Renovaskuler Hipertansiyon Nedir

Renovasküler Hipertansiyon Nedir

Renal arter stenozuna (RAS) bağlı gelişen renovasküler hastalığın patofizyolojisi, mevcut renal kan akımındaki bozulmanın derecesine bağlı olup unilateral ve bilateral (veya soliter böbrekte RAS durumu) RAS durumunda hipertansiyon oluşum mekanizması farklıdır.

Tek taraflı ciddi RAS’unda ana mekanizma; etkilenen böbrekten kaynaklanan artmış renin aktivitesidir. Renin, anjiyotensinejeni parçalayarak anjiyotensin I’e dönüştürür.

Anjiyotensin I de anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) tarafından anjiyotensin II’ye dönüştürülür. Anjiyotensin vazokonstriksiyon yaparak kan basıncını arttırırken aynı zamanda adrenal korteksi uyararak aldesteron salınımını indükler. Aldesteron ise sodyum ve volüm retansiyonuna yol açarak mevcut kan basıncını artışının devamlılığına katkıda bulunur. Bu mekanizmaya kısaca “anjiyotensin bağımlı hipertansiyon” diyebiliriz. Bu süreç boyunca normal olan kontrlateral böbrek, artmış kan basıncıyla diürezi arttırıp artan plazma volümünü azaltmaya çalışsa da bu yeterli olmaz, hipertansiyonu önleyemez.

Bilateral renal arter stenozunda; artmış anjiyotensin II ve aldosteron volüm ve sodyum retansiyonuna yol açar buna karşın her iki böbrek de etkilenmiş olduğundan artmış volüm yeterince azaltılamaz. Artmış volüm, hipertansiyonun kronik fazında renin sekresyonunu baskılar ve “volüm bağımlı hipertansiyona” yol açar. Bu volüm bağımlı hipertansiyon durumu, sıvı ve sodyum alımının azalması durumunda tekrar anjiyotensin bağımlı hale gelebilir. Örneğin aşırı diürez sonucu renin-anjiyotensin sistemi aktifleşerek daha fazla sodyum atılımını inhibe eder ve bu hastalarda klinikte sıklıkla görülen diretik direnci görülür.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Fibromuskuler Displazi

Fibromüsküler Displazi

Renal arter darlıklarının yaklaşık %10’nundan sorumludur. Çoğunlukla renal arter ve karotisleri etkiler. Genellikle orta yaş erişkinlerde görülen non-inflamatuar, non-aterosklerotik bir klinik durumdur. Patolojik olarak, damar duvarındaki tutulum yerine göre intimal (~%5), medial (~%85) ve periarterial (~%5) olarak üç sınıfa ayrılır. Vakaların yaklaşık %85’i medial tipte olup burada, damarda multiple stenozlar yapan homojen elastik bir dairesel doku mevcudiyeti vardır.

Anjiyografik olarak multifokal (%62); tübüler (%14); fokal (%7) ve mikst tip (%17) olmak üzere dört sınıfa ayrılır En sık görülen multifokal tip anjiyografik olarak “string-of-beads” görünümü yapar ve büyük olasılıkla medial tip fibromüsküler displaziye (FMD) işaret eder. Diğer anjiyografik görünümlerle histolojik tipler arasında benzer korelasyon yoktur. FMD; aterosklerotik renal arter stenozunun aksine, klasik olarak, renal arterin orta ve distal üçte ikisini tutar. Ayrıca renal arter dallarını da tutabilir.

Medial tip FMD ve/veya “string-of-beads” görünümlü FMD’ler genç erişkinlerde görülür ve kadınlarda dört kat daha sık görülür. FMD olgularının az bir kısmını teşkil etmekle birlikte intimal tip FMD veya anjiyografik olarak fokal tip FMD’ler erkeklerde daha sık görülür.

Aterosklerotik Renovaskuler Hastalik

Aterosklerotik Renovasküler Hastalık

Aterosklerotik renovasküler hastalık (ARH); renal arter stenozu ve renal iskeminin kombinasyonundan oluşur. Renovasküler hastalık vakalarının %90’nından sorumludur. Hastalık unilateral olabildiği gibi bilateral de (veya tek böbrekli vakalarda renal arter tutulumu) olabilir. Tipik olarak yaşlı, sigara içen, hiperlipidemi, diyabetes mellitus, obezite gibi kardiyovasküler risk faktörlerinden bir veya birkaçına sahip olan hastalarda, mevcut esansiyel hipertansiyon zemininde gelişir. Aterosklerozun sistemik doğasından ötürü ARH durumunda her iki böbreğin de hem küçük hem de büyük arterleri etkilenir.

Sonuç olarak böbrekte progresif olarak oluşan iskemik hasar sonucu ve ortaya çıkan hipertansiyonun da vermiş olduğu zararla böbrek fonksiyonları progresif olarak azalır . Renal arter darlığı >%50 olanların %78.6’sında hipertansiyon gözlenirken; darlık yüzdesi >%75 olanların %81,8’inde hipertansiyon vardır. Yukarıda da bahsedildiği gibi hastalık multifaktöryel olduğu için her ciddi renal arter stenoz durumunda her zaman hipertansiyon gelişmediği gibi her renal revaskülarizasyon sonrası tam kür sağlanamayabilir.

Aterosklerotik renal arter stenozları genelde arterin proksimal segmentlerini, özellikle de orijinlerini etkiler. Aterosklerotik plaklar renal arter intimasından köken alabileceği gibi alternatif olarak aortadan köken alıp renal artere doğru ilerleyen plak şeklinde de olabilir.