Kolloid Sivilar

Kolloid Sıvılar

Bunlar plazma yerine geçebilen, plazma proteinlerinin bazı işlevlerini üstlenebilen maddelerdir. Bu işlevlerin en önemlisi; onkotik basınç, yani sıvı-bağlama kapasitesidir. Bu nedenle bu maddelere plazma genişleticiler de denir. Kapiller ve glomerüler membran-dan geçme özellikleri kristalloıdlerden daha az ve sınırlıdır.

Kolloid sıvıların damar içinde kala­bilme özelliği ve süresi ile sıvı bağlama kapasitesi ortalama molekül ağırlıkları, içlerindeki farklı moleküllerin ağırlıkla­rının dağılımı (tek madde veya birbirine yakın molekül ağırlıklı maddeler daha etkindir), kolloid madde yoğunluğu ve biyolojik yıkım şekillerine bağlıdır. Di­ğer önemli konu da; sıvının tonisitesi-dir. Hiperonkotik bir sıvı interstisyum-dan sıvı çekerek, interstisyel ödem ve mikrosirkülasyon bozukluğu durumun­da yararlı olabilirken, dehidrate veya böbrek fonksiyonu bozuk hastada sa­kıncalı olabilir.

Günümüzde kullanılmakta olan kol­loid sıvılar doğal (insan albümini ve plazma proteini) veya yapay (dekstran, jelatin, hidroksietil starch-nişasta) ola­rak ikiye ayrılır.

Doğal Kolloid Maddeler

En önemlileri; plazma protein frak­siyonu (PPF), insan serum_albiimini (HSA) ve taze^onmuş_plaznaa (FFP) olup, bu ürünlerin özelliklerine kan ürünleri konusunda değinildi. Bu mad­delerin, pahalı ve kaynaklarının sınırlı olması nedeniyle, sadece hipoproteine-mi ile birlikte olan hipovolemide rep-lasman sıvısı olarak kullanılmaları daha uygundur.

Sivi Tedavisi ve Kristalloid Sivilar

Sıvı Tedavisi

Varolan hastalığa, cerrahi strese ve/veya anesteziye bağlı olarak vücu­dun fizyolojik sıvı dengesi değiştiği za­man; vücudun normal sıvı kompozisyo­nunu sürdürebilmek için uygun miktar­larda intravenöz sıvıların verilmesi ge­rekir. Sıvı tedavisinde amaç; intravas-küler volumü normal sınırlarda tutarak kalp fonksiyonlarının, uygun doku oksi-jenasyonunun, elektrolit dengesinin sür­dürülmesini ve bunları yaparken de kan şekerinin normal sınırlarda olmasını sağlamaktır.

İntravenöz sıvı tedavisi uygulanır­ken hastanın kalp, böbrek ve solunum fonksiyonları, beslenme durumu, gün­lük aktivitesi, hastanede kalış süresi ve mevcut patolojisi değerlendirilmelidir.
Sıvı tedavisinde kullanılacak intra­venöz sıvılar başlıca iki grupta incele­nirler:

Kristalloid Sıvılar

Kristalloidler, küçük moleküllü sıvı­lardır ve tüm ekstrasellüler sıvı volümü-ne dağılırlar. Hastaların büyük bir kıs­mında normal vücut sıvı kompozisyo­nunu sürdürmek için yeterli olabilirler. Ancak fazla verdiklerinde interstisyel sıvı gereğinden fazla genişleyebilir ve lenfatik drenaj bozulur. Vücutta genel ödemin yanı sıra, akciğer ödemi de ge­lişir, doku oksijenlenmesi de bozulabi­lir. Sık kullanılan kristalloid solüsyonlar ve özellikleri Tablo 3'de gösterilmiştir.
Kristalloid sıvılar idame, yerine koyma veya özel amaçla kullanılan sı­vılar olmak üzere üç grupta incelenebi­lirler:

a. İdame Tipi Kristalloid Sıvılar: Ter, dışkı, günlük ürenin atılabileceği minimal idrar miktarı ve solunum yol­larından inspirasyon havasının nemlen-dirilmesi için kaybedilen sıvı gibi in-sensibl sıvı kayıplarının tedavisinde kullanılır. Bu kayıp, yetişkinlerde 1.5-2 mL/kg/st iken çocuklarda daha fazla olur. Bu kayıplar elektrolit içermeyen kayıplar oldukları için, suda %5 deks­troz, ringer laktat içinde %4 dekstroz, %0.45 NaCl içinde %5 dekstroz gibi hi-potonik solüsyonlarla tedavi edilmeli­dir.

b. Yerine Koyma Tipi Kristalloid Sıvılar: Hemen hemen izotonik, polii-yonik vücut sıvılarının kaybı veya se-kestrasyonuna (gastrik drenaj, fıstüi drenajı, yara yüzeylerinden sızma, plevral effiizyon, asit sıvısı) bağlı ka­yıpların tedavisinde kullanılırlar. Ringer laktat, %0.9 NaCI ve İsolyte gibi nis­peten sodyum içeriği yüksek izotonik sıvılardır.

c. Özel Amaçla Kullanılan Kristal­loid Sıvılar: Özel sıvı ve elektrolit bo­zukluklarının tedavisi için kullanılırlar. Sodyum bikarbonat (NaHC03 %8.4) hi-pertonik tuz solüsyonları (NaCI %3, NaCI %5, NaCI %7.5), kalsiyum klorür (CaCl2 %10) bu sıvılara örnektir.

Kristalloid Sıvıların Yan Etkileri

Plazma volümünü genişleten kollo-idlerden farklı olarak, bütün ekstrasel-lüler sıvının volümünü arttırarak inters-tisyel sıvının gereğinden fazla genişle­mesi ile lenfatik drenajın bozulmasına ve interstisyel sıvının daha da artmasına neden olur. Bunun sonucunda, akciğer kompliyansında, hipoksi ve pulmoner ödeme yol açan azalma, gaz değişimin­de bozulma, periferde, kaslarda ve gas-trointestinal sistemde ödem ve oksijen-lenmede bozulma olabilir. Doku oksi-jenlenmesinin bozulması yara iyileşme­sini geciktirebilir.

Sivi Elektrolik Dengesizlikleri

Sıvı Elektrolit Dengesi Bozuklukları ve Dengesizlikleri

Preoperatif Değerlendirme

Hastanın bilinç durumu, aldığı ve çı­kardığı sıvı miktarı, oturur ve yatar po­zisyondaki kan basıncı, kalp hızı, cilt turgoru, idrar miktarının dikkatlice sor­gulanması intravasküler sıvı volümü ve elektrolit değişiklikleri hakkında olduk­ça detaylı bilgi sağlar. Serum elektrolit­leri ve bazen de serum ozmolalitesinin ölçülmesi gerekir. Hücredışı sıvının vo­lümü, konsantrasyonu ve kompozisyo­nu intraoperatif sıvı ve elektrolit tedavi­sini yönlendirir.

Volüm ve Sıvı elektrolit dengesi

Hücredışı sıvı volümü, en iyi yatak başında belirlenir. Anestezik teknik ve ilaçların hemen hemen hepsi hücredışı sıvı volümü defısiti bulunan olgularda belirgin dolaşım depresyonuna neden olurlar. Kan basıncı normal olsa bile, ta-şikardi ve müköz membranların kurulu­ğu orta derecede volüm defısitini göste­rir. Bu tip volüm defısiti; preoperatif dönemde oral alımın kısıtlanması gere­ken incelemeler yapılan olgularda (örn; tanısal radyolojik girişimler) veya çeşit­li laboratuar testler için çok kan alınan olgularda gelişebilir.

Ortostatik hipotansiyonun saptanma-sı intravasküler volüm defısitinin daha ciddi boyutta olduğunu gösterir. Hasta yatar pozisyonda iken oturduğu veya ayağa kalktığı zaman sistolik kan basın­cı 20 mmHg'dan daha fazla düşerse, sı­vı olarak vücut ağırlığının %6-8'i kadar volüm defısiti vardır. Ancak, ortostatik hipotansiyonun ayırıcı tanısında kalp hızının gözlenmesi oldukça önemlidir.

Volüm defisitine bağlı ortostatik hipo­tansiyon meydana geldiği zaman kom-pahzasyon mekanizması ile kalp hızı artar. Kan basıncı düşmesine rağmen kalp hızında artma olmazsa otonom sinir sis­teminin nonfonksiyone olduğu (örn; an-tihipertansif ilaç kullanımına bağlı) dü­şünülmelidir.

Hücredışı volüm defısitinin ağır ol­duğu hallerde idrar çıkışını daha iyi mo-nitorize etmek için mesane kateterizas-yonu gerekir. Saatlik idrar çıkışındaki belirgin azalma ya da hiç idrar çıkma­ması ciddi hücredışı volüm defısitini gösterir.

Konsantrasyon ve sıvı elektrolit dengesizliği

Hücredışı volümünün konsantrasyo­nu geniş anlamda toplam vücut suyu içeriklerinin konsantrasyonunu yansıtır. Hücredışı sıvısının yani plazmanın nor­mal ozmolaritesi 285-295 mOsm/L'dir.

Vücuttan elektrolit kaybı olmadan sadece su kaybı olduğu zaman, serum sodyumu ve serum ozmolaritesi yükse­lir. Bu durum genellikle su alımının kı­sıtlı olduğu hallerde ya da yüksek ateş veya yanıkh olgularda olduğu gibi aşırı su kaybı durumunda gelişir ve hipovole-mik hipernatremi olarak tanımlanır.

Vücutta normalden daha fazla su varsa, serum sodyum konsantrasyonu ve serum ozmolaritesi düşer. Elektrolit­ten zengin sıvı kayıplarının olduğu (kusma, diyare, fıstül drenajı gibi) olgu­larda, sadece su ile replasman yapılırsa hipervolemik hiponatremi tablosu geli­şebilir. Bu nedenle ringer laktat gibi elektrolitten zengin kristalloid solüs­yonlarla replasman yapılmalıdır. Bu durum, su alımının aşırı olduğu veya vücuttan suyun atılamadığı durumlarda da açığa çıkar (örn; transüretral prostat rezeksiyonu sırasında veya intravas-küler volüm defısitinin %5 Dektroz ile tedavi edilmesi halinde). Normovolemik hiponatremi ise, su alımının normal sür­düğü ancak sodyum alımının kısıtlan­dığı ve böbreklerin sodyumu tutamadığı durumlarda gelişir.

Kompozisyon ve Sıvı elektrolit tedavisi ppt

Hücredışı sıvının kompozisyonunu çeşitli elektrolitlerin varlığı belirler. Vü­cudun sıvı kompartmanları arasında elektrolitlerin dağılımı farklıdır. Hücre­dışı sıvılarda ana katyon sodyum iken, hücreiçi sıvıda ana katyon potasyumdur. Uyarılabilir hücrelerin elektro fizyolojisi hücreiçi ve hücredışı sodyum, potasyum ve kalsiyum konsantrasyonuna bağlıdır.

Hipernatremi; serum sodyum konsantrasyonunun >J45 mEq/L olmasıdır. Genellikle total vücut sodyumu fazla değil, vücudun total su içeriği azalmış­tır. Renal patolojilerde olduğu gibi böb­rek fonksiyon bozuklukları, karaciğer sirozu ve konjestif kalp yetmezliğinde total vücut sodyumu artabilir

Sivi İhtiyaci

Sıvı İhtiyacı

Dış ortam ile vücut ve vücudun değişik kompartmanları arasında devamlı sıvı ve madde alış-verişi olmasına kar­şın; vücut sıvıları rölatif olarak sabit ka­lır. Normal ortalama günlük su alımı 2000-2500 mL'dir. Su başlıca iki önem­li kaynaktan sağlanır.

1. Katı (500-700 mL) yada sıvı (800-1500 mL) gıdalarla alınan su
2. Karbonhidratların oksidasyonu sonucu sentezlenen su (200 mL).

Günlük su kaybı ise, sensibl (idrar, gaita, ter) ve insensibl (solunum ve deri yoluyla) olarak toplam 2500 mL kadar­dır. Böbreklerle 1500 mL, solunum ve deri yoluyla 600-900 mL, gaita ile 100 mL sıvı kaybı gerçekleşir. Metaboliz­ma sonucunda oluşan asidik ve hidrojen ürünlerin atılması için gerekli olan mi­nimal idrar volümü 500-800 mL'dir

Hücredışı ve içi sıvı volümlerinde belirgin değişmeye neden olabilen bazı faktörler, sıvı alımı, dehidratasyon, de­ğişik içerikli solüsyonların intravenöz infüzyonu, gastrointestinal yoldan çok miktarda sıvı kaybı ve terle ya da böb­rek yolu ile anormal miktarda sıvı ka­yıplarıdır.

Hücreiçi ve dışı volüm değişiklikle­rinin anlaşılabilmesi ve başlanması ge­reken etkin tedavinin seçilebilmesi için şu ana prensipler akılda tutulmalıdır:

1. Su, hücre zarlarından çabuk geçti­ği için; bir kompartmandaki değişiklikten birkaç dakika sonra hücreiçi ve dışı sıvılarının ozmolaritesi hemen tamamen eşitlenir.

2. Hücre zarı birçok maddeye karşı hemen hiç geçirgen olmadığı için; hüc­redışı ve hücreiçi sıvılarındaki ozmol sayısı, hücredışı kompartmana solut ila­vesi ya da bu kompartmandan solut kaybı olmadıkça sabit kalır.

Sıvı dengesi kontrolü

Plazma ozmolaritesinin kontrolü, hi-potalamustaki ozmoreseptörler tarafından sağlanır. Plazma ozmolaritesinin artması bu ozmoreseptörleri uyararak antidiüretik hormon (ADH) salınımına yol açarken, kan volümünün %5-10 oranında azalması ve kan basıncının düşmesi ile karotid baroreseptörler ve atriyumdaki gerilme reseptörleri uyarı-larak ADH sekresyonunu uyarabilirler. Ağrı, stres ve hipoksi de ADH salınımı­na yol açar. Kan basıncındaki düşme aynı zamanda böbreklerden renin ve an-jiotensin II salınımına yol açarak hipo-talamustaki susuzluk merkezini uyarır. Susama, hiperozmolarite ve hipematre-miye karşı ana savunma mekanizması olmakla birlikte sadece bilinci açık ol gularda etkindir.

İntraselluler Sivi

İntrasellüler (Hücreiçi) Sıvı

Vücut ağırlığının %40'ını, vücut sıvı­sının ise 2/3'nü oluşturur. Başlıca katyon­ları; potasyum (K+) ve magnezyum (Mg++), anyonları; fosfat (P04) ve pro­teinlerdir. Çok az Na+ ve bikarbonat (HC03)içerir. Hücre zarı için­deki sıvının volüm ve bileşimini sabit tut­maya çalışır. Membrandaki adenozin tri-fosfat (ATP)'a bağımlı iyon pompaları ile Na+ dışarı atılmaya K++ içerde tutulmaya çalışılır. Bu pompalar 3 Na+ artarken, 2 K+ tutar. Tiöylece hücre içi hiperozmolar olmaktan korunur. İskemi ve hipokside ATP bağımlı Na-K pompasının çalışma­ması ile hücre şişmesi görülür.

Ekstrasellüler (Hücredışı) Sıvı

Vücut ağırlığının %20'sini, vücut su­yunun 1/3'ini oluşturur. Başlıca katyonu Na+, anyonları CT ve HCOVdır, Çok az kalsiyum (Ca++), K+, Mg++ içerir (Tablo 1). Vücut ağırlığının %15'ini oluşturan interstisyel sıvı (hücreler arası) ile yine %5'ini oluşturan intravasküler sıvı (plazma) olmak üzere başlıca iki alt bö­lümü vardır. İnterstisyel sıvı da, fonksi­yonel (%30-hücreler ve kapiller mem-branlar arasındaki) ve nonfonksiyonel (%10-serebrospinal sıvı, bağ dokusu sı­vısı ve eklem içi sıvılar) olarak iki bö­lümdür.

Massif Kan Transfuzyonu

Massif Kan Transfüzyonu

24 saat içinde alıcının toplam kan hacmini (erişkinde 5 L) aşan tam kan veya 20 Ü'den fazla eritrosit konsantresi transfüzyonu ya da alıcı kan volümünün %50'den fazlasının 3 saat içinde ta­mamlanması massif transfüzyon olarak tanımlanır. Bu durumda verilen kan, çoğu kez bekletilmiş banka kanı olduğu için bir takım komplikasyonlar gelişebi­lir.

Massif Kan Transfıizyonu Komplikasyonları

Dilüsyonel koagiilopati: l-6°C'de 24 saat depolanmış banka kanın­da fonksiyonel trombosit bulun­madığı için massif transfiizyon uygulanan hastalarda en sık görülen koagiilasyon bozukluğu dilüsyonel trombositopenidir. Faktör V ve VIII eksikliği daha nadirdir. Trombosit, faktör V ve Vllî'den fakir çok miktarda banka kanı hastanın varolan trombosit, faktör V ve VlII'ni dilüe eder.

Klinik durum ve hemostaz test­lerine (PT, PTT, fibrinojen ve trombosit sayısı) göre plazma ve trombosit desteği yapılabilir. Ampirik olarak her 5 Ü transfiiz­yon için önerilen 2 Ü taze don­muş plazmanın ve 6 Ü trombosit konsantresinin klinik etkinliği gösterilememiştir.

Hipokalsemi ya da sitrat toksisi-tesi: Banka kanında antikoagülan madde içinde kullanılan sitrat başlıca karaciğerde metabolize edilir. Transfiizyon sırasında veri­len sitratın metabolize edilemedi­ği durumlarda (karaciğer bozuk­luğu, şok, hipotermi, yenidoğan) veya massif transfüzyon sırasında sitrat iyonize Ca++'u bağlayabilir. Şuuru açık hasta ağız çevresinde ve parmaklarda uyuşmadan şika­yet edebilir. Plazma Ca++ düzeyi' normal erişkinlerde banka kanı 5 dk'da bir ünite verilmedikçe kar-diak depresyon oluşturacak dü­zeyde hipokalsemi gelişmez. Transfüzyonun yavaşlatılması genellikle problemi çözer. Karaci­ğer hastalığı olanlar veya hipoter­mi varlığında Ca++ verilmesi ge­rekebilir.

İmmunolojik Olmayan Komplikasyonlar

İmmünolojik Olmayan Komplikasyonlar

Enfeksiyöz Komplikasyonlar

Transfüzyonla bulaşan mikroorga­nizmaların bazı özellikleri vardır. Bun­lar kanda uzun süre bulunurlar, sub-klinik enfeksiyona veya yalnızca hafif semptomlara yol açabilirler, kuluçka süreleri uzundur, latent veya taşıyıcılık durumunda var olabilirler ve 4°C'de saklanan kanda stabildirler.
Transfüzyonla enfeksiyon geçişi başlıca iki yolla olur.

1. Kan ve kan ürünlerinin mikroorganizmalarla kontaminasyonu.

2. Sağlıklı görünen vericilerin kanda taşıdıkları etkenlerin farkında olmadan alıcıya verilmesi (asemptomatik bakte-riyemi sırasında)

Kontaminasyon; kan torbalarının ya­pımı, antikoagülan solüsyon hazırlığı, kan alma setlerinin uygun olmayan kul­lanımı, ürünlerin ayrıştırılarak hazırlığı, uygun olmayan koşullarda saklanması ve transfüzyon sırasında ya da, verici­den kan almadan kısa süre önce verici­nin geçirdiği minör girişimler veya asemptomatik enfeksiyonlar nedeniyle de olabilir

a. Bakteriyel Enfeksiyonlar

Kan ve kan ürünlerinin hazırlığı sı­rasında staphylococcus, streptococcus, micrococcus, corynebacterium, propio-nibacterium, pseudomonas, enterobac-teriacease, bacillus cereus ve serratia türleri ile kontaminasyon oluşabilir. Bakteryel kontaminasyonu önlemek için transfüzyon süresi 4 saati geçmemelidir.

b. Viral Enfeksiyonlar

Hepatit A, B, C, D, G virusu, HIV-I ve II, TTV, HTLV-I ve II, CMV, serum parvovirus B-19, Epstein-Barr Virusu geçişi olabilir. Günümüzde transfüzyon sonrası hepatit sıklığı 1/150-1/5000 ara­sında bildirilmektedir. Bunların %5-10'unda hepatit B, %90'ında hepatit C virusu sorumlu bulunmuştur. Daha sık oranda alıcılarda anikterik kronik aktif hepatit oluşturmakta, daha az sıklıkta da siroz ve karaciğer kanseri gelişebil­mektedir. AİDS (acquired immune defi-ciency syndrome) virusu HIV-1 tipinin transfüzyonla geçtiği kesinleşmiştir ve bu nedenle tüm kan ve kan ürünlerinde HIV-I antikoru aranır. Transfüzyonla geçiş sıklığı 1/200.000 transfüzyon ola­rak bildirilmiştir. CMV enfeksiyonuna belirgin duyarlılığı olan immün yetmez-likli alıcılara (prematüreler, organ trans­plantasyonu yapılanlar) CMV negatif .vericiden kan verilmelidir. HTLV-I ve II intrasellüler bulundukları için şekilli kan elemanlarını içeren ürünlerle bula­şır. Parvoviruslar daha çok koagülasyon faktör konsantrelerinin verilmesi ile bu­laşır.

İmmun Reaksiyonlar

Hemolitik Olmayan İmmün Reaksiyonlar

Verici kanındaki lökosit, trombosit veya plazma proteinlerine karşı alıcının duyarlılığı söz konusudur.

a. Febril Reaksiyonlar

Ateş birçok tip kan transfiizyon re­aksiyonuna eşlik eder. Transfiizyon sı­rasında veya transfiizyondan 2 saat son­raya kadar 1°C ısı artışı nonhemolitik febril reaksiyon olarak tanımlanır. Bak-teriyel kontaminasyon veya hemolitik bir reaksiyonun ilk işareti olabileceği unutulmamalıdır.

Transfüzyonların yak­laşık % Tinde gözlenmekle birlikte bu oran kronik transfiizyon hastalarında % 10.3'e kadar çıkabilir. Gebelikte de daha sıktır. Genellikle lökositlere ve da­ha az oranda trombositlere karşı oluşan antikorlar sorumludur. Ayrıca trombosit konsantrelerinde bulunan lökositlerin, saklama sırasında saldıkları sitokinler de bu reaksiyonlardan sorumludur. Ge­nellikle selim gidişlidir ve antipiretikle-re cevap verirler. Bu tip reaksiyon anamnezi olanlara lökositi azaltılmış kan ürünleri verilerek veya 20-40 u ça­pında filtreler ile lökosit ve trombosit agregatlan süzülerek bu reaksiyonlar önlenebilir.

b. Allerjik Reaksiyonlar

En sık görülen transfiizyon reaksiyo-nudur (trârrsfüzyonların % Tinde). Transfüze edilen plazma proteinlerine karşı alıcının duyarlılığı sonucu gelişir. Ürtiker, eritem, ödem ve kaşıntı vardır.

Antihistaminikler yararlıdır. Bu tip re­aksiyon anamnezi olanlarda tam kan yerine plazmadan arındırılmış eritrosit konsantreleri tercih edilmelidir.

c. Anafılaktik Reaksiyonlar

Nadir (1/150.000 transfüzyon) an­cak, yaşamı tehdit eden bir komplikas-yondur. Çok az miktarda kan (birkaç mi) transfüzyonundan sonra bile ortaya çıkabilir. IgA eksikliği olan ve IgA anti­korları taşıyan hastalara IgA içeren ka­nın verilmesi sonucu bronkospazm, dispnej/e pulmoner ödem şeklinde orta­ya çıkar. Transfüzyon lıemen kesilmeli ve anafılaktik reaksiyon tedavisi (adre­nalin, koçtikosteroidler, sıvı) uygulan­malıdır. IgA eksikliği olan hastalara yı­kanmış eritrositler, gliserolden arındırıl­mış donmuş eritrositler veya IgA içer­meyen kan ürünleri verilmelidir.

İmmünolojik Komplikasyonlar

İmmunolojik Komplikasyonlar

Alıcıda verici hücreleri veya verici plazmasındaki proteinlere karşı gelişen duyarlılık sonucunda ortaya çıkar.

Hemolitik Reaksiyonlar

Genellikle alıcı plazması ile uygun olmayan verici eritrositlerinin transfuzyonuna (ABO uygunsuzluğu) bağlı ola­rak verilen eritrositlerin destrüksiyonu ile sonuçlanır. Daha az olarak da verici plazmasındaki antikorların alıcı eritro­sitlerini zarara uğratması olabilir. ABO ve Rh uyumu olmayan trombosit kon­santreleri, kriopresipitat ve TDP gibi düşük miktarda da olsa anti-A veya anti-B antikorları taşıma olasılığı olan preparatların yüksek volümlerde veril­mesi ile intravasküler hemoliz gelişebi­lir.

a. Akut Hemolitik Reaksiyonlar ABO uygunsuzluğu nedeniyle akut intravasküler hemoliz ortaya çıkar. Cid­di bir tablo oluşturur ve mortalitesi yük­sektir. Tipik olarak transfüzyonun he­men başlangıcında ortaya çıkar.

Transfiizyon durdurulmalıdır

Etiketler tekrar kontrol edilmeli­dir

Kan grupları ve çapraz karşılaş­tırma tekrarlanmalıdır
Hasta plazmasını hemoglobinemi yönünden değerlendirmek için kan alınmalıdır
İdrar hemoglobinüri yönünden değerlendirilmelidir (mesane sondası yoksa takılmalıdır)
Kan basıncı korunmalıdır

Renal kan akımını arttırmak için düşük doz dopamin yararlı olabi­lir"

Bir tüpe hasta kanı, diğer tüpe anti-koagülanlı banka kanı ve diğer bir tüp içine de hastanın idrarı alınarak kan merkezine gönderilmeli ve ayrıca reak­siyona neden olan kan buzdolabında saklanmalıdır.b. Gecikmiş Hemolitik Reaksiyonlar Rh sisteminin non-D antijenleri veya Kelly, Duffy, Kidd antijenlerine karşı gelişir. ABO ve Rh uygun transfiizyon yapılan olguların % Tinde diğer sistem antijenlerine karşı antikor gelişir.

Kan Transfuzyonu

Kan Transfüzyonu

Kan transfuzyonu; kan kaybını yeri­ne koymak, 02 taşıma kapasitesini ve kardiyak debiyi artırmak, kan elemanla­rını tamamlamak, pıhtılaşma faktörleri ve bağışıklık cisimlerini yerine koymak ve hemopoetik organları uyarmak ama­cıyla tam kan veya kan komponentle-rinden birisinin verilmesidir. Kan trans­fuzyonu sırasında;

Mümkün olan her durumda alıcı­ya kendi ABO ve Rh grubundan kan verilmelidir. Eğer yoksa ve acil bir durum söz konusu ise O Rh (-) kan verilebilir, AB grubu A, B veya 0 grubundan kan alabilir. Serumdaki antikorların en aza indirilmesi açısından böyle durumlarda eritrosit süs­pansiyonu tercih edilmelidir.

Başlamadan önce mutlaka çapraz karşılaştırma yapılmalıdır.

Alıcı serumundaki inkomplet an-tikorların araştırılması için alıcı serumu ve verici eritrositleri ile indirekt cobmbs testi yapılmalı­dır"
Transfüze edilecek kan hemoliz ve bakteriyel kontaminasyon yö­nünden kontrol edilmelidir.
Kanın gerçekten o kişiye ait olup olmadığı tekrar kontrol edilme­lidir.

Mutlaka standart filtre ile trans­füzyon yapılmalıdır. Bu filtre 170-260 mikron çapında delik­lere sahip olup büyük kan pıhtıla­rını tutar. Lökosit filtrelerinin kullanıldığı durumlarda buna gerek yoktur.
Kanı rutin olarak ısıtmaya gerek yoktur. Birkaç saat içinde 1-3 ünite arasında kan verilecek ise ısıtma gereksizdir.

Kan komponentleri sadece %0.9 NaCI ile uyumludur. Diğer solüs­yonlar hemolize neden olurlar. Ayrıca kalsiyum içeren solüs­yonlar antikoagülan olarak sitrat içeren kanlarda pıhtılaşmaya neden olurlar. Ian_ içerisine hiçbir ilaç eklenmemelidir.

Ciddi transfüzyon reaksiyonla­rında klinik belirtiler genellikle erken ortaya çıktığı için, hastanın klinik durumu başka bir şekilde gerektirmedikçe kan veriliş hızı ilk 15 dakika içinde 5 mL/dk'yı geçmemeli ve bu süre içinde hasta yakın takip edilmelidir. Hızlı transfüzyon için eşik değer 50 mL/dk'dır.
Herhangi bir reaksiyon sırasında transfüzyon durdurulmalıdır.

Transfüzyon maksimum 4 saatte tamamlanmalıdır.

Transfüzyon başlangıç ve bitiş zamanı mutlaka kaydedilmelidir.
Kan transfuzyonu yararlı olduğu kadar bazı zararları da olan bir tedavi şeklidir.

Kan Urunleri Nelerdir

Kan Ürünleri Hazırlığı

En önemli aşamalardan birisi verici­nin seçimi ve hazırlığıdır. Verici seçi­minde amaç sağlıklı vericileri belirleye­rek alıcı ve vericiye zararlı olmamaktır. 18-65 yaş arasında, en az 50 kg ağırlı­ğında, sağlıklı, ciddi bir hastalığı olma­yan (Hb düzeyi erkeklerde 13.5 g/dL, kadınlarda 12.5 g/dL olan, malignite, tüberküloz, epilepsi, diabet, kalp, akciğer, böbrek hastalığı, karaciğer sirozu ve hipertansiyon olmayan) kişiler verici olarak kabul edilmelidir.

Enfeksiyon hastalıkları olanlardan kan alınmamalı, enfekte kişi ile temas söz konusu ise inkübasyon döneminde kan alınmamalıdır. Canlı virüs aşısı ya-pılmış kişilerden 3 hafta, ölü virüs aşı­larından sonra 48 saat süreyle kan alın-mamalıdır. Hepatit B immünglobilini virüs ile enfekte olduktan sonra veril­mişse 1 yıl süreyle verici olamaz.

Hepatit B virüs yüzey antijeni tara­ması (HbsAg), hepatit C antikorları (an-ti-HCV), insan immün yetmezlik virüs antikorları (anti-HIV), sifıliz taraması (VDRL) verici kanlarında yapılması zo­runlu testlerdir.

Erkekler kadınlardan daha sık kan verebilirken, vericideki olası demir ek­sikliğini önlemek için yılda en fazla 2 kez kan alınmalıdır. Eğer zorunlu olarak kan verme aralıkları daha sık ise vericiye demir preparatları verilmeli ve kan verme sıklığının en az 2 ay olması sağ­lanmalıdır.

Kan Ürünleri Nelerdir

Kan ürünleri şu şekilde sınıflandırı­lırlar;

1. Tam kan

2. Şekilli eleman ürünleri

a. Eritrosit ürünleri
Eritrosit konsantreleri
Lökositten fakir eritrositler
Yıkanmış eritrositler
b. Trombosit konsantresi
c. Granülosit konsantresi

3. Plazma ürünleri

a. Taze donmuş plazma
b. Kriyopresipitat
c. Faktör konsantresi
Fibrinojen
Albümin preparatları
Normal ve spesifik immün-globülinler
Anti-D immünglobülin

Tam Kan

Bir ünitesi yaklaşık olarak 450 mL kan, 63 mL antikoagülan ve koruyucu içerir. Hematokrit değeri %36-44 ara­sında değişir. Trombositler 2 gün sonra canlılıklarını kaybederler. Plazmasında albümin, globülin, Faktör V ve VIII dışındaki pıhtılaşma faktörleri vardır. Yıkılan eritrositlerden açığa çıkan K+ 21 günlük kanda en üst düzeye çıkar, pH zamanla azalır. Beklemekle trombo­sit, lökosit, fibrin ve hücre artıkları ar­tar.

Sterilize edilemediği için verici tara­ma yöntemleri ile belirlenemeyen, plaz­ma veya hücre kaynaklı mikroorganiz­ma ilişkili enfeksiyon riski taşır.

Kanin Depolanmasi

Kanın Depolanması

Kanın pıhtılaşması ilk tranfüzyonla-rın başarısız olmasına neden olmuş ve daha sonra yapılan çalışmalarda sitratın iyi bir antikoagülan olduğu saptanmış- , tır. Başlangıçta antikoagülan olarak asit sitrat dekstroz (acid citrate dextrose, AÇ£>), daha sonra sitrat fosfat dekstroz (citrate phosphate dextrose, CPD), sitrat fosfat dekstroz adenin-1 (citrate phos­phate dextrose adenine 1, CPJ2A.-1), sit­rat fosfat iki dekstroz adenirt (citrate phosphate double dextrose adenine-CP2DzA), şalin adenin glükoz mannitol (şaline adenine glucose mannitol, SAG-M) veya bikarbonat eklenmiş glü­koz fosfat mannitol (bicarbonate added glucose phosphate mannitol, BAGPM) kullanılmaya başlanmıştır (Tablo 3). Antikoagülan maddedeki dekstroz hüc-reler içinenerji kaynağıdır. Antikoa­gülan madde olarak ACD yerine CPD kullanımı ile pH ve 2-3 difosfogliserat (2-3 PPG) düzeyi daha yüksek ve plazma potasyum (K+) düzeyi daha dii-şük banka kanı elde edilmiştir. Bu so­lüsyona adenin eklenerek (adenin meta-bojik reaksiyonlar için eritrositlerin ye­niden ATP sentezlemesini sağlar) eritro-sit ömrü uzatılmış, ancak 2-3 DPG dü­zeyinin saf CPD kullanılan kana göre daha düşük olduğu bildirilmiştir, ayrıca adeninin nefrotoksik etkisi göz önünde tutulmalıdır. Depolanma süresi alıcı do­laşımında verilen eritrositlerin %70'inin yaşayabilirliğini 24 saat sürdürebilmesi ile belirlenir.

Adsol depolanma süresini 49 güne çıkarır, ancak transfüzyon sonrası ya­şayan eritrosit miktarı yeterli değildir. Eritrositler gliserol içinde -97°C'de don­durularak depolanabilir, transfüzyon öncesi gliserolden çok iyi arındırılmalı­dır. Bu işlem oldukça pahalı olduğu için pek kullanılmamaktadır.

Kan ve Kan Urunleri Transfuzyon

Kan ve Kan Ürünleri, Transfüzyon ve Komplikasyonları

Kan, diğer bütün organları perfüze eden hareketli bir organ olarak kabul edilmektedir. Kan;
a. Eritrositlerle oksijen (02) taşınma­sını, lökositlerle korunma mekanizma­sını ve trombositlerle hemostatik den­geyi sağlar.

b. Sıvı kısmı ile gaz transportuna yardımcı olur. Besleyici maddeler, hor­monlar, pıhtılaşma faktörleri, antikorlar ve yıkım ürünlerinin dokulara veya eli-minasyon yerlerine taşınmasını sağlar.
İlk kan transfiizyonu 1667'de JB. Deniş ve Emerez tarafından bir çocuğa koyun kanı verilerek yapılmış, ancak eritrositlerin erken ya da gecikmiş ag-lütinasyonu ve hemolizi ile ölümle so­nuçlanmıştır. Daha sonra farklı tür ve bireylerin kanlarının farklı immünolojik ve antijenik özelliklerinin olduğu bu­lunmuş ve 1900'de Landsteiner ABO grup tanımlamasını yaparak güvenli ve etkili transfüzyonun temelini atmıştır.

İnsanda kan hücreleri membranların-da, genetik olarak denetlenen, genellik­le glikolipid ve protein yapıda, her biri antijen-antikor etkileşimlerine yol açabilen, sık bulunan en az 30 çeşit ve da­ha az sıklıkla gözlenen çok daha fazla sayıda başka antijenler saptanmıştır. (Kan Ürünü)

Bugüne kadar saptanan antijenlerden klinik uygulama ve transfüzyon açısın­dan en önemli olanları ABO ve Rhesus (Rh) grupları olup daha sıklıkla transfüzyon reaksiyonlarına neden olurlar. ABO sisteminde bireylerin kan grupları içerdikleri antijenlere (eritrosit­lerin aglütinasyonuna neden oldukları için aglütinojen de denir) göre dört ana grupta incelenir.

Kan ve kan ürünleri transfüzyonu

A grubu A, veya A2, AB grubu A,B veya A2B şeklinde olabilir. A,B grubu kişilerin serumunda doğal antikor yok­tur. A2B grubu kişilerde ise %25 oranın­da Anti-A, bulunabilir. Uygun olmayan kan transfiizyonu sırasında anti-A veya anti-B plazma aglütininleri A ya da B aglütinojeni içeren eritrositler ile karşı­laştıkları zaman aglütininler üzerlerin­deki (IgG tipinde 2, IgM tipinde 10 adet olan) bağlanma bölgelerinden çok sayı­da eritrositlere bağlanarak aglütinasyo-na yol açarlar ve küçük kan damarları tıkanır. Bunu izleyen birkaç saat ya da gün içinde hücrelerdeki fiziksel bozuk­luk ya da fagositik hücrelerin aktivas-yonu sonucu çökmüş eritrositlerde he-moliz oluşur. Bazı durumlarda ise anti­korların kompleman sistemini aktive et­mesi sonucu proteolitik enzimlerin (li-tik kompleks) devreye girmesiyle erit­rositlerin membranları parçalanır ve ani intravasküler hemoliz gelişir.

Kan transfüzyonunda önem taşıyan diğer bir sistem de Rh sistemidir. Trans­füzyon reaksiyonlarına neden olan aglü-tininler ABO sisteminde spontan olarak gelişmesine karşın, Rh sisteminde spon­tan aglütinin gelişmez. Ciddi reaksiyon yapacak kadar aglütinin oluşumu için kişi ya kan transfüzyonu ile ya da Rh(-) bir kadının Rh(+) bir bebeğe gebeliği sırasında olduğu gibi yüksek dozda Rh antijeni ile karşılaşmalıdır.

Uyum testleri ve kan transfüzyon

Kan grubunun belirlenmesi, çapraz karşılaştırma ve antikor taraması (Co-ombs testi), in vivo antijen-antikor re­aksiyonlarını önlemek için kullanılan in vitro testlerdir. Kan grubu belirlenirken; eritrositler plazmalarından ayrılarak se­rum fizyolojik ile sulandırılır ve bir kıs­mı anti-A, bir kısmı anti-B aglütinin ile karşılaştırılır. Birkaç dakika sonra mik­roskop altında aglütinasyon olup olma­dığı (+ veya -) değerlendirilir .

Kan grubu belirlendikten sonra aynı gruptan olan vericinin eritrositleri alı­cının serumu ile (majör) ve alıcının eritrositleri vericinin serumu ile (minör) karşılaştırılarak verilecek kanın ABO, Rh ve diğer sistemler açısından uygun­luğu test edilir. Tam çapraz karşılaştır­ma 3 aşamalıdır ve en geç 60 dk'da ta­mamlanır, (ğ) aşamada ABO ve Rh sistemi saptanır ve 5 dk sürer.(j2. aşama­da diğer sistemlere karşı antikor olup olmadığı, ğj aşamada ise düşük titras-yonlu veya normal koşullarda aglüti­nasyon yapmayan antikorlar aranır. Son iki aşama 45 dk sürer.

Antikor taraması iki şekilde yapılır. Direkt antikor taraması ile (direkt Co-ombs testi) eritrosit yüzeyindeki, indi-rekt antikor taraması ile (indirekt Co-ombs testi) serumdaki inkomplet anti­korlar taranır. Alıcı serumu antijen içe­riği bilinen eritrositlerle karşılaştırılır ve eğer inkomplet antikorlar varsa bun­lar eritrosit membranına yapışır. Daha sonra bunlara antikor eklenmesiyle ag­lütinasyon izlenir. Antikor taraması her verici için rutin olarak, her alıcı için de çapraz karşılaştırma yerine yapılır.

Kan grubu belirlenmesi ve negatif antikor tarama testinden sonra çapraz karşılaştırma yapılmadan ABO ve Rh uygun transfüzyonlarından sonra hemo­liz riski % 1 olarak bildirilmiştir. Çapraz karşılaştırma antikor tarama testiyle be­lirlenemeyen nadir antikorların da belir­lenmesini sağladığından tam güvenilir­dir. Ancak zaman aldığından günümüz­de elektif, transfüzyon olasılığı yüksek girişimlerde uygulanmaktadır.

Kan ve Kan Urunleri Anasayfa

Transfüzyon ve Komplikasyonları

Kanın Depolanması

Kan Ürünleri Hazırlığı

Kan Transfüzyonu

İmmünolojik Komplikasyonlar

Hemolitik Olmayan İmmün Reaksiyonlar

İmmünolojik Olmayan Komplikasyonlar

Massif Kan Transfüzyonu

Kardiyopulmoner Resüsitasyon

Temel Yaşam Desteği (TYD)

Recovery Pozisyonu

Torakal Kompresyon

Havayolu Obstrüksiyonu

İleri Yaşam Desteği (İYD)

Defibrilasyon

Lokal Anestezi Yan Etkileri

Lokal Anestezi Komplikasyonları

Genellikle sistemik absorbsiyon nedeniyle oluşur.

A. SSS komplikasyonları: Total spinal anestezi, bulantı, kusma, öfori, huzursuzluk, anksiyete, de-zoryantasyon ile kendini gösterir.

B. Kardiyovasküler komplikas­yonlar: Hipotansiyon, lumbosak­ral sempatik sinirlerin blokajı so­nucu bacaklarda vazodilatasyon oluşması ile meydana gelir. Blok­tan önce sıvı yüklemesi bu soru­nu azaltır. Efedrin ile tedavi edi­lir. Bradikardi ve arrest iv enjek­siyon sonrasında görülebilir.

Lokal Anestezi Yan Etkileri

C. Nörotoksisite: Çok nadirdir. Ka­uda ekuina sendromu olarak ad­landırılır. Sinir köklerinin toksik konsantrasyonda hiperbarik lokal anestezik maddeye maruz kalma­sıyla ilgili olduğu düşünülmekte­dir. Kısa zaman aralıklarında tek­rarlayan dozlarda spinal bölgeye enjeksiyonların yapıldığı mikro-kateterlerle birlikte görülmüştür. İntratekal kateterlerin ucunun sakral bölgede kalması ve hiper­barik lokal anestezik maddenin burada göllenmesi riski artır­maktadır.

D. Opioidlerle ilgili: Bulantı, kus­ma, kaşıntı, herpes reaktivasyo-nu, üriner retansiyon görülebilir.

Doğal olarak anesteziye, cerrahi bir işlem için gerek duyulmakta­dır. Peroperatif dönemdeki mor-bidite ve mortaliteyi etkileyen 3 faktör arasında hastanın preope-ratif durumu, cerrahi işlemin sü­resi ve anestezi vardır. Amerikan Anesteziyoloji Derneğinin (ASA) risk sınıflandırma sistemi, has­tanın preoperatif durumunu belir­leyerek operasyon ve anestezi sırasındaki durumunu da gösterir (Bkz. Bölüm 6). Operasyondan önce bilinen bazı fak­törler de komplikasyon oranını etkiler. Bunlar arasında:

Fiziksel durumun zayıflığı
Kalple ilgili problemler
Yaş (6 aylıktan küçük ve 70 ya­şından büyük)
Anestezi ve operasyon süresi
Vital organların operasyonu
Acil operasyonlar
Kompleks operasyonlar
Psikolojik depresyon ve endişe Operasyon riskini belirleyen en önemli faktörlerden biri de; cerrahi işle­min büyüklüğü, yeri ve operatörün be­cerisidir. Anestezi sırasında meydana gelen olaylar, hastanın preoperatif de­ğerlendirilmesine, kullanılan ilaçlara, kullanılan alet ve cihazlara, insani fak­törlere (hatalara), anestezi prosedürleri­ne bağlıdır.

Kompleks sistemlerde, kritik olayla­rın insan davranışından kaynaklandığı­na inanılır. İnsanlar hata yaparlar. İnsan hataları yanlışlıklar, ufak hatalar ve kusurlar olarak sınıflandırılabilirler.

Yanlışlıklar; bir hareketin planlama safhasında veya bir problemin çözülme­si sırasında görülür. Ya iyi bir kuralın yanlış uygulanması ya da kötü bir kura­lın uygulanması sonucu oluşurlar. Ufak hatalar ve kusurlar; bir işi yerine getirme safhasında yapılan hatalar­dır. Ufak hatalar, dikkatle ilgili hata­lardır. Revers ajanlarının yerine kas gevşetici ajanın enjeksiyonu gibi. Ku­surlar, hafıza ile ilgili olanlardır. Plan­lanan hareketleri unutmak (örn; otoma­tik ventilatörü çalıştırmayı unutmak) bunlara örnektir.

Rejyonal Anestezi Komplikasyonlari

Rejyonal Anestezi Komplikasyonlari

Tekniğe Bağlı Komplikasyonlar

A. Menenjit: Aseptik menenjit;

genellikle ilk 24 saat içinde mey­dana gelir ve ateş, ense sertliği, fotofobi görülür. Beyin omurilik sıvısının (BOS) mikroskobik in­celemesinde, polimorfonükleer lökositler bulunur, BOS'nin bak-teriyel kültürlerinde üreme ol­maz. Sadece semptomatik tedavi yeterlidir ve genellikle birkaç gün içinde iyileşir. Bakteriyel menenjitte en yaygın görülen mikroorganizmalar; stafilokok aureus, stafilokok epidermidis, koliform türler, psödomonas tür­leridir. BOS incelemesinde bol lökosit, azalmış glukoz, artmış protein bulunur. Uygulamadan 24-48 saat sonra ortaya çıkar.

B. Hematom: Epidural blokla 150000'de 1 olguda, spinal blokla 220000'de 1 olguda meydana gelir. Subaraknoid, subdural ve epidural aralıklarda kanama ve kanın birikmesi sonucu oluşur. Travma olmadan spontan olarak da meydana gelebilir. Klasjk di-yagnostik semptomu 24saatjçin-de, şiddetli bel ağrısından sonra alt ekstremitelerdeki güçsüzlük­tür. Bu bulgular 4 gün sonrasına kadar gecikebilir. Tanı konduktan sonra 8 saat içinde cerrahi giri-şimle dekompresyon uyguIanmalıdır.

C. Epidural abse: İnsidansı epidu­ral hematom gibidir. Epidural aralığa bakteriyemik kanın gel­mesiyle oluştuğu düşünülmekte­dir. Sırt ve radiküler ağrıya neden olur. Ardından iskemi ve motor fonksiyon kaybı meydana gelir. İntravenöz antibiyotiklerle agre-siv tedavi uygulanmalıdır. Erken cerrahi müdahale gereklidir.

D. Nörolojik hasar: Yer kaplayan lezyon olmasa da spinal ve epi­dural anestezi sonrasında nörolo­jik hasar oluşabilir. 2000'de 1 ol­guda kalıcı lumbar-sakral radikü-lopati, 1000'de 1 olguda da geçi­ci, sübjektif ve izole sensoryel defîsit meydana gelebilir. Spinal kord, kauda ekuina veya spinal sinir kökleri iğne ya da kateterlerle travmatize edilebilir ve lo­kal anestezik madde enjekte edi­lebilir. Parestezi olması bir risk faktörüdür. Rezolüsyon 4 aydan uzun bir sürede görülebilir.

Kronik adeziv araknoidit: Komplikasyonlann en önemlisi-dir. Kauda ekuina sendromu ile so­nuçlanan kron'k adeziv araknoi-dite, bakteri, direkt kord travma­sı, distile su, kan, iskemi, konta-minantlar, direkt lokal anestezik toksisitesi, lokal anestezik koru­yucuları, kazayla nöral toksinle­rin enjeksiyonu yol açabilir. Travmanın derecesine göre me-ningeal reaksiyon, proliferasyon ve fıbrozise ilerleyebilir. Kronik dönem araknoidit olarak tanımla­nır. Anestezi uygulaması ile bul­guların ortaya çıkması arasında birkaç günden birkaç aya kadar değişen süre geçebilir. Bu zaman dilimi 1 yıldan fazla ise anestezi ile bağlantısı şüphelidir. Klinik bulgular aşamalıdır; ağrı, pareste­zi, duyu kaybı, motor güçsüzlük, paraliziye kadar ilerler. En çok medulla spinalisin lumbosakral bölgesi etkilenir, perineal duyu azalması, alt ekstremitede motor fonksiyon bozukluğu ve barsak-mesane fonksiyonlarında bozul-ma ile görülen tabloya kauda ekuina sehdrömü denmektedir.

G. Sırt ağrısı: İğne ile intraspinöz ligamanların travmatize olması ve paraspinöz kasların spazmı nedeniyle olabilir. Zor gerçekleş­tirilen ve çok denenen bloklarda daha sık rastlanır. Genellikle orta derecede ağrılıdır ve 2 haftaya kadar uzayabilir.

Hipotermi ve Hipertermi Nedir

Hipotermi ve Hipertermi Nedir, Malign Hipertermi

a. Hipotermi: Hemen hemen anes-tezik maddelerin hepsi termoregülasyo-nu bozar ve hastalan poikilotermik hale sokar. Postoperatif dönemde titreme or­taya çıkar ve total vücut 02 tüketimi %400 artar, C02 oluşumu azalır, C02'e olan solunumsal cevabı baskılar, adre-nerjik cevabı belirgin derecede arttırır, kardiyovasküler sistemi olumsuz yönde etkiler, koagülasyon sistem, yara iyileş­mesi etkilenir ve yara enfeksiyonu riski artar, ilaçların farnıakodinamik ve far-makokinetik özellikleri değişir. Hipo-termiyi önlemek için solutulan gazlar ısıtılabilir ve nemlendirilir, intravenöz sıvılar ısıtılır, hastanın ısı kaybı önlen­meye çalışılır, aktif olarak ısıtılır.

b. Hipertermi:

İatrojenik olabilir
Feokromositoma, tirotoksikoz, Riley-Day sendromu, osteogene-sis imperfekta, santral sinir siste­mi disfonksiyonu ve enfeksiyon ajanları nedeniyle olabilir.
Malign hipertermi, nöroleptik malign sendrom, diğer ilaçların etkisiyle olabilir. Bunların arasın­da malign hiperterminin ayrı yeri vardır. Bazı potent inhalasyon ajanları ve süksinilkolin kullanı­lan, genetik olarak predispozan hastalarda ortaya çıkar. Halotan, izofluran, sevofluran, enfluran gibi potent inhalasyon ajanları, süksinilkolin malign hipertermiyi tetikler. İskelet kaslarında rijidite, miyoglobinüri, tniyoglobinemi, hiperkalemi, hiperkalsemi, asi-doz, hipertermi, taşikardi, taşip-ne, terleme, daha ilerlerse aritmi­ler, miyokard depresyonu, yaygın damariçi pıhtılaşma, arrest mey­dana gelir. Önlenebilmesi için şüpheli hastalarda (kas hastalığı olan veya aile hikayesi olanlar) tetikleyici ajanlar kullanılmamalı ve tedavi için uyanık olmalıdır. Tedavide destek tedavi yanısıra spesifik tedavi dantrolen ile ya­pılır.

c. Yanıklar:

Hipotermi tedavisinde kullanılan sıcak su şişelerinin yol açtığı ya­nıklar
Hipotermi oluşturmak için kulla­nılan buzların neden olduğu ya­nıklar
Pulse oksimetre probuna bağlı bası ve yanıklar

Hasta Pozisyonları İle İlgili Komplikasyonlar ve Hipotermi nedenleri

Operasyonlar sırasında hastanın pozisyonu cerrahlar tarafından, cerrahi işlemi gerçekleştirebilecekleri en uygun ve kolay yol belirlenerek, seçilir. Hasta­nın fizyolojik ve anatomik şartlan ve pozisyonun muhtemel riskleri de göz önüne alınmalıdır. Bu nedenle hastayı korumakla yükümlü anestezistler her detayı dikkatle incelemelidir. En sık uygulanan hasta pozisyonlarını ve fizyolojik etkilerini şu şekilde özetleye­biliriz:

a. Horizontal (supin): Sağ kalp dolum basınçları ve kalp debisi (CO) artar, kalp hızı (KH) ve periferik vaskü-ler rezistans (PVR) azalır, posterior akciğer segmentlerinin perfüzyonu ar­tar, abdomendeki organlar diyafragmayı yukarı doğru iter, fonksiyonel rezidüel kapasite (FRK) azalır, yaşlılarda
kapanma hacminin altına dahi düşebilir.

b. Trendelenburg (supin): Barore-septörlerin aktive olmasıyla, ÇO, PVR, KH, kan basıncı (KB) genellikle azalır. Abdomendeki organların yer değiş­tirmesi sonucu akciğer kapasitelerinde belirgin düşüşler olur, ventilasyon per-füzyon uygunsuzluğu ve atelektazi ar­tar, regürjitasyon riski artar. Serebral venöz konjesyon nedeniyle intrakrani-yal basınç artar, serebral kan akımı azalır, glokomu olanlarda intraoküler bıasınç artar.

c. Ters trendelenburg (supin): Preload, CO, KB azalır, barorefleksler sempatik tonusu, KH, PVR'ı arttırır. FRK azalır ve spontan solunum daha rahatlar.

d. Litotomi: Bacak damarlarından ototransfüzyon olduğu için dolaşan kan hacmi ve preload artar, bacakların aşağı alınması da tam ters etkiye neden olur, KB ve CO'ya olan etki hastanın hidrasyon durumuna bağlıdır. Vital kapasite azalır, asjpirasyon riski artar

e. Yüzüstü (Pron): Abdominal kaslara olan bası ve ekstremitelerdeki göllenme preload, CO, ve KB'nı azaltabilir, abdomen ve toraksa olan bası total akciğer kompliansını azaltır, solunum işini arttırır, başın aşırı rotasyonu serebral venöz drenajı ve serebral kan akımını azaltır.

Genel Anestezi Komplikasyonlari

Genel Anestezi Komplikasyonları ve Yan Etkileri

Solunum Sistemi ile İlgili Olaylar

Solunum sistemiyle ilgili komplikas-yonlar incelendiğinde, olayların çoğun­lukla genç, operasyon nedeni dışında hastalığı olmayan, sağlıklı, acil olma­yan operasyonlar için anestezi alan ol­gularda meydana geldiği görülmüştür.

A. Yetersiz ventilasyon: En fazla hasara neden olan mekanizma olarak karşımıza çıkmaktadır.

a. Makroglossi : Hem yetişkin hem de çocuklarda görülebilir. Oral havayoluna, endotrakeal tüpün (ETT) sıkı tespitine, anjiotensin konverting enzim inhibitörlerinin kullanımına bağlı olabilir. Uza­mış damak yarığı operasyonların­dan sonra meydana gelebilir.

b. Havayolu obstrüksiyonu: Gü­venli bir anestezi için havayolu­nun devamlılığı şarttır. Genel anestezinin herhangi bir safhasın­da görülebilir. ETT'nin kıvrılma­sı, ETT'nin mukus, yabacı cisim, veya kanla tıkanması, ETT'nin ısırılması, ETT'nin balonunun aşırı şişirilmesi nedeniyle meyda­na gelebilir.

c. Diskonneksiyon: ETT'nin anes­tezi sisteminden ayrılması sık karşılaşılan ciddi bir sorundur. Modern anestezi makinalarının hepsinde düşük basınç alarmı vardır ve bu alarm anestezistler tarafından dikkate alınmalıdır.

d. Anestezi devrelerinde kaçak ol­ması: Hava ileten anestezi devre­lerinde kaçak olması hipoventi-lasyona ve inspire edilen gazların dilüe olmasına neden olur. Yeni anestezi makinalarında uyarıcı sistemler vardır ve anestezistler böyle bir durum için uyanık ol­malıdırlar.

e. Lazer yanıkları: Operasyon için lazer kullanılan olgularda görüle­bilir. ETT'nin yanmasına ve dola­yısıyla havayolunun yaralanması­na neden olabilir.

B. Özofagus entübasyonları: Özo-fagusun entübe edilmesi komplikasyon değildir, ancak belirlenmez ve zamanın­da düzeltilmezse komplikasyondur. Özofagus entübasyonlarının sadece %3'ü 5 dakikadan önce belirlenmiştir, %61'i 5-10 dakika arasında, %36'sı 10 dakikadan sonra tanınmıştır. Olguların çoğunda hemodinamik değişiklikler ol­duktan sonra tanı konabilmiştir. Preok-sijenasyon daha uzun bir apne dönemi­ne tolerans sağlayabileceği için yararlı­dır. End-tidal C02 ölçümü, ETT'ün yeri­nin doğruluğunu belirlemek için esastır. Bilateral solunum seslerinin dinlenme­si, göğüs duvarının hareketi, mide os-kültasyonu ile ses duyulmaması yanıltı­cı olabilir. Trakeaya doğru olarak ETT yerleştirilirken, yanlış yerleştirilmiş tü­pün yerinde bırakılması önerilmektedir. Böylece hem doğru orifısin belirlenme­si daha kolay olur hem de mide içeriği­nin trakeaya geçmesi önlenir.

C. Zor entübasyon: Baş ve boynun optimal pozisyonuna rağmen, bazen glottis görülemeyebilir. Hastaların obez, erkek ve 40-59 yaşları arasında olması zor entübasyon için risk faktörleridir. Kısa, kaslı boyun ve dişlerin tam olma­ması, üst kesici dişlerin protrüzyonu, yüksek damak yapısı da anestezistler için uyarıcı olmalıdır. Çene ile tiroid kı­kırdak arasındaki mesafenin 6 cm'den kısa olduğu olgularda da glottis zor gö­rülebilir. Uyanık, oturur pozisyondaki hastalarda, uvula ve plikalarm görünü­şüne göre sınıflandırma yapılarak, zor entübasyon olguları tahmin edilebilir (Mallampati sınıflandırması). Önceden zor entübe olabileceği düşünülen hasta­lar için hazırlık yapılarak, çeşitli gereç­ler sağlanır ve farklı entübasyon teknik­leri uygulanabilir (Farklı boy ve özel­likteki laringoskop bleydleri, fıberoptik laringoskopi, uyanık entübasyon vb.).

D. Havayolu obstrüksiyonları: ETT ile ilgili nedenler dışında, larin-gospazm nedeniyle üst havayolunda gö­rülmüştür. Entübasyon ve ekstübasyon dönemlerinde meydana gelen refleks bir olaydır. Hasta solunum eforu gösterir fakat havanın akciğerlerden içeri veya dışarı geçişi olmaz. Vokal kordlar tamamen addüksiyondadır. Maskeyle pozitif basınçlı ventilasyon uygulanması yarar­lı olabilir ama her zaman yeterli değil­dir. 10-20 mg iv süksinilkolin ile tedavi spazmı çözer.

E. Aspirasyon: Midesi dolu olan hastalarda, havayolu irritasyonlarına bağlı kusmalarla daha sık karşılaşılır ve bunun sonucunda da mide içeriği aspi-rasyonu görülür. %31 oranında indüksi-yon sırasında entübasyondan önce ve %41 oranında da maskeyle genel anes­tezi idamesinde görülür. Hasta kustuğu zaman hala entübe edilmemişse, hemen yan tarafına çevrilmeli ve ağız içi aspire edilmelidir. Eğer ETT yerinde ve balo­nu da şişirilmiş vaziyetteyse, tüpün et­rafı iyice temizlenmelidir. Ancak koru­yucu reflekslerin yerine geldiğinden emin olduktan sonra ekstübe edilmeli­dir. Acil durumdaki olgularda veya obs-tetri hastalarında Sellick manevrası ya da krikoid bası uygulanmalıdır. 40 N kuvvetinde, krikoid bölgeye bası üst özofageal sfinkter basıncını arttırmaya yetmektedir.

F. Bronkospazm: ETT nedeniyle trakeanın irrite edilmesi, bronkospazma neden olabilir. Allerjik mediyatörlerin salınması, stimulan maddelerin inhalas-yonu, viral enfeksiyonlar, egzersiz veya farmakolojik faktörler bronkospazm oluşmasını kolaylaştırabilir. Epinefrin inhalasyonu, isoprotorenol veya P2 ago-nistlerin kullanımı ya da volatil aneste-ziklerle anestezi seviyesinin derinleşti-rilmesiyle tedavi edilebilir. Ekstübas­yon sırasında da dikkatli olunmalıdır. Spinal anestezi yan etkileri.

G. Havayolu yaralanması: Olgula­rın ancak yarısı zor entübasyonla ilgili­dir.
a. Kraniyal entübasyon
b. Nazal yaralanma
c. Spinal kord ve vertebranın yara­lanması
d. Laringotrakeal travma
e. Barotravma; intrapulmoner yapı­lara aşırı basınç uygulanması
f. Dental travma
g. Uvula travması
h. Dudak yaralanması
i. Vokal kord yaralanması görülebi­lir.

H.Bronşiyal entübasyon: Sık görü­lür ve tanınması bazen zor olabilir. Asi­metrik göğüs ekspansiyonu, solunum seslerinin tek taraflı olarak duyulmama­sı, arteriyel kan gazlarındaki anormal­likler yardımıyla tanı konabilir. Fark edilmezse, atelektaziye, hipoksiye ve pulmoner ödeme yol açabilir.

I. Ekstübasyonla ilgili komplikasyonlar:

a. Hemodinamik değişiklikler:
Hastaların çoğunda ekstübasyon sıra­sında kan basıncı ve kalp atım hızında artış görülür. ETT'nin stimülasyonuna karşılık katekolamin cevabı nedeniyle bu. değişikliklerin olduğu düşünülmek­tedir.

b. Laringospazm: Vagus siniri tara­fından uyarılan koruyucu bir refleksdir ve havayolu obstrüksiyonuna neden olur. Servikal vertebranm hareketi, ağrı, sekresyonlarla vokal kordlann irritasyo-nu, yüzeyel anestezi altındaki hastaya verilen ani stimülasyon laringospazma yol açabilir. Glottisin irritasyonunu ön­lemek için hasta yan yatırılmalıdır ve orofarinks iyice temizlenmelidir. İnatçı durumlarda süksinilkolin kullanılabilir.

c. Larinks ödemi: Supraglottik, ret-roaritenoidal veya subglottik olabilir. Supraglottik ödem, pozisyon, cerrahi manipülasyon, hematom nedeniyle; ret-roaritenoidal ödem ise, lokal travma ve irritasyon nedeniyle olur. Subglottik ödem ise genelde yenidoğan ve infant olmak üzere çocuklarda görülür. Trav-matik entübasyon, 1 saatten fazla entübasyon süresi, baş pozisyonundaki de­ğişiklikler nedeniyle oluşur. Ekstübas-yondan sonra 30-60 dakika içinde stri-dor gelişir ama bu durum ekstübasyon-dan sonra 6. saate kadar uzayabilir. Nemlendirilmiş Q2, rasemik epinefrin, başın yukarda tutulması, daha ince tüp-le reentübasyon_ ile tedavi edilebilir.

d. Pulmoner ödem: Spontan solu­yan hastada, ekstübasyondan sonra ha-vayolu obstrüksiyonu oluşursa, negatif basınca bağlı pulmoner ödem görülebi­lir. Hastalar obstrüksiyona bağlı, intra-plevral basınçta yeteri kadar negatif ba­sınç artışı yaratırlarsa, buna sekonder olarak pulmoner damarlarda genişleme oluşur ve bu da pulmoner kapillerlerde hidrostatik basıncı arttırır ve pulmoner ödeme yol açar.

e. Larinks travması

f. Havayolu kompresyonu: Özel­likle sıkı boyun sargıları dışarıdan ha­vayoluna bası yapabilir. Hematom, ve-nöz veya lenfatik konjesyon, guatr ne­deniyle de havayolu bası altında kalabi­lir.

g. Aspirasyon

h. Zor ekstübasyon: ETT'nin balo­nunun inmemesi, trakea duvarına ad-ezyon veya operasyon
sırasında yan­lışlıkla dikilmesi sonucu görülebilir.
Solunum sistemine bağlı görülen komplikasyonların çoğu, pulse oksimet-re ve kapnoloğ'un rutin kullanıma gir­mediği dönemde tespit edilmiştir. Mo­nitörlerin rutin kullanımı sonucunda bu tip anestezi kazalarında azalma beklen­mektedir. Sorunları en aza indirmek için, önceden tahmin etmek ve buna uy­gun plan yapmak ve tüm işlem boyunca dikkatli olmak gereklidir.

Kardiyovasküler Sistem ile İlgili Olaylar

A. Hipotansiyon: Anestezi uygulamasında belki de en sık görülen ve kor­kulan komplikasyondur. Hipotansiyon denince\genellikle sistemik sistolik kan basıncın (SKB) düşüklüğü anlaşılır. CO ve PVR'yi düşüren herhangi bir faktör SKB'yi ve ortalama kan basıncını (OKB) da düşürür. Nedenlerini şöyle sı­ralayabiliriz: anestezi komplikasyon

a. Hipovolemi: İntravasküler kan volümünün azalmıştır. Tam kan kaybı, eritrosit kaybı, plazma kaybı veya ser­best su kaybı nedeniyle olabilir. Spesi­fik tedavisi kaybı yerine koymaktır.

b. Kardiyojenik: Sol ventrikül yete­ri kadar kan pompalayamaz. Vazokons-triksiyonla bu durum kompanse edilme­ye çalışılır ancak yetmezlik arttıkça hi­potansiyon oluşur.

1. Farmakolojik nedenler: Tüm inha-lasyon ajanları ve intravenöz ajanların çoğu miyokard kontraktilitesini deprese eder.

2. Ekstrinsik kardiyak kompresyon: Kalbe veya büyük damarlara bası oldu­ğu zaman sağ ve sol ventrikül diyas-tolde dolamaz; yetersiz atım hacmi ve sistemik hipotansiyonla sonuçlanır. Perikard tamponadı klasik bir nedendir. Tansiyon pnömotoraks, operasyon sıra­sında kalbin yer değiştirmesi, supin ya­tan obstetri hastası gibi nedenlerle de oluşabilir.

3. Miyokard fonksiyonunun bozul­ması: Sol ventrikül kası yeterince kası-lamaz. Transmural miyokard infarktüsü (MI), stunned miyokardiyum nedeniyle olur

c. Periferik vaskiiler rezistans dü­şüklüğü: Küçük arteriyollerin kontrak-til elemanı olan düz kasların durumuyla ilgilidir. Premedikasyon, inhalasyon ajanları, spinal ve epidural anestezi, va-zodilatatör ilaçlar, antibiyotikler, karsi-noid sendrom, protamin, vasküler greft materyali neden olabilir.
d. Septik hipotansiyon

B. Hipertansiyon: Sistemik sistolik kan basıncının yükselmesidir. Genellik­le diyastolik ve ortalama kan basıçları da yüksektir. Hipertansiyon serebrovas-küler olaylara, MI, sol ventrikül yet­mezliğine, aritmilere, anevrizma rüptü-rüne neden olabilir. Nedenleri:
a. Esansiyel
b. Entübasyona bağlı
c. Yetersiz anestezi
d. Hiperkapni
e. Hipoksemi
f. Farmakolojik nedenler
g. Feokromasitoma
h. Mesane distansiyonu i. Aortik kros klemp j. Ekstübasyona bağlı k. Postpartum

C. Perioperatif nıiyokardiyal is-kenıi: Koroner arter hastalığına veya sol ventrikül hipertrofisine bağlı olabi­lir. Taşikardi, hipotansiyon, hipervole-mi, hipertansiyon, koroner spazm, kal­bin manipülasyonu, karbonmonokside maruz kalmak MI oluşumunu kolaylaş­tırabilir.
Uyanık hastalarda göğüs ağrısının başlaması, elektrokardiyografi, pulmo-ner arter kateteri ile yapılan ölçümler ekokardiyografi, kreatinin fosfokinaz-MB ve troponin T ve I ölçümleri ile ta­nı konabilir.
Hasta dikkatle izlenir ve destek te­davi yapılır. Normotansiyon sağlanır, %100 oksijen ile ventile edilebilir, has­tanın durumuna göre invaziv hemodina-mik monitörizasyon gerekebilir. Esas tedavi kardiyologlar tarafından düzenle­nir. (epidural anestezi komplikasyonları)

D- Aritmiler: Elektrokardiyografi monitörizasyonunun, 3500 olguda 1 ha­yat kurtarıcı rolü vardır. Bu nedenle her hastada kullanılmalıdır. Kalp hızı ve ritmi önemli indikatörlerdendir. Çeşitli anestezik maddeler de sinüs bradikardi-si, atriyo-ventriküler blok, ventriküler aritmilere neden olabilir. Süksinilkolin, halotan, pankuronyum, opioidler en sık aritmiye neden olan ajanlardandır. Spi-nal anestezi sırasında kardiyak arrest bildirilen olgular vardır. Entübasyon ve ekstübasyon esnasında refleks sempatik stimülasyon nedeniyle aritmiler oluşa­bilir. Santral venöz kateterizasyon işle­minde görülebilir. Cerrahi işlem ve ma-nipülasyonların indüklediği çeşitli arit­miler vardır. Elektrolit dengesizlikleri nedeniyle de aritmiler ortaya çıkabilir.

Cihazların Yetersizliği veya Yanlış Kullanımı ile İlgili Olaylar

Modern anestezi sistemlerinde, gü­venilir pnömatik, mekanik ve elektronik unsurlar vardır. Doğru kullanıldığında ve her uygulamadan önce kontrol edil­diğinde sistemle ilgili beklenmedik ha­talarla pek karşılaşılmaz. İnsan hataları­na yer vermemek amacıyla; gaz tankları veya boruları ile anestezi makinalanna girişler arasında her gaz için farklı kon-neksiyon yerleri vardır. Oksijenin %25'den daha az konsantrasyonunda kullanılmasına izin vermeyecek şekilde düzenlenmiştir. Kullanıcı hatalarını ta­mamen önlemek imkansız olduğu için, monitörler ve alarm sistemleri yerleşti­rilmiştir. Ancak her zaman ve her yerde bu olanaklara sahip anestezi sistemleri ve uygun düzenlenmiş çalışma koşulları bulunamayabilir. Anestezi uygulamaları için gerekli standartlar belirlenmeli, pe­riyodik olarak yeniden gözden geçiril­melidir ve denetlenmelidir. Anestezi sistemleriyle ilgili komplikasyonlara topluca baktığımızda şu şekilde sırala­yabiliriz:

a. Hipoksemi
b. Hiperoksi
c. Hiperkarbi
d. Hipokarbi
e. Anestezi devrelerinde basınç ve hacimle ilgili sorunlar
d. Doku hasarı: Kateterler giriş ye­rinde travmaya neden olurlar. Kanama, lokal ağrı oluşabilir. Santral kateter yer­leştirirken; lokal hematom, hematome-diastinum, hematoraks veya retroperito-neal hematoma neden olabilecek damar yaralanmaları, pnömotoraks, hidroto-raks, hidro veya hemoperikardiyum, at-riyal perforasyon, pulmoner arter perfo-rasyonu, pulmoner infarkt, sinir hasarı meydana gelebilir.
e. Emboli: Hava embolisi veya ka-teterin bir bölümünün ya da tamamının embolisi gelişebilir.
f. Aritmi
g. Hemoraji: Santral ven veya arte-riyeJ hatlarda farkedilmeyen bir diskon-neksiyon ya da büyük damarların rüp-tiirii sonucu olabilir.
h. İskemi ve nekroz: Kollateral do­laşımın yetersiz olduğu durumlarda ar-teriyel kanülasyon olan bölgede oluşa­bilir.

Anestezi Komplikasyonlari (Yan Etkileri)

Anestezi Komplikasyonları ve Yan Etkileri

Hastaların hayati fonksiyonları ope­rasyon boyunca hemen hemen tamamen anesteziklerin etkisinde ve anestezistle-rin kontrolü altında kalmaktadır. Bu dö­nemde meydana gelen bazı istenmeyen, planlanmamış olaylar sonucunda hasta­lar çeşitli derecelerde zarar görebilir ve hatta ölebilirler.

Anestezi, insani ve tek­nik komponentleri olan, kompleks bir sistemdir. Teorik olarak normal olması gereken anestezi süreci içinde, bazı ha­talar planlanmamış ve düşünülmemiş bir olayı meydana getirebilir. Bir olayın "kritik olay" haline dönüşmesi; hastaya zarar verebilecek potansiyelde bir geli­şimin ortaya çıkması ile tanımlanır. Ör­neğin, anestezi indüksiyonunda hipno-tik ve kas gevşetici ajandan sonra dik­katin dağılması gibi bir nedenle amaçla­nandan fazla miktarda ve hızlı bir şekil­de opioidin enjeksiyonu ile bradikardi görülebilir. Kalp hızının dakikada 65'ten 40'a düşmesi bir olay, 40'tan 10'a düşmesi "kritik olay"dır. Daha da ileri giderek asistol meydana gelirse artık kritik olay bir "kaza" veya "komplikas-yon"a dönüşmüştür. Anestezinin sonu­cunda planlanmamış ve öngörülmemiş bir durum ortaya çıktığında, "KOMPLİ-KASYON" olarak adlandırılmaktadır.

Bir olayın, kritik olaya, kritik olayın komplikasyona dönüşümüne neler ne­den olmaktadır? Sistemlerde fonksiyon bozukluklarının görüldüğü 3 aşama var­dır: Davranışları şekillendiren faktörler­den oluşan yapısal plan, olayları şekil­lendiren faktörlerden kaynaklanan süreç ve ciddiyeti şekillendiren sonuç bölüm­leridir.

Her planda alınabilecek koruyucu önlemler, komplikasyon görülme olası­lığını belirlemektedir. Genel olarak sis­temler kompleksleştikçe, korunma ihti­yacı daha da artmaktadır.

Anestezi Yan Etkileri

Yapılan çok merkezli çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre en sık rast­lanan komplikasyonlar:

Bulantı - kusma
Boğaz ağrısı
Baş ağrısı
Kas ağrısı
Kardiovasküler olaylar
Hipotansiyon
Hipertansiyon

Aritmiler şeklinde sıralanmaktadır.

Hastalara daha ciddi ve kalıcı zarar verebilecek majör komplikasyonlar da­ha nadir olarak görülmektedir. Fakat ge­tirdikleri ağır sonuçlar nedeniyle özel­likle batı toplumlarında tıbbi davaların açılmasına neden olmaktadır.

Bu tip iddialar biriktikçe majör komplikasyonların tipleri kazaların me­kanizması ve risk altındaki spesifik has­ta popülasyonu ile ilgili bilgiler analiz edilmiştir.

Genel Anestezi Riski ve Yan etkileri

Anestezistlere karşı açılmış 1004 da­vayı içeren bir çalışmanın sonuçlarına göre;

Ölüm%37
Sinir hasarı %15
Beyin hasarı %12

%3 ile %5 arasında değişen oranlarda havayolu travması, göz yaralanması, emosyonel stres, pnömotoraks, karaciğer yetmezli­ği, yanık ve felç ile sonuçlandığı ortaya konmuştur.
Bunlara neden olan olaylara baktığı­mızda;

Belirlenememiş olaylar %50
Solunum sistemi ile ilgili olaylar %31
Cihazlar ve aletler ile ilgili olay­lar %10
Kardiyovasküler sistem ile ilgili olaylar %6
Yanlış ilaç ve ilaç dozu ile ilgili olaylar %3
Diğer %1 şeklinde bir dağılımla karşılaşmaktayız.
Olayların yarısında, hasara neden olan spesifik bir mekanizma belirlene­memiştir. Sinir yaralanmaları, kornea abrazyonu, inme veya miyokard infark-tüsü gibi hasarlarda, bunlara neden olan belli bir olay tanımlanamamıştır.

Anestezi Komplikasyonlari Anasayfa

Anestezi Komplikasyonları

Genel Anestezi Komplikasyonları

Hipotermi ve Hipertermi

Rejyonal Anestezi Komplikasyonlari

Lokal Anestezi Komplikasyonları

Farmakokinetik Nedir

Klinik Farmakoloji

Farmakokinetik Nedir

Absorbsiyon: Lokal anestezikler genelde mukozalara uygulanır veya de­ğişik doku ve kompartmanlara enjekte edilir. Mukozalar lokal anestezik penet-rasyonuna karşı zayıf bir bariyer oluşturur. Dolayısıyla bu uygulamada etkileri çabuk başlar. Sağlam deriden geçebil­meleri için suda yüksek konsantrasyon­da çözünmüş olması ve analjezi oluştu­rabilmesi için ise, yağda eriyen lokal anestezik konsantrasyonunun yüksek olması gerekir. EMLA kremi %5 lido karışımı olup, bir yağ/su emülsiyonun­da eritilmiştir. Bir damar yolu açılması için yeterli olacak dermal analjezi için bir saat önceden uygulanması ve üzeri­nin pansumanla kapatılması gerekir. EMLA kremi uygulamasıyla, ince deri greftleri ve benler alınabilir, litotripsi ve sünnet yapılabilir. Deride ödem veya eritem oluşumu gibi yan etkileri vardır.

Mukozalarda, yaralanmış deride bir aylıktan küçük bebeklerde, methemoglo-binemi eğilimi olanlarda uygulanmaz.

Lokal anesteziklerin kan düzeylerini belirleyen çeşitli faktörler mevcuttur.

Lokal anesteziklerin sistemik ab-sorbsiyonu kan akımı ile orantılıdır. Özellikle aşağıdaki faktörler tarafından etkilenir: Enjeksiyon yeri:

İntraveöz>trakeal>interkostal>kaudal>paraservikal>epidural>brakiyal pleksus >si-yatik>subkutan (2) Vazokonstriksiyon: Epinefrin eklenmesi vazokonstriksiyon yaparak absorbsiyonu yavaşlatır, nöron­lara geçiş artar, etki süresi uzar, toksik etkileri azalır (Tablo 3). Kısa etkili a-janlarda, bu etkiler daha belirgindir. Li-dokaine adrenalin eklenmesi anestezi süresini en az %50 uzatır. Bupivakainin etki süresini değiştirmez. Bupivakainin etki süresinin uzun olması proteine yük­sek oranda bağlanmasındandır. 3. Do­kuya yüksek oranda bağlanan lokal a-nestezik (örn; etidokain) daha yavaş ab-sorbe olur. Lokal anestezik maddelerin vazodilatatör etkileri de farklıdır.

B. Dağılım: Lokal anesteziklerin da­ğılımı organlara geçişine bağlıdır. Bunu belirleyen faktörler: 1. Doku perfüzyo-nu: Perfüzyonu fazla olan organlar (be­yin, akciğer, karaciğer, böbrekler, kalp) başlangıçtaki hızlı dağılımdan (alfa-fazı) sorumludur. Bunu orta derecede kanla­nan dokulara (kas ve barsak) yavaş da­ğılım (3-fazı) takip eder. Özellikle akci­ğer önemli miktarlarda lokal anestezik sekestrasyonu sağlar. 2. Kan/doku dağı­lım katsayısı: Plazma proteinlerine kuv­vetli olarak bağlanan lokal anestezikler kanda daha uzun süre kalırlar. Yağda erime oranları yüksek olanlar dokulara daha kolay geçer. 3. Doku kitlesi: Kitle­sinin büyük olması nedeniyle kas doku­su lokal anestezikler için önemli bir re-zervuar oluşturur.

Lokal Anestezik Nedir

Lokal Anestezik Nedir, Lokal Anestezik İlaçlar

Lokal anestezikler öncelikle medulla spinalis, spinal sinir kökleri ve periferik sinirler olmak üzere iskelet kası, kalp kası ve beyin gibi uyarılabilen dokular­da impuls oluşumunu ve yayılmasını geçici olarak bloke eden maddelerdir. Lokal/rejyonal anestezinin oluşması için lokal anestezik maddelerin uygun yere uygun yoğunlukta verilmesi gerek­mektedir. Lokal anestezik ilaçlara ek olarak, pekçok ilaç, özellikle kinidin benzeri antiaritmikler, antihistam inikler ve P-blokerler de lokal anestezik etkiye sahiptirler.

Lokal anestezi terimi genellikle topi-kal veya yüzey anestezisi (ilacın deri ve mukozaya temas ettirilmesi ile elde edi­lir), infıltrasyon anestezisi (ilaç keşi, yara veya lezyon yerine bir enjektörle infiltre edilir ) veya alan bloğu (ameli­yat yeri çevresinde bir anestezi hattı oluşturulur) yöntemleri için kullanılır.

Rejyonal (bölgesel) anestezi terimi ise, belli bir bölgeyi ilgilendiren sinir veya sinirlerin, gangliyon veya pleksus-ların bloğu, intratekal veya epidural blok yöntemleri için kullanılır.

Tarihçe: Erythroxlon Coca yaprak­larında bulunan ana alkaloid kokain, 1860 yılında Neimann tarafından izole edilmiştir. Kokainin lokal anestezik et­kisinin klinik önemi ise, Kari Köller (1884) tarafından göze damlatılarak gösterilmiştir. Kokainin alışkanlık yapı­cı ve toksik etkileri farkedildikten son­ra, diğer lokal anestezikler sentezlenmiştir. Kokain tek doğal ve vazokons-triktör etkili lokal anesteziktir. Bu etkisi nedeniyle günümüzde burun mukozası­nın topikal anestezisinde kullanılır.

Epidural Anestezi Nedir

Epidural Anestezi Nedir, Epidural Anestezi Yan etkileri

Spinal anesteziden farklı olarak epi­dural anestezide pozisyon ve ilacın yo­ğunluğunun anestezi düzeyine etkisi yoktur. Diğer etkileyen faktörler ise;

Epidural Teknik

Spinal anesteziye oranla daha zor­dur. Spinal anestezide beyin omurilik sıvısı gelmesi iğnenin doğru yerde ol­duğunu gösteren önemli bulgudur. Yan­lış pozitif veya yanlış negatiflik söz konusu değildir. Epidural teknikte ise, iğnenin (Tuohy iğnesi) epidural mesa­fede olduğunu buradaki negatif basınç­tan faydalanarak anlarız. Bunun için, ya iğnenin arkasına bir damla asarak (asılı damla yöntemi) aralığa girildiğinde damlanın içen çekilmesini, ya da iğne­nin arkasına özel bir enjektör takıp sürekli bir basınç uygulayarak iğnenin itilmesi ve epidural mesafeye girildiğin­de direncin kaybolmasını (direnç kaybı yöntemi) izleriz. Ancak bu yöntemler %100 güvenilir değildir, yalancı pozitif­lik söz konusudur.

Epidural Aralık

Düzgün bir boşluk olmaması, septalar ve kompartmanlar içermesi verilen lokal anestezik solüsyonun düzgün da­ğılımını önleyebileceğinden bloğun ba­şarı şansını azaltabilecektir. Burada doz ve solüsyonun volümü blok başarısında son derece önemlidir. Ayrıca, çok kalın olan ve miyelinli sinir lifi oranı yüksek olan S, sinir kökünde yeterli blok sağlanamayabilir.

Spinal Anestezi ve Yan Etkileri

Santral Bloklar

Spinal Anestezi ve Yan Etkileri

Spinal anestezi subaraknoid aralığa lokal anestezik enjeksiyonu ile elde edi­lir. Küçük volümde (1-3 mi) lokal anes­tezik ile, vücudun genellikle umbilikus altında kalan kısmında bütün duyular bloke edilir. İşlem spinal kordun son-landığı 1. lomber vertebradan daha alt seviyelerden (L2- S,) yapılır.
Etki yeri ve mekanizması: Beyin omurilik sıvısı içine enjekte edilen lokal anestezik ilaç sinir dokusu tarafından alınarak ve damar içine absorbe olarak ortamdan uzaklaştırılır.

Lokal anestezik maddenin sinir dokusuna penetrasyonu verilen doz, yağda çözünürlük, lokal kan akımı ve doku yüzeyi ile değişir. Enjeksiyon yerinde lokal anestezik kon­santrasyonu daha fazladır. Uzaklaştıkça dilüe olur. Lokal anestezik sinir olu­şumlarından medulla spinalis, dorsal ganglionlar ve spinal sinirlerin doku­suna penetre olur. Medulla spinalisin dokusundaki konsantrasyonu anestezi sağlayamayacak kadar düşük bulunmuştur.

Anestezi düzeyini saptayan spi nal sinir ve dorsal ganglionlardaki kon santrasyondur. Sinir liflerinin kalınlığıı blokajda önemli rol oynar. İnce sinir lifleri daha kolay bloke olur. Bu neden­le spinal anestezinin oluşumunda önce Sempatik, sonra duyusal ve daha sonra motor blok olluşur. Sempatik blok duyu­sal bloğun en az 2 segnîenr üstünde, motor blok ise 2 segment alttadır.

Periferik Sinir Sistemi Bloklari

Periferik Sinir Sistemi Blokları

Genel prensipler

Lokal Anestezik Ajan Seçimi ve Dozlar

Lokal anesteziklerin dozları uygula­nan bölgenin sistemik dolaşımına göre değişir. Lokal anesteziklerin düşük kon­santrasyonlarının kullanılması (örn; %1 lidokain, %0.25 bupivakain) bu solüs­yonların, periferik sinir bloklarının gü­venirliğini arttıran yüksek volümlerinin enjekte edilmesine olanak sağlar.
Anestezi süresini uzatmak amacıyla lokal anestezik solüsyona epinefrin (1:200.000) ilavesi önerilir. Uç noktala­ra uygulanan bloklar veya intravenöz rejyonal bloklarda dolaşımı bozacağından epinefrin ilavesi önerilmez.

Sinir Lokalizasyonu ve periferik sinir hastalıkları

Blok yapılacak sinirin kemiklerle veya arterlerle ilişkisinin bilinmesi, pe­riferik sinir bloğunda başarı şansını art­tırır. Daha az güvenilir işaret noktaları­na dayanılarak gerçekleştirilen sinir bloğu teknikleri, lokal anestezik solüs­yonun daha yüksek volümlerinin uygu­lanmasını veya hedeflenen sinirde parestezi oluşmasını gerektirir. Parestezi, sinir lokalizasyonunun önemli bir belir­tisi olarak kabul edilir; ancak, intranöral enjeksiyondan kaçınılmalıdır. Enjeksi­yon sırasında kramp ve şiddetli ağrının oluşması intranöral enjeksiyon belirtisi­dir, intranöral enjeksiyon söz konusu olmasa da, parestezinin oluştuğu hasta­larda rezidüel nöropati olasılığı vardır. Bu nedenle günümüzde hedeflenen sini­rin bulunmasında parestezi tekniği ter­cih edilmemektedir. Sinir stimülatörü ile parestezi oluşturmadan, yalıtılmış iğneler aracılığı ile periferik sinir yakı­nma düşük akımlı elektrik uyarısı uygu­lanması motor liflerin stimülasyonuna neden olarak sinire yakın olunduğunun belirlenmesi sağlanabilir.

Periferik Sinir Stimulatoru

Periferik Sinir Stimülatörü

Anestezi uygulaması sırasında sık olarak kullanılan nöromusküler bloker ajanların etkilerinin izlenmesi bazı ol­gularda gerekli olmaktadır. Bu amaçla bir periferik sinir stimülatörü kullanılır, Stimülatörün uyarıcı elektrotları ulnar sinir trasesi üzerine yerleştirilmiş palet­lere tespit edilir. Supramaksimal düzey­de uygulanan elektriksel uyanlara baş­parmağın verdiği yanıtlar görsel olarak, taktil (dokunma) yöntemlerle, mekano-miyografık kayıtlarla ya da akseleras-yon yöntemi ile değerlendirilir. Böyle bir monitörizasyon ile, kas gevşekliği­nin düzeyi, kas gevşekliğinin tipi (de-polarizan, nondepolarizan), idame dozunun zamanı, operasyonun bitiminde kas gevşemesinin geri dönüş zamanının değerlendirilmesi mümkün olur.

Vücut Isısı ve periferik sinir blokları

Vücut ısısında belirgin değişiklikler oluşması beklenildiğinde, hastanın vü­cut ısısının devamlı ölçümüne uygun ekipman sağlanmalı ve kullanılmalıdır. Soğuk operasyon odalarında gerçekleş­tirilen cerrahi ve anestezi sırasında, vü­cut ısısı genellikle 1-4°C azalır. Vücut ısısındaki bu azalma ciddi olmamakla birlikte, postoperatif uyanmayı gecikti­rebilir. Aynı zamanda, titremeye neden olarak hastanın oksijen gereksinimini %400 oranında arttırabilir.

Vücut ısısının monitörizasyonunda kullanılan bölgeler; özefagus, nazofa-renks, rektum, mesane ve timpanîk" membrandır. Özefagusun 1/3 alt kısmı­na yerleştirilen bir ısı probu (sıklıkla bir özefagial stetoskopla birlikte) santral kan ısısını doğru bir şekilde yansıtır. Nazofarengial ısı, trakeaya yerleştirilen katlı bir tüp ile respiratuvar gazların na-zofarenksi soğutması engellendiği süre­ce doğru olarak ölçülebilir. Nazofarenk-se bir ısı probu yerleştirildiğinde epis-taksis riski mevcuttur. Timpanik mem-bran ısısı beyni perfüze eden kanın ısı­sını yansıtır. Timpanik membran ısı problarının riskleri, dış kulak yolu ka­naması ve timpanik membran perforas-yonudur.

Renal Fonksiyon ve periferik sinir hastalıkları

İdrar çıkışı oldukça ekonomik yön­temlerle izlenebilir. Mesane genellikle bir Foley kateteri ile kateterize edilir, çıkan idrar steril, kapalı bir sistemde toplanır ve saatlik olarak kaydedilir. Hospitalize olgularda oligüri ve anüri-nin en sık görülen nedenlerinden biri kateter tıkanması olduğundan kateter, düzenli aralıklar ile aseptik koşullarda irrige edilmelidir. Bir üretral idrar kate­teri ile saatlik idrar takibinin yapılması genellikle kan volümü yeterli olan ve renal bir problemi olmayan hastalarda böbrek perfîizyonunun denetlenmesi için yeterli bir izlem yöntemidir. Akut bir travmanın resüsitasyonunda azalmış idrar çıkışı, böbrek perfîizyonunun bo­zulduğu veya akut renal yetersizliğin başladığı anlamına gelecektir. Bununla birlikte idrar çıkışı, şok durumlarında bile yeterli olabileceğinden her zaman yeterli bir gösterge olmayabilir. İdrar çı­kışının takibi aynı zamanda hemolitik transfüzyon reaksiyonlarının ilk bulgu­larından olan hemoglobinürinin erken dönemde saptanmasına olanak sağlar.

Santral Sinir Sistemi Monitorizasyonu

Santral Sinir Sistemi Monitörizasyonu

İntrakraniyal Basınç

Subdural mesafeye yerleştirilen bir Richmond apereyi ile veya lateral vent-riküle yerleştirilen bir kanül yardımıyla intrakraniyal basıncın sürekli ölçümü mümkündür. Her ikisi de kraniyumun lateral bölgesinde lokal anestezi altında açılan ufak burr hole yoluyla yerleştiri­lir. Genellikle dominant olmayan hemi-sfer seçilir. Richmond vidası genellikle duranın altına yerleştirilir ve bir basınç transduseri, kayıt ve gösterge cihazına bağlanır. Intraventriküler kanül ise daha doğru basınç değerleri verir. Bu yön­temle kültür veya kimyasal analiz ama­cıyla ya da intrakraniyal hipertansiyon durumlarında drenaj için beyin-omuri-lik sıvısı alınması da mümkün olur. Se-rebral ödem, intrakraniyal basıncı sürat-le artırır. Bu da baş ağrısı, bilinç kaybı, koma ve beyin ölümüne neden olabilir. Artmış intraserebral basınç sıklıkla; ka­palı kafa travmaları, intrakraniyal ope­rasyonlar, subaraknoid kanamalar veya diğer serebrovasküler olaylar, "Reye" sendromu, beyin tümörleri, menenjit ve ensefalitten sonra görülür.

Elektroensefalografi (EEG)

Elektroensefalografi, sıklıkla santral sinir sistemi defısiti olan kritik olgula­rın özellikle semikoma veya koma du­rumlarında tanı amacıyla kullanılan bir yöntemdir. Ayrıca beyin ölümünün değerlendirilmesinde de kullanılır. Koma durumlarının kötüleşme sürecinde elek­triksel aktivitedeki değişiklikleri izle­mek için seri EEG çekimleri yapılabilir. Sürekli EEG monitörizasyonu, anestezi uygulaması ve karotid arter cerrahisi sırasında nadiren kullanılmaktadır.

Uyarılmış Potansiyeller

Uyarılmış potansiyeller, anestezi sı­rasında nöral yolların fonksiyonel bü­tünlüğünün değerlendirilmesi amacıyla uygulanan, sinir sisteminin duyusal sti-mülasyona verdiği elektrofızyolojik ce­vaplardır. Örneğin, somatosensoriyel uyarılmış potansiyeller mediyan sinir ve posterior tibiyal sinir gibi periferik bir siniri stimüle eden küçük elektrik akımların uygulanması ile elde edilir. Sonuçta, kaydedilen uyarılmış potansi­yeller periferik sinirden başlayıp spinal kord üzerinden somatosensoriyel kortekse ulaşan nöral yolların sağlamlığını veya kesintisini yansıtır. Bu tip monitö-rizasyon özellikle skolyoz cerrahisi için anestezi alan hastalarda duyusal spinal kord yollarının bütünlüğünü değerlen­dirmede büyük önem taşır. Motor uya­rılmış potansiyellerin monitörizasyonu ve "Wake-up" testi skolyoz cerrahisinde motor yolların hasarlanmadığını göster­mek için kullanılmaktadır.

Volatil anestezikler (özelliklejoiksek konsantrasyonlarda kullanıldığında) ve hipotermi, uyarılmış potansiyellerin la-tent periyodu ve amplitüdünde, nöral is-keminin meydana getirdiklerine benzer değişiklikler oluşturabilir.

Multipl Gaz Analizi

Multipl Gaz Analizi

Respiratuvar (02, C02, N2) ve anes-tezik (volâtil anestezikler, N20) gazların inhale ve ekshale konsantrasyonlarının monitörizasyonuna olanak tanıyan tek­nikler; infrared absorbsiyon, kütle spek-trometrisi ve Raman spektroskopisini içermektedir.

infrared (Kızıl Ötesi) Absorbsiyon

Kızıl ötesi ışık demeti, gaz örneği içine gönderilir ve buradan geçen ışığın
yoğunluğu ölçülür. Karbondioksit ka­rakteristik olarak yüksek dalga boyunda ışığı absorbe eder. Anestezik gazlar, su buharı ve oksijen de bu bölgede ışığı absorbe ederek karbondioksit ile in-terferansa girerler. Sonuç olarak, bu üst üste gelen ölçümleri düzeltebilmek için, kızıl ötesi absorbsiyonu kullanan kap-nometreler hem karbondioksit hem de anestezik gaz konsantrasyonlarını ayrı ayrı ölçebilmelidir. Bir molekülün kızıl ötesi ışığı absorbe etmesi için asimetrik olması gerekmektedir. Bu nedenle, ok­sijen ve nitrojen gibi simetrik molekül­lerin ölçülmesinde bu teknik yararlı ol­mayacaktır.

Kütle Spektrometrisi

Kütle spektrometrisi inhalasyon ve ekshalasyon sırasında inhale edilen anestezikleride içerecek şekilde hava yolundaki gaz kompozisyonunun ara­lıklı veya devamlı ölçümüne olanak ta­nır. Kütle spektrometrisinin kullanımı, özellikle devamlı ölçüm yapılabiliyorsa oksijen analizörleri ve kapnografı ihti­yacını ortadan kaldırır. Ekspire edilen gazdaki azot konsantrasyonunun ölçül­mesi, anestezi sistemindeki bir hava ka­çağını veya venöz hava embolisini gös­terebilir. Anestezik gazlar için inhale ve ekshale edilen miktarlar arasındaki fark prensip olarak bu ajanların kandaki çö­zünürlüğünü yansıtır. Dağılım için gere­ken süre geçtikten sonra, ekshale edilen gaz konsantrasyonu ile anestezik derin­lik paralellik gösterir.

Raman Spektroskopisi

Raman spektroskopisi respiratuvar (02, C02, N2) ve anestezik gazların bir­birinden bağımsız olarak analizine ola­nak tanır. Kütle spektrometrisinden farklı olarak Raman spektroskopisi, anestezik dağılım sistemine geri dönen gaz moleküllerini değiştirmez. Raman teknolojisi kullanan bir alet, kütle spektrometrisine eşdeğer doğruluk oranına
sahiptir.

Oksijen Analizörleri
Genel anestezinin her uygulaması sırasında, anestezik solunum sistemin­deki inspire edilen oksijen konsantras­yonu, oksijen analizörü ile ölçülmeli ve düşük oksijen konsantrasyonu limitini bildiren alarm bulunmalıdır. Oksijen analizörü, oksijen veya oda havası ile kalibre edilir. Alarm genellikle inspire edilen oksijen konsantrasyonu genellik­le %2un altına düştüğünde devreye gi­recek şekilde ayarlanır.

Tidal Volüm

Anestezik solunum sistemine (genel olarak ekshalasyon parçasına) yerleşti­rilen bir ventimetre ve respirometre ti­dal volümü ölçer ve aynı zamanda daki­ka ventilasyonunun (solunum sayısı x tidal volüm) hesaplanmasına da olanak tanır. Tidal volümün doğru ölçümü için anestezik solunum sistemindeki tüm ka­çakların elimine edilmesi zorunludur.

Havayolu Basıncı

Akciğerlerin mekanik ventilasyonu ile sağlanan havayolu basıncı, anestezi cihazındaki bir basınç-ölçer ile hesapla­nabilir. Maksimum inspiratuvar basınç daha önceden saptanan seviyelere ulaş­madığında düşük basınç alarmı, aneste­zi solutma sisteminde büyük bir kaçak veya ayrılma olduğu konusunda aneste-zisti uyarır. Yüksek havayolu basınçla­rının ölçülmesi, düşük pulmoner komp-liyansı veya anestezi solunum sistemin­de bir obstrüksiyonu yansıtır. Elle ven-tilasyon sırasında gaz rezervuar kesesi havayolu basınçları 50 cmH2O'yu geç­tiğinde, bu yüksek basınçların hastanın havayollarına iletilmesini engelleyecek şekilde genişleyebilir. Bir mekanik ventilatör kullanıldığında, gaz rezervuar kesesi anestezik solunum sisteminden ayrılır ve böylece istenirse hava yolları­na 50 cmH20'dan daha yüksek basınç verilmesi mümkün olabilir.

Solunumun Klinik

Monitörizasyonu

Hastalar genel anestezi sırasında spontan olarak soluduklarında, solunum paterni (sıklık, derinlik, düzenlilik) anestezist tarafından devamlı monitöri-ze edilmelidir. Bu monitörizasyon, gö­ğüs hareketinin gözlemi ve akciğer ses­lerinin prekordiyal veya özefagial bir stetoskopla oskültasyonu ile birlikte anestezik solunum sistemi üzerinde re­zervuar kesenin görsel ve taktil (el ke­senin üzerinde) olarak takibi ile sağ­lanır. Solunum hareketlerinin karakteri anestezinin derinliğinin değerlendiril­mesinde yararlıdır. Ayrıca, göğüs hare­ketleri ile rezervuar kesenin hareketleri karşılaştırılarak, üst havayolu obstrük­siyonu varlığı veya yokluğu ile ilgili değerlendirme yapılabilir. İnhale edilen anesteziklerin varlığında solunum ge­nellikle yüzeyel ve hızlı iken, opoidle-rin etkisindeki hastada tidal volüm nor­mal olmasına rağmen solunum sıklığı azalmıştır.

Transkutanoz P02 (Ptc02)

Transkutanöz P02 (Ptc02)

Trankutanöz oksijen sensörleri elek­trot altındaki dermal kapillerlerden deri yüzeyine (43°C'ye ısıtılmış) diffüze olan oksijeni, polarografık oksijen elek­trotları kullanarak ölçer. Ptc02 kapiller kan akımına bağımlıdır; kardiyak debi­deki değişiklikler (azalmış doku per-füzyonu) ölçümü etkiler. Hemodinamik olarak stabil olan infantlarda Ptc02, Pa02'yi doğruya yakın ölçer, bu da pre­matüre retinopati riski olanlarda arte-riyel oksijenasyonun kontrolüne olanak tanır. Deri yanıkları. PtcO2 monitörizas-yonu ile ilişkili en sık rastlanan kompli-kasyondur. Bu nedenle, yeni doğanlarda sensör yerleşim yeri saatte bir değiştiril­melidir.

Pulse Oksimetre ve Probu

Pulse Oksimetre ve Probu

Puls oksimetri, arteriyel hemoglobin oksijen satürasyonunun (Sa02) yansı­ması olan periferik arteriyel hemoglo­bin oksijen satürasyonunun (SpO,) de­vamlı ve noninvaziv olarak, oksimetri ve pletismografı prensiplerinin kombi­nasyonu ile ölçümüdür. Bu pratik, non­invaziv ve güvenilir monitör, genellikle sübjektif gözlemler ile saptanamayan arteriyel hipokseminin erken farkedil-mesini sağlar. Pulse oksimetrinin rutin kullanımı, intraoperatif periyodda arte­riyel oksijenasyonun yeterliliğini doğ­rulamak için arteriyel kan gazı analizi ihtiyacını azaltmıştır. Bir ışık kaynağı ve ışık dedektöründen oluşan sensörün arasına parmak ucu, kulak memesi gibi iyi perfüze olan dokuların yerleştirilme­si ile ölçüm yapılabilir. Oksimetrede te-mel kural, oksijene ve redükte hemog-lobinin ayırt edilmesidir. Bu ayrım kızıl ve kızıl ötesi ışınların absorbsiyon ora­nının bir mikropressör yardımıyla ana­liz edilmesi ile sağlanır. Monitörler, Sp02'yi arteriyel kan basıncı dalgası ve kalp hızı ile birlikte gösterir. Normal oda havası koşullarında SpO2'-nin değeri %97-99 arasındadır. Düşük SpO2 değerlerinde, okunan değerin güvenilirliği düşüktür. Örneğin Sp02'-nin %90 olduğunda, Pa02'nin değeri 65 mmHg'dan daha düşüktür. Sınırlamalar

Pulse Oksimetre cihazı

Pulse oksimetrenin uygun kullanımı için fizyolojik ve teknik sınırlamaların bilinmesi gerekir. Bu teknik, arteryel pulsasyonlar tarafından meyda­na getirilen absorbans değişikliklerini kullandığından, vasküler pulsasyonları belirgin derecede azaltan her olay (hi­potansiyon, hipotermi, vazokonstrüksi-yon) pulse oksimetrenin sinyal alma ve Sp02'yi hesaplama yeteneğini azalta­caktır. Bu açıdan bakıldığında, optimal bir sinyal elde etmek için sıklıkla sen-sör alanlarını (parmak, kulak) değiştir­mek gereklidir. Uyanık, ajite veya titre­yen hastalardaki EKG ve pulse oksimet­re arasında kalp hızında bir farklılık olarak izlenen hareket artefaktları Sp02'nin doğru ölçümünü etkileyecek­tir. Ortamdaki ışık kaynaklan (radyan ısıtıcılar, floresanlar gibi) pulse oksimet­renin doğruluğunu etkileyen bir diğer faktördür. Aynı zamanda tırnak cilası emilen ışığın spektrumunu değiştirebi­lir.

Kardiyak Debi Monitorizasyonu

Kardiyak Debi Monitörizasyonu

Kardiyak debi (CO), kalbin bir daki­kada periferik sirkülasyona pompaladı­ğı kan miktarıdır. Bu ölçüm, dokuların otoregülasyonundan etkilendiği için sa­dece kalbin değil, dolaşım sisteminin durumunu yansıtır. CO, stroke volüm ve kalp hızının çarpımına eşittir. Preload, afterload, kalp hızı ve kontraktilite, hep birlikte CO'u belirler. CO ölçümünün kardiyak hastalarda özel bir önemi vardır. CO'nun normal değeri 5-6 L/dk'dır. CO'nun vücut yüzeyine bölün mesi ile kardiyak indeks (CI) hesapla-nabilir. Normal değeri 2,7 L/dk/m2'nin üzerindedir. Bu değer 1.8 L/dk/m2'nin altında olması kardiyojenik şoku göste­rir. CO ölçümü için kullanılabilecek

teknikler şunlardır:

1. İndikatör dilüsyon teknikleri
2. Termo dilüsyon yöntemleri
3. Fick yöntemi
4. Doppler teknikleri
5. Puls countur yöntemi
6. Torasik impedans yöntemi

Ekokardiyografî

İki boyutlu transözefagial ekokardi­yografî ile intraoperatif kardiyak görün­tüleme seçilmiş hastalarda anestezi ve cerrahi sırasında kardiyak fonksiyonun monitörizasyonu için kullanılabilir. İnt­raoperatif ekokardiyografî ile bölgesel ventriküler duvar hareketi (myokardiyal iskemi), ejeksiyon frakiyonu, kalp ka­pak fonksiyonları ve intrakardiyak hava hakkında değerli bilgiler elde edilebilir.

Pulmoner Arter Kateteri

Pulmoner Arter Kateteri

Akımla yönlendirilen, balon içeren pulmoner arter kateterleri, sol ventrikü-lün doluş basınçlarını değerlendirmek amacıyla pulmoner arter basınçları ve pulmoner arter oklüzyon basıncını ölç­mek amacıyla sık olarak kullanılır. Pul­moner arter basıncı ölçümünde sıklıkla Swan-Ganz kateteri kullanılmaktadır. Pulmoner arter kateteri, sıklıkla internal juguler ven yolu ile perkütan olarak yerleştirilir. Kateterin takılması basınç­ların devamlı görülmesi ve karakteristik dalga formlarının tanınmasını gerektirir. (Pulmoner Arter Basıncı)

Ucunda balon bulunan bu ka­teterin sağ atriuma girdikten sonra, ba­lonu şişirilerek, akım yönünde, sağ ventriküle, oradan da pulmoner artere gönderilmesi esasına dayanır. Balonun artık pulmoner arter dalları içinde ilersınç, pulmoner arter oklüzyon basıncı PCWP, bu noktada balonun indirilme-si ile okunan basınç da pulmoner arter basıncını PAP gösterir Bu kateter. pulmoner arter basıncına ek olarak int-rakardiyak basınçların ve termodilüs-yon yöntemiyle kardiyak debinin ölçü­müne, kalbin değişik yerlerinde endo-kardiyal "pacing" yapılmasına da olanak verir. Ancak, pulmoner arter kateterinin kullanımı için endikasyonlar az sayıda ve halen tartışmalıdır

Pulmoner basınçların mnnitörizas-yonu, özellikle akut kalp yetersizliğini sıvı yojümü ile ilgili problemlerden ayırt etmek gerektiğinde, yararlı olur. Ayrıca, akut miyokard infarktüsü veya diğer kardiyak problemlerde, şokta, travmada veya sıvı hacmi ve sirkülatu-var durum hakkında şüphe olduğunda sıklıkla kullanılan bir izlem yöntemidir. Pulmoner arter oklüzyon basıncı, sant­ral venöz basıncı etkileyen pek çok faktörden etkilenir: Volüm, ventriküler fonksiyon, intratorasik basınçlar, abdo-minal distansiyon ve vazopressörler. Pulmoner arteriyel hipotansiyon, hipo-volemik şokta sıklıkla görülürken; pul­moner arteriyel hipertansiyon ise hipo-volemik ve travmatik şoktan sonra, konjenital interatriyal ve interventriküler defektlerde, kronik obstrüktif akci­ğer hastalıklarında ve primer pulmoner hipertansiyonda görülür.

Santral Venöz Basinc ve Kateter

Santral Venöz Basınç

Santral venlerin kateterizasyonu, santral venöz basıncın ölçülmesi ve uzun dönem intravenöz beslenme (özel­likle hiperalimentasyon) sağlanması için uygulanmaktadır. Ayrıca, periferik vazokonstrüksiyon ile birlikte olan akut bir kanamadan sonra periferik bir veni perkutan olarak kateterize etmek müm­kün olmadığı için, bu gibi durumlarda kan volümünün hızla yerine konması amacıyla santral venöz kanülasyon se­çilmelidir. Spesifik santral venöz kanü­lasyon yerleri kendilerine ait avantajlar ve dezavantajlara sahiptirler.

İnternal juguler venin kanülasyonu ilk kez 1969'da "English" tarafından tanımlanmış ve o zamandan bu yana anestezistler arasında giderek popülarite kazanmıştır. Bu tekniğin avantajları ara­sında; anatomik yapılarla arasındaki ilişkinin sabit olması nedeniyle yüksek başarı oranı, sağ atriuma kısa-düz bir yol oluşturması nedeniyle kateterin ucunun hemen daima ya sağ atriumda ya da superior vena kavada olduğunun garantilenmesi, ameliyat masasının ba­şından kolaylıkla ulaşılabilir olması, subklaviyan ven kateterizasyonuna kı­yasla daha az komplikasyona neden ol­ması sayılabilir. İnternal juguler ven, sternokleidomastoid kasının lateral de­metinin mediyal sınırı altında lokalizedir.

Santral venöz kateter

Subklaviyan venin, supraklaviküler veya infraklaviküler yaklaşımla kanüle edilmesi uzun zamandan beri, santral venöz kateterizasyon amacıyla kullanıl­maktadır. Başarı oranı, eksternal juguler venden daha yüksek, internal juguler venden ise daha düşüktür. İnternal ju­guler vene göre subklaviyan ven kanü-lasyonu, daha fazla komplikasyona ne­den olur. Bununla birlikte karotid arter cerrahisinde, santral venöz basınç monitörizasyonu endike olduğunda kanülasyon için kullanılabilir. Ayrıca paren-teral nütrisyon veya uzun süreli santral venöz basınç monitörizasyonu gerekli olduğunda hasta tarafından daha iyi to-lere edilebildiği için tercih edilebilir. (santral venöz katater)

Santral venöz monitörizasyon için bir başka giriş yolu da bazilik ve sefalik venlerdir. Bu yolun avantajları, kompli-kasyon şansının düşük olması ve intrao-peratif dönemde kolaylıkla ulaşılabilir-liğidir. Majör dezavantajı ise kateterin yerleştirilmesinde sık olarak güçlükle karşılaşılmasıdır. Kateterin körlemesine ilerletilmesinin %59-75 oranında sant­ral venöz kanülasyon ile sonuçlandığı bildirilmiştir. Bu yaklaşımda kateterin ucunun lokalize edilebilmesi için göğüs filminin çekilmesi özellikle önemlidir

İnvaziv Monitorizasyonu

Kardiyovasküler Sistemin İnvaziv Monitörizasyonu

Kardiyovasküler sistemin invaziv monitörizasyonu kompleks ve bazen uzamış operasyonlar için sıklıkla belir­gin medikal problemi olan hastalarda uygulanır. İntra-arteriyel, santral venöz basınç ve pulmoner arter kateterleri (Swan-Ganz) anestezistler tarafından uygulanan invaziv monitörlere örnektir. Fayda-zarar oranı ve maliyet, bu moni­törlerin seçiminde göz önünde bulundu­rulmalıdır. İnvaziv girişimi uygulayan anestezistin hasta kanı ile kontamine ol­masını engellemek için, mutlaka eldi­ven ve koruyucu gözlükler kullanması önerilmektedir. (non invaziv)

İntra-arteriyel Kan Basıncı

Periferik artere yerleştirilen bir kate-terle kan basıncının devamlı kaydedil­mesi, atım-atıma kan basıncı monitöri-zasyonunu sağlarken, aynı zamanda arteriyel kan gazlan, pH ve elektrolitlerin analizleri için örnek alınmasını da sağ­lar. Periferik arterler (radiyal, brakiyal, femoral, dorsalis pedis ve superfısial temporal) kanülasyon için kullanılabil­mekle birlikte, en yaygın olarak radiyal arter tercih edilmektedir. (minimal invaziv cerrahi)

Genel olarak, "Ailen" testiyle saptanan yetersiz kolla­teral arteriyel kan akımı, diğer taraftaki radiyal artere de kateter yerleştirilmesi için rölatif kontrendikasyon oluşturur. Buna rağmen, anormal "Ailen" testi varlığında radiyal arter kanülasyonunu takiben hiçbir problem gelişmediğini bildiren yayınlar bulunmaktadır. Daha­sı, kateterin çıkarılmasından sonra ra­diyal arter kan akımının azalmasının veya yokluğunun klinik önemi hemen hemen hiç yoktur. Sonuç olarak radiyal arter kanülasyonu, düşük riskli ve yük­sek yararlı olması nedeniyle daha sık kullanılması gereken bir monitörizas-yon tekniğidir.

Radiyal arterin kanülasyonu, el bile­ği yumuşak bir destek üzerinde dorsifleksiyona getirilerek uygulanır. El, immobilizasyon için flas-terle tespit edilir ve radiyal arterin seyri palpe edilir. Seçilen iğne giriş yeri antiseptik bir solüsyonla silinir ve hasta uyanık ise lokal anestezik solüsyon ile infıltrasyon uygulanır.