Yaşlılık ve Şeker Hastalığı (Diyabet)
Teşhis
Glükoz metabolizmasında bir bozulma yaşlanma ile ilişkilidir. Açlık kan glükozunda az değişiklik vardır fakat oral yada intravenöz glükoz yüklenmesine kan glükozu cevabı artmıştır.
Azalmış glükoz toleransı, küçük bir dereceye kadar insülin salgılanmasındaki düşüşe bağlı görünmektedir, fakat aslında periferik insülin direncine bağlıdır. Bu peri-ferik bozukluk, şişmanlık ya da azalmış fiziksel aktivite durumunda artar. O nedenle glükoz toleransındaki değişiklik fizyolojik bir fenomen olabilir.
Bu nedenle 75 gr glükozun oral yüklenmesinden iki saat sonra normalin üst sınırı olarak, her on yıl için 0.55mmol/L (10 mg/dl) artışla, 7.7 mmol/L (140 mg/dl) sayılabilir. Bu nedenle, yaşlı hastalarda orta derecede hiperglisemiyi yoğun olarak tedavi etmek uygun olmayacaktır. Bir glükoz tolerans testi yokluğunda, 11.1 mmol/L (200 mg/dl) ya da daha yüksek olduğu doğrulanmamış bir açlık kan glükozu diabet olasılığının yüksek olduğunu gösterir.
Bu önlemlerle, yaşlı hastalarda sıklıkla bir ya da daha çok başka hastalıklara ek olarak bir hastalık teşhisinin yol açacağı gereksiz psikolojik şokun yaratılmasından kaçınılır.
Epidemiyoloji
Batı ülkelerinde, 65 yaşın üzerindeki populasyonda diabet prevalansınm yaklaşık % 8-10 olduğu hesaplanmaktadır. Rutin kan glükoz ölçümlerinin doğruladığı yaşla birlikte düzenli bir artış görülmektedir.
Tedavi
Yaş, diğer geriatrik hastalıklarda karşılaşılanlara benzer problemler yaratır, tedavinin avantaj ve dezavantajları dikkatle değerlendirilmelidir.
Hedefler:
Yaşlı hastalarda tedavi hedefleri, insüline bağımlı genç diabetikler ya da insüline bağımlı olmayan şişman orta yaşlı diabetiklerdeki terapötik hedeflerden tamamen farklıdır. Bu hedefler, kullanılan tedaviden bağımsız olarak (tek başına diyet, diyet + tablet, insülin) tedaviye bağlı hipoglisemi oluşturma riski taşımadan hiperosmolar komadan kaçınmak için yeterli metobolik denge sağlamasından ibarettir. Bu iki uç arasında, tedavi hedefleri, hastaya, diabetinin ağırlığı ve kronikli-ğine, eğitim düzeyine, komplikasyonların varlığı ya da yokluğuna ve yaşlı kişilerde ortaya çıkan diğer problemlere dayanır. Açlık kan glükozu 150 mg/dL'ye yakın olan komplikasyonsuz diabetli 75 yaşında bir hastayı, yüksek doz sulfonilürelerle kan glükoz düzeyini kontrol altına almaya çalışarak hipoglisemi epizodları yaratmaktansa, kendi haline bırakmak daha iyidir. Bu nedenle, tedavi hedeflerinin yaşlı hastalara göre uyarlanması gerekir ve bazen zor olan terapötik karar bir di-abetoloğun yardımını gerektirebilir.
Tedavi yaklaşımları:
Doğruluğu en fazla gösterilmiş olan önlemler aşırı kiloyu azaltmaya çalışmak ve fiziksel egzersizi teşvik etmektir. Bu iki önlem kardiyovasküler hastalığın önlenmesine de yardımcı olur.
Diyetler sıklıkla yaşlı insanlar için özel problemler yaratır ve bu nedenle şu noktalar göz önüne alınarak, dikkatlice uyarlanmalıdır:
hastanın beslenme alışkanlıkları: Bir yaşam boyu sürmüş alışkanlıkları değiştirmek sıklıkla imkansızdır (ve bazen istenmez de),
hastanın diş problemleri,
çoğunlukla kısıtlı gelir düzeyi,
dengeli bir diyetin gerektirdikleri (özellikle proteinler
açısından),
yemek yemenin, bazen "yaşamda geriye kalan tek
zevk" olarak kabul edilmesi,
yemeklerin bazen başka biri tarafından hazırlanması ya da bir kurum tarafından sağlanması gerçeği.
İlaç tedavisi, iyi bilinen üç ilaç sınıfının kullanımından oluşabilir: sulfonilüreler, biguanidler ve insülin. Bu üç sınıftan birinden seçilecek olan ilaç, nefron kaybına bağlı fizyolojik böbrek yetmezliği nedeniyle, serum kreatinini normal olan hastalarda bile, en kısa yarı ömürlü olanı olmalıdır. Laktik asidoz riski nedeniyle biguanidlerden kaçınılmalıdır. Böbrek ya da karaciğer yetmezliği olan hastalarda ya da hipoksiye yol açma ihtimali olan durumlarda biguanidler kesinlikle kontrendikedir. Sulfonilüreler arasından yarı ömrü kısa olan ilaçlar tercih edilmelidir. İnsulin, dozu dikkatle ayarlandığında bile, hastanın her zaman tek başına başa çıkamayacağı sıkıntılar yaratır.
İzleme:
Glükoza böbrek eşiğinin yükselmiş olması nedeniyle, düzenli izleme yalnızca glikozüriye dayanılarak yapılamaz. İzleme, hastanın kendisi tarafından ya da daha sıklıkla insülin enjeksiyonlarından bir hemşire sorumlu ise hemşire tarafından, en az haftada bir kez ya da iki haftada bir uygulanan kapiller kan glükozu ölçümlerine dayanılarak yapılmalıdır. Son olarak, asıl diabetin tedavisine ek olarak, doktor, özellikle kan basıncı ve lipid parametrelerinin kontrolü ile birlikte yaşlı hastanın global tedavisini sağlamalıdır.
Yaşlı diabetiklerde ortaya çıkan diğer problemler
Bazı görme bozuklukları, glikozüri ya da kan glükozu ölçümleri için kullanılan stiklerin yorumlanmasında ve uygulanan insülin dozlarında güçlükler yaratır.
Tablet ya da insülin yazarken hastanın hafıza bozuklukları dikkate alınmalıdır.
Yalnızlık ve altta yatan depresif sendromlar hastaların tedaviye uyum için motivasyonlarını önemli derecede değiştirebilir.
Hiperosmolar komalar sıklıkla şu olaylar zincirine sekonderdir: glikozüriden sorumlu hiperglisemi, dehidra-tasyon, susuzluk ve bunun sonucunda hastanın hiperglisemi ve dehidratasyonu daha da ağırlaştıran tatlı içecekler içmesi, v.s.
Bu nedenle hastalara, kendi kendilerini düzenli izlemelerinin (sadece idrarla da olsa) önemi ve susadıklarında aşın miktarlarda tatlı içecekler içmelerinin yaratacağı riskler açıkça anlatılmalıdır.
İnsülin Ünitesi
Bazı ülkelerde, klasik subkutan enjeksiyonlar için kullanılan insülin 40 IU/mL güce sahiptir ve bu konsantrasyon için hazırlanmış şırıngalarda satılır.
Diğer ülkelerde durum böyle değildir ve yurtdışına çıkan insüline bağımlı diabetik hastalara bu durum bildirilmelidir, çünkü bu şırıngalarla 100 IU/mL insülin kullanmaları gerekebilir.
Ancak çoğu ülkede çok sınırlı kullanım için bile olsa, olağan 100 IU/mL insülin mevcuttur. Çoğunlukla sürekli subkutan infüzyon pompalan ile kullanılmak için önceden doldurulmuş rezervuarlarla satılır. Multi-en-jeksion "kalemler"in gelişimi ile bu insülin kosantrasyonunun kullanımı artmaktadır. Bunun için tek kullanımlık paketler şeklinde satılmaktadır.
Şişmanlık ve Diyabet
Şişmanlık, insüline bağımlı olmayan diabet gelişimi için önemli bir risk faktörü oluşturur. Şişmanlık ve diabet arasında yakın bir ilişki vardır, insüline bağımlı olmayan diabetiklerin % 70 ile 80'ı şişmandır ve şişman kişilerin yaklaşık % 10'unda insüline bağımlı olmayan diabet gelişir.
Android şişmanlık (yüksek bir brakiyofasiyal adipo-müsküler oran ile birlikte, vücudun üst kısmında artmış yağ dağılımı) insüline bağımlı olmayan diabetle daha kuvvetli bir ilişkiye sahip görünmektedir. İnsüline bağımlı olmayan diabet gibi genetik bir yatkınlığa bağlıdır ve aşikar diabet başlangıcından önce insülin direnci ile ilgilidir. İnsüline bağımlı olmayan diabetten önce sıklıkla glükoz intoleransı gelişir. Başlıca nedeni, alınan glükozun glukojen şeklinde depolanma kapasitesindeki azalmadır. Bu depolanma defekti şişman kişilerde aşırı lipidlerle daha fazlalaşır.
Şişman bir diabetik sadece şişman olmaktan öte, ihtiyaçlarını karşılayacak kadar insülin salgılayamaz ve insülin salgılanması gecikmiştir. İnsülin salgılanmasında-ki bu bozukluk da dokuların insülin direnci ile ilgilidir.
Diyabetik Retinopati
Diabetik retinopati Batı Ülkeleri'nde başlıca körlük sebebidir. Sıklığı hastalığın süresi (15 yıl sonra hemen daima gelişir) ve metabolik kontrolün kalitesi ile korelasyon gösterir. Retinopati klinik olarak uzun süre sessiz kaldığından sistematik olarak yıllık tarama gerekir.
Nonproliferatif retinopati,diabet için patognomonik olmayan, ama kuvvetle diabeti düşündüren mikroanevrizmaların gelişimiyle başlar. İskemi, kapiller duvarın hiperpermeabilite ve frajilitesi, sıklıkla birlikte bulunan çeşitli tipte lezyonlardan sorumludur: "yumuşak" eksu-dalar, sert eksudalar, retina ödemi, mikrohemorajiler.
Proliferatif retinopati, diabetik retinopati seyrinde ciddi bir dönüm noktası olan yeni damarların gelişimiyle belirlenir. Vasküler proliferasyon, vazoproliferatif bir faktör oluşumunu uyaran hipoksiye sekonderdir. Bu yeni damarların son derece frajil olması ruptüre olmalarını kolaylaştırır ve vitre kanamalarına yol açar. Vitre kanamalarına, retraksiyon ve sonunda retina dekolmanına yol açan fibroglial proliferasyon eşlik eder. Son olarak, iris neovaskülarizasyonu, aköz hümorun dışa akım kanallarını bloke ederek neovasküler glokom- komplikasyonu geliştirebilir.
İskemik ya da ödemli diabetik makulopati, santral görme kaybının başlıca nedenidir. Zor teröpotik sorunlara yol açar. Makula ödemi stabil kalabilir, nadiren gerileyebilir ya da kistoid makula ödemi gelişimi ile kötüleşebilir.
Tedavi: yoğun insülin tedavisi ile uzun süreli normogli-semi, ödemli retinopatide esasen yararlıdır. Preprolife-ratif ya da proliferatif retinopatide, kan glükoz kontrolünü optimum yapmayı denemeden Önce, retinal lezyonla-nn ilk önce ağırlaşmasından sakınmak için, lazer foto-koagülasyonu gerekir. Birlikte olan hipertansiyonun düzeltilmesi her zaman.gereklidir.
Renal Yetmezlik
Bir diabetikte kalıcı proteinüri gelişmesi böbrek fonksiyonunda progresif bir kötüleşmenin başladığını gösterir, bu da çok sık olarak hipertansiyonla ilişkilidir. Glomerüler filtrasyon hızındaki azalma, bir diabetikten diğerine büyük ölçüde değişir (0.6 ila 2.4 ml/dk/ay, ortalama 1.2 ml/dk/ay); ancak bu, belli bir hasta için son derece lineerdir. Serum kreatininin 180 mol/L olmasıyla tanımlanan kronik böbrek yetmezliğinin gösterilmesiyle diürez gereksinimi arasında geçen süre genellikle 2 yıldan kısadır.
Kreatinin 180 mol/L'yi aşar aşmaz ya da kreatinin kli rensi 50 ml/dk'nın altına düşer düşmez nefroloji konsül tasyonu endikasyonu doğar.
Kan glükozunun optimum hale getirilmesinin kanıtlanmış hiçbir yararlı etkisi olmadığından, mükemmel HT kontrolü, böbrek fonksiyon bozukluğunu yavaşlatabilen tek tedavi olarak görünmektedir. Böbrek yetmezliği di-abetin tedavisini değiştirir. Serum kreatinin 180 mol/L'yi aşınca oral hipoglisemik ilaçlar kontrendikedir. İnsuline bağımlı diabetiklerde insülin gereksinimleri genellikle azalır. Daha düşük insülin dozları ile diabeti kontrol etmek daha kolay olabilir ya da tersine diabet, kan glükoz düzeylerinde belirgin düzensizlikle karakterize olabilir.
Sonuçta, idrar izlenmesi tüm değerini kaybeder.
Böbrek yetmezliğinin tıbbi tedavisi, diabetik ve diabetik olmayan hastalarda aynıdır. Diüretik tedavi gerekli ise sadece furosemid etkilidir ve antialdosteronlar kontrendikedir. Protein denutrisyonu riskini önlemek için protein alımı yaklaşık 1 g/kg/gün düzeyinde tutulmalıdır. Tüm nefrotoksik ilaçlardan kaçınılmalıdır.tyoûu kontrast madde (Nefropati'ye bak.) enjeksiyonu ile radyolojik tetkik durumunda özel önlemler alınmalıdır. Son olarak, hemodiyaliz gerektiğinde bir koldaki damarları korumak için venöz kan örnekleri sadece bir koldan toplanmalıdır.
Renal Diyabet
Böbrek glomerülünden filtre edilen glükoz normalde proksimal tübülden geri emilir. Fizyolojik olarak, glü-kozun tübüler geri emilimi (TmG) için maksimum kapasite, kan glükozunun ortalama 9 ila 10 mmol/L'yi (164 ila 180 mg/dL) aşması durumunda idrarda glükoz çıkacak şekildedir. Ancak fizyolojik şartlarda böbrek eşiği değişkendir ve yaşlı kişilerde 12 ya da 13 mmol/L'ye (218 ila 236 mg/dL) yükselebilir.
Gebelik sırasında glomerüler filtrasyon hızında belirgin artışın tübüler yükün artmasına yol açması, glikozüri sıklığının yüksek oluşunu açıklamaktadır (gebeliklerin % 80'i).
Renal diabet, TmG'de bir azalmanın neden olduğu glükoz için böbrek eşiği azalmasına bağlı olarak glikoziirinin ortaya çıkmasıdır. Saf renal diabet, kompleks bir tübülopati ile ilişkili renal diabetten ayırt edilir.
Renal diabet/diabetes mellitus kombinasyonları karmaşık problemler oluşturur ve iki durum şematik olarak ayınlabilir.
Renal diabet, gerçek diabetes mellitus ile ilişkili olabilir.
Renal diabet, diabetes mellitus ile sekonder olarak komplike olur; patofizyolojik mekanizmaların hala tartışmalı olduğu bir durumdur. İyi dökümante edilmiş birçok çalışma, başlangıçta renal diabetle gelen hastalarda birkaç yıl sonra gerçek diabetes mellitus geliştiğini göstermiştir. Hatta renal diabetli hastaların % 20 ila 30'unda diabetes mellitus açısından aile hikayesi vardır. Bu durum iki hastalık için ortak genetik faktörlerin varlığını düşündürmektedir.
Uygulamada, sekonder diabetes mellitus gelişimini saptamak amacıyla renal diabetli hastalar oral glükoz tolerans testi ile düzenli olarak izlenmelidir.
Proteinüri Nedir, Proteinüri Nedenleri
Proteinüri diabetin başlangıcından sonraki 10 ila 15 yıl içinde nadiren gözlenir. Başlangıçta aralıklıdır ve genellikle tek basınadır, fakat daha sonra kalıcı hale gelir. Kalıcı proteinürinin ortaya çıkması progresif böbrek bozukluğunun başladığını ve ortalama 7 yıl içinde (5 ila 20 yıl arasında) böbrek yetmezliğinin gelişeceğini gösterir. Diabetiklerdeki proteinüri genellikle orta derecededir (1 ila 3 g/24 saat). 3 ila 4 g/24 saat'i aşan değerleri olan hastalarda nefrotik sendrom olasılığı araştırılmalıdır. Böbrek fonksiyonu azaldıkça proteinin idrarla atılması artar, dolayısıyla proteinüri derecesinin prog-nostik değeri vardır.
Mikroalbuminüri yükseldiğinda, ayıraç stiklerle (Albus-tix gibi) kalitatif tarama yetersiz olduğundan en az yılda bir kez 24 saatlik idrarda proteinüri ölçülmelidir. Özellikle nefrotik sendrom durumunda, idrarla protein kaybının etkisini değerlendirmek için bakteriüri, lökositüri ya da hematürinin araştırıldığı orta akım idrar analizi ve kreatinin klirensi ile kan protein düzeyi ölçümü yapılır. Düz batın filmi ile böbreklerin büyüklüğünün ölçümü istenmelidir, buna karşılık IVP endikasyonu, hidratas-yon açısından sakıncaları gözönünde tutularak ve genel önlemlerin alınması şartıyla uygulanmalıdır.
Mükemmel kan glükozu kontrolünün böbrek fonksiyonundaki bozulmayı yavaşlatamamasına rağmen, kan basıncının düzeltilmesi kesinlikle şarttır. Aşırı protein alı-nımından kaçınılması (> 1 g/kg/gün) gerektiği halde, düşük proteinli diyet faydasızdır ve hatta nefrotik sendrom durumunda uygunsuzdur. Bu durumda tuzsuz diyet ve diüretikler endikedir.
Mikroanjiopati
Küçük damarların (çapı 30 'dan küçük olan) lezyon-ları anlamına gelen mikroanjiopati yaygındır, fakat başlıca üç organı etkileyerek, klasik diabetik üçlemesini oluşturur: retinopati, glomerülopati ve nöropati.
Temel histolojik lezyon kapiller bazal membranın ve arteriollerin subendotelyal tabakasının kalınlaşmasıdır. Retinal ve renal tutulumun ağırlığı, bu organlarda kapiller anastomozlar bulunmamasına bağlıdır. İlk histolojik lezyonların hastalığın seyrinde çok erken ortaya çıkmasına rağmen, klinik belirtiler genellikle hastalığın başlangıcından 10 ila 15 yıl sonra ortaya çıkar.
Komplikasyonların sıklığı, kan glükoz bozukluğunun ağırlığı ve hastalığın süresi ile ilişkilidir. Ancak aynı kan glükoz kontrolüne sahip diabetiklerde mikroanjiopati riski çok değişkendir. Bu nedenle, hiperglisemi tek neden değildir ve henüz pek aydynlatılmamış olan kişisel sistemik ve lokal, ağırlaştırıcı ya da koruyucu faktörler de etyopatogenezde rol oynayabilir.
Mikroanjiopati gelişiminde yer alan başlıca patojenik faktörler şunlardır: kanama ve pıhtılaşma ile ilgili bozukluklar (trombosit hiperaktivitesi), hormonal bozukluklar (özellikle retinopati üzerine büyüme hormonunun zararlı etkisi), biyokimyasal bozukluklar (polyol yolunun kuvvetlenmesi, proteinlerin enzimatik ve non-enzi-matik glikozilasyonu). Hipertansiyon retinal ve özellikle renal mikroanjiopati seyri üzerinde önemli ağırlaştırıcı bir rol oynar.
Diabetin mükemmel kontrolü, ilerlemiş olan mikroanji-opatik komplikasyonlann gerilemesini sağlayamaz. Bu nedenle, lezyonların hala geri çevrilebilir olduğu bir evrede mikroanjiopatinin çok erken belirtilerinin araştırılması gereklidir: gözde, vitreus fluorometresi ile saptanabilen kan-retina bariyerinin yıkılması ve mavi-sarı ekseninde renk görme bozuklukları; böbrekte, artmış mikroalbuminüri.
Mikroalbuminüri
Ortaya çıkmış diabetik nefropatinin, son evre böbrek yetmezliğine doğru karşı konulmaz ilerlemesi nedeniyle, başlamakta olan diabetik glomerülopatinin erkenden saptanması ve tedavi edilmesi gerekir. Mikroalbuminüri, Albustix gibi ayıraç stikleri (çubukları) ile saptanma sınırının altında albuminin üriner atılımına tekabül eder (yani 300 mgl 24 saat). Başlangıç diabetik nefropati 30 ile 300 mg/24 saat (yani 20 ila 200 mg/da-kika) arasında mikroalbuminüri artışı olarak tanımlanır.
Referans yöntemi radyoimmünoassay'dir, fakat diğer teknikler de mevcuttur: radyal immünodifüzyon, ELISA ve en önemlisi lazer immünonefelometre. İdrar toplama yöntemleri, sonuçların yorumlanması için özellikle önemlidir. Yoğun fizik aktivite ya da kötü kan glükoz kontrolü, mikroalbuminüriyi arttırır. İdrar yolları enfeksiyonu ve/veya hematüri de mikroalbuminüriyi arttırdıklarından, ekarte edilmelidirler. Sonuçların bir idrar örneğinden diğerine değişkenlik göstermesi, tekrar tekrar örneklerin toplanması gerektiği anlamına gelir (ortalama 3 kez).
İnsüline bağımlı diabetiklerde mikroalbuminüride bir yükselme, izleyen 15 yılda aşikar nefropati gelişmesi riskini 20 kat arttırır. İnsüline bağımlı diabetiklerde diabetik retinopatinin ağırlığı ile mikroalbuminürinin ağırlığı arasında bir korelasyon vardır. İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde mikroalbuminüride bir yükselme, kardiovasküler mortalite riskinde artış ile ilişkilidir. HT, hem diabetiklerde hem de diabetik olmayanlarda patolojik mikroalbuminüri sıklığını arttırır. Mikroalbuminürinin gittikçe artması üç faktöre dayanır: kan glü-kozu kontrolü, kan basıncı ve glomerüler filtrasyon hızı.
Mikroalbuminüri tayini, diabetin dejeneratif komplikasyonlarının araştırıldığı yıllık değerlendirmenin bir parçası olmalıdır. 2 ya da 3 kez mikroalbuminüri yükselmesi, bazı terapötik önlemleri gerektirir: kan glükozu kontrolünün iyileştirilmesi, kan basıncının 140/90 mmHg'nin altına düşürülmesi ya da hatta protein alım minin 0.8 g/kg/gün'e indirilmesi.
Makroanjiopati
Aterosklerozis komplikasyonları diabetiklerde, diabet olmayanlara göre daha sıktır, daha erken ortaya çıkar ve daha ciddidir. Diabetiklerin dörtte üçü kardio-vasküler olaylardan ve yarısından fazlası koroner yetmezliğinden ölür. Diabetiklerde aterosklerozisin bazı spesifik klinik özellikleri diabetik makroanjiopati terimini doğru kılar: aterosklerozisin alt ekstremitelerde distali tercih etmesi, asemptomatik iskemik kalp hastalığından sorumlu rudimentar miyokard infarktüsleri; sıklıkla hipertansiyonun da bulunmasının kolaylaştırdığı çok sayıda geçici iskemik ataklar.
Diabetin bilinen bir vasküler risk faktörü olmasına rağmen, kronik hipergliseminin ağırlığı ile makroanjiopatik komplikasyonların insidansı arasında bir ilişkiyi gösteren kesin dayanaklar yoktur. Diabetiklerde aterosklerozisin ağırlığı aslında diğer majör risk faktörlerinin sıklıkla birlikte bulunmasına bağlı gibi görünmektedir: HT, hiperlipidemi, aşırı kilo. Üretken yaştaki diabetik kadınlar, aterosklerozis açısından erkeklere kıyasla, olan doğal avantajlarını kaybettiklerinden, diabet, kadınlarda erkeklere göre daha önemli bir vasküler risk faktörüdür.
Diabetiklerde aterosklerozisin hızlanması ile ilgili başlıca faktörler: diyet faktörleri (total lipid ve doymuş yağ alınımının rolü); kanla ilgili pıhtılaşma faktörleri; doku hipoksisinden sorumlu metabolik faktörler (hemoglobinin Alc fraksiyonunun glikozilasyonu, sorbitolün eritrosit içi depolanması, vs.); HT; lipid bozuklukları, özellikle hipertrigliseridemi ve hiperinsülinizmin varsayılan aterojenik rolü.
Hiperinsülinizm şartlarından kaçınmak için iyi kan glükoz kontrolü gerekir. Birlikte olan vasküler risk faktörlerinin de düzeltilmesi gerekir: şişman hastalarda düşük kalorili diyet, HT ve/veya hiperlipideminin tedavisi, sigarayı zorunlu bıraktırma.
Laktik Asidozis
İki mekanizma (sıklıkla ilişkili) yer alabilir:
glikolitik dokular tarafından aşırı laktik asit üretimi,
"glukoneojenik" dokular (özellikle karaciğer) tarafından yetersiz kullanım.
Belli durumlar laktik asidoz riskini arttırır:
Böbrek yetmezliği, fonksiyonel yada organik.
Karaciğer yetmezliği, özellikle siroza bağlı.
Diabetik bir hastada iskemik ve anoksik durumlar (alt ekstremitelerin arteriosklerozisi, miyokard infarktüsü, serebrovasküler aksidan, kalp yetmezliği).
Biguanidlerle tedavi.
Laktik asidozis prognozu çok ciddidir (serilere bağlı olarak % 30 ila % 50 mortalite). Asidozis olan her diabetik hastada laktik asit ölçülmelidir. Laktik asidozis 7 mmol/L'yi geçen bir laktik asit düzeyi olarak tanımlanır.
Laktik asidozisin tedavisi, hastanın hastaneye yatırılmasını, sıklıkla bir yoğun bakım ünitesine kabul edilmesini gerektirir. En iyi tedavi, önleyici tedavidir", laktik asidozisi arttıran biguanidler kesilmelidir. Herhangi bir cerrahi girişim ya da kontrast maddeli radyolojik muayeneden 24 saat önce de biguanid tedavisini kesmek gerekir.
Koma ve Şeker Hastalığı (Diyabet), Şeker Koması
Hipoglisemik koma genellikle aşırı terleme ve piramidal bir sendromla birlikte ajite bir komadır. Fokal nörolojik defisitler ve/veya konvulsiyonlar eşlik edebilir. İnsulin veya sülfonilürelerle tedavi sırasında hipoglisemik epizodlar ortaya çıkabildiği halde biguanidler hiçbir zaman hipoglisemi yapmaz.
Etkileyici bir faktörün varlığı her zaman araştırılmalıdır: Doz hatası, yemek alınımında azalma veya yemeklerde gecikme, artmış fiziksel aktivite, alkol tüketimi, bazı ilaç kombinasyonları.
İnsüline bağımlı diabetiklerde, vakaların % 10 ila 30'un-da hiçbir etkileyici durum saptanmaz çünkü hastalığın kronik seyri ve otonom nöropati varlığı veya tekrarlayan hipoglisemik ataklar (desensitizasyona bağlı) nedeniyle hipoglisemik (adrenerjik) semptomlar belirsizlesin İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde sulfonilürelerin hepsi hipoglisemik komaya neden olabilir, özellikle de daha güçlü olan ilaçlar ve yarılanma ömrü uzun olan ilaçlar. 1 veya 2 ampul intramüsküler glukagon enjeksiyonundan sonra bazen hipoglisemik koma çözülür, fakat genellikle 2-3 ampul hipertonik % 30 glükoz solüsyonu gerekir. Sulfonilüre ile oluşan hipoglisemik komanın uzun süreli ve tekrarlayıcı özelliği nedeniyle bu acil tedaviyi takiben 24-72 saat süreyle kapiller kan glükoz ölçümlerine uygun bir oranda gidecek şekilde %10 glükoz infuzyonu yapılır.
Bu tip epizodlann tekrarlaması hastaların uygun eğitimi ile önlenmelidir: Semptomların tanımlanması; hasta daima yanında basit şekerler taşımalıdır; yeterli şeker rep-lasmanı (basit şeker daha sonra kompleks şeker); etkileyici faktörlerin araştırılması ve önlenmesi.
Hasta ne kadar süreyle diabetik olursa olsun, ketosi-dotik koma her yaşta ortaya çıkabilir. Vakaların %20'de hastalığın ilk semptomunu oluşturur. Başlıca predispozan neden enfeksiyondur. Özel birimlerde erken tedavi sonucunda prognoz gittikçe düzelmiştir (%10'dan daha az mortalite). Ketoasidotik koma birkaç gün içinde yavaş yavaş gelişir ve tam bilinç kaybı, gast rointestinal bozukluklar, Kussmaul solunumu, nefestt aseton kokusu ve değişen derecelerde dehidratasyondar çok stupor durumu ile karakterizedir. Labaratuvar testleri yüksek kan şekeri (>20 mmol/L) ile birlikte ciddi ketonüri ve metabolik asidoz (alkali rezervi <15 mmol/L) gösterir. Tedavi, aralıklı IV çabuk etkili insulin (saat başı) enjeksiyonu veya bir infüzyon pompası yoluyla verilmesi ile su ve elektrolit dengesinin düzeltilmesinden (erken potasyum desteklemesi ile 6-8 litre/24 saat) oluşur.
Uygun eğitim sonucunda bu komplikasyonun sıklığı azalma eğilimi göstermektedir: özellikle ciddi metabolik denge bozukluğu durumlarında ketonüri monitorizasyonu ve günde birkaç defa kan glükozunun hasta tarafından ölçülmesi ve doğru miktarlarda insulin, su ve glükoz alınımını korurken hızlı insulin takviyeleri.
Hiperosmolar koma, prognozu klinik şartlara ve pre-dispozan faktöre bağlı olan ciddi bir metabolik komplikasyondur (mortalite % 20 ila 30).
Genellikle 60 yaşın üzerinde, olgunların yarısında teşhis edilmemiş diabeti olan hastalarda ve dehidradasyon (gastrointestinal bozukluklar, diüretikler vs'ye bağlı) ve/veya hiperglisemi (stress, kortikosteroidler vs) tablo-suyla ortaya çıkar.
Klinik tablo ciddi global dehidratasyonla birlikte ilerleyici bir komadır. Teşhis, hiperglisemi (> 30mmol/L) ile birlikte hipernatremi'nin 350mmol/L'yi aşan plazma os-molaritesine yol açmasına dayanarak korur; ketonuri yoktur veya orta derecededir, alkali rezervi normaldir veya hafif azalmıştır. Tedavi, yoğun su ve elektrolit replasmanı (8-12 litre/24 saat) ile birlikte IV insulin tedavisi ve enfeksiyonlar ve vasküler komplikasyonların önlenmesinden oluşur. 60 yaşın üzerindeki bir hastada akut medikal veya cerrahi bir hastalık veya gastrointestinal bozukluklar durumunda düzenli diürez kontrolü ve kapiller kan glükoz ölçümleri ile doğru hidratasyon sağlanması ile hiperosmolar komaların büyük çoğunluğu önlenebilir.
Metformin 'e bağlı laktik asidoz nadir fakat mortolitesi yaklaşık % 50 olan son derece ciddi bir metabolik komplikasyondur. Bilinç bozuklukları ve polipne (aseton kokusu olmadan) başlangıcından önce gastrointestinal bozukluklarla birlikte yaygın ağrılı bir sendrom olur. Laboratuvar testleri ağır metabolik asidoz varlığını ve başlıca laktatların yer aldığı büyük bir anyon açığını gösterir.
Tedavi, şokun düzeltilmesi, yoğun ve hızlı alkalinizasyon ve ekstrarenal dializden oluşur. Laktik asidoz, hemen her zaman biguanid verilme kurallarına uyulmamasına bağlıdır: biguanidler böbrek yetmezliği (serum kreatinin > 150 mol/L), hepatosellüler yetmezliği, alkolizmi olan hastalarda kontrendikedir; herhangi bir akut medikal tehdit durumunda, hemen genel anestezi, cerrahi veya intravasküler kontrast madde verilen radyolojik muayenelerden 3 gün önce biguanidler kesilmelidir.
Kilo ve Şeker Hastalığı (Diyabet)
Insüline bağımlı diabetiklerde vücut ağırlığı.
Vücut ağırlığı, insüline bağımlı diabetiklerin izlenmesinde önemli bir elemandır. Genel olarak, insüline bağımlı diabetiklerin kilosu fazla değildir.
Kilo kaybı sıklıkla kötü diabetik kontrole bağlıdır. Bu da dehidratasyon (glikozüriye sekonder poliüri) ve yağsız kütle ve yağ kütlesinin katabolizmasından sorumludur. Bu durum yetersiz arz ile artmış talep arasındaki dengesizliği yansıtır.
Tersine, kilo alınması sıklıkla hipoglisemiye sekonderdir. Hipoglisemi, insülin dozlarının azaltılmasına yol açmak yerine, hastanın yiyecek alımında artışa neden olur. Hipoglisemik epizodların sıklığını azaltmak için insülin tedavisi değiştirilmelidir (azaltılır ya da daha etkin bir biçimde bölünür). Hipoglisemik epizodlar olduğunda yemek alımını arttırmak yerine insülin dozlarını azaltmanın kesinlikle gerektiği, hastalara tekrar tekrar anlatılmalıdır.
İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde vücut ağırlığı.
İnsüline bağımlı olmayan diabetik hastaların dörtte üçünden fazlası şişmandır ve kiloları ideal kilodan en az % 20 fazladır. Bu hastaların kilo vermeleri şarttır.
Bu hedefe ulaşmak için diyet önerileri ve diyetetikler (bu terimlere bak.) düzenlenir.
Çok küçük bir kilo kaybı bile, korunması şartıyla, her zaman yararlıdır.
Bu teknik özellikle insulin-direncini araştırmak için ve çeşitli ilaçların insulin hassasiyetine etkisini ölçmek için yararlıdır.
Hiperglisemik klemp beta-hücrelerinin glükoz uyara-rına duyarlılığının in vivo araştırılmasına olanak tanır.
Bu "kare dalgalı" hiperglisemi insulin cevabının erken ve geç fazlarının bağımsız olarak değerlendirilmesini sağlar. Bu nedenle insulin yetmezliğinin derecesinin değerlendirilmesi için yararlıdır.
Ketozis Nedir
Lipolizis (açlık sırasında ya da insülin eksikliğinde) keton cisimlerinin (beyin dahil çeşitli dokular tarafından enerji metabolitleri olarak kullanılabilen) oluşumuna yol açar.
Ketonun sadece, diyet normale döndüğü zaman geçecek olan açlık ketozisini mi yansıtmaktadır?
Yoksa insülin dozunun artırılmasını gerektiren, insülin yetmezliğine bağlı ketoasidozis riskini taşıyan diabetin ketotik dekompansasyonuna mı uymaktadır?
Bu soruya cevap vermek için çeşitli klinik ya da labora-tuvar parametreler değerlendirilmelidir. Ketonüri varlığını doğrulamak için testi tekrarlayın. Glikozüri yokluğunda bu, büyük olasılıkla açlık ketozisini yansıtmaktadır. Diğer taraftan, glikozüri varlığında ya diabetin ketotik (veya hatta ketoasidotik) dekompansasyonunu veya glikozürili bir hasta hiperglisemik de olduğundan, açlık ketozisini (bir yemeğin atlanması yeter!) yansıtabilir. Hasta, beslenmesinde bir azalma hikayesi (her zamankinden daha az kalori, daha az karbonhidrat) bildirdiğinde bu durum açlık ketozisi lehine ek bir dayanaktır.
Kalp ve Şeker Hastalığı (Diyabet)
Koroner yetmezliğinin sıklığı, diabetik olmayan kişilere kıyasla, diabetik erkeklerde iki kat, diabetik kadınlarda üç kat fazladır. Mortalite oranı iki kat olduğundan kro-ner yetmezliğin prognozu da daha kötüdür.
Bazı spesifik klinik özellikler diabetik iskemik kalp hastalığının ağırlığını açıklar: miyokard infarktüsünün tamamen asemptomatik olması istisnai bir durum olsa da, göğüs ağrısı olmayabilir; akut faz sırasında, kardiyoje-nik şokta, iskemik, hipertansif ve mikroanjiyopatik miyokard değişikliklerinin varlığı ile kolaylaşan kalp yetmezliği daha sıktır; kardiyak aritmiler daha sıktır ve hastalığın seyrinde daha geç ortaya çıkar ve yoğun bakım ünitesinde daha uzun süre kalınmasını gerektirir; aritmilere yol açması nedeniyle metabolik komplikas-yonların gelişimi (ketoasidoz, hipoglisemi, hipo- ya da hiperkalemi) çok ciddi bir prognoza sahiptir.
Diabetik kardiomiyopati, kronik hiperglisemi, bununla ilişkili metabolik bozukluklar ve bu bozuklukların mik-rovasküler sonuçlarına bağlı olarak diabetiklerde ortaya çıkan spesifik bir miyokard bozukluğudur. Bu nedenle, bu tanıyı bildirmeden önce koroner yetmezliği ve hipertansiyonun (sınırda bile olsa) ortadan kaldırılması gerekir. Diabetik kardiyomiyopati, uzun süreli diabeti olan ve retinal ve/veya glomerüler mikroanjiyopatik lezyonları olan bir hastada ortaya çıkan, ön planda sol ventrikülü etkileyen hızlı ya da ani başlangıçlı konjestif kalp yetmezliği şeklinde kendini gösterir.
Kardiyak otonom nöropati varlığı, vagal inhibisyon kaybına bağlı istirahat taşikardisine, miyokard nekrozunun ağrısız olmasına, sıklıkla insülin enjeksiyonundan sonra kötüleşen, bazen halsizlik yaratan ve travmatik ve serebrovasküler iskemik olaylara neden olan postural hipotansiyona neden olabilir.
Kardiak nöropati, diabet seyrinde bir kötü prognoz belirtisi oluşturur.
Genel anestezi sırasında ani ölüm ve kardiorespiratuvar arrest riski yüksektir.
Ağır postural hipotansiyon belli terapötik önlemler gerektirir: ağırlaştırıcı ilaçların (mümkün olduğu kadar) süpresyonu: psikotropik ajanlar, santral etkili antihiper-tansifler, vazodilatörler, diüretikler; tuz azlığının düzeltilmesi ve yeterince tuzlu diyet verilmesi; alt ekstremite-ler için elastik bandajlar; yüksek doz fludrokortizon (100-300 g/gün) ya da hatta periferik a-2-agonist etkisi için klonidin.
İnsülin Tedavisi Bilgileri
İnsülin tedavisinin çeşitli protokolleri vardır:
Günde bir kez yavaş etkili insülin enjeksiyonu, genellikle yaşlı hastalarda ya da diyet ve oral antidiabetik ilaçların kan glükozunu tam kontrol edemediği insüline bağımlı olmayan diabetiklerde uygulanır.
Günde iki enjeksiyon: sabah ve akşam bir enjeksiyon: ya bir orta etkili insülin enjeksiyonu, ya da bir orta etkili insülin + hızlı etkili insülin karışımı.
Günde üç enjeksiyon:
sabah ve gün ortasında: hızlı etkili insülin akşam: ya orta etkili insülin ya da bir orta etkili insülin + hızlıetkili insülin karışımı
Multipl enjeksiyonlar
Bir pompanınkine benzer bir prensibe dayanan bu tedavi rejimi fizyolojik insülin salgılanmasını oluşturmaya yöneliktir:
bazal insülin salgılanması, akşam yatarken bir ya da hatta iki (bir sabah bir akşam) çok yavaş etkili insülin (Ultratard gibi) enjeksiyonu ile oluşturulur,
prandial (yemeklerde) salgılanma pikleri her yemekten önce hızlı etkili insülin enjeksiyonu ile oluşturulur (bir kalem enjektörü ile uygulanabilir).
İnsülin tedavisine hangi dozda başlanmalıdır?
Bir hastanın insülin gereksinimlerini önceden tahmin etmek imkansızdır.
Bu nedenle tedaviye ampirik bir dozda başlanır (örneğin 30 U/gün) ve daha sonra kan glükoz izleme sonuçlarına göre, normal kan glükoz değerleri elde edilene kadar her enjeksiyonda 2 U arttırılır ya da azaltılır. Bir kez normoglisemi elde edildiğinde, hipoglisemiye yol açmaktan kaçınmak için, sıklıkla insülin dozlarını azaltmak gerekir (kan glükoz kontrolü, sıklıkla insülin direncinde azalma ve buna bağlı olarak, insülin gereksiniminde bir azalma ile sonuçlanır).
Enjeksiyon tekniği
Hasta hastanede iken öğretilmelidir.
Şırınganın doldurulması.
İnsülinin enjekte edilmesi.
İnsülinlerin karıştırılması.
Enjeksiyon bölgesi
Uyluklar (ön yüzü),
karnın tamamı hastanın ulaşamadığı bölgelere bir akraba ya da arkadaş tarafından enjeksiyon (kollar, omuzlar, kalçalar vs) önerilir.
Aynı bölgeye peşpeşe iki enjeksiyondan kaçınmak için çeşitli enjeksiyon bölgesi protokolleri önerilmiştir.
Enjeksiyonun kas aktivitesi olan bölgelere uygulanıp uygulanmamasına göre farklı emilim hızlarına (ve dolayısıyla etki hızının değişkenliğine) dikkat edin (örneğin, koşmadan önce uyluklar !).
Enjeksiyon ne zaman yapılmalıdır?
Çoğu vakada, hipoglisemi gelişimini önlemek için hastalara enjeksiyonlarını hemen yemekten önce yapmaları önerilir. Ancak olguların bir kısmında, enjeksiyon yemekten 15 ila 30 dakika önce yapıldığında kan glüko-zundaki postprandial yükselme azalır. Yemek gecikirse hipoglisemi riski yüksek olduğundan, hasta yemek zamanlarından tam olarak emin olduğunda bu teknik önerilebilir.
Dozların ayarlanması
insülin dozlarının ayarlanmasının genel prensibi şu şekildedir:
Hastanın kendisinin ölçerek bir deftere kaydettiği sonuçlar (kan glükozu ya da idrar analizleri) incelenir.
Daha önceki enjeksiyonda verilen insülin dozu ve diğer olaylarla (hipoglisemi) ilişkileri kurulur ve uyumlu olan insülin dozu ayarlanır.
İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde insülin tedavisi Düzensiz diabette bazen insülin tedavisi gerekir.
İnsülin Direnci
İnsülinin biyolojik etkileri, onun spesifik bir reseptöre bağlanmasını izler. Bu bağlanmayı, sinyalin geçişine izin veren bir reaksiyonlar zinciri takip eder. Bu biyolojik etkilerin büyük çoğunluğu, reseptörlerin yalnızca % 10'u tutulduğunda gözlenir. İnsülin direnci, insülinin reseptörüne bağlanmasındaki bir değişikliğe, sinyalin iletilmemesine ya da reseptörden sonraki aşamaların bir anormalliğine bağlı olabilir. Hiperinsülinemik öglisemik klemp (bu terime bak.) insülin direncinin araştırılması için en yeni ve en doğru tekniktir.
İnsülin direnci bir çok şekilde olabilir
Şişman kişilerde insülin direnci hiperinsülinizm ve reseptör sonrası bir anormalliğe sekonder olarak, reseptör sayısındaki bir azalmaya bağlıdır.
Şişman ya da şişman olmayan, insüline bağımlı olmayan diabetiklerde, başlıca reseptör sonrası değişikliklere bağlıdır. İnsülin direnci diffüz, hepatik (aşırı hepatik glükoz üretimine katkıda bulunan) ve periferiktir.
Glükoz intoleransı da insülin direnci ile ilgilidir.
Bu akiz insülin direnci şekilleri, diyetle geri dönüşümlüdür ve fizik egzersiz ve oral antidiabetik ilaçlarla ve bazen geçici insülin tedavisi ile düzelir.
İnsüline bağımlı diabetiklerde, insülin direnci, 24 saatte 100 üniteyi aşan insülin gereksinimleri olarak tanımlanır. Bu durumun yanı sıra, öglisemik klemp teknikleri insülin direncinin özellikle yeni başlamış insüline bağımlı diabette sık olduğunu göstermiştir. İnsülin gereksinimlerinde azalma olan "balayı" dönemine uyan biçimde insülin hassasiyeti sonradan düzelir. Uzun süreli insüline bağımlı diabet de sıklıkla insülin direnci ile komplikedir. Bu direncin mekanizması, glükoz transportunda ve glükoz metabolizmasının hücre içi aşamalarında bir değişikliği kapsamaktadır.
Bu durumda, insülin direnci, sürekli insülin infüzyonu ile ve insüline bağımlı olmayan diabette olduğu gibi, fiziksel egzersizle düzeltilebilir.
Diğer geri dönüşümlü insülin direnci şekilleri, endokrin bir bozuklukla ilgilidir: Cushing hastalığı, feok-romositoma, akromegali, hipertiroidi.
İnsülin direncinin bazı şekilleri dönüşümsüzdür ve ağırdır. Reseptörün primer genetik bir anomalisine (tip A) ya da anti-insülin reseptör antikorlarının varlığına (tip B) bağlı olabilirler. Postreseptör anomaliler, muhtemelen diğer daha az anlaşılmış insülin direnci şekillerinden sorumludurlar.
İnsülin Kalemi
İnsülin kalemi, bir çeşit kullanıma hazır yarı otomatik bir şırıngadır. Enjektör kalemler yoğun insülin tedavisi için gerekli çeşitli aletler arasında yer almaktadır. Hastanın kendi kan glükozunu izlemesi ve hasta eğitimi ile ilgili olarak tatmin edici metabolik kontrolü sağlayabilen ve insüline bağımlı diabetiklerin yaşam kalitesini arttıran multi-enjeksiyon tedavilerinin kabul edilebilirliğinin arttırılmasına yardımcı olurlar.
İnsülin Pompası
Prensip: Mümkün olduğu kadar fizyolojik insülin salgılanmasını sağlamak.
Taşınabilir bir pompa ve insülin içeren bir rezervuar yoluyla günde 24 saat sabit bir miktarda (bazal hız) insülin enjekte edilir. Yemek sırasında yenilen karbonhidratlar için her yemekten önce (ya da sırasında) ek bir miktar insülin (bolus) daha enjekte edilir. Bu bolus enjeksiyonlar (insülin miktarı bazı pompalarla önceden programlanabilir) uygun zamanda hastanın basitçe bir düğmeye basmasıyla harekete geçirilebilir. Pompa rezervu-an ilacı subkütan ya da intraperitoneal (veya hatta intra-venöz) yoldan veren bir iğneye ince bir kateter ile bağlıdır. Kalıcı yerleştirilen iğne düzenli aralıklarla değiştirilir.
İnsülin pompasının avantajları
günlük yaşamda artan esneklik (yemek ve enjeksiyon zamanlan);
materyalin basitleştirilmesi (hazırlanması gereken şişeler ya da enjektörler yok, hastanın kendisini izole etmesi gerekmez vs);
pompa tedavisi ile kan glükoz kontrolünde belirgin iyileşme, fakat bu hastalar aynı zamanda daha fazla motivasyona sahiptir ve daha iyi eğitimlidir.
İnsülin pompasının riskleri ve komplikasyonları
Teknik problemler (rezervuar içinde insülin birikintileri, özellikle intraperitoneal konduğunda kateterin tıkanması, enjeksiyon bölgelerinde enfeksiyonlar vs.).
Pompa ile daha fazla kan glükoz kontrolü elde edildiğinden hipoglisemi riski artar.
Vücutta hiç insülin rezervi olmadığından, ketoasidozis riski de artar (insülin rezervini koruyan geç etkili insülin ile tedavi edilen hastaların tersine). Bu nedenle, tıkanmış bir kateter birkaç saat içinde (bir gece yeterli) keto-asidozise yol açabilir. Dolayısı ile, hastalara özellikle bu risk hakkında iyi bilgi verilmelidir.
Bazı hastaların pompayı kabul etmede de problemleri olur.
Son olarak, bazı yazarlar pompa için özel bir endikas-yon önerirler: diabetik gebelik, mümkün olan en iyi metabolik kontrolü elde etmek ve fetal malformasyon riskini ve yüksek doğum tartılı bebek insidansını azaltmak amacıyla.
Çok ayrıntılı özel eğitim şarttır.
İnsülin Reseptörleri
Insülinin hücresel etkisi, vücudun hemen her hücresi üzerinde bulunan spesifik membran reseptörlerine hormonun bağlanmasına dayanır.
İnsülin Salgılanması
Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından insülin salgılanması çeşitli yollarla araştırılabilir.
Radyoimmünolojik bir teknikle ölçülen plazma insülin düzeyleri, insülinle tedavi edilmeyen bir hastada insülin salgılanmasını yansıtır. Aynı anda ya da yakın zamanda insülin tedavisi durumunda, ekzojen insülinden etkilenmeyen plazma ya da idrar C-peptidinin (bak. Proinsülin) radyoimmunoassay'i insülin salgılanmasının iyi bir göstergesidir.
Plazma insülin ya da C-peptid ölçümleri, bazal açlık şartlarında ya da karışık bir yemekle uyarıldıktan sonra yapılabilir. Sonuçlar, aynı andaki kan glükoz değerleri ile ilişkili olarak yorumlanmalıdır. Ölçümler, oral ya da intravenöz glükoz uyarısından ya da glukagon, ar-ginin veya bir sulfonilüre (tolbutamid) gibi glükoz olmayan bir uyandan sonra da yapılabilir.
Uygulamada: rezidüel insülin salgısı araştırmaları, in-süline bağımlı diabetiklerde beta-hücre fonksiyonunda belirgin bir defekti ortaya çıkarır. Bu araştırma, daha önce oral antidiabetik tedavi ile iyi kontrol edilmiş olan ve maksimum oral ilaç tedavisine rağmen kan glükozu artık kontrol edilemeyen insüline bağımlı olmayan dia-betik hastalarda da yararlıdır.
İnsülin ve C-peptid ölçümleri insülin salgılanmasındaki defekti doğrularsa, kalıcı insülin tedavisi savunulabilir ya da yalnızca geçici insülin tedavisi (geleneksel usullere göre ya da ideal olarak bir insülin pompası ile) bazı vakalarda beta hücresinin sekretuvar fonksiyonunu iyileştirmek için yeterli olabilir.
Ancak, insüline bağımlı olmayan diabet, oral tedavi ile doğru kontrol edildiğinde bile, sıklıkla nispeten bir insülin yetmezliği ile ilgilidir.
İnsülin salgılanması, absolü değerler bakımından normal görünebilir (ya da özellikle şişman hastalarda artmış bile görünebilir), fakat hiperglisemiye göre yetersizdir. Normalde 10 dakika süren bir akut fazı (erken pik) takiben 60 ila 120 dakika sonra tamamlanan bir ikinci fazdan oluşan intravenöz glükoz uyarısına insülin cevabı, bu hastalarda erken fazda bir değişiklik gösterir.
Hipoglisemi Nedir, Hipoglisemi Nedenleri Nelerdir
Hipoglisemi semptomları çok değişkendir: genel halsizlik, terleme, taşikardi, çarpıntılar, açlık ağrıları, soluk-luk, nörolojik ya da davranış bozuklukları saldırganlık ya da apati ya da hatta bilinç kaybı veya koma, konuşma bozuklukları, hemiparazi ya da hemipleji şeklinde motor bozukluklar, görme bozuklukları, titreme, kon-vulsiyonlar vs. Genellikle 50 mg/dL (2.7 mmol/L) altındaki kan glükoz düzeylerinde ortaya çıkarlar, ancak sıklıkla semptomların yoğunluğu ya da ağırlığı ile hipoglisemi derecesi arasında paralel bir ilişki yoktur.
Bu semptomlar, karşı-düzenleyici glükoz hormonlarının (özellikle katekolaminler) hipoglisemi ya da serebral glükoz yetmezliğe olanlarını yansıtırlar. Büyük çoğunlukla, her hasta hipoglisemi varlığını tanımasını sağlayan, oldukça tipik, kişiye özgü semptomlarla karşılaşır. Ancak hasta, hipogliseminin olağan dışı semptomlar halinde ortaya çıkabileceğinin farkında olmalıdır, bu nedenle, "bir diabetikteki herhangi bir semptomun, aksi kanıtlanıncaya kadar hipoglisemiyi yansıttığı düşünülmelidir. " Hastanın ailesi ve arkadaşları da hipoglisemiyi tanımaları için eğitilmeli ve herhangi bir anormal semptom açısından uyanık olmalıdırlar.
İnsüline bağımlı bir diabetikte hipoglisemi oluşumu tedaviye uyumda göz önüne alınmalıdır. Olağan dışı fiziksel egzersiz ya da yetersiz yemekler söz konusu değilse, bu tip epizodlar daha önceki enjeksiyonda aşırı bir insülin dozunu yansıtır ve doz değiştirilmesine yol açmalıdır.
Glükoz verilmesini takiben semptomların geçmesi, hipoglisemi tanısını doğrulamanın en güvenilir ve en basit yoludur. Tüm insüline bağımlı diabetikler (veya sulfo-nilüre ile tedavi edilen insüline bağımlı olmayan diabetikler) en hafif şüpheli semptomda almak üzere her zaman yanlarında bir kesme şeker taşımalıdırlar. Hastalara hiç beklememeleri öğütlenmelidir, çünkü bir kesme şekere hızla cevap verebilecek basit bir hipoglisemi, hipoglisemik komayı başlatma noktasına kadar kötüleşebilir.
Hipoglisemi tedavisi: şeker replasmam
Orta derecede hipoglisemi durumunda: bir ya da iki kesme şeker (hasta her zaman cebinde taşımalıdır) ve bir parça ekmek ya da bir bisküvi veya bir meyve.
Ağır hipoglisemi durumunda (özellikle oral glükoz replasmanının yalancı pasaj riski taşıdığı bilinç bozuklukları ile ilişkili olan) sıklıkla I.M bir ampul glukagon enjeksiyonu, t.V % 30 glükoz solüsyonu enjeksiyonundan daha kolaydır. İ.M enjeksiyon tekniği hastanın ailesine ve mümkünse iş arkadaşlarına öğretilmelidir.
Hipoglisemi varlığında sık yapılan bir hata, insülin dozunu azaltmaktansa kalori alınımını arttırmaktır. Bu hata kaçınılmaz olarak kilo alınmasına yol açar.
Tersine, insülinle tedavi edilen bir kişideki kilo artışı, sıklıkla farkedilmeden geçen, fakat insülin dozlarını azaltmak yerine, hastanın bazen farkında olmadan kalori miktarını arttırmasına yol açan, çok sayıda hipoglisemi epizodlarını yansıtır.
Bir sulfonilüre ile tedavi edilen hastalarda hipoglisemi epizodları, glükoz infüzyonu ile şeker replasmanın-dan sonra, glükoz verilmesinin sürdürülmesi ve gözetim için hastanın hastaneye yatırılmasını gerektirir. Bu tip epizodlar önlenmelidir: gittikçe artan dozlarla sulfonilüre tedavisine başla; yaşlı hastalarda dozajı azalt; ilaç kombinasyonlarından haberdar olmaları için hastaları eğit ve besin emilimini bozan gastrointestinal bozukluk durumunda sulfonilüreyi kes.
Hipertansiyon ve Diyabet Hastalığı
Diabetik nüfusun yaklaşık % 30'u hipertansiyonladur.
Hem retinal ve özellikle renal mikroanjiyopatinin ağırlaşmasını önlemek, hem de ateroskleroz komplikasyon-lannı, özellikle serebrovasküler olayları sınırlandırmak için HT'un düzeltilmesi gerekir.
Sonuç olarak, orta derecede HT'un bile hipergliseminin vasküler sonuçları üzerindeki kötüleştirici etkisi nedeniyle, diabetikler için kan basıncının 140/90 mmHg'mn altında olması gerekli görünmektedir.
Sağlık ve diyet önerileri, orta derecede tuz kısıtlaması ve şişmanlık söz konusu ise, düşük kalorili bir diyet şeklinde olmalıdır. Diabetiklerde antihipertansif tedavi reçetesinde günlük doz sayısı sınırlandırılmaya çalışılmalı ve ilacın güvenilirliği gözönüne alınmalıdır.
Diabetiklerde HT tedavisi için ilk seçenek ilaçlar kardi-oselektif Beta-blokerler, kalsiyum antagonistleri (özellikle yaşlı hastalarda ve/veya mikroanjiyopatili hastalarda) ve angiotensin converting enzim inhibitörleridir. Yukarıdaki ilaçların etkinliğini kuvvetlendiren diüretikler ikinci seçenek olarak yazılırlar. Başlangıç halindeki diabetik nefropati ile ilişkili HT durumunda, HT sınırda bile olsa, kan basıncının düzeltilmesi mikroalbuminüride (bu terime bak.) belirgin gerileme ile sonuçlanır. İntra-renal hemodinami üzerine muhtemel etkileri nedeniyle, angiotensin converting enzim inhibitörleri bu endikas-yonda özellikle yararlı gibi görünmektedir.
Hastanın Kendi Takibini ve Ölçümünü Yapması
Kan Şekeri Ölçümü Hasta Tarafından Yapılması
Bu, hastanın diabetinin kontrolünün hasta tarafından her gün yapılmasıdır. İki yöntemi vardır.
Eski yöntem günde 3 defa glikozüri ve ketonüri tayininin, arasıra laborotuvarda açlık ve postprandial venöz kan glükozu ölçümleri (ve muhtemelen bir kan glükozu siklüsü) ile yapılmasından oluşur. Bu basit bir yöntemdir, hastaların çoğu tarafından iyi kabul edilir, pahalı de-ğidir, fakat değeri sınırlıdır. İdrar örneğinden daha önceki dönemde kan glükozu kontrolü hakkında bilgi verir, fakat analiz anındaki kan glükozunu göstermez. Kişiden kişiye değişen böbrek eşiğinin (140 ila 250 mg/dL arasında) altındaki normal kan glükoz düzeyini teyit edemez. Hipoglisemiyi saptayamaz ve böbrek eşiğinin uç değerlerde olduğu durumlarda (özellikle böbrek yetmezliği olan hastalarda), çelişkiler yorumlama zorluklarına yol açar ve hastanın kendini izlemesini çok hassas bir işlem haline getirir. Laboratuvarda ölçülen venöz kan glükozu düzeyleri (bir siklus sırasında gün içinde tekrarlandığında bile), hasta laboratuvara gelmek için kendi rutinini değiştirdiğinden (zaman değişiklikleri, yemeklerde değişiklikler, işe gidememe olasılığı), diabetik hastanın olağan kontrolünün iyi bir değerlendirmesini sağlamaz. İdrar analizleri, başlıca ayıraç stikler-le olmak üzere (bu terime bak.), çeşitli ayıraç tipleri ile yapılabilir.
Glükoz-oksidaz emdirilmiş stiklerin ve hastanın kendi parmağını delerek kan almasını sağlayan aletlerin geliştirilmesini takiben, hastanın kendi kan glükozunu izlemesi son yıllarda geliştirilmiştir. Hemen bilgi vererek (idrar analizlerindeki gibi kümülatif değil) gereğinde tedavinin hemen ayarlanmasını sağlar. Kapiller kan glükozu ölçümlerinin (özellikle preprandial ve postprandial) sıklığı ve tekrarı, enjekte edilmiş olan insülinin ya da hipoglisemik ilacın etkisi hakkında bilgi verir. Bu, aynı zamanda hastanın kendi böbrek eşiğini tayin edebilmesini ve diyetinin ve fiziksel aktivitesinin kendi kan glükoz kontrolü üzerindeki etkisini belirleyebilmesini sağlar. Hipoglisemiyi ve hipoglisemi korkusunu etkin olarak kontrol etmenin en iyi yoludur. Kendi kendine kontrol, belli bir dereceye kadar, hastanın tedavisini kendi yaşam tarzına göre ayarlamasını sağlar, yaşamını tedaviye göre ayarlaması zorunluluğunu azaltır. Kendi kendini izleme yöntemi hastanın kapiller kan glükozu ölçümlerini bir deftere kaydetmesi şartıyla yararlı olur (bak. İzleme defteri). Ancak bu metodun bazı sınırlamaları vardır. Diabetik hastanın izlenmesinin yalnızca bir yönüdür. Hastanın, diabetinin kötü kontrol edildiğini farketmesini sağlamasına rağmen, tek başına bu metod bilinçli ya da bilinçsiz olarak hastanın pasif tutumunu değiştiremez. Bazı olgularda, diabetik için gerçek bir obsesyon halini alabilir ve psikolojik problemlerin kaynağı olur.
Kendi kendini izleme yöntemi diabetikler tarafından gittikçe artan sıklıkta uygulanmaktadır: insüline bağımlı diabetiklerde zorunludur ve insüline bağımlı olmayan diabetiklerde daha yaygın kullanılır olmaktadır, çünkü diyetin etkisini anlamalarına yardımcı olur ve takiplerini iyileştirir.
