Tükrük bezi tümörlerinin etiyolojisi
Tükrük bezi tümörlerinin etiyolojisi hakkında çok
az şey bilinmektedir ve olası bazı etkenler suçlanmıştır. Bunlar,
enfeksiyonlar, obstrüktif veya travmatik nedenler, genetik faktörler, virüsler
(EBV), iyonize radyasyon maruziyeti, mesleki maruziyet (lastik, metal
endüstrisi, nikel maruziyeti, saç-güzellik işinde olanlar, vs.), yaşam stili,
beslenme (A avitaminozu), hormonlar (östrojen) olup nadir görülen
lenfoepitelyoma benzeri karsinom hariç, yüksek riskli gruplar tanımlanamamıştır
(41). Çocukluk çağındaki radyoterapiyi takiben pleomorfik adenomun ve diğer
tümörlerin insidansının arttığını gösteren çalışmalar vardır (42,43).
Çocuklarda en sık görülen parotis tümörü pleomorfik adenomdur fakat çocuklarda
malignite oranı daha yüksektir, yine özellikle atom bombasına maruz kalanlar
arasında mukoepidermoid karsinom sıklığında artış bildirilmiştir. Tümör
supresör genlerinin mutasyonları karsinom gelişiminde önemli rol oynar. Bunlar
arasında p53 geni, normal dokuda hücrelerin büyümesini düzenlemektedir. Bu
genin tümör suprese edici fonksiyonunun mutasyon sonucu ortadan kalkması
karsinom oluşması için gerekli ortamı sağlar. Benign tümörlerde p53 geni
ekspresyonu bulunamamıştır. Malign mikst tümörlerde p53 geni ekspresyonu
görülür. Aynı şekilde adenoid kistik kanserlerin etyopatogenezinde de p53 tümör
supresyon geni mutasyonu etken olabilir.
Tükrük bezi neoplazmlarının histogenezi
ile ilgili görüşler
Tükrük bezlerinden gelişen tümörlerin histogenezi tam
olarak aydınlatılamamıştır ve bu konuda ileri sürülen hipotezler ışık ve
elektron mikroskopisi ile yapılan incelemelere dayanır.
Karsinom hücreleri fonksiyonel ve morfolojik
yönden çoğunlukla geliştikleri hücrelere benzerler. Tümörlerin gelişiminde genel
olarak, iki hipotez vardır: Birinci hipoteze göre neoplazmlar tükrük bezinin
matür diferansiye kısımlarından, ikinci hipoteze göre ise iyi diferansiye
ekskretuar duktus ve interkalar duktustaki rezerv hücrelerden gelişirler.
Pleomorfik adenomda, elektron mikroskopik
incelemelerde, epitelyal ve miyoepitelyal olmak üzere iki tip hücre olduğu
saptanmıştır. Ayrıca mezenkimal hücreler yer alır. Myoepitelial hücreler,
mezenkimal metaplazi ile mikst tümör formasyonunda önemli rol oynarlar.
Epitelyal ve mezenkimal elemanların karışık olması nedeniyle bu lezyonların
histogenezi üzerinde çelişkiler vardır. Hem neoplastik epitelyal ve mezenkimal
hücrelerden hem de konnektif dokunun non-neoplastik metaplazisi sonucu
epitelyal hücrelerden oluştuğu ileri sürülmüştür.
Adenoid kistik karsinomlar interkalar duktusun
rezerv hücrelerinin neoplastik değişiklikleri ile hem duktal hem de miyoepitelyal
hücrelerden gelişirler.
Tükrük bezinin bütün hücreleri teorik olarak
keratinize ve skuamöz potansiyel taşırlar. Ekskretuar duktuslardaki metaplazik
değişiklikler sonucu, skuamöz hücreli kanser veya mukoepidermoid kanser
gelişebilir. Düşük dereceli mukoepidermoid karsinom müköz
hücrelerin diferansiyasyonu, yüksek
derecede mukoepidermoid kanserlerin
ise, skuamöz hücrelerin müköz hücrelere dönüşmesiyle oluştuğu ileri sürülmüştür.
Onkositler, hiperplastik ve pleomorfik
mitokondriler içeren hücrelerdir. Bu hücreler yaşın ilerlemesiyle ortaya
çıkarlar. Onkositomlar, genellikle yaşlılarda görülür. Asinik hücreli
kanserler, asinik, seröz asiner hücrelerde ve interkalar duktus hücrelerinde
görülen sekretuar granüller içerir. İnterkalar duktusun rezerv hücreleri bu
neoplazmların hipotetik olarak kaynağıdır.
