Septik Şok Genel Bilgiler
Yeterli sıvı tedavisine yanıt vermeyen hipotansiyonun (sistolik arter basıncı 90 mmHg'nın altında veya ortalama arter basıncı 60 mmHg'nin altında) eşlik ettiği sepsis tablosudur. Temel olarak şok, dokuların metabolik gereksi nimlerir.' karşılayacak oksijen sunu-mundaki yetersizliktir. Septik şokta, ka-piller permeabilitenin artması ve interstisiyel ödemin yanısıra hücresel düzeyde oksijen utilizasyonunda ağır bir de-fekt sözkonusudur.
MODS (MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYON SENDROMU)
Septik hastalarda hastalığın ilerlemesine bağlı olarak hipoksemi, oligüri, koagülopati, mental fonksiyon değişiklikleri, laktat konsantrasyonunda artma gibi belirtilerle ortaya çıkar.
Sepsiste enfeksiyon odakları içerisinde ilk sırayı akciğerler (%36) almaktadır. Diğer odaklar sırasıyla, kan (%20), abdomen (%19), üriner sistem (%13), cilt ve yumuşak dokular (%7)'dır. Sepsis olgularının %90'ından fazlasında etken Gram negatif veya Gram pozitif bakterilerdir.
Sepsiste etken mikroorganizmalar, 1980'li yıllara kadar Gram negatif bakterilerdi. Bu tarihten itibaren Gram pozitif bakterilerin neden olduğu enfeksiyonlar artış göstermeye başlamıştır. Günümüzde, Gram pozitif bakterilerin Gram negatif bakteriler kadar sık sepsis etkeni olduğu bilinmektedir. Gram pozitif enfeksiyonlardan sıklık olarak sırasıyla, Stafiloko-kus aureus, enterokoklar ve pnömokok-lar sorumludur. En fazla görülen Gram negatif enfeksiyon etkenleri; enterobak-terler, Klebsiella pneıımonia ve Pseudo-monas aeruginosa'dır. Fungal enfeksiyonlar ve özellikle kandida türleri, artış eğilimi göstermektedir.
SEPSİS RİSKİNİ ARTIRAN FAKTÖRLER
1. Altta yatan hastalıklar: Nötropeni, solid tümörler, lösemi, disproteinemiler, karaciğer sirozu, diyabetes mellitus, Edinilmiş İmmün Yetmezlik Sendromu Acguired Immunodefıciency Syndrome (AİDS), kronik hastalıklar
2. Cerrahi girişim veya çeşitli kate-terizasyonlar
3. İlaç tedavisi: İmmunsupressifler, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı
4. 40 yaş üzeri erkekler
5. Diğer: Travma, yanık, septik abortus, intestinal ülserasyon
PATOFİZYOLOJİ
Sepsis patogenezinde esas mekanizmanın, klasik olarak endotoksine maruz kalma sonucunda birey tarafından infla-matuar ve antiinflamatuar bir yanıtın oluşturulması olduğu kabul edilmektedir. Ancak, ileri derecede kompleks olan patofızyolojinin merkezinde 'en-dotel hücresi' yer almaktadır. Endotel hücresi, iki önemli role sahiptir: immun yanıtın artırılması ve pıhtılaşma sisteminin aktive edilmesi. Ayrıca endotel, birçok biyolojik fonksiyonun mediyatö-rüdür ve böylece lokal ve sistemik immun yanıtlar arasında bir bağlantı oluşturur. Endotel aktivitesi ve harabiyeti, sepsisin erken fazında ortaya çıkar ve sistemik inflamasyonun patofızyoloji-sinde en önemli rolü oynar. Sitokinler, (interlökin (IL)-l, tümör nekroz faktör (TNF)-a, IL-4), proteazlar (trombin, faktör Xa), vazoaktif bileşikler (bradiki-nin, histamin, nitrik oksit, endotelin-1) ve kompleman faktörleri, endotel agonistleri olarak bilinmektedirler. Endotel aktivasyonu ve harabiyetinin klinik bulguları; koagülopati, mikrovas-küler geçirgenlikte artış, lökosit adez-yon ve migrasyonu, oksijen radikalleri ile sitokin üretimi ve vazodilatasyondur. Patogenezin açıklanmasında kesinleşmemiş pek çok yön bulunmaktadır. Özellikle aynı endotoksine maruz kalınmasına rağmen bireyden bireye farklı yanıtların olması, sepsiste genetik karakteristiklerin çok önem kazandığını düşündürmektedir. Günümüzde genetik polimorfızmin, travma ve enfeksiyona karşı oluşan yanıtı değiştirebildiğini ve TNF genindeki spesifik bir mutasyonun sepsiste mortaliteyi artırdığını gösteren çalışmalar vardır. Genetik karakteristikler ile ilgili yapılan daha ileri çalışmalar sonucunda, sepsis tedavisinde yeni yaklaşımların geliştirileceği ümit edilmektedir.
Endotoksine karşı oluşan kardiyo-vasküler yanıt üç bölüme ayrılır:
1. Erken (Hiperdinamik) Faz
Kan basıncı normal sınırlardadır. Sistemik vasküler direnç (SVR) azalmış, kalp debisi artmıştır. Bu bulgulara solunumsal alkaloz eşlik eder.
2. Erken Şok Fazı
Bu dönemde kan basıncında azalma başlar. Kalp debisinde artma, SVR'de azalma ve solunumsal alkalozun yanısı-ra metabolik asidoz gelişir.
3. Geç Şok Fazı
Kalp debisinde azalma ve SVR'de artmaya karşın kan basıncındaki düşüş devam eder. Metabolik asidoz derinleşir.
