Akut Koroner Sendrom
Akut koroner sendrom (AKS) heterojen bir hasta topluluğunu ifade etmektedir. AKS, koroner arterlerde meydana gelen aktif blokaj sonucu meydana gelir. AKS, stabil olmayan anjina pektoris, ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü (Mİ) ve ST elevasyonlu Mİ gibi durumları ifade eder (32). Dünyada bulunan 143 milyon koroner arter hastasının %5-6’lık dilimini AKS nedeniyle hastanelere başvuran kişiler oluşturmaktadır. AKS hastalarının, yaklaşık 2/3’sinde, ST elevasyonsuz Mİ ve anstabil anjina pektoris gözlenirken, sadece 1/3 oranında ST elevasyonlu Mİ gözlenmektedir (33, 34). AKS’u tehlikeli yapan asıl faktör, hasta şikayetlerinin azalması ve iyiye gidiş gözlenmesi sebebi ile taburcu edilen hastaların aslında, orta ve uzun vadede yüksek ölüm riski ile karşı karşıya olmalarıdır. Bu risk şikayetin gözlendiği tarihten itibaren 3-4 yıl sonrasına kadar artarak devam etmektedir. Ölüm oranları AKS şikayetinden 1 ay sonra %1.7 iken, 2 yıl sonra %9.5’dur (33, 34). AKS tanısı konmuş kişilerde %2 oranında ölüm beklenmesine rağmen bu oran %4-5 civarında gerçekleşmektedir.
Akut Koroner Sendrom Patogenezi
Akut koroner sendrom patogenezinde ilk basamak lipid bakımından zengin, ince fibröz tabakaya sahip, kırılgan plakların kopmasıdır. Oluşan kırılgan plaklar X-ışın anjiografisinde ortaya çıkarılamadığı gibi, hastalık oluşumundaki etkileri de stenoz oluşturma yönünde değildir. Kırılmaya çok yatkın olan bu plaklar yerlerinden koparak farklı seviyelerde koroner obstrüksiyona neden olurlar (35, 36, 37). AKS patogenezinin ilk basamağı olan plak oluşumu aterosklerozda olduğu gibi endotelyal fonksiyon bozukluğundan kaynaklanır (36, 36, 37). AKS’da oluşan plaklar, endotel tarafından engellenemeyen inflamatuar infiltrattan oluşur. AKS hastalarınada inflamatuar reaksiyonun sistemik bulguları gözlenebilir. Bu bulgular; dolaşımdaki inflamatuar hücreler (nötrofiller, monositler, lenfositler) ile pro-inflamatuar sitokinlerin (IL-1, IL-6 ve C reaktif protein gibi) artmış konsantrasyonudur (38). Monositler infiltre oldukları alanda aktive olarak, makrofajlara dönüşürler. Makrofajların ve ilerleyen aşamalarda, miyositlerin sitoplazmasında LDL-kolesterol birikimi ile birlikte lipid bakımından zengin plaklar meydana gelir
Plak yerinden koptuğunda, yaralı endotel sağlam olmadığından asetilkolin (Ach) uyarısını alamaz. Ach’ın endoteli uyarabilmesi için endotelin sağlam olması gerekmektedir (26, 37). Bu nedenle, AKS ile hastaneye başvuran hastalara koroner içine Ach verilmesine rağmen, vazodilatasyon elde edilememiştir (37). Ach uyarısını almayan endotel hücreleri NO üretimine geçemezler. NO eksikliğinde, koronerlerde tromboz ve vazokonstürksiyon sınırlanamadığından, akut ve şiddetli göğüs ağrısı ile karakterize olan stabil olmayan angina pektoris veya Mİ meydana geldiği düşünülmektedir
Yaş Faktörü ve Erkek Cinsiyeti : Yaş ilerledikçe AKS riski artar. Erkeklerde ve oral kontraseptif kullanan kadınlarda AKS sıklığı fazladır
Düşük Fiziksel Aktivite : Düzenli yapılan egzersiz, miyokardın O2 ihtiyacını azaltmakta, trigliserid ve LDL- kolesterol düzeyini düşürmekte, HDL-kolesterol düzeyini attırmaktadır.
Sigara Kullanımı : Sigara içimi endotel fonksiyon bozukluğu oluşturarak, LDL-kolesterol oksidasyonunu arttırarak ve HDL-kolesterol düzeyini düşürerek aterotromboz oluşumunda etkili olur
Hipertansiyon : Hipertansiyonu olan kişiler AKS için yüksek risk altındadır (40).
Hiperkolesterolemi ve Hiperlipidemi: Yapılan araştırmalar AKS hastalarının büyük kısmında hiperkolesterolemi ve hiperlipidemi gözlendiğini kanıtlamıştır
Kalıtsal Metabolik Hastalıklar: Kalıtsal metabolik hastalık AKS için bir risk faktörüdür
Geçirilmiş Serebrovasküler Olay: AKS’ li kişilerin % 7’sinin önceden geçirilmiş serebrovasküler olayı bulunmaktadır
