 değeri ile anlaşılabilir.
2. Pulse oksimetri: Hemoglobin'in oksijen satü-rasyonunu kalorimetrik olarak ölçen bir metottur. Parmak, topuk veya kulak memesine yerleştirilen bir prob yardımı ile ölçülebilir.
3. EKG: Tüm travmalı hastalarda elde edilmesi uygun olur. İlk değerlendirmeden sonra hayat kurtarıcı müdahaleler başlatılır. İlk değerlendirme ve resüsitasyon aşamalarında hekim hastayı sevk etmeye gerek olup olmadığını büyük ölçüde değerlendirebilir. Daha detaylı muayeneler devam ettirilirken hastanın şevki için gerekli işlemler diğer yandan yürütülebilir. Şevke karar verilirse, mutlaka hastayı kabul edecek hekim ile irtibata geçilmelidir. (Travma Stres)
Detaylı Değerlendirme
İlk değerlendirme (ABC), resüsitasyon ve tekrar ABC değerlendirmesi sonrası detaylı değerlendirmeye geçilmelidir. Detaylı değerlendirmede, hastanın tepeden tırnağa muayenesi gerçekleştirilir, çünkü bu ana kadar bahsedilen girişimler her ne kadar uzun gibi görünseler de, çoğu aynı anda veya ardı sıra yapılır. Nabız, tansiyon arteryel, solunum sayısı ve vücut ısısının da alınması gerekmektedir. Şuuru kapalı veya hemodinamisi stabil olmayan hastalarda daha dikkatle muayene yapılması gereklidir.
Bu aşamada Glasgow koma skorunu da içeren detaylı bir nörolojik muayene yapılması uygundur.
A. Anamnez
Allerji varlığı, kullandığı ilaçlar geçirilmiş hastalıklar, en son ne zaman yemek yediği ve travmanın oluş şekli araştırılmalıdır. Araç içi trafik kazalarında yaralının aracın hangi bölümünde oturduğu, emniyet kemeri varlığı, araçtan dışarı fırlama olup olmadığı ve direksiyonda hasar varlığı (sürücü travması yönünden) öğrenilmelidir. Penetran travma olgularında, yaralanmayı oluşturan aletin cinsini öğrenmeye çalışmalıdır. Kurşun yaralarında delikler dikkatle incelenmeli ve o trase boyunca olabilecek yaralanmalar akla getirilmelidir. Yanık olgularında, yanığın da bir travma olduğu ve kunt ya da penetran travma beraberliğinde olabileceği unutulmamalıdır. Yanık etyolojisi ve hangi maddelerin olaya karıştığı araştırılmalıdır.
B. Fizik Muayene
1. Baş: Görme keskinliği, pupilla büyüklüğü, konjonktiva ve fundus'ta kanamalar, penetran yaralanma, kontakt lens varlığı, lens dislokasyonu yönünden araştırılmalıdır. Her iki göze detaylı bir görme alanı muayenesi yapılması uygundur.
2. Maksillofasyal bölge: Havayolu obstrüksiyo-nu yapmayan veya ciddi kanaması olmayan maksillofasyal travmalar, yaşamı tehdit eden lezyonlar tedavi edildikten sonra ele alınmalıdır. Definitif tedavi, uzman hekimlerin elinde daha sonraya ertelenebilir.
3. Servikal bölge ve boyun: Maksillofasyal veya kafa travmaları olan hastalar, stabil olmayan servikal vertebra yaralanması grubunda kabul edilmelidirler. Bu nedenle detaylı boyun tetkikleri tamamlanmadan hastanın servikal immobilizasyonu kaldı-rılmamalıdır. Nörolojik bozukluğun olmaması servikal vertebra yaralanması olmadığına kanıt değildir, radyolojik bulgular ile klinik bulgular birleştirildiğinde daha kesin tanı konulabilir. (Travmalar)
Boyun muayenesinde inspeksiyon, palpasyon ve oskültasyon metotları kullanılmalıdır. Servikal vertebra üzerinde hassasiyet bulunması, cilt altı anfize-minin olması, trakea deviasyonu ve larinks fraktürü ayrıntılı muayenede saptanabilir. Karotis arterlerinde palpasyonda thrill ve oskültasyonda sufl aranmalıdır. Bu damarlar üzerinde kunt travma belirtilerinin bulunması arter yaralanması yönünden şüphe uyandırmahdır. Erken dönemde hiçbir belirti vermeden, geç dönemde karotis diseksiyonu veya tıkanması oluşabilir. Koruyucu kask takan kişilerde kaskı çıkarırken mutlaka boynu korumak gereklidir. Platisma'yı geçen penetran travmalar ise mutlaka ameliyathane şartlarında eksplore edilmelidirler. Cerrahi girişim öncesinde bir dupleks ultrasonogra-fi ile boyun arter ve ven sisteminde yaralanma varlığının araştırılması yararlıdır. Kesici-delici alet yaralanmalarda % 1-2 civarında olan mortalite oranının kurşunlanma olgularında % 50'lere kadar yükseldiği bilinmektedir.
4. Göğüs: Göğsün ön ve arka duvarının inspeksi-yonu ile açık pnömotoraks ve büyük "flail chest" segmentleri görülebilir. Göğüs duvarındaki kontüz-yon ve hematomlar altta yatabilecek lezyonlar açısından şüphe ile karşılanılmalıdır. Belirgin bir göğüs yaralanması sıklıkla kendini ağrı ve dispne ile belli eder. Tek tek kaburgalar ve klavikula kemikleri palpe edilmelidir. Sternum'a kompresyon uygulanması fraktür veya kostokondral ayrışma halinde çok ağrılı olabilir. Muayene oskültasyon ile tamamlanmalı ve pnömotoraks için üstten, hemotoraks için de alttan dinlenmelidir. Kalp sesleri dikkatle dinlenmeli ve seslerin derinden gelmesi tamponad lehine değerlendirilmelidir. Kalp tamponadı ve tansiyon pnömotoraks boyun venlerinin belirginleşmesi ile anlaşılabilir, ancak derin hipovolemi varlığında bu belirti ortaya çıkmayabilir. Solunum seslerinin derinden gelmesi ve şok birlikte ise tansiyon pnömoto-raks'tan şüphelenilmeli ve varlığında da acilen to-raks tübü takılmalıdır. Hemotoraks veya pnömoto-raksm kesin olarak kanıtlanması toraks grafisi ile olmalıdır. Bazen mevcut kaburga kırıklarını radyolojik olarak göstermek mümkün olmayabilir. Radyolojik olarak mediasten'de genişleme ve nazogastrik sondanın sağa doğru kayması aort rüptürü lehine değerlendirilmelidir. (Travma Mode)
5. Karın: Karın travmalarının tanı ve tedavisi hızlı ve seri bir şekilde yapılmalıdır. Öncelikle, karın içi organ yaralanmasının tanısı konulmalı ve cerrahi girişim gerekebileceği düşünülmeli ve ardından organlara özgün yaralanmalar araştırılmalıdır. Fizik muayenede bir özellik bulunmaması, karın içi yaralanma olmadığına işaret değildir. Aynı kişi veya aynı ekip tarafından yakın gözlem ve sık aralıklarla fizik muayene kunt karın travmalarında arzulanan yaklaşımdır. Zaman içinde hastanın karın bulgularının değişebileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Bu durumda, takibin erken dönemden itibaren cerrahın kontrolunda olması uygundur.
Açıklanamayan hipotansiyonu olan, kafa travması olan, alkol veya uyuşturucu alımına bağlı olarak nörolojik tablosu değerlendirilemeyen ve karın muayene bulguları şüpheli olan hastalarda diagnos-tik peritoneal lavaj planlanmalıdır. Ancak, kafa travması olan fakat hemodinamik stabilitesi bozulmayan hastalarda bu girişim geciktirilebilir, hemodinamik tabloda bir kötüleşme halinde diagnostik peritoneal lavaj kaçınılmazdır. Pelvis ve kaburga kırıklarında karın muayenesi, bu bölgelerde duyulan ağrıdan dolayı çok rahat yapılamayabilir. (Mode Xl Travma)
6. Perine, rektum ve vajina: Bu bölge kontüz-yon, hematom, laserasyonlar ve üretradan kanama yönünden araştırılmalıdır. Detaylı muayenede, mutlaka rektal muayene yapılmalıdır, bu sırada kanın varlığı, prostatın yukarı doğru deplase olması, pelvik fraktürlerin varlığı, rektal mukozanın bütünlüğü ve sfinkter tonusunun kalitesi anlaşılabilir. Ayrıca, vajinada kan varlığı ve laserasyonların bulunması önemlidir. Doğurganlık çağındaki kadın hastalarda gebelik testleri de tetkikin tam olması açısından önemlidir.
7. Lokomotor sistem: Öncelikle, ekstremitelerde kontüzyon veya deformite varlığı araştırılmalıdır. Kemiklerin palpasyonu, hassasiyet ile krepitasyon aranmalı ve anormal hareketlerin varlığı araştırılmalıdır. El ayaları ile ön ilyak kanatlara ve pubis simfizine önden arkaya doğru baskı uygulanmalı, böylece pelvis kırıkları araştırılmalıdır. Ek olarak, vasküler yaralanma yönünden periferik nabızlar kontrol edilmelidir. Fizik muayenede veya radyolojik olarak gözden kaçabilen ciddi ekstremite yaralanmalarının olabileceği hatırlanmalıdır. (Travmatik)
C. Nörolojik Muayene
Detaylı bir nörolojik muayenede, sadece ekstre-mitelerin motor ve sensoryel değerlendirmesi değil, hastanın bilinç durumunun pupilla çapının ve ışığa yanıtının değerlendirilmesi gerekir. Glasgow koma skoru ile nörolojik durumdaki değişiklikler kolaylıkla farkedilebilir. Paralizi veya parestezi varlığı spinal bir yaralanmanın göstergesidir. Spinal yaralanma kesin olarak ekarte edilene kadar, boyunluk ve spinal tahtalar ile hastanın immobilizasyonu sağlanmalıdır.
Sık yapılan bir hata da muayene sırasında boynun gövde ile birlikte fleksiyonuna izin vermektir. Hasta başka bir sağlık kurumuna nakledilecekse veya henüz spinal yaralanma olmadığı kamtlanmamış-sa; mutlaka servikal immobilizasyon sağlanmalıdır. Nörolojik problemi olduğu düşünülen hastalar için erken dönemde bir nöroşirurji konsültasyonu gereklidir. Şuur düzeyindeki değişikliklerin kaydedilmesi ile nörolojik tabloda bir kötüleşme olursa kolaylıkla anlaşılabilir. Kafa travması olan bir hastanın nörolojik olarak kötüleşmesi durumunda beynin oksijenas-yonu ve perfüzyonu değerlendirilmeli ve ventilasyo-nun yeterli olup olmadığı kontrol edilmelidir. Nöroşirurji uzmanı tarafından epidural ve subdural he-matom ile çökme fraktürü gibi patolojiler için girişim gerekip gerekmediğinin kararı verilmelidir.
Hasta sürekli olarak tekrar tekrar değerlendirilmelidir. Ancak böylelikle, bir takım yaralanmaların gözden kaçırılması veya bulguların ağırlaşması yakalanabilir. Bu uygulama ile altta yatan tıbbi sorunlarda ortaya konulabilir. Analjezikler, bu hastalara bir takım bulguları maskeleyebileceği düşünülerek çok dikkatle verilmelidir. Ayrıca, IV morfin verilmesi solunum depresyonuna yol açabilir ve nörolojik tabloyu gizleyebilir.
D. Travmada Radyoloji
Radyolojik tetkikler bu dönemde yapılmalı, ancak hastanın resüsitasyonunu engellememelidir. Kunt travmalı hastalarda üç grafi önemlidir. Bunlar: servikal grafi (AP-lateral), toraks (AP) ve pelvis gra-fisidir (AP). Kliniğimizde uygulandığı gibi, bu grafi-ler resüsitasyon odasında bile çekilebilir, ancak re-süsitasyon ile çakışmamahdırlar. Ayrıca, AP dorso-lomber ve ağız açık odontoid grafiler de gerekebilir. Penetran yaralanmalarda ise AP toraks grafisi ve yaralı bölgelerin gra fileri gerekebilir. İleri radyolojik tetkikler olarak bilgisayarlı tomografi ve ultrasonog-rafi daha sık olarak kullanılırlar. Son yıllarda özellikle karın boşluğu travmalarının değerlendirilmesinde ultrasonografi kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ve anjiografi ise travma olgularında daha nadir olarak kullanılan radyolojik tanı yöntemleridir. MRI yumuşak doku, eklem, omurga ve ana vasküler yapıların değerlendirilmesinde seçici olarak kullanılmaktadır.
Kesin Tedavi
Tüm aşamalar tamamlandıktan sonra hastanın kesin tedavisine geçilmelidir. Bu tedavi, ya mevcut sağlık kurumunda gerçekleştirilmeli, ya da hasta bir üst basamak sağlık kuruluşu veya varsa bir travma merkezine gönderilmelidir.
A. Kayıt tutulması: Hastaya vapılan tüm tıbbi girişimler kaydedilmelidir, çünkü kayıt edilmemiş girişim resmi olarak yapılmamış demektir. Hasta veya yakınlarından yapılacak girişimler için izin alınmalıdır. Ancak, hayatı tehdit eden durumlarda bu çok gerekli değildir, ama yine de ölümcül hastaların ailelerinin bilgilendirilmesi hekimin hukuki sorumluluğu açısından çok önemlidir. Adli tabiplik açısından, özellikle penetran yaralanmalarda, yaranın giriş ve çıkış yerleri kaydedilmelidir. Bu delikleri çoğu zaman ayırt etmek mümkün değildir, bu durumda sadece lezyon bölgelerini anatomik olarak belirtmek yeterli olacaktır. Ayrıca, alkol veya uyuşturucu almış kişilerde, bunların belirtilmesi ve serum düzeylerinin tespiti gerekebilir,
B. Tetanoz profilaksisi: Enfeksiyon ve doku beslenmesi bozukluğu bulguları varlığında, 6 saatten geç tedavi edilen yaralarda; yıldız şeklinde, avülziyon, abrazyon tarzında ve 1 cm'den derin yaralarda; yanık ve donuk yaralarında ve bomba ile yüksek ivmeli silah yaralarında tetanoz profilaksisi gerekir. Kirli yaralarda tetanoz toksoidi'ne ek olarak tetanoz immunglobülm'i (TİG) de vapmak gerekir. 7 yaşından küçük çocuklarda DPT şeklinde karma aşı yapılır ve 7 yaşından sonra ise tek başına tetanoz aşısı yapılabilir. Temiz yaralarda sadece 3 doz aşı yapılmışsa dördüncü bir doz yapılabilir. Tetanoz aşısı üzerinden 10 seneden fazla geçmişse temiz yaralarda da toksoid yapılır. Tetanoz eğilimli bir yara durumunda 5 seneyi aşmış üç kez aşılanma bile olsa toksoid yapılır.
C. Antibiyotik profilaksisi: Açık fraktürler, eklemlerin açıkta olduğu yaralanmalar, kontamine ve enfekte yaralar, geniş yumuşak doku travmalarında, debridman öncesi uzun bir süre geçmişse, enfeksiyona eğilimi olan hastalarda (kalp kapağı rahatsızlıkları ve immunsupresyon altındaki hastalar) antibiyotik profilaksisi gerekir.
Travma Nedir
Travma kelimesi, Yunanca "troma" yani yara kelimesinden gelmektedir. ABD'de travma, dünyanın birçok ülkesinde olduğu gibi, 1-44 yaş grubunda birinci sırada ölüm nedeni olarak yer almaktadır. 1990 yılma ait nüfus verilerinden, ülkemiz nüfusunun % 81.8'inin, travma grubu olan 0-44 yaş grubunda yer aldığı anlaşılmaktadır. Travma sonrasında gelişen ölümlerin yaklaşık % 50'sinin ilk dakikalar yada saatler içinde olduğu bilinmektedir. Ayrıca, bu ölümlerinin önemli bir bölümünün önlenebilir olduğu da genel bir bilgidir. Bu nedenle, önce hekimlerin bu gerçeğin farkında olmaları ve ardından da, travmadan korunma konusunda toplumların bilinçlenmesine yardımcı olmaları gerekmektedir.
Travma; fiziksel (trafik kazası, düşme, darp vb), kimyasal (asit ve alkali yanıkları), termal ve psikolojik (ciddi bir üzüntü sonrası) etkenlerle oluşabilir. Fiziksel travmalar oluş mekanizması yönünden başlıca kunt ve penetran travmalar olarak ikiye ayrılır. Kunt travma nedenleri arasında; yüksekten düşme, trafik kazaları, iş kazaları ve darp bulunmaktadır. Penetran travma ise: bıçak yaralanmaları, tabanca ve saçma yaralanmaları, otomatik silah ve bomba yaralanmaları sonrasında gelişir. Araç içi trafik kazalarında sürücülerde, direksiyon tipi travma (baş-boyun ve toraks), ön panel yaralanması, gaz, fren ve debriyaj pedalları ile yaralanmalar gündeme gelir. Trafik kazaları sonrasında, boyun önemle üzerinde durulması gereken bir bölge olup, immobilizasyonu büyük önem taşır. Travmalı hasta bakımında ideal bir hizmet vermek için; şok, sıvı ve elektrolit resüsitasyonu, kan transfüzyonu, in-feksiyonlar, solunum ve beslenme desteği ve gastrointestinal sorunlar hakkında bilgi ve deneyim sahibi olmak gerekir.
Organizmanın Travmaya Yanıtı
Travma sonrasında endokrin, otonom sinir sistemi ve akut faz yanıtları gelişmektedir. İlk cevap sıklıkla inflamatuvar yanıtta olduğu gibi hücresel düzeydedir.
Endokrin yanıt: Travma sonrasında hormonların büyük bir çoğunluğu artış gösterir. Endokrin yanıt ise; hipotalamus, hipofiz ve sürrenal bezlerinin ortak ilişkisi sonucunda gelişir. Hipotalamus'tan KRH (kortikotropin releasing hormon) sa-lınımı hipofiz bezinden ACTH salmımma ve buda sürrenal bezden gluko-kortikoidlerin serbestleştirilmesine neden olur. Adrenalin, noradrenalin, do-pamin, glukagon, renin, anjiotensm II, arginin-va-zopressin, ACTH, kortizol, aldosteron, beta-endor-fin, büyüme hormonu, prolaktin, somatostatin, ei-cosanoidler, histamin, kininler, serotonin, TNF artmaktadır. Glukagon: glukoneogenez, glikojenoliz ve lipoliz'e neden olur. Renin karaciğerden salman anjiotensinojen'i anjiotensin I'e dönüştürür ve buda pulmoner dolaşımda anjiotensmojen Il'ye dönüştürülür. Büyüme hormonu sekresyonu, protein sentezini arttırır ve buna karşın lipici ve karbonhidrat yıkımı artar. İnsülin, tiroid hormonları (tiroksin, T3 ve TSH) ve seks hormonları (testesteron, östrojen, FSH ve LH) azalmaktadır Kortizol artışına bağlı olarak lökositoz, ateş, taşikardi ve sitokin aktivasyonu görülür. İnsülin salmımı adrenerjik sinirler tarafından inhibe edilir. Bu nedenlerle travma sonrasında glukagon'un artması ve insülin'in azalması ile şeker metabolizması negatif yönde etkilenir.
Otonom sinir sistemi yanıtı: Otonom sinir sistemi: hipotansiyon, travma, infeksiyon, hipoglisemi, hiperkarbi ve hipertermi gibi durumlarda uyarılır. Otonom sinir sistemi sempatik ve parasempatik sistemleri ile iki koldan etki eder. Sempatik sistemin uyarılması ile sürrenal bezin medulla'smdan adrenalin salınır. Katekolamin seviyesi travma sonrasındaki 24-48 saat içinde en yüksek değerine ulaşır ve daha sonra düşmeye başlar.
Akut faz yanıtı: Doku hasarı sonrasında inflamatuvar yanıt gelişmekte ve bunun sonucunda sitokinler salınmaktadır. Sitokinlerin sistemik dolaşıma katılması ile ateş, lökositoz ve akut faz proteinleri salmımı gibi etkiler ortaya çıkar. Salınan sitokinler arasında TNF a (tümör nekrozan faktör), IL-1 (inter-lökin), IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IFNy (interferon), GM-CSF (granülosit/makrofaj koloni stimülan faktör) sayılabilir. Sitokinler başlıca; mak-rofajlar, Kupfer hücreleri, polimorf nüveli lökositler, astrositler, endotel hücreleri, epitel hücreleri, fibrob-lastlar, osteoblastlar, T ve B hücreleri, mast hücreleri, bazofiller, hepatositler, keratinositler ve stroma hücrelerinden salınırlar. Yara iyileşmesini arttırmak, ateş, T lenfositlerinin proliferasyonu, akut faz reaktanlarınm stimülasyonu, polimorf nüveli löko-sitlerde kemotaksis, CD4+ ve CD8+ T hücrelerinin stimülasyonu ve apoptozis'i (hücre ölümü) azaltmak gibi etkileri vardır.
Aynı zamanda endotelyal hücrelerden; ELAM-1 (endotelyal lökosit adhezyon molekülü), ICAM 1 ve 2 (intrasellüler adhezyon molekülü), P-selectin, ED-NO veya EDRF (endotelyal derive nitrik oksit veya endotelyal derive relaks faktör) gibi çeşitli endotelyal hücre medyatörleri salınır. Sitokinlerin parakrin yolla endotelyal hücreleri aktive edebildiği de bilinmektedir.
Metabolik yanıt ve kalori gereksinimi: Travma sonrasında organizmanın içine girdiği başlıca üç faz vardır. Bunların ilki hemodinamik instabilite ile seyreden ve ilk dakikalar ya da saatleri içeren Ebb fazıdır. Bu dönemde enerji tüketimi ve idrarla azot kaybı azalır. Glukoz'a karşı aşırı bir talep gelişir. Organlar arasında azot iletimini glutamin gerçekleştirir. Katabolik faz, adrenerjik-kortikoid faz olarak ta adlandırılır. Daha sonraki akış fazı: katabolik dönem ve anabolik dönem olarak ikiye ayrılır. Bu dönemde enerji tüketimi artar. Bazal enerji tüketimi iki şekilde hesaplanabilir. Birinci metod solunumla üretilen CO2 ve tüketilen 02'nin hesaplanması ile elde edilen "indirekt kolorimetri" metodudur. Ancak pratikte bu hesaplama, Harris-Benedict formülü ile yapılmaktadır. Bu formülden sağlıklı bir erişkinin günlük bazal enerji tüketimi hesaplanır
Akış fazı sırasında kandaki toplam amino asit konsantrasyonunda bir değişiklik olmaz, ancak ala-nin ve glutamin miktarları artar. Glutamin barsak mukozası tarafından yakıt olarak kullanılmaktadır.
Travma ve Organizmanın Travmaya Yanıtı
Politravmalı Hastanın Değerlendirilmesi
Travma Sonrası İnfeksiyon ve Sepsis
Multipl Organ Yetmezliği (MOY)
Tetanos Profilaksisi
Yaralı hastada tetanos gelişebileceği ihtimali daima hatırlanmalıdır. Bu durum, hekimin tıbbi ve hukuki sorunlarından biri olmaktadır. Tetanos profilaksisi çok kolay ve günlük işlemerden biri haline gelmiştir. Tetanos, tedavisi zor, morbidite ve mor-talitesi yüksek hastalıklardan biri olduğundan, profilaksisi önem kazanmıştır. Aşağıda, tetanos profilaksisi ayrıntıları ile anlatılmıştır.
Özellikle ateşli işte çalışan işçilerde, toprakta olmuş delinme tarzındaki yaralanmalarda, ihmal edilmiş geniş nekrotik doku yırtıklarında, yanıklarda, dekubitus ülserlerinde ve açık kırıklarda tetanos görülme oranı fazladır. Bu nedenle, bu yaralara "Tetanos Eğilimli Yaralar" denir. Olağan yaralarda, veya tetanos eğilimli yaralarda, tetanos profilaksisi için aşağıdaki gibi hareket edilir.
Yaralarda cerrahi debridman: Tetanos profilaksisi, etkili bir cerrahi debridman ile yaranın, canlılığını kaybetmiş dokulardan ve yabancı cisimlerden temizlenmesiyle başlar (Debritman). Bütün gelişmelere rağmen, bu kural tetanos profilaksisinin temeli olmakta devam etmektedir.
Aktif tetanos bağışıklığı (immunizasyon): Tetanos toksoidi (aşısı, anaktoksini) kullanılarak tetanoz hastalığının gelişimi etkili ve uzun süreli olarak önlenebilir. Aktif bağışıklık, d oğumdan 2 ile 6 ay sonra uygulanmaya başlanan şu bağışıklık (programı ile sağlanabilir: Bir aylık aralar ile üç kez ve bundan 12 ay sonra bir kez kas içine verilen 0.5 ml'lik tetanos toksoidi 10 yıl süreyle etkili tetanoz profilaksisi sağlar. 10. yıl verilecek 0.5 ml'lik tetanos toksoidi ile antitoksin seviyesinde yeniden süratli yükseliş sağlanır. Bu nedenle, her yaralıya önceden bağışıklığı olsun veya olmasın hemen 0.5 ml'lik tetanoz toksoidi verilmelidir Bu işlemin tamamlanmasından sonra "tetanos profilaksisi tablosu" na göre hareket edilir.
Pasif tetanos bağışıklığı: Pasif tetanos bağışıklığı, tetanos antitoksini ile sağlamı özellikle atlardan elde edilen tetanos antitoksininin (serum anti-tetanik-SAT) pasif bağışıklık sağlamak amacıyla verilmesi işlemi, yol açtığı öldürücü komplikas-yonlar nedeniyle günümüzde terk edilmektedir.
Buna karşılık, insandan elde edilen tetanoz immun globülinin (TİG) 250 ünitesi ile, öldürücü al-lerjik komplikasyonlara yol açmadan, etkili bir pasif bağışıklık sağlamak mümkündür. İnsan tetanoz immun globülini (TİG) bulunmayan durumlarda ve tetanoz bağışıklığı olmayan şahıslarda "tetanoz eğilimli" olarak nitelendirilen yaralarla karşılaşıldığında, ilk olarak hastanan SAT'a hassas olup olmadığı araştırılır. Eğer SAT'a hassasiyeti varsa, SAT kullanılmaz; çünkü anafilaktik reaksiyonların tehlikesi, tetanoz tehlikesinden çok fazladır. Bu durumda hastaya büyük dozda antibiotik verilir. SAT'a karşı hassasiyet bulunmazsa Tablo 5/1'de gösterilen durumlarda 3000 ünite at SAT'i verilir. Ancak, el altında hemen kullanılabilecek şekilde adrenalin, kortizon ve antihistaminikler bulundurulması şarttır.
Antibiyotik desteği: Tetanos basili invitro olarak Penisilin ve Tetrasiklin'lere hassas olmakla beraber, bu antibiyotikleri basilin ürediği yaraların içerisine ulaştırmak genellikle çok güçtür. Bu güçlük, tetanos basilinin üreyerek taksisini saldığı ve tetanos eğilimli olarak nitelenen kanlanması bozuk, canlılığını kaybetmiş dokular içeren bölgeler için daha çok geçerlidir. İşte bu nedenlerle antibiyotik tedavisi, hiçbir zaman aktif ve pasif olarak bağışıklık sağlayan yöntemlerin yerini almamalı; yalnızca yardımcı olarak verilmelidir. Bu gerçek göz önünde bulundurularak tetanos eğilimli yaraları olan hastalara penisilin ve tetrasiklin antibiyotikleri uygulanır.